Lesão adaptação e morte celular

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@nurseleet Letícia Vianna-Enfermagem 
 
 Patologia 
A adaptação ao estresse é possível quando se tem 
uma lesão reversível; 
Hiperplasia- aumento do número de células de um 
tecido; 
Pode ser, fisiológica quem tem haver com uma 
mudança que o corpo precisa, estímulos internos ou 
patológica onde tem influência de agentes externos; 
Hormonal (ciclos hormonais, aumento do útero na 
gestação) , proliferativa (aumento mas nem sempre em 
razão de algum estimulo hormonal, normalmente em 
reparação tecidual) e compensatória( perda da massa 
e o tecido começa a se reproduzir- reparação tecidual); 
Hipertrofia- aumento no volume das células; 
Ex. musculação, quanto mais carga, maior tende a ficar 
as células musculares; 
Regressão e limite – momento em que o crescimento 
não é compensatório e pode- se ter ate apoptose para 
voltar ao tamanho funcional; 
Hipertrofia seletiva- apenas uma organela cresce; 
Atrofia- redução do tamanho e até do numero de 
células no tecido; 
Pode ser fisiológica onde o corpo manda esse sinal para 
uma redução necessária, como na mestruação 
(descamação do endométrio) ou patológica onde 
estímulos externos e patológicos influenciam tal 
situação; 
Meteplasia- perda da função celular, muitas vezes há 
substituição celular funcional, reprogramação de células 
tronco ou mesenquimais do tecido conjuntivo; 
Ex. Esôfago de Barrett (escamoso para colunar), 
traqueia de fumantes; 
Substituição de ossos e tecido adiposo onde não 
deveria ter são padrões de metaplasia; 
 
 
Lesão ocorre pelo estresse excessivo das células, ou 
quando são expostas a agentes nocivos à sua natureza; 
Lesão reversível – alterações que são revertidas após 
o agente agressor for combatido; 
Lesão irreversível- persiste o dano e a lesão se torna 
irreversível, com o tempo a célula perde a capacidade 
de se regenerar, podendo ocorrer a morte celular; 
Que pode ser por meio de apoptose e necrose; 
 
 
Mecanismos de Adaptação 
Lesão celular 
@nurseleet Letícia Vianna-Enfermagem 
 
Causas de lesão celular: hipóxia (provoca deleção de 
ATP e aumento de ácido lático por causa da alteração 
da via), aumento de sódio e glicose, agentes infecciosos, 
agentes físicos, agentes químicos e drogas, reações 
imunológicas, defeitos genéticos, causas metabólicas, 
desequilíbrio nutricional e envelhecimento; 
Determinantes da lesão celular 
Tipo de agente 
Duração do estresse excessivo 
Gravidade da lesão 
Consequências aos danos da célula dependem do tipo 
de tecido e célula, do estado funcional e da 
adaptabilidade celular; 
Mecanismos de lesão 
Deleção de ATP 
Ocorre normalmente em lesão isquêmica e química; 
Provoca o aumento da foforilação oxidativa 
sobrecarregando as mitocôndrias e aumento a glicólise 
(produção de mais ATP) em razão da falta de ATP, 
redução de O2; 
Pode causar defeitos na bomba de sódio e potássio o 
que causa: 
Aumento do nível de sódio na célula e ela incha 
absolvendo tudo, ou baixa de sódio na célula causando 
hipercalemia, onde o meio extracelular está com muito 
sódio e acaba indo para corrente sanguínea; 
Danos mitocondriais 
Pode causar danos na membrana abrindo poros de 
comunicação afetando a fosforilação oxidativa (redução 
na produção de ATP); 
Esta respiração é produtora de radicais livres 
(elementos que fazem envelhecimento celular) que 
são importantes fatores na lesão celular; 
Defeitos no DNA e Proteínas 
Defeito na permeabilidade da membrana (o que faz 
com que não se escolha o que entra e sai); 
As lesões podem ser também por acúmulos de 
substância exógenas (lipídeos, glicogênio, pigmentos...) e 
endógenas (lipofuscina, melanina e hemossiderina) 
causando muitas das vezes patologia; 
 
 
Ocorre após uma lesão irreversível; 
Quando não é programada é chamada de NECROSE; 
A necrose não é organizada e ocorre a destruição das 
bombas de íons da membrana e começa a se 
degenerar (toda a célula); 
Podem ser 
Necrose coagulação ou isquêmica: preserva arquitetura 
celular mas lesa proteínas, perde função; 
Ocorre em razão da falta de suprimento sanguíneo 
naquela área; 
Apresenta cor pálida e sem brilho, ocorrendo 
manutenção do contorno celular devido as proteínas 
coaguladas no citoplasma, sem rompimento; 
Após alguns dias a célula começa a degradação e o 
sistema fagocita os mesmos; 
Esta pode gerar a necrose gangrenosa se nesta 
necrose de coagulação houver presença de inflamação 
por bactérias (anaeróbias levando a putrefação) e 
leucócitos; 
 
Morte Celular 
@nurseleet Letícia Vianna-Enfermagem 
 
 
 
 
 
 
Necrose Liquefativa: está célula por si só morre e se 
degrada e é digerida, o tecido é transformado em 
massa viscosa; 
É encontrada normalmente em infecções bacterianas e 
fúngicas; 
Ex. AVC ISQUÊMICO 
 
Necrose Caseosa: coleção de células fragmentadas e 
restos granulados com barra nítida; 
Células mortas encapsuladas por granuloma (fibrose) 
Ocorre com mais frequência na tuberculose, onde o 
pulmão fica com a parte morta em aspecto de queijo, 
esbranquiçado e pastoso; 
 
Necrose Gordurosa: ocorrem em células do tecido 
adiposo (adipócitos), ou seja, elas são destruídas; 
Ocorre normalmente em razão da destruição dos 
ácinos pancreáticos (glândulas que liberam as enzimas 
pancreáticas) liberando lipases pancreáticas e matando 
o tecido adiposo; 
Aparência de pingos de vela; 
 
Quando a morte celular é programada é chamada de 
APOPTOSE; 
Vias de morte induzida por programa regulado de 
suicídio; 
Pode ser fisiológica: quando o corpo percebe defeitos 
em células e programa a apoptose para que não se 
torne algo patológico, para controle de crescimento e 
para morte de células que já cumpriram seu papel; 
Ex: Atrofia; 
Pode ser patológica: dano na célula, ativando a via 
apoptótica, quando ocorre a lesão de DNA, morte por 
infecção, acúmulo de proteínas defeituosas e atrofia de 
parênquima; 
A programação leva a uma organização, então a célula 
se prepara, fazendo encolhimento celular, condensação 
de cromatinas, degradação de caspases e clivagem do 
DNA, para que possa formar-se os corpos apoptóticos, 
que são pedaços da célula que vão ser fagocitados 
(macrófagos ou células saudáveis) tudo organizado; 
 
 
@nurseleet Letícia Vianna-Enfermagem 
 
 
 
 
 
 
 
VIA INTRÍNSECA – inicia-se pelo estímulo intracelular, 
pela mitocôndria; 
Dano mitocondrial, mudanças na mitocôndrias vão 
causar iniciação por esta via; 
O primeiro estímulo (mitocondrial) vai estimular a 
produção de caspases, que vão formar os corpos 
apoptóticos; 
VIA EXTRÍNSECAS- a apoptose se inicia-se por 
estímulo de fora da célula; 
Inicia-se por substâncias produzidas por estímulos (de 
que algo não vai bem), que se ligam a receptores de 
membrana específicos para apoptose da célula; 
Este também vai estimular a produção de caspases, 
que vão formar os corpos apoptóticos; 
Ou seja, a VIA COMUM é a produção de caspases; 
 Membranas de corpos apoptóticos são 
formadas por receptores específicos de 
fagocitose; 
Autofagia- própria célula se digere, seus próprios 
lissosomos degradam e tem por objetivo aproveitar 
algo dessa célula; 
Ocorre em processos de desnutrição, ou seja, não é 
comum; 
Vacúolo autofágico + lisossomo = autofagolisossomo 
Anotações: