4 - TCE E TRM-1

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ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM 
TRAUMA CRÂNIOENCEFÁLICO E TRAUMA 
RAQUIMEDULAR
Prof. Dr. Jailson Castro Freitas
TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO
Qualquer agressão de ordem traumática ocasionando uma lesão
anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio,
meninges, encéfalo ou seus vasos.
Outra definição, temos insulto para o cérebro, gerado por uma
força física externa, que pode produzir um estado diminuído ou alterado
de consciência, a qual pode resultar em deficiência da capacidade
cognitiva, do funcionamento físico, distúrbios comportamentais e
emocionais.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
✓ Principal causa de morte de pessoas entre 5 a 44 anos;
✓ Correspondente a 10% das mortes;
✓ 1,7 milhão de casos de TCE anualmente nos EUA;
✓ Predomínio no sexo masculino (4:1);
✓ Alta taxa de mortalidade (5-50%);
✓ Brasil: 500 mil novos casos anualmente;
✓ Altos custos em saúde.
ETIOLOGIA
Adolescente e adultos jovens 50% 
Crianças e Idosos (lesão de fossa posterior) 
20% TCE (FAF/ FAB) 
Menos comum 
ESTÁGIOS DA LESÃO
LESÃO PRIMÁRIA: Resultante da ação mecânica agindo
diretamente nos neurônios, vasos sanguíneos e nas células da glia.
✓ Fraturas, contusões, lacerações de pele.
LESÃO SECUNDÁRIAS: Inicia no momento da lesão, mas a
clínica visível dentro de horas a semanas e são resultados de
processos inflamatórios, neuroquímicos e metabólicos.
✓ HIC, Isquemia, Edema, infeção.
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
MECANISMO DE LESÃO
ESTÁTICO: Depende da circunstância - Fratura.
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
MECANISMO DE LESÃO
DINÂMICO DE IMPACTO: Ocorre pela ação de uma força de contato,
levando à deformação da calota craniana, resultando em fraturas ou ondas
de choque, que acarretam a deformação do encéfalo. (Golpe e contragolpe).
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
MECANISMO DE LESÃO
DINÂMICO IMPULSIVA: Aceleração e desaceleração; Rotação –
gera uma aceleração centrada na região cervical baixa, com
deformação encefálica. (Forças inerciais).
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
FISIOLOGIA TCE 
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FISIOLOGIA TCE 
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✓ PIC FSC
✓Manter volume intravascular normal e PAM normal.
FRATURA DE CRÂNIO
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Sinais clínicos de fratura de base de crânio:
✓ Equimose periorbital (olhos de guaxinim);
✓ Equimose retroauricular/mastóide (sinal de
Battle),
✓ Fístula liquórica através do nariz (rinorreia)
ou do ouvido (otorreia) e disfunção do 7º
(facial) e 8º (auditivo/ vestíbulo coclear)
nervo craniano (paralisia facial e perda da
audição) imediatamento ou em poucos dias
após a lesão.
TCE
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FISIOPATOLOGIA
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
COURO CABELUDO MENÍNGEAS
AXIONAL DIFUSA
PARES CRANIANOS FRATURA
CONTUSÕESL
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ESPAÇOS MENIÍNGEOS
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
Hematoma EPIDURAL OU EXTRADURAL acontece entre à calota craniana e dura-máter 
FISIOPATOLOGIA – HEMATOMA EPIDURAL
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
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✓ Ocorrem mais comumente por fratura da porção escamosa do osso
temporal, em cuja face interna corre (em um sulco) a artéria
meníngea média;
✓ O hematoma ocorre rapidamente porque a pressão do vaso é
arterial;
✓ Os hematoma epidurais são circunscritos e arredondados pelo fato
da dura-máter ser aderida ao osso;
✓ Com isso, forçam o lobo temporal em direção medial provocando
hérnia de uncus uma lesão de tronco cerebral secundária.
LESÕES DE TRONCO CEREBRAL
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
✓ Lesões primárias do tronco são raras. A ruptura
ponte-bulbar pode ocorrer em hiperextensão do
pescoço e está associada a fratura da base do
crânio ou do atlas ou axis. É sempre fatal;
✓ Lesões do tronco secundárias a hérnia de
uncus são comuns em TCEs;
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FISIOPATOLOGIA – HEMATOMA EPIDURAL
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
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✓ Ele tem forma biconvexa ou de lente, homogênea, hiperdensa,
edema e acompanhado de efeito de massa (pode levar a herniação
da tonsila do cerebelo podendo comprimir o bulbo e levar a morte);
✓ Corresponde os 10% dos TCEs; Mortalidade de 0-5%;
✓ Prognóstico depende do diagnóstico e tratamento precoce, nível de
consciência na admissão, idade e presença de lesões associadas;
✓ Poderá também ser observada uma área menos densa (hemorragia
em atividade); Não deixar o paciente dormir porque ele pode evoluir
para COMA e óbito.
LESÕES DE GRANDES VASOS
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
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✓ As artérias Carótidas podem sofrer oclusões horas ou dias após o trauma, por
trombose ou aneurisma dissecante. Decorrentes de hiperextensão do pescoço ou
fratura em base de crânio;
✓ A. carótida pode romper-se no seio cavernoso, se uma espícula óssea perfurar a
artéria;
✓ Fístula carótida cavernosa: sopro orbitário; intensa exoftalmia (pulsátil), edema e
cianose nas pálpebras e déficit visual devido a redução do fluxo de sangue e
aumento da pressão intraocular.
LESÕES DE NERVOS CRANIANOS
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
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✓ Os nervos olfatórios podem ser lesados em contusões, resultando em anosmia;
✓ O III par (oculomotor) é lesado por hérnia de uncus;
✓ Os nervos facial e auditivo são lesados em fraturas do rochedo temporal;
✓ Lesões do trigêmeo e dos nervos bulbares são raras.
✓ Lesões da hipófise e talo hipofisário estão associadas a fraturas do esfenóide e
podem causar diabetes insipidus.
FISIOPATOLOGIA – HEMATOMA EPIDURAL 
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
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✓ Intervalo lúcido – Melhora da morte “Talk End Die” (tem o TCE com lesão de artéria
meníngea média, dai a lesão começa a se formar e se não tratar adequadamente o
individuo poderá morrer devido a evolução do hematoma
❖ Evolução aguda em 50% dos casos – coma ou deterioração neurológica;
❖ 10-30% subagudos – 24-48h;
❖ 20% evolução crônica – comprometimento venoso.
ESPAÇOS MENÍNGEOS
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
Hematoma Subdural acontece entre à dura-máter e aracnóidea 
FISIOPATOLOGIA – HEMATOMA SUBDURAL 
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
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✓ A origem mais comum se através da ruptura de veias tributárias do seio
sagital superior (bridging veins);
✓ Estas correm no espaço subaracnóideo, mas atravessam o espaço
subdural rumo ao seio;
✓ São calibrosas, de paredes delgadas e podem romper-se por
acelerações ou decelerações bruscas no plano sagital, em que sofrem
estiramentos;
✓ A velocidade de formação do hematoma é variável de horas a dias;
✓ Os hematomas subdurais agudos podem causar hipertensão
intracraniana elevada e hérnias.
FISIOPATOLOGIA – HEMATOMA SUBDURAL 
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
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✓ Efeito de decantação (acumulo de sangue
nos espaços e giros);
✓ Os HSD na TC podemos dividir e AGUDO
(observando imagem côncava; convexa
hiperdensa tipo C, porque a hemácias são
radiopacas aparecendo branca na TC.
FISIOPATOLOGIA – HEMATOMA SUBDURAL 
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
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✓ Na fase SUBAGUDO (as hemácia vão
perdendo a coloração porque vão sendo
absorvidas e vai formar uma imagem
isodensa)
FISIOPATOLOGIA – HEMATOMA SUBDURAL 
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
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✓ Depois vai assumir uma característica hipodensa, com
aspecto mais preto porque já ocorreu absorção completa das
hemácias (CRÔNICO)
✓ Em idosos é muito comum os sintomas aparecerem apenas
na fase CRÔNICA porque os vasos são criados para drenar
o hematoma, mas esses vasos podem deixar extravasar
sangue, então aumenta o volume e a pressão. Por isso os
sintomas só na fase crônica;
FISIOPATOLOGIA – HEMATOMA SUBDURAL 
MAGALHÕES,2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
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✓ Outra característica importante é que é muito
comum encontrar esse tipo de imagem aqui (HSD
– CRÔNICO em que houve um novo sangramento
– HSD AGUDIZADO ou resangramento)
FISIOPATOLOGIA
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
HSA - MENÍNGEA
Edema Cerebral
Higroma
Swelling
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Hematoma 
Intraparenquimatoso 
Fístula LCR
QUADRO CLÍNICO
MAS EM GERAL APRESENTA:
✓Alteração do nível de consciência;
✓Hipertensão intracraniana;
✓Déficit motor (imediato ou tardio): QUADRIPLEGIA-HEMIPLEGIA-
MONOPARESIA, dependendo da gravidade da lesão;
✓Alteração da sensibilidade;
✓Alterações do tipo frontal (pós TCE - muito agitado);
✓Alterações de reflexos (profundos-hipereflexia-arreflexia- reflexo foto motor);
✓Disfunções autonômicas (circulatória, sudorese entre outros);
✓Alteração do ritmo e padrão respiratório.
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E AS SEQUELAS IDADE, ASSISTÊNCIA PRESTADA
CLASSIFICAÇÃO 
MAGALHÕES, 2017; PHTLS, 2018; BRUNNER, 2018
• 13-15
TCE LEVE
• 9-12
TCE MODERADO
• 3-8
TCE GRAVE
TRATAMENTO TCE 
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O objetivo principal do tratamento dos doentes com suspeita de
TCE grave é prevenir a lesão cerebral secundária:
✓ Fornecer oxigenação adequada e manutenção de pressão arterial
suficiente para garantir a perfusão cerebral.
✓ Tratamento Cirúrgico: drenagem de hematomas, correção de
fraturas.
✓Tratamento Clínico.
MONITORIZAÇÃO DA PIC
31
;
TRATAMENTO CLÍNICO TCE GRAVE
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❖ IOT (manutenção de VA artificial);
❖ Sedação (coma induzido; drogas sedativas);
❖ Reposição volêmica (administração de fluídos intravenosos, sangue e
derivados; manter a volemia):
✓ Recomenda-se solução salina isotônica - Ringer lactato;
✓ Uso de soluções com glicose (hiperglicemia) é prejudicial ao
cérebro lesado;
✓ Hipotermia - (manter hipotermia moderada de 33º C)
TRATAMENTO CLÍNICO TCE GRAVE
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❖ Hiperventilação temporária:
✓ A PCO2 deve ser mantida menor ou igual a 35 mmHg;
✓ Redução PaCO2 → alcalose → vasoconstrição cerebral → PIC;
✓ Hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg) promove vasodilatação e da PIC;
✓ A hiperventilação deve ser usada somente com moderação e, tanto
quanto possível, por período de tempo limitado.
TRATAMENTO CLÍNICO TCE GRAVE
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• Oxigenação (Manter ventilação mecânica; SPO2 > ou
igual a 95%; A avaliação gasométrica é essencial para
a manutenção da eficiência da ventilação mecânica);
• Drogas anticonvulsivantes (convulsão pós-
traumática; Diazepam, Fenitoína);
• Diuréticos osmóticos (Manitol); Reduz PIC; 
ASSISTÊNCIA AO PACIENTE COM 
TRAUMA RAQUIMEDULAR
36
Definição
37
• Toda e qualquer lesão que envolve a coluna vertebral com ou sem lesão medular.
Epidemiologia
38
• O TRM se associa a outras lesões em 80% dos pacientes e
com TCE entre 1,7 a 4,8%;
• Nos casos de TCE com escala de coma de Glasgow < 10
esta associação é de aproximadamente 7,5 a 9%;
• Todos os níveis medulares podem ser acometidos, mas em
geral 55% dos casos acometem a região cervical, 15%
a região torácica e 15% na torocolombar e 15% na
lombossacra
Epidemiologia
39
Incidência:
Sexo: Preferencialmente masculino;
Faixa etária: 15 e 40 anos;
Elevados custos aos serviços de saúde.
Causas principais
Acidentes automobilísticos (45%); 
Queda de altura/mergulho (20%);
Acidentes esportivos (15%);
Atos de violência (15%);
Outros (5%).
Nível da Lesão
40
• As lesões medulares podem ser completas ou incompletas
(déficit neurológico):
• Completas: Ausência de função motora ou sensorial abaixo
de um determinado nível;
• Incompleta: Presença de certo grau de função sensorial ou
motora; o prognóstico, quanto à recuperação, é
significativamente melhor do que aquele com lesão medular
completa.
A lesão medular sempre tem um grande potencial de ser incapacitante
Nível
41
- As manifestações dependem do nível da lesão
Nível
42
• Lesão cervical alta – tetraplegia (C1-
T1), paralisia dos músculos acessórios da
respiração e perda do controle
diafragmático;
• Lesão toracolombar (T2-L1):
paraplegia.
Gravidade
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• Lesões medulares podem ser categorizadas quanto a gravidade do
déficit neurológico:
• Paraplegia incompleta (lesão torácica incompleta);
• Paraplegia completa (lesão torácica completa);
• Tetraplegia incompleta (lesão cervical incompleta);
• Tetraplegia completa (lesão cervical completa).
Síndrome Medular Central
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• É causada pela lesão ou edema da porção central da medula espinhal,
comumente na região cervical;
• Lesão mais comum
• Quadriparesia
• Disfunção vesical/intestinal variável ou inexistente;
• O prognóstico bom em 50-60% dos casos
Síndrome Medular Anterior
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• Pode ser causada por lesões por hiperflexão
associadas à fratura-luxação de vértebras;
• As principais características são perda da
sensibilidade à dor e temperatura e da função
motora abaixo do nível da lesão (paraplegia);
• A função da coluna posterior (sensações de
posição, pressão profunda e vibração) permanece
intacta;
De todas as lesões incompletas, é aquela que tem o pior prognóstico.
Síndrome Lateral
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• É causada por uma hemisecção transversal da medula,
comumente relacionada com lesões/traumatismos
penetrantes, fratura-luxação de um disco vertebral
agudamente rompido;
• Comprometimento motor ipsilateral (Paralisia ou
paresia ipsilateral);
• Perda da sensibilidade postural ipsilateral (perda do
tato, vibração e pressão);
• Perda contralateral da sensibilidade térmica e à dor
começando um ou dois níveis abaixo do nível da lesão.
Escala de FRANKEL
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• Avaliar função motora e sensitiva no paciente com traumatismo raquimedular.
Esta escala pode ser aplicada em pacientes com tumores
Manifestações Clínicas Cardiovasculares e 
Respiratórias 
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• Lesões Cervicais e Torácicas de C1 a T6 :
▪ Diminuição do débito cardíaco; 
▪ Diminuição da resistência vascular sistêmica;
▪ Hipotensão arterial e bradicardia;
▪ Diminuição da PVC. 
Taquipnéia; Cianose; Uso de musculatura acessória; Respiração abdominal
Manifestações Clínicas
49
• Paresia do peristaltismo visceral; Estase gástrica; Broncoaspiração;
Atonia intestinal; Constipação; Distensão abdominal.
Gastrintestinais
• Atonia vesical; Dilatação vesical; Aumento da incidência de infecções;
Perda aguda das funções de ereção e ejaculação.
Geniturinárias
Diagnóstico TRM
50
• Raios X de coluna cervical;
• Raios X coluna torácica e lombar;
• Raios X de tórax;
• Raios X de bacia;
• Tomografia computadorizada
• Ressonância Magnética
MULTIDISCIPLINAR
• Intercorrências Clínicas 
• Tratamento Cirúrgico
• Fisioterapia 
• Cuidados de Enfermagem 
• Apoio Psicológico
Tratamento TRM
Medidas de Suporte TRM
51
• Ventilação mecânica;
• Reposição volêmica;
• Drogas vasoativas;
• SVD/intermitente;
• Sonda nasogástrica;
• Dieta laxativa;
• Protetor gástrico. 
Complicações TRM
• Insuficiência respiratória;
• Pneumonia;
• Trombose venosa profunda;
• Lesões por pressão;
• Disreflexia autonômica;
• Choque neurogênico.
Choque Neurogênico
52
• TRM na altura de T6 ou acima;
• Interrupção do sistema nervoso simpático e perda da resposta
vasoconstritora abaixo do nível da lesão;
Volume 
sistólico 
diminuído 
Débito 
cardíaco 
diminuído 
Retorno 
venoso 
diminuído
FC lenta 
(Bradicardia)
Redução da RVP e 
hipotensão
Disreflexia Autonômica
53
• É uma emergência aguda que acontece em consequência das resposta
simpática exacerbadas/exageradas aos estímulos que são inócuas nas
pessoas normais;
• Estímulo nociceptivo - DOR
• Ocorre em pacientes com lesões acima de T6;
Disreflexia Autonômica
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• Manifestações Clínicas:
▪ Hipertensão;
▪ Rubor facial;
▪ Cefaleia pulsátil;
▪ Sudorese profunda;
▪ Piloereção;
▪ Congestão nasal. 
Intervenção imediata para prevenir 
hemorragia cerebral, convulsão e EAP. 
Tratamento (reduzir estímulos nociceptivos)Disreflexia Autonômica - Tratamento
55
❑ Monitoramento dos SSVV (5 min);
❑ Pesquise causas (sistema urinário/intestinal);
❑ Sem sonda vesical, realize cateterismo vesical;
❑ Se SVD, verifique torções e obstruções, ou realize novo CVD;
❑ Se PAS > 150 mmHg (administração de anti-hipertensivos);
❑ Se os sintomas persistirem→ impactação fecal;
❑ Realize toque retal para checar a presença de fezes (remoção); na
ausência de fezes, laxantes.
Atendimento Inicial TRM
56
• O atendimento de emergência é essencial para redução de complicações;
• O cuidado inicial inclui exame rápido, imobilização adequada,
estabilização das lesões que causam risco de vida e transporte para instituição
preparada para atender;
• O paciente deve ser imobilizado com prancha longa, colar cervical e protetores
de cabeça;
Movimentação segura em bloco com participação de 4 ou mais indivíduos.
Atendimento Inicial TRM
57
• Avaliar sinais de obstrução de VAS (VA permeável; oxigenação e ventilação adequada), e realizar
aspiração VA S/N;
• Avaliar função respiratória (comprometimento respiratório: paralisia diafragmática → IOT
com pescoço em posição neutra e VM);
• Monitorização hemodinâmica invasiva: estabilizar funções vitais comprometidas;
• Pesquisar sinais de choque hipovolêmico (taquicardia) e/ou neurogênico (bradicardia);
• Expansão volêmica ou uso de droga vasoativa (Hipotensão);
• A administração excessiva de líquidos em pacientes com choque neurogênico→ EAP;
• Uso de agentes sedativos ou bloqueadores neuromusculares;
• CVD (monitorar o débito urinário e evitar a distensão da bexiga);
• Avaliar traumas associados.
Transferência para tratamento definitivo
ATIVIDADE 
58
1. Descrever o processo fisiopatológico das lesões primárias no TCE.
2. Descrever o processo fisiopatológico das lesões secundárias no TCE do
tipo hematomas: Subaracnóidea ou meníngea, Higroma,
Intraparenquimatoso, Edema cerebral, Swelling e Fístula liquórica.
3. Identifique Três diagnósticos de enfermagem para TCE com foco no
problema e risco.