doença hipertensiva da gestação

Prévia do material em texto

2) A importância do pré-natal de alto risco 
· A assistência pré-natal pressupõe avaliação dinâmica das situações de risco e prontidão para identificar problemas de forma a poder atuar, a depender do problema encontrado, de maneira a impedir um resultado desfavorável. 
· A ausência de controle pré-natal, por si mesma, pode incrementar o risco para a gestante ou o recém-nascido.
· É importante alertar que uma gestação que está transcorrendo bem pode se tornar de risco a qualquer momento, durante a evolução da gestação ou durante o trabalho de parto. Portanto, há necessidade de reclassificar o risco a cada consulta pré-natal e durante o trabalho de parto.
· Uma vez encaminhada para acompanhamento em um serviço especializado em pré-natal de alto risco é importante que a gestante seja orientada a não perder o vínculo com a equipe de atenção básica ou Saúde da Família que iniciou o acompanhamento
3) Doença hipertensiva específica da gestação 
Pré-eclâmpsia 
 A DHEG compreende o conjunto das alterações pressóricas observadas na gestação, incluindo a pré-eclâmpsia e a eclâmpsia. Ela é caracterizada pela presença de hipertensão arterial, edema e/ou proteinúria a partir de 20 semanas de gestação, em pacientes previamente normotensas.
· Hipertensão arterial quando a pressão arterial sistólica é igual ou superior a 140 mmHg e/ou a pressão arterial diastólica é igual ou superior a 90 mmHg
· Nos casos pode ocorrerem concomitantemente elevação de ácido úrico e proteinúria patológica (< 300 mg/24 horas
· O edema generalizado constitui sinal de alerta para possível desenvolvimento de DHEG. Está presente quando ocorre inchaço de mãos e face. 
· O aumento súbito de peso > 1 kg/semana) deve ser considerado sinal clínico de importância na identificação do edema generalizado.
Formas clínicas (classificação de Hughes,1972)
· Pré-eclâmpsia: desenvolvimento de hipertensão arterial, com proteinúria significativa e pressa a mulher com pressão arterial sistótica de pelo menos 140 mmHg e/ou pressão anerial diastólica de pelo menos 90 mmHg, A proteinúria significante era definida como pelo menos 0,3 g/L em urina de 24 horas ou de pelo menos 1+ pelo método quantitativo de fita. 
· Eclâmpsia: aparecimento de convulsões em paciente com pré-eclâmpsia. 
· Hipertensão crônica: hipertensão arterial persistente anterior à gravidez ou anterior a 20 semanas e que se mantém após o puerpério.
Fatores de risco:
· Primiparidade
· Idade <18 e >35
· RAÇA NEGRA
· Troca de parceiro
· Gravidez gemelar
· Doença vascular hipertensiva crônica
· Diabetes mellitus
· Gestação molar
· Pré-eclâmpsia em gestação anterior
· História familiar de PE
· Doença do colégeno (LES)
· Doenças renais crônicas 
· Pré-eclâmpsia ou eclâmpsia associada à hipenensão arterial crônica: aparecimento de pré·eclâmpsia ou eclâmpsia em paciente com antecedente de hipertensão arterial crônica.
· Hipenensão transitória: elevação dos níveis pressóricos no final da gestação ou no início do puerpério (24 horas de pós-pano), sem proteinúria e que retoma aos valores normais em até 10 dias após o pano. 
· Doença hipertensiva não classificável: em que as informações obtidas não são suficientes para a classificação
Incidência:
· As doenças hipenensivas complicam até 10% das gestações. A prevalência da Dl-IEC (pré-edâmpsia) é classicamente apresentada como sendo de 5 a 8%
· Em nulíparas, varia de 3 a 7% e em multiparas, de 0,8 a 5%. Em gestações múltiplas, foi observada a incidência de 18%, e em pacientes com antecedente de DHEC em gestação pregressas, foi observada a recorrência em 14 a 39%
· Maior incidência de DHEG nos extremos reprodutivos da vida da mulheres ou seja, abaixo dos 18 e acima dos 40 anos. Contudo, as formas graves dessa doença determinam mais mortes maternas em mulheres com menos de 30 anos.
· Obesidade: Quanto maior o índice de massa corporal (IMC) pré-gestacional, maior o risco de DHEG. O mecanismo envolvido diante da obesidade pode estar relacionado à presença de intolerância à glicose
· A incidência de OI IEG em pacientes com diabetes pré-gestacional é de cerca de 20% e pode ser maior quanto maior a duração do diabetes e quanto maior o comprometimento vascular e/ou renal.
Etiologia
Deficiência na invasão trofoblástica
 No primeiro trimestre, ocorre a primeira onda de invasão do trofoblasto, que atinge os vasos da decídua. 
· A placentação normal completa-se com a invasão da camada muscular média das artérias espiraladas do endométrio pelo sinciciotrofoblasto até aproximadamente o final da 20º semana, diminuindo a resistência vascular e aumentando o fluxo sanguíneo placentário. A 1 invasão ocorre na 12 semana 
· A placenta torna-se órgão extremamente vascularizados que permite as trocas mateno-fetais. 
· Esse processo vascular deriva de um intrincado balanço de fatores angiogênicos, antiangiogênicos, citocinas, metaloproteinases, moléculas do processo principal de histocompatibilidade, antígenos leucocitários e fatores de crescimento que cada dia mais são implicados na fisiopatologia da doença.
· Na DHEG, o fluxo uteroplacentário diminui, o que leva à diminuição da oxigenação fetal. Esse efeito é causado pela invasão inadequada do trofoblasto intravascular, impedindo as mudanças fisiológlcas normais, principalmente das artérias miometriais
· As artérias espiraladas não modificadas pela invasão deficiente do trofoblasto intravascular mantêm a camada muscular média com diâmetro menor e alta resistência
· Admite-se ainda que essas alterações na perfusão placentária possam ser responsáveis pela ativação endotelial seguida de vasoespasmo (responsável pela ocorrência de hipertensão arterial, oligúria e convulsões), pelo aumento da permeabilidade capilar (responsável pela ocorrência de edema, proteinúria e hemoconcentração) e pela ativação da coagulação (responsável pela plaquetopenia)
Fatores imunológicos 
 Alterações de tolerância entre os tecidos maternos e fetais podem ser induzir uma resposta inflamatória exacerbada que impede a placentação adequada
· Os possíveis mecanismos incluem o excesso de carga antigênica fetal, a ausência de anticorpos bloqueadores que teriam um efeito protetor contra a imunidade celular materna, a ativação de polimorfonucleares e do complemento, além da liberação de citocinas citotóxicas e interleucinas.
· O desequilíbrio entre a quantidade dos dois tipos de linfócitos T, com predomínio dos linfócitos T helper 2 (Th2) em relação aos linfócitos T helper 1 (Th1), que produzem citocinas, poderia favorecer a instalação da DHEG
Lesão endotelial e alterações inflamatórias 
· O endotélio favorece a prevenção da coagulação sanguínea, o controle do tónus vascular e a mediação de trocas entre os espaços intra e extravascular (facilitando ou regulando a passagem de determinadas substâncias) têm importância na DHEG. 
· O endotélio intacto impede a formação de trombos. Na presença de lesão vascular, que pode ser mecânica, química ou metabólica, iniciam-se a cascata de coagulação e a adesão de plaquetas.
· O endotélio também produz substâncias vasoativas que podem ser vasodilatadoras ou vasoconstritoras, dentre elas a prostaciclina e o óxido nítrico. A produção de ambas as substâncias diminui. 
· Com o processo desencadeado pelo aumento da resistência placentária, com liberação de citocinas e prostaglandinas pró-inflamatórias pela placentária o endotélio entraria em estresse oxidativo (com produção de ânion superóxido). Essa reação seria a responsável pelo aumento na permeabilidade capilar. 
· Nesse caso, além de a célula endotelial perder a capacidade das funções normais, passa a expressar novas funções, produzindo substâncias vasoconstritoras, como endotelina e fatores pró-coagulantes (fator ativador XII e fator tecidual). As lesões ateromatosas vasculares também podem ser resultado do estresse oxidativo.
· A mudança na permeabilidade vascular endotelial seria a responsável pelo extravasamento de proteínas sanguíneas para o terceiro espaço. Dessa forma, a pressão coloidosmótica do capilar terminal estaria diminuída, o que promoveriatambém a diminuição do retomo do líquido extravasado pela pressão hidrostática no início do capilar, levando a perda de líquido para o terceiro espaço edema e hemoconcentração.
Fatores ligados à angiogênese 
· Ocorre produção de uma variante solúvel do receptor para o fator de crescimento endovascular denominada fms-like ryrosine kinase solúvel (sFlt1). Esse receptor possibilita a ligação com o fator de crescimento endovascular (VEGF), mas não promove a resposta biológica intracelular que o receptor presente na membrana provoca.
· Outra molécula que reage com o sFlt1 é uma variante do fator de crescimento produzida pela placenta denominada fator de crescimento placentário (PIGF, do inglês plancenta grown factor). 
· O VECF e o PlCF são potentes estimuladores da expansão vascular. O mecanismo essencial para o desenvolvimento da unidade uteroplacentária. 
· Estudos apontam que mulheres com pré-eclâmpsia apresentam níveis mais elevados de sFlt1 endoglina solúvel (s-Eng) e mais baixos de PlGF e VECF quando comparadas a mulheres com gestações sem complicações
· Predisposição genética: Vários polimorfismos gênicos - fator de necrose tumoral (TNF), linfotoxina-alfa, interleucina-1 beta - já foram associados à pré-eclâmpsia, assim como uma variante do gene do angiotensinogênio e a mutação do gene da metilenotetra·hidrofolato redutase, uma enzima que metaboliza a homocisteína
· Estresse: É de conhecimento antigo que o estresse é importante fator no aumento isolado da pressão arterial. Assim, pode-se supor que, se os fatores emocionais também interferem no sistema imunológico, então facilitam a deposição de imunocomplexos, dificultando a placentação normal. Em consequência da hipoxia placentária, surgiriam os radicais livres, os quais promoveriam a lesão do endotélio.
Fatores nutricionais 
· Há muitos anos, a deficiência ou o excesso de alguns nutrientes têm sido responsabilizados por contribuir para o aparecimento dessa doença.
· Alguns estudos sugeriram associação inversa entre o consumo de cálcio na dieta e o nível de pressão arterial
· Consumo de antioxidante: Esta possibilidade se revelou, porém, improvável diante dos resultados de dois grandes ensaios multicêntricos que utilizaram vitaminas C e E. Em um estudo controlado e duplo-cego realizado na Inglaterra com gestantes de risco elevado para pré-eclâmpsia para as quais foram prescritos 1.000 mg de vitamina e e 400 UI de viiamina E diariamente-conhecidas pelas suas propriedades antioxidantes - ou placebo, antes de 22 se manas de gestação, constatou-se que não houve diminuição da incidência de pré-eclâmpsia, como ainda houve aumento da incidência de recém-nascidos de baixo peso, de acidose fetal e de baixos índices de Apgar nas que receberam as vitaminas.
FISIOPATOLOGIA:
 A pressão arterial é o resultado do débito cardíaco e da resistência periférica total. Apesar de o débito cardíaco elevar-se em aproximadamente 50% durante a gestação normal, pelo aumento correspondente do volume plasmático, o nível da pressão arterial normalmente não se eleva, chegando mesmo a diminuir na primeira metade da gestação. Esse fato ocorre porque a resistência periférica total se reduz em consequência do desvio do fluxo sanguíneo sistêmico para a placenta, que funciona como um shunt arteriovenoso, e também à ação de várias substâncias vasodilatadoras, como a prostadelina, a prostaglandina E e o óxido nítrico. 
· Na DHEG, o volume plasmático é menor em comparação com a gestação normal. Com a lesão endotelial ocorre aumento da permeabilidade capilar, havendo extravasamento do plasma para o meio extravascular; o que, por sua vez dá origem ao edema e à hemoconcentração.
· Com o aumento da viscosidade sanguínea surgem os fenômenos trombóticos. Em decorrência do vasoespasmo generalizado, a resistência periférica total toma-se elevada, com consequente isquemia em todos os órgãos.
· Em relação ao débito cardíaco na pré-eclâmpsia, há estudos em que ele se mostra aumentado, normal ou diminuído.
· Existem evidências consideráveis de estreitamento arteriolar na DHEG, e as alterações no calibre das arteríolas da retina se correlacionam diretamente com a gravidade e os achados de biópsia renal de mulheres com pré-eclâmpsia.
· Vasoespasmódico: as mulheres destinadas a desenvolver DHEG tornavam-se progressivamente sensíveis ao efeito pressórico da angiotensina II já a partir de 18 semanas, ocorrendo significância estatística a partir de 24 semanas. A partir de 33 semanas, essas mulheres se aproximavam dos valores não gravídicos, perdendo a refratariedade própria da gravidez.
Prostaglandinas:
· A lesão endotelial promove a diminuição da prostaciclinas, potente vasodilatador e antiagregante plaquetário. 
· O TXA2, por sua vez, liberado pelas plaquetas ativadas, é um importante vasoconstritor e agregante plaquetário.
· O aumento da relação TXA2/ prostaciclinas favorece o aumento da sensibilidade à infusão da angiotensina II, ou seja, a vasoconstrição
Alterações da coagulação:
· Alterações de coagulação intravascular disseminada estão presentes em cerca de 10% dos casos de pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia, podendo também se manifestar na DM EG grave por meio do consumo de fibrinogênio e plaquetas, a ponto de causar sangramentos
· Indicadores mais sensíveis de coagulação intravascular disseminada destacam-se a plaquetopenia, o aumento dos produtos de degradação da fibrina e do fibrinogênio, a diminuição de antitrombina II e a redução da relação fração coagulante/fração antigênica do fator VIII.
· Decorre da lesão vascular secundária antes do vaso espasmo, disfunção endotelial, com a ativação de plaquetas e de componentes da Cascata de coagulação, antes do vasoespasmo e os sinais clínicos dessa doença
Alterações renais:
 Na DHEG, a perfusão renal cai e determina reduções no fluxo plasmático renal e na filtração glomerular. Consequentemente os níveis de ureia e creatinina podem aumentar. Do mesmo modo, a concentração plasmática de ác. úrico eleva-se e está diretamente relacionada à gravidade da doença
· A presença de proteinúria significativa estavam maioria das vezes relacionada a esse tipo de lesão, que é a responsável pelo aumento da Permeabilidade a proteínas. 
· Endoteliose glomerulocapilar: Há intensa tumefação das células endoteliais do glomérulo, com vacuolização e acúmulo de lipídios, a ponto de ocluírem o lúmen dos capilares com deposição de material fibrinoide denso entre a lâmina basal e as células endoteliais. 
Alterações hepáticas:
Lesões hepáticas podem ser observadas em mulheres com pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia e são secundárias ao vasoespasmo intenso. 
Em geral, ocorrem dois tipos de lesões: 
· Inicialmente, hemorragias periportais e posteriormente sinais de necrose constituindo a necrose hemorrágica periponal 
· A elevação dos níveis séricos das transaminases é o reflexo de tais lesões. O sangramento intenso pode se estender até a cápsula de Glisson, formando o hematoma subcapsular; que pode evoluir com ruptura e hemorragia intraperitoneal, geralmente fatal.
· Dor de chossie: dor intensa no hipocôndrio direito, dor em barra 
Alterações pulmonares:
· Em virtude de o território vascular estar diminuído pelo vasoespasmo, a infusão de soluções cristaloides ou coloides sem monitorização cuidadosa pode causar congestão e edema pulmonar, com insuficiência respiratória. 
· As convulsões, o uso indevido de drogas depressoras do sistema nervoso central (benzodiaupfnicos, dorpromazina, prometazina etc.), as obstruções de vias aéreas e a aspiração de secreções nasofaríngeas e gástricas reduzem a ventilação pulmonar, agravam a hipoxia tecidual, própria do vasoespasmo e propiciam a instalação da broncopneumonia aspirativa.
Alterações cerebrais:
Pode ser explicado por duas teorias:
· Na primeira, a hipertensão grave levaria à vasoconstrição reflexa com consequente queda do fluxo cerebral, edema totóxico e eventuais áreas de infarto cerebral;
· Na segunda teoria, a eclâmpsia representaria uma forma de encefalopatia hipertensiva na qual elevações abruptas da pressão arterial levariamà quebra dos mecanismos de autorregulação da circulação cerebral, com hiperperfusão, disrupção dos capilares, extravasamento de plasma e eritrócitos, com edema vasogênico. Encefalopatia posterior reversível.
Alterações uteroplacentárias:
· O fluxo uteroplacentário encontra-se diminuído na DHEC, caracterizando o quadro de insuficiência placentária, principal responsável pelos resultados perinatais adversos
· A invasão trofoblástica deficiente, ausência de 2 invasão trofoblástica, nas artérias espiraladas diminui o fluxo interviloso, e a vasoconstrição das arteríolas vilosas determina elevação da resistência vascular fetoplacentária, o que, por sua vez, repercute na Dopplervelocimetria umbilical com o achado de resistência vascular aumentada, diástole zero ou reversa.
· Além das alterações de fluxo sanguíneo, a hipercontratilidade, a hipertonia uterina e o descolamento prematuro de placenta também podem estar presentes nas formas graves de DHEG.
Manifestações clínicas:
FETO: Oligodrâmnio, restrição do crescimento uterino, óbito fetal
MÃE: Descolamento de retina, CIVD, rotura hepática, convulsão, síndrome hellp, coma, AVE hemorrágico, insuficiência renal aguda, descolamento prematuro de placenta. 
Diagnóstico
· A maioria das gestantes na fase inicial da pré-eclâmpsia é assintomátia. 
· O diagnóstico de DHEC deve ser presumido nas gestantes com hipertensão arterial, edema e/ou proteinúria significativa após 20 semanas de gestação. A probabilidade de acerto no diagnóstico clínico é maior se a paciente for primigesta e com história familiar de pré-eclâmpsia ou eclampsia 
· Durante o pré-natal, o diagnóstico de DHEC deve ser o mais precoce possível, com o objetivo de impedir a evolução para formas mais graves da doença.
· Além da rotina geral de pré-natal, as gestantes com risco para o desenvolvimento de DHEC devem ser submetidas a consultas mais frequentes de pré-natal para controle mais apurado do ganho ponderal, medida da pressão arterial, pesquisa de proteinúria e dosagem sérica de ácido úrico e ureia/creatinina.
· No caso de mulheres com antecedentes de hipertensão arterial crônica, diabetes ou colagenoses, é prudente a solicitação desses exames laboratoriais já na primeira consulta de pré-natal para futuras comparações.
· Hipertensão arterial: níveis de pressão arterial sistólica >140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica >90 mmHg. Devem ser realizadas pelo menos duas medidas de pressão
· Edema: É considerado patológico o edema depressível e generalizado, o qual sempre deve ser valorizado se associado a hipertensão arterial e ganho exagerado de peso (>1.000g, semana) e quando não desaparece com o repouso.
· Proteinúria: considerada significativa quando igual ou superior a 300 mg em urina coletada durante 24 horas, na relação proteína/creatinina > 0,3 em amostra isolada de urina, ou ainda quando se observa a presença em fita indicadora (> 1 +)
· Ácido úrico: a presença de nível sérico de ácido úrico superior a 6 mg/dL (em gestante com valores anteriormente normais e sem uso de diuréticos) é altamente sugestiva da presença de DHEG.
OUTROS EXAMES:
· Hemograma: aparece nos casos mais grave de DHEC e de início mais precoce. Quando inferior a 100.000 plaqueta, é considerada fator de mau prognóstico, principalmente se estiver associada à elevação de enzimas hepáticas aspanato aminotransferase
· Pesquisa de esquizócitos (alterações das hemácias): em alguns casos graves de DHEG ocorre anemia microangiopática e consequentemente, reticulocitose, hemoglobinemia e hemoglobinúria.
· Bilirrubinas e enzimas hepáticas: entre os sinais de hemólise, destacam-se a icterícia e/ou o aumento de bilirrubinas sérias maior ou igual a 1,2 mg/dl associados ao aumento de DHL (> 600 Ul/L). As enzimas hepáticas elevadas assumem significado importante diante de níveis séricos superiores a 70 UI/ L
· Ureia e creatinina: Na DHEG grave, a queda da filtração glomerular acarreta elevação dos níveis de ureia e creatinina, níveis superiores a 1,1 mg/dL são indicativos de maior repercussão renal da doença
· Pesquisa de colagenoses: a pesquisa de colagenoses deve ser realizada nas formas graves de DHEG e de instalação precoce. Diante da suspeita clínica de lúpus eritematoso sistêmico 
· (LES), o resultado negativo da pesquisa de anticorpos antinucleares no soro materno exclui esse diagnóstico em 90% dos casos. Quando a pesquisa de anticorpos antinudeares for positiva, preconiza-se a identificação do autoanticorpo (anti-DNA, anti-SM, anti-RNP, anti-Ro, anti-La, anti-Sec70 e anti-Jo).
· Pesquisa de trombofilias: sugere-se a pesquisa dos anticorpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico e anticorpos antibeta-2-glicoprotefna 1 nessas pacientes
· TC/RM: é possível a identificação de lesões cerebrais, principalmente a ocorrência de hemorragia, que piora o prognóstico materno.
Prevenção:
· Em virtude do desconhecimento da etiologia da DHEC, não é possível impedir que a doença se instale por meio da prevenção primária. 
· O aconselhamento às gestantes sobre a ingestão de alimentos com baixo teor de sódio, a suplementação de cálcio e vitaminas e a administração de ácido acetilsalicílico não conseguiu diminuir a incidência de DHEG na população geral
· A prevenção secundária tem por objetivo detectar a doença precocemente enquanto ela é assintomática e quando o tratamento precoce pode impedi-la de progredir
· A prevenção terciária refere-se aos cuidados clínicos que previnem a deterioração adicional ou reduzem as complicações depois que a doença já é sintomática.
Tratamento:
Não medicamentoso:
· Repouso: recomenda-se repouso para as pacientes portadoras de DHEC. O repouso em decúbito lateral esquerdo promove o aumento do fluxo plasmático renal intensifica a natriurese, consequentemente, diminui os níveis de pressão arterial. Por pelo menos 2h/dia
· Dieta hipossódica: é a dieta hipossódica contendo 2 a 3 g de sal/dia
Medicamentoso
Sedação 
· Nas formas leves, em gestantes acompanhadas em regime ambulatorial, pode-se optar pela sedação com benzodiazepínicos - diazepam (5 a 10 mg por via oral a cada 12 horas). 
· Nas formas graves, para gestantes internadas, prefere-se a levomepromazina na dose de 3 mg (3 gotas de solução oral) a cada 8 horas. 
Hipotensores
 O tratamento com drogas hipotensoras deve ser iniciado quando as medidas citadas forem insuficientes para diminuir os níveis pressóricos e a pressão arterial diastólica se mantiver maior ou igual a 100 mmHg.
· É importante destacar que, ao se iniciar o tratamento com esse tipo de drogas, os retornos ambulatoriais devem ser mais próximos (semanais ou até a cada 3 a 4 dias, se necessário), para a melhor avaliação da resposta materna e fetal.
· Primeira escolha: Pindolol na dose de 5 mg, por via oral, duas vezes ao dia, com aumento de 5 a 10 mg/dia enquanto mais de 50% das medidas diastólicas estiverem acima de 100 mmHg (dose máxima de 30 mg/ dia).
Crises agudas
São divididas em:
· Urgências hipertensivas, nas quais ocorre elevação da pressão arterial, porém com condição clínica estável, sem comprometimento de órgãos-alvo, e cujo tratamento pode ser feito por via oral
· Emergências hipertensivas: condição clínica grave, com lesão progressiva de órgãos-alvo em progressão e risco de morte, exigindo imediata redução da pressão arterial por tratamento parenteral
Pré-eclâmpsia
· Estando a vitalidade fetal preservada, aguarda-se o parto até o máximo de 40 semanas, quando se interrompe a gestação, em princípio por indução do trabalho de parto. Diante do comprometimento
· Crescimento fetal: medida seriada a cada consulta da altura u1erina com fita métrica e ultrassonografia obstétrica mensal (nos casos de RCF, a uhrassonogra6a deve ser feita quinzenalmente).
· Função placentária: avaliada pela Dopplervelocimetria de artérias umbilicais (na 20' e na 26' semanas) e artérias uterinas, a partir de 26 se.manas. Nos casos leves, o exame será repetido semanalmente, juntamente com os demais exames de avaliação fetal.
· Resposta hemodinâmica fetal: diante de anormalidades na Dopplervelocimetria das artériasumbilicais, analisa-se a resposta hemodinâmica fetal à hipoxia, o que inclui a avaliação da artéria cerebral média e do dueto venoso. Nessas situações, recomenda.se a internação para melhor vigilância fetal. 
· Atividades biofísicas fetais (cardiotocografia, movimentos respiratórios, movimentos corporais e tônus muscular fetais) juntamente com a Dopplervelocimetria, avaliados pelo menos uma vez por semana após 34 semanas.
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE OU HISTÓRIA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA COM DOENÇA ESPECIFICA DA GESTAÇÃO SOBREPOSTA 
 A gravidez pode ser seguida até que se observe alguma anormalidade que indique sua interrupção ou até que se atinja a idade gestacional de 37 semanas.
· Após o parto, nos casos leves, a paciente é mantida sem drogas hipotensoras e realizam-se controles da pressão arterial nas primeiras 72 horas após o parto. 
· Quando necessário, diante de pressão arterial diastólica > 100 mmHg, reintroduz.se a medicação anterior.
· Nas pacientes com formas graves, em uso de medicação em doses maiores ou drogas associadas, sugere-se a manutenção da medicação, com ajustes, até estabilização pressórica da paciente
ECLÂMPSIA 
· A eclâmpsia caracteriza-se pelo aparecimento de convulsões tonicodônicas generalizadas, excluindo-se aquelas de outras causas ou alterações do sistema nervoso central (SNC), em gestantes com sinais e sintomas de pré-eclâmpsia. Pode-se manifestar durante a gestação, o pano ou o puerpério.
Fisiopatologia:
· A pré-eclâmpsia e a eclâmpsia possuem processos fisiopatológicos comuns
· A eclâmpsia, por sua vez, consiste em uma manifestação do comprometimento do SNC da pré-eclâmpsia e, portanto, o motivo do aparecimento das convulsões é desconhecido. Foi sugerida a participa· ção do edema cerebral, da isquemia, da encefalopatia hipertensivada, infarto cerebral e da hemorragia cerebral
· Têm-se avaliado o papel de fatores circulantes (fatores de crescimento, citocinas, fatores pró-inflamatórios e antiangiogênicos) no endotélio dos vasos cerebrais, demonstrando aumento da permeabilidade capilar; a atividade de aquaporinas também seria reduzida em pacientes com pré-eclâmpsia
Quadro clínico:
· A eclâmpsia é caracterizada pelo desenvolvimento de convulsões generalizadas, excluindo.se aquelas de causa neurológica, anestésica, farmacológica ou por complicações metabólicas, em gestantes com os sinais e os sintomas da pré-eclâmpsia. 
· O processo de instalação da eclampsia se inicia com a elevação da pressão arterial e ganho excessivo de peso (> 1.000 g/semana), além de edema generalizado. 
A convulsão típica da eclâmpsia evolui dinâcamente em quatro fases, as quais foram assim descritas por Briquet:
· Fase de invasão: pode ser silenciosa ou precedida de grito ou aura. Surgem fibrilações, principalmente em torno da boca, com o aparecimento de contrações em outras regiões faciais. A língua pode ser exteriorizada e, com o fechamento da boca, pode ser atingida e lesada. Os membros superiores ficam em pronação com o polegar sobre a mão fechada. Esta fase dura cerca de 30 segundos.
· Fase de contrações tônicas: tetanização de todo o corpo com opistótono cefálico. Os masseteres se contraem com força, fechando a boca. O rosto se mostra cianótico e pletórico, com os olhos voltados para cima e as pupilas dilatadas.
· Fase de contrações clônicas: inspiração profunda seguida de expiração estertorosa e saída de muco sanguinolento pela lesão da língua. Pode haver incontinência de fezes e urina.
· Fase de coma: surge diante de convulsões repetidas ou prolongadas em que há perda de consciência e ausência de reflexos com duração de alguns minutos até horas ou dias.
 
· Outros sintomas: oligúria ou anúria, insuficiência respiratória, cianose, icterícia e sangramentos. Além disso, pode haver aumento do tônus e da frequência das contrações uterinas e diminuição da fbrequência dos batimentos cardíacos fetais
Tratamento
Clínico:
 O tratamento visa a manutenção da função cardiorrespiratória e da oxigenação materna, controle da pressão arterial e correção da hipoxemia e da acidose materna. 
· Para o planejamento terapêutico, toma-se importante a realização de alguns exames complementares, como hemograma com contagem de plaquetas, coagulograma, dosagem de ureia, creatinina, sódio, potássio, enzimas hepáticas, ácido úrico, bilirrubinas totais e frações, DHL, gasometria arterial, proteínúria, exame de fundo de olho, eletrocardiograma e tomografia computadorizada (se houver persistência do quadro convulsivo).
· É contraindicado o uso de benzodiazepínicos 
Sulfato de magnésio: exerce sua ação anticonvulsivante ao agir diretamente no córtex cerebral. Pelo menos três mecanismos são aventados: possui efeito vasodilatador, bloqueia a excitação e promove transmissibilidade eléaica no tecido cerebral.
· A vantagem dele sobre os demais anticonvulsivantes é o fato de essa droga, em doses habituais, não produzir depressão do SNC, tanto materno como fetal, ainda que ultrapasse rapidamente a barreira placentária.
· Com a persistência de convulsões ou nos casos confirmados de hemorragia cerebral, realiza-se a administração de fenitoína na dose de 250 mg e repete-se o esquema a cada 30 minutos até completar 750 mg
· O tratamento hipotensor está indicado diante de pressão arterial diastólica >110 mmHg, decorridos 20 a 30 minutos da dose venosa do esquema de ataque com sulfato de magnésio. Utiliza-se a hidralazina na dose de 5 mg por IV por 15 minutos até o controle pressórico
FETO:
· Com a estabilização materna, deve-se dar início à avaliação da idade gestacional, do peso e da vitalidade fetal. Bradicardias fetais transitórias com duração de 3 a 5 minutos são comuns após as convulsões e não indicam que a Interrupção da gestação deva ser imediata. 
· Depois do episódio convulsivo é comum o aparecimento de taquicardia fetal compensatória com desacelerações transitórias que desaparecem em 20 a 30 minutos
OBSTÉTRICO
O objetivo é estabilizar o curso da doença e reduzir a morbidade e a mortalidade perinatais.
· Nesse caso, a gestantes, após receber as medidas terapêuticas, permanece internada, sob vigilância contínua até a 34 semanas. 
· A interrupção da gestação é antecipada caso ocorra evolução materna desfavorável ou sofrimento fetal
· Anestesia: Quando se opta pelo parto (feto vivo e viável), deve-se aguardar de 2 a 3 horas após a dose de ataque do sulfato de magnésio
· A anestesia peridural e a raquidiana podem ser utilizadas; entretanto, em casos graves, a pendurai contínua com doses intermitentes, por determinar bloqueio simpático gradativo, causa redução menos intensa da pressão arterial e menor probabilidade de hipofluxo placentário. 
· Caso a anestesia geral seja indicada, sobretudo nos distúrbios da hemostasia e nas complicações neurologicas, deve proporcionar proteção neurovegetativa adequada. 
Síndrome HELLP
 A síndrome HELLP é uma entidade clínica que pode ocorrer na pré-eclâmpsia ou na eclâmpsia e se caracteriza por um conjunto de sinais e sintomas associados a hemólise microangiopática, elevação das enzimas hepáticas e plaquetopenia. 
Hemólise 
O aumento da destruição de eritrócitos é responsável pela hiperbilirrubinemia não conjugada, daí o aparecimento de icterícia. 
· Observada quando o nível de bilirrubina ultrapassa 3 mg/dL. 
· Além disso, quando há apenas hemólise, a hiperbilirrubinemia em geral é leve. Se tiver valores elevados suspeitar de disfunção hepática. 
· Elevação da enzima DHL em função da hemólise. 
Anemia hemolítíca microangiopática: Há diminuição do nível de hemoglobina e presença de lesões vasculares. Entre as alterações eritrocitárias: 
· O esquizócito, também denominado de célula capacete ou fragmentada: caracteriza-se por apresentar forma discoide alterada, com duas ou três espículas nas extremidades. Acredita-se que essa fragmentação eritrocitária seja secundária à passagem do sangue por pequenos vasos sanguíneos que possuem lesão da camada íntima e/ou deposição de fibrina.
· O equinócito é outra alteração da morfologia do eritrócito, caracterizada por apresentarvárias espículas em sua superfície. 
Elevação de enzimas hepáticas:
· Em decorrência da necrose das células hepáticas, ocorre a elevação das enzimas TGO e TGP. Deve ser salientado que a TGP é um 1este mais sensível que a TGO para indicar lesão hepática
· Apesar de a lesão hepática classicamente descrita na síndrome HELLP ser necrose e hemorragia periportal, com a deposição de fibrina nos sinusoides hepáticos, não se observa relação de tais achados histológicos com a gravidade das alterações enzimáticas
Plaquetopenia:
· A redução do número de plaquetas (< 100.000 / mm') na síndrome HELLP é consequência do aumento da sua destruição. Acredita-se que as plaquetas circulantes aderem ao colágeno vascular exposto pela lesão endotelial. 
· Além disso, o consumo de plaquetas exacerba-se diante da coagulação intra-vascular disseminada, situação em que se observam também baixos níveis plasmáticos de fibrinogênio (< 300 mg/dL) e de antitrombina III (< 80%) e aumento do tempo de protrombina (< 70%), além de elevação dos produtos de degradação da fibrina (> 40 mg/mL).
Risco materno-fetal: Os riscos matemos e perinatais são muito elevados. Tem-se relatado mortalidade materna em até 24% dos casos e perinatal em até 30 a 40% e verificaram 22,8% de complicações perinatais graves, com 17 ,6% de mortes.
Quadro clínico e diagnóstico:
· As manifestações clínicas são geralmente múltiplas e imprecisas e superpõem-se às da pré-eclâmpsia, sendo comuns as queixas de cefaleia, dor epigástrica e/ ou no hipocôndrio direito, perda de apetite, náuseas e vômitos, escotomas e níveis pressóricos elevados. 
· Nos casos mais graves, como na iminência de eclâmpsia e na eclâmpsia, as pacientes apresentam-se com alteração do estado de consciência.
Diagnostico é confirmado por achados laboratoriais:
Tratamento clínico:
O tratamento inicial é o mesmo utilizado para as formas graves de hipertensão arterial, ou seja, estabilização das condições clínicas maternas, profilaxia da convulsão (quando indicada), terapia anti-hipertensiva e avaliação da vitalidade fetal.
Na presença de coagulação intravascular disseminada e/ou contagem de plaquetas abaixo de 50.000 / mm com iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia, ao utilizar o sulfato de magnésio opta-se pelo esquema intravenoso de Sibai.
Conduta rigorosa: impõe rigoroso controle dos níveis pressóricos, da intensidade da hemólise, da lesão hepática, da função renal e da coagulação sanguínea (plaquetas, fibrinogênio, produtos de degradação da fibrina, tempo de protrombina) e da função respiratória (ausculta pulmonar e gasometria arterial). 
· Os exames laboratoriais utilizados para o diagnóstico da síndrome HELLP devem ser repetidos com intervalos de no máximo 6 a 12 horas para avaliar a evolução da doença
· A presença de dor epigástrica e no hipocôndrio direito, quando se prolonga, pode ser decorrente de ruptura hepática, complicação rara, porém muito grave. 
· O diagnóstico da ruptura hepática é sugerido pela presença de líquido livre na cavidade peritoneal à ultrassonografia, pela queda da hemoglobina, por sinais de hipotensão arterial e por sinais sugestivos observados na tomografia computadorizada e na ressonância nuclear magnética.
· O diagnóstico de insuficiência renal é realizado diante de creatinina sérica acima de 1,2 mg%, associada à oligúria (diurese menor que 400 mL/dia).
· Uso de corticoide: Utiliza-se dexametasona, 10 mg. a cada 12 horas até o parto, para fetos mortos ou inviáveis, melhoram os níveis laboratoriais maternos 
Coagulação intravascular disseminada 
O diagnóstico pode ser feito utilizando-se um sistema de pontuação para cada exame alterado: 
· Plaquetopenia (> 100.000 plaquetas= O; < 100.000 = I; < 50.000 = 2)
· Aumento dos produtos da degradação de fibrina (sem aumento O; aumento moderado 1; grande aumento 2)
· Alargamento do tempo de protrombina (< 3s O;> 3s l; > 6s 2) 
· Diminuição do fibrinogênio (> 1 g/L = O;< 1 g/L = 1 ). 
· Resultado maior ou igual a 5 pontos é compatível com coagulação intravascular disseminada e menor do que 5 sugere ausência de coagulação intravascular disseminada.
Tratamento obstétrico:
A conduta obstétrica em gestante com síndrome HELLP depende de diversos fatores, como condição clínica e laboratorial materna, vitalidade fetal e idade gestacional. 
· Em idade gestacional a partir de 34 semanas ou diante de feto viável com vitalidade alterada (conforme os critérios de parto na pré-eclâmpsia grave), interrompe-se a gestação. 
· Para as gestantes com menos de 34 semanas com vitalidade fetal preservada, adota-se conduta conservadora com rigoroso acompanhamento clínico e laboratorial até 34 semanas
· Indica -se a interrupção dela diante do controle materno inadequado (sinais clínicos ou laboratoriais de coagulopatia, insuficiência renal aguda, edema agudo dos pulmões, eclâmpsia, ruptura hepática ou plaquetopenia < 50.000 plaquetas/mm') ou sofrimento fetal. 
· A melhor via de parto para essas gestantes é a vaginal, visto que determina menor sangramento intraoperatório
Prognóstico:
As mulheres com história de DHEC apresentam risco de recorrência em gestações subsequentes, principalmente aquelas que tiveram instalação precoce da doença, as que apresentam formas mais graves e aquelas com hipertensão arterial de base.
· Na maioria dos casos, a hipertensão arterial e a proteinúria desaparecem até 30 dias após o parto. 
· Se após 3 meses ainda persistir o quadro hipertensivo, deve-se suspeitar de hipertensão arterial crônica.
· É possível haver doença renal de base quando a proteinúria persiste por mais de 12 semanas de pós-parto