TERAPIA NUTRICIONAL NA LESAO RENAL AGUDA E DOENÇA RENAL CRÔNICA

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LESÃO RENAL AGUDA (LRA) E DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
Lesão Renal Aguda 
- Características: 
• Rápida deterioração renal (< TFG) 
• Gerando um desequilíbrio hidroeletrolítico 
• Acúmulo de produtos do catabolismo 
nitrogenado: ureia e creatinina – marcadores 
para avaliar ou diagnósticar LRA. 
- Pode estar associada a oligúria (< 500 mL de volume 
urinário). 
- Forte associação com o aumento de morbidade e 
mortalidade do paciente, em curto e longo prazo - sem 
acompanhamento e tratamento adequado, o paciente 
tem prognóstico negativo. 
- Paciente com LRA pode precisar de hemodiálise. 
- Desenvolvimento subsquente de doença renal 
crônica (DRC). 
Critérios para identificar a LRA 
- Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL (26,5 µmol/L) 
em 48 horas. 
- Aumento da creatinina sérica ≥ 1,5 vezes o valor basal, 
conhecido ou presumido, dentro dos 7 dias anteriores. 
- Volume urinário < 0,5 mL/kg/h por 6 horas. 
Estadiamento da LRA 
Estágios Creatinina sérica Diurese 
1 ≥ 0,3 mg/dL (26,5 
µmol/L) ou < 50% 
< 0,5 mL/kg/h por > 
6 h 
2 ≥ 100% < 0,5 mL/kg/h por > 
12 h 
3 ≥ 200% < 0,5 mL/kg/h por > 
24 h ou anúria por 
12 h 
O que pode causar a LRA 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA LRA 
• Alterações de proteína, carboidrato e lipídeo 
• Alterações eletrolíticas e acidobásico (devido a 
diminuição da TFG que vai interferir nesse equilíbrio 
e concentrações) 
• Reação pró-inflamatória 
• Efeitos no sistema antioxidante 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS ESPECÍFICAS 
Gasto energético 
• Depende da doença básica (atenção - fazer a terapia 
baseada nesta doença) 
• As necessidades energéticas podem exceder o gasto 
energético de repouso em 50 a 100% 
• Pacientes com inadequação de ingestão energética 
(consumo de reservas corporais) 
Hipercatabolismo proteico 
(Principal causa de desnutrição em indivíduos c/ LRA) 
• Mediadores inflamatórios (interleucinas e fator de 
necrose tumoral) - Alterados 
• Proteólise acelerada no músculo 
• Diminuição de aa ramificados (fenilanina, valina e 
prolina) 
• Pacientes urêmicos - ↓ da síntese de proteínas) 
• Catecolaminas, glucagon e corticosteroides 
(acidose metabólica) - Influenciam o catabolismo 
proteico 
 
• Catabolismo, uremia, perda de nutrientes na 
diálise, suporte nutricional inadequado → 
Depleção proteico-calórica. 
*Pacientes com LRA podem necessitar da 
hemodiálise/diálise e a própria terapia pode levar a 
perda de nutrientes. 
Metabolismo de carboidratos 
(Indivíduos com LRA podem apresentar hiperglicemia - 
Devido a gliconeogênese hepática aumentada e 
resistência à insulina (uremia). 
*Nem todos os pacientes vão apresentar todas as 
alterações 
• Produção aumentada de RL (provocada pela lesão 
renal) 
• Ativação de cascata inflamatória 
• Comprometimento do sistema imune (deficiente) 
Metabolismo de lipídeos 
- Lipase lipoproteica está diminuída levando ao 
aumento dos triglicerídeos, diminuição do colesterol 
total e HDL. 
Eletrólitos 
• Perda da função excretória do rim gera alterações 
eletrolíticas 
• Indivíduos com alto catabolismo - Alta 
concentração intracelular de K e P 
• Hipocalemia - Ocasionado por níveis aumentados 
de fosfato e resistência aos efeitos dos hormônios 
da paratireoide 
AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL NA LRA 
- História clínica, nutricional e alimentar 
- Exame físico 
- Exame laboratoriais 
- Medidas corporais 
CAUSAS DA DESNUTRIÇÃO 
• Fatores associados ao catabolismo proteico 
• Alterações metabólicas e hormonais (acidose 
metabólica, PTH elevado) 
• Suplementação inadequada (ou aporte nutricional 
inadequado) 
*Dificuldade em fazer a avaliação nutricional por 
métodos tradicionais (peso, IMC, antropometria, 
proteínas plasmáticas devido aos distúrbios 
hidroeletrolíticos e flutuações no volume extracelular 
(edema). 
DEPLEÇÃO ENERGÉTICO-PROTEICO 
- Redução das reservas de proteína e energia (massa 
magra e de gordura). 
- Para avaliar esse estado 
• Bioquímico - Albumina (marcador de 
prognóstico ou pré-albumina, diz o quanto o 
paciente pode ter uma lesão maior ou não. 
Quando maior a albumina sérica, pior é o 
prognóstico) 
• Perda de peso 
• Diminuição de massa magra 
• Baixo aporte proteico-energético 
TERAPIA NUTRICIONAL 
- Objetivos: 
• Prevenir a desnutrição energético-proteico 
• Fornecer proteína suficiente para manter o 
equilíbrio metabólico 
• Restabelecer a função imunológica 
• Atenuar a resposta inflamatória e o estresse 
oxidativo 
• Reduzir a mortalidade (reflexo dos demais 
objetivos) 
NECESSIDADES NUTRICIONAIS 
- Fatores que podem influenciar as necessidades 
nutricionais: 
• Gravidade da doença 
• Estado nutricional do indivíduo 
• Comorbidades associadas 
• Diálise também pode modificar essas 
necessidades 
- Energia: Recomendação de 20 a 30 kcal/kg/dia 
- Proteína: Considerar o risco de desnutrição proteico-
calórica (fornecer proteína suficiente para o equilíbrio 
metabólico). Evitar a restrição! 
 
 
Pacientes com LRA não 
catabólico e sem 
necessidade de diálise 
0,8 a 1 g/kg/dia 
Pacientes com LRA em 
terapia dialítica 
intermitente 
1 a 1,5 g/kg/dia 
Pacientes com LRA em 
terapia dialítica 
contínua e 
hipercatabolismo 
Até 1,7 g/kg/dia 
- Carboidratos e lipídeos: 
Carboidratos 
3 a 5 g/kg/dia (máximo de 7 
g/kg/dia) 
Lipídeos 
0,8 a 1 g/kg/dia (podendo chegar a 
1,2 a 1,5 g/kg/dia) 
*Se o paciente apresentar dislipidemia, pegar 
recomendação específica. 
Lembrar das alterações metabólicas: 
• Hiperglicemia 
• Hipertrigliceridemia 
• Baixo teor de colesterol - Optar para uma 
oferta < 1,2 g/kg/dia de lipídeos. 
- Micronutrientes: Podem apresentar diminuição de 
vitaminas hidrossolúveis (excessão de vit. C) - ↓ A, E 
- Eletrólitos: Alterações hídricas, eletrolíticas e 
equilíbrio acidobásico - Hipo e hipernatremia, 
hipercalemia, hipercalsemia e acidose metabólica. 
• Tratamento conservador (antes da diálise): 
Minimizar a exposição a K, Ca, P, Mg. 
• Após o início da diálise há o aumento das 
perdas de micronutrientes - suplementar com 
cautela! 
• Pacientes com diálise contínua: Doses extras 
de vitaminas hidrossolúveis na TNP e 
multivitamínico em pacientes com TNE. 
TNE E TNP NA LRA 
- Paciente incapaz de atingir suas necessidades 
energéticas e proteicas por VO (quando não pode usar 
a TNE ou se for insuficiente - optar pela TNP!) 
- Atenção aos indivíduos hipercatabólico e crítico 
- Identificar e analisar se a ingestão VO não poderá 
ocorrer em até 7 dias - Iniciar TNE em até 24 horas 
- Pacientes com risco mínimo de aspiração - Via gástrica 
- Existem produtos específicos para insuficiência renal 
(atentar ao conteúdo de eletrólitos - Na, K, Mg e 
fosfato) 
INTERVENÇÃO DIALÍTICA NA LRA 
- Será considerada em casos de: 
• Sintomas urêmicos (os rins não contribuem para a 
excreção da ureia, o que gera alguns sintomas, que 
só serão resolvidos na diálise) 
• Ocorrência de alterações bioquímicas no balanço de 
soluto e hídrico 
*Intervenção quando: Ureia > 210 mg/dL; presença de 
hipercalemia; acidose atenuada ou sobrecarga de 
volume sem resposta a diuréticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença Renal Crônica 
- É considerada quando existem alterações estruturais 
ou funcionais dos rins. 
- Duração superior a 3 meses com complicações 
sistêmicas. 
- Principal diferença entre aguda x crônica: A aguda é 
uma doença súbita, que que pode retornar as funções 
normais dos rins). A crônica, não. Podemos impedir 
que a doença não progrida, porém, as funções normais 
não são retomadas (hemodiálise ou transplante). 
- Causas: Categoria da TFG; Investigar a albuminúria. 
Categorias da TFG 
Categoria 
TFG 
(mL/min/1,73²) 
Classificação 
1 ≥ 90 Normal 
2 89 a 60 Redução leve 
3a 59 a 45 Redução leve a moderada 
3b 44 a 30 
Redução moderada a 
grave 
4 29 a 15 Redução severa 
5 < 15 Falência renal 
Categorias da albuminúria 
Categoria 
TFG 
(mL/min/1,73²) 
Classificação1 < 30 
Normal e levemente 
aumentada 
2 30 a 300 
Moderadamente 
aumentada 
3 > 300 Severamente aumentada 
 
Principais causas da doença renal crônica 
Doenças 
renais 
primárias 
- Glomerulonefrites crônicas 
- Pielonefrites crônicas 
- Nefrite tubulointesticiais 
Doenças 
sistêmicas 
- DM 
- Hipertensão arterial 
- Doenças autoimunes 
- Neoplasias (amiloidose, mieloma) 
Doenças 
hereditárias 
- Rins policísticos 
- Síndrome de Alport 
- Cistinose 
Malformações 
congênitas 
- Agenesia renal 
- Hipoplasia renal bilateral 
- Válvula de uretra posterior 
 
- Anormalidade da estrutura ou função renal, presentes 
por > 3 meses e com complicações na saúde. 
- Uma lesão inicial desencadeia um processo de perda 
progressiva da função renal, ocorrendo várias 
adaptações estruturais e funcionais. 
- ↓ dos néfrons 
REVISANDO A FISIOPATOLOGIA NA DRC 
 
 
 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA DRC 
- Fatores responsáveis pela progressão da DRC: 
• Hipertensão intraglomerular e sistêmica 
• Hipertrofia glomerular 
• Precipitação intrarrenal de Ca 
• Hiperlipidemia 
• Hiperuricemia 
• Acidose metabólica 
• Alteração do metabolismo de prostaglandinas 
- Metabolismo lipídico: Observa-se a 
hipertrigliceridemia e baixos níveis de HDL nos 
indivíduos com DRC. 
 
- Elevada produção endógena de triglicerídeos 
(aumento da VLDL) e sua remoção encontra-se anormal, 
devido a uma atividade lipolítica subnormal - Lipase 
lipoproteíca. 
- Retenção de fosfato: 
• A deterioração da função renal provoca uma 
desregulação do metabolismo mineral - 
fósforo. 
• Observa-se um aumento de P sérico com a 
progressão da DRC. 
• Associação da hiperfosfatemia e progressão da 
DRC: 
Túbulos
↑ do 
tamanho 
do túbulo 
proximal 
De sua capacidade 
reabsortiva 
(preservar o 
balanço 
tubuloglomerular)
Alça de 
henle
↑ da 
reabsorção no 
ramo 
adjacente
Diretamente 
proporcional 
à TFG
Túbulo 
distal
↑ da 
secreção 
de 
potássio
Reabsorção de 
sódio →
Mecanismo de 
"trade off"
 
1. Precipitação de fosfato de Ca no interstício 
2. Gera uma reação inflamatória 
3. Causa fibrose intersticial e atrofia tubular 
 
Papel do fosfato como novo marcador de risco 
cardiovascular: Calcificação vascular, disfunção 
endotelial e proliferação de células musculares lisas. 
- Acidose metabólica e produção de amônia: 
• Néfrons remanescentes excretam mais ácidos 
- Amônia. 
• É uma complicação em pacientes com DRC 
avançada - Redução de bicarbonato plasmático 
(TFG < 30 mL/minuto) 
• Efeitos ao paciente: 
1. Comprometimento do crescimento em 
crianças 
2. Perda de massa óssea e muscular 
3. Balanço nitrogenado negativo 
4. Aceleração da progressão da DRC 
- Hiperuricemia: 
• Decorre da diminuição da excreção de urina 
• Provoca a progressão da DRC 
• Uso de fármacos para reduzir os níveis de ácido 
úrico no sangue. 
- Na DRC avançada, há uma tendência à hipocalcemia, 
devido a uma deficiência da forma ativa de vitamina D. 
- A hipocalcemia leva a um hipertireoidismo 
secundário, que provoca descalcificação e desnutrição 
ósseas. 
FATORES DE RISCO NUTRICIONAL DA DRC 
- Desnutrição: 
• Pacientes em tratamento conservador podem 
estar em risco nutricional 
• Sinais precoces da desnutrição (redução de 
peso corporal e diminuição da excreção 
urinária de creatinina - parâmetros) 
• Risco para os pacientes que farão tratamento 
de diálise (aumento da mortalidade) 
• Causas multifatoriais 
- Ingestão alimentar deficiente: 
• Redução da ingestão alimentar na fase pré-diálise 
• Dietas restritivas em proteínas e Na reduzem a 
ingestão alimentar desses indivíduos 
• Baixa ingestão de energia é um risco de 
desnutrição - Pacientes em diálise 
COMO AVALIAR O PACIENTE COM DRC 
- História clínica e exame físico: Usar instrumentos de 
triagem nutricional - SGA, MAN, NRS, etc. Seguir 
princípios gerais de avaliação clínica (antropométrico e 
sinais clínicos). 
- Dados sobre HAS, DM, lúpus, etc. 
• História nutricional e alimentar 
• Exame bioquímico: Urina (nitrogênio ureico). 
Hemograma (investigar anemia), pré-albumina, 
albumina, PCR, ferritina, transferrina, ureia, creatinina, 
Ca, P, K, vitamina D, glicemia e lipídeos séricos. 
Critérios para detecção de desnutrição na DRC: Presença 
de 1 item de pelo menos 3 das 4 categorias abaixo 
Parâmetros bioquímicos: 
- Albumina sérica < 3,8 g/dL (método: verde de 
bromocresol) 
- Pré-albumina sérica < 30 mg/dL (para pacientes em 
hemodiálise apenas; esses níveis podem variar de acordo 
com a função renal nos estágios 2 a 5 da DRC) 
- Colesterol sércio < 100 mg/dL 
Peso e gordura corporal 
- IMC < 23 kg/m² 
- PP não intencional: 5% em 3 meses ou 10% em 6 meses 
- Percentual de GC < 10% 
Massa muscular 
- Depleção muscular: Redução ≥ 5% da massa muscular 
em 3 meses ou ≥ 10% em 6 meses 
- CMB: Redução > 10% em relação ao P50 do NHANES II 
Ingestão alimentar 
- Redução não intencional da ingestão proteica por 2 
meses 
- < 0,6 g/kg/dia para pacientes nos estágios 2 a 5 da DRC 
- < 0,8 g/kg/dia para pacientes em diálise 
- Redução não intencional da ingestão energética por 2 
meses: Resultado < 25 kcal/kg/dia 
 
TERAPIA NUTRICIONAL 
- Objetivos da TN na DRC não-dialítica: 
• Manter ou restabelecer o estado nutricional 
• Retardar a progressão da doença renal 
• Diminuir o acúmulo de compostos nitrogenados 
tóxicos 
 
• Prevenir ou minimizar os distúrbios 
hidroeletrolíticos, mineral, ácido básico e 
hormonal. 
Recomendação de quilocalorias (kcal/kg/dia) no 
tratamento conservador 
Repleção de peso 35 a 45 
Manutenção de peso 
30 a 35 (até 60ª) e 31 a 35 
(> 60) 
Redução de peso 25 a 30 
Recomendação de proteínas (g/kg/dia) no tratamento 
conservador 
Estágios 1 e 2 0,8 a 1 
Estágios 3 e 5 0,6 a 0,8 
TFG < 30 mL/minuto 0,3 
*Nesse último caso, suplementada com aminoácidos 
essenciais e/ou cetoácidos (traz melhora dos sintomas 
urêmicos, do controle da pressão arterial, da acidose 
metabólica, da sensibilidade à insulina e dos distúrbios do 
metabolismo mineral óssea). 
 
Carboidratos 50 a 65% do total de kcal 
Lipídeos 
25 a 35% (priorizar os mono 
e polinsaturados) 
 
POTÁSSIO 
- Hipercalemia (concentração sérica > 5,5 mEq/L) 
- Tratamento conservador: O controle deve ser feito 
quando houver elevação desse mineral ou uma perda da 
função renal (TFG < 15 mL/minuto) 
- Analisar alguns fatores que podem influenciar esse 
aumento: 
Fatores não dietéticos e condições clinicas que podem 
promover hipercalemia 
Acidose metabólica 
Obstipação crônica grave 
Uso de inibidores de enzima de conversão de angiotesina 
Uso de betabloqueadores 
Condições de hipercatabolismo 
Deficiência de insulina ou hiperglicemia 
Uso de diuréticos poupadores de potássio 
Elevada concentração de K na solução de diálise 
 
- Recomenda-se ingestão de 50 a 70 mEq/dia (3 g/dia) 
- O cozimento diminui em 60% o teor de K em frutas e 
hortaliças - Variar o modo de preparo! 
- As orientações gerais devem ser adaptadas de acordo 
com cada paciente! 
SÓDIO 
- Levar em consideração pacientes com DRC e hipertensos 
(Restrição de Na!) 
Idade Recomendação 
1 a 3 Reduzir a ingestão se acima de 1200 mg/dia 
4 a 8 Reduzir a ingestão se acima de 1500 mg/dia 
9 a 13 Reduzir a ingestão se acima de 1800 mg/dia 
14 a 18 Reduzir a ingestão se acima de 2300 mg/dia 
> 19 Reduzir a ingestão se acima de 2300 mg/dia 
 
LÍQUIDOS 
- Na fase não dialítica é raro ter a restrição de líquidos 
- Maior atenção na perda renal significativa (5 ou 10 
mL/minuto) 
- Monitorar o peso corporal e volume de excreção 
urinária para o manejo hídrico. 
FÓSFORO 
- Hiperfosfatemia: Causa para o desenvolviento de 
hiperparatireoidismo e doenças ósseas em pacientes com 
DRC. 
- Ingestão de fósforo em pacientes com DRC nos estágios 
3 e 4 não deve ser > 700 mg/dia. 
- Atenção aos aditivos alimentares à base de fósforo. 
 
CÁLCIO 
- Recomendado o consumo entre 1400 a 1600 mg/dia.- Ainda se tem incertezas dessa recomendação (ingestão 
alimentar + suplemento deve ser < 2000 mg/dia). 
- Monitorar regularmente os níveis séricos de Ca em 
pacientes com uso de suplemento de vitamina D 
(hipercalcemia). 
FERRO 
- Recomendação semelhante para indivíduos saudáveis 
- A suplementação de ferro pode ser necessária para 
alguns pacientes: Restrição de proteínas e quando estão 
em terapia com a eritropoietina. 
 
Vitaminas Tratamento conservador 
A e K Não suplementar 
D Individualizado 
E (UI) 400 a 800 
Tiamina (mg) 1,1 a 1,2 
Riboflavina (mg) 1,1 a 1,3 
B6 (mg) 5 
B12 (mcg) 2,4 
C (mg) 75 a 90 
Ácido fólico (mg) 1 
Niacina (mg) 14 a 16 
Biotina (mg) 30 
Ácido pantotênico (mg) 5