Traumatismo Cranioencefálico

Prévia do material em texto

Traumatism� Cranioencefálic�
Introdução
Definição - Lesão traumatológica que afeto o crânio e o encéfalo, podendo afetar
estruturas adjacentes como couro cabeludo e as meninges
Evento de natureza evitável - Educação de trânsito, ações de prevenção de acidentes em
crianças, idosos e desportistas
Principais objetivos no manejo do TCE
● Evitar o dano cerebral secundário (garantir a oxigenação e a perfusão cerebral
adequada)
● Identificar e tratar precocemente as lesões com efeito de massa
Epidemiologia
Grupos de maior risco - Adultos jovens e crianças
Responsável por 2,5 milhões de visitas ao pronto atendimento, 282.000 hospitalizações e
56.000 mortes nos EUA em 2013
No Brasil estima-se que 1 milhão de pessoas tenham sequelas neurológicas decorrentes do
TCE
Trauma leve (75%), trauma moderado (15%) e trauma grave (10%)
Quadro Clínico
● Perda de memória
● Perda de consciência
● Cefaleia
● Nauseas e vomitos
● Amnésia lacunar (perda de memória sobre um evento específico)
● Avaliar nível de consciência - Escala de coma de Glasgow (ECG)
● Anisocoria
○ Ipsilateral a lesão (Compressão do nervo oculomotor pela herniação do
uncus) - Exceto nos casos em que ocorre o fenômeno de Kernohan
(compressão do pedúnculo cerebral contra o tentório cerebelar)
○ Pode haver anisocoria por lesão direta do nervo óptico - Lesões da órbita
● Acometimento do nervo olfatório - Lesões de lâmina crivosa
● Acometimento do III, IV e VI - Lesões da órbita
● Acometimento do VII e VIII - Acometimento da mastoide
● Lesão de nervo craniano mais comum - Nervo olfatório, seguido do nervo facial
● Sinais de fratura de base de crânio:
○ Sinal do Guaxinim (equimose periorbital bilateral) - Fratura do assoalho
anterior do crânio
○ Sinal de Battle (equimose retroauricular) - Fratura na região mastoidea
○ Fistulas liquoricas (Oto e rinoliquorreia)
○ Hemotímpano
○ Disfunção do sétimo e oitavo par (paralisia facial e perda de audição)
● Examinar couro cabeludo - Lacerações, desníveis ósseos, hematomas subgaleais
e exposição de massa encefálica
● Tríade de Cushing (alteração no padrão respiratório, bradicardia e hipertensão
arterial) - Hipertensão intracraniana em fase tardia (acometimento de tronco
encefálico)
● Crises convulsivas - Podem ocorrer no decorrer da evolução das lesões ou como
sequelas
Diagnóstico
A abordagem diagnóstica deve ser precedida de estabilização do paciente
Clinica - História de trauma + diminuição da função cerebral (nem sempre a diminuição
da função cerebral é decorrente de TCE - Ex: redução de perfusão cerebral do choque)
Classificação de gravidade
● Baseia-se na Escala de coma de Glasgow
● Não leva em conta a recente mudança na ECG (Glasgow-P)
● Quando existe assimetria (direita/esquerda ou superior/inferior) devemos usar a
melhor resposta no cálculo
Tomografia Computadorizada - Sem contraste
Principal exame no TCE
Indicação - Segundo o Tratado da ABN
● Todos os pacientes com ECG < 15
● Pacientes com ECG = 15 + Fatores de risco
○ Mecanismo de trauma de alta energia
○ Crise convulsiva
○ Sinal de fratura de base
○ Deficit neurologico focal
○ 2 ou mais episódios de vômito
○ Idade ≥ 60 anos
○ Trauma penetrante
○ Lesões faciais ou de couro cabeludo extensas
○ Coagulopatia ou uso de antiplaquetários ou anticoagulantes
● Paciente com ECG = 15 + Sintomas persistente/ Raio-x de crânio sugestivo de
fratura
Indicação - Segundo o ATLS
TCE grave e moderado - Todos devem realizar TC
TCE leve
● Perda de consciência ou desorientação testemunhada em doente com ECG de
13-15
● Alto risco para intervenção neurocirúrgica
○ ECG <15 até 2 horas após o trauma
○ Suspeita de fratura exposta ou com afundamento
○ Qualquer sinal de fratura de base de crânio
○ Vômitos (>2 episódios)
○ Idade superior a 65 anos
● Risco moderado para lesão cerebral na TC
○ Perda de consciência > 5 minutos
○ Amnésia retrógrada > 30 minutos
○ Mecanismo perigoso (Ex Atropelamento, ejeção de dentro do veículo)
Exames Laboratoriais
Glicemia capilar - Exame fundamental na admissão de paciente vítima de TCE
Coagulograma e plaquetas - Paciente com história de uso de medicamentos que podem
causar distúrbio da coagulação
Hemograma
Plaquetas
Sódio
Potássio
Classificação das Lesões
Fratura de crânio - Pode estar em associação com as outras lesões
● Linear ou com afundamento
● Fechadas ou abertas
● Pode haver pneumocrânio
Lesões intracranianas
● Difusas
○ Concussão (“knockout”) - Desaceleração súbita (“curto circuito”)
○ Lesão axonal difusa (LAD) - Desaceleração + Cisalhamento (“rompimento
dos fios”)
● Focais
○ Hematoma subdural - Lesão de veias ponte (veias localizadas entre o
cérebro e o osso do crânio, as tem a capacidade de dobrar e esticar,
funcionando como “molas”)
○ Hematoma epidural - Trauma grave no osso temporal + Lesão de artéria
Meníngea Média
○ Contusão cerebral - Trauma do parênquima cerebral nas proeminências
ósseas
Hematoma subdural agudo
Magnitude do impacto tende a ser maior do que no hematoma epidural
Mecanismos:
● Laceração cortical (frontal ou temporal)
● Lesão de veias ponte próximas da linha mediana
Aspecto de imagem na TC de crânio:
● Crescente (Lente côncavo-convexa), hiperdenso adjacente a tábua óssea interna
● Mais frequente na convexidade cerebral, mas também pode ser inter-hemisférico,
junto ao tentório ou fossa posterior.
Imagem demonstrando as veias ponte e o mecanismo de formação do hematoma subdural (fonte: Hematoma
subdural crônico | Neurocirurgia BH | Dr. Alexandre Miranda)
Hematoma Subdural agudo
Hematoma subdural cronico
https://www.neurocirurgiabh.com.br/hematoma-subdural
https://www.neurocirurgiabh.com.br/hematoma-subdural
Idoso (atrofia cortical inerente ao envelhecimento) + TCE leve
Quadro neurológico ocorre 3 a 6 semanas após o trauma (muitas vezes não se identifica
traumatismo prévio)
Fatores de risco:
● Alcoolismo crônico
● Convulsões
● Hiperdrenagem de derivações liquóricas
● Coagulopatia/ anticoagulação/ antiagregação plaquetária
Mecanismo:
● Hematoma subdural agudo pequeno
● Migração de fibroblastos
● Formação de cápsula e neovascularização
● Sangramento dos novos vasos
Apresentação clínica
● Quadros leves - Cefaleia e discreta confusão mental (diagnóstico diferencial em
quadros demenciais)
● Quadros mais graves - Alteração do nível de consciência, coma, déficit
neurológico grave e crises epilépticas
Aspecto de imagem na TC:
● Crescente (Lente côncavo-convexa), podendo variar de discreta hiperatenuação,
isoatenuação, hipoatenuação (mais comum), ou atenuação mista
● Pode ser confundida com o próprio parênquima cerebral - Sinais indiretos
podem ajudar nesses casos (apagamento de sulcos e cisternas, desvio de linha
média)
● Em caso de dúvida diagnóstica pode-se usar o contraste iodado - Realce periférico
com centro hipoatenuante
● Bilateral em 25% dos casos
Hematoma subdural crônico isoatenuante, poderia facilmente ser confundido com área de parênquima cerebral,
mas nesse caso, os sinais indiretos (desvio de estruturas e apagamento dos sulcos) não deixam dúvida de que
se trata de um hematoma.
Hematoma subdural crônico bilateral com densidade mista. Nesse caso, temos sangramentos que ocorreram em
tempos diferentes, gerando hematomas em estágios de evolução também diferentes. Na imagem também é
possível visualizar a formação de nível líquido pelo sangue mais recente.
Hematoma Epidural
Evolução clínica clássica
1. Breve perda da consciência (no momento do trauma)
2. Recuperação da consciência (período lúcido)
3. Novo rebaixamento com deterioração clínica acelerada - Coma, hemiparesia
contralateral, dilatação pupilar ipsilateral
Complicações:
● Hipertensão intracraniana rapidamente progressiva
● Lesão neurológica por isquemia global
● Síndrome de herniação cerebral
Aspecto de imagem na TC:
● Forma de lente biconvexa hiperdensa
● Raramente tem aparência hipo ou isodensa - Saída de líquor para o espaço epidural
ou anemia profunda
● Diâmetro > 1 cm - Indicação de cirurgia imediata
Mecanismo
● Lesão das artérias durais justaposta a tábua óssea (sobretudo a artéria meníngea
médiae seus ramos) - Geralmente por trauma no osso temporal
● Outros mecanismos (são menos comuns e causam uma progressão mais lenta do
hematoma) - Sangramento diplóico (osso) de fratura com disjunção, sangramento de
um dos seios venosos intracranianos.
Hematoma Epidural
Contusão cerebral
Lesão parenquimatosa mais comum no TCE
Mecanismo:
● Choque do tecido cerebral contra proeminências cranianas durante movimentos
de aceleração (golpe) e desaceleração (contragolpe)
● Ocorre na região oposta ao local do trauma direto - Mais frequente na base e nos
polos dos lobos (temporal e frontal)
Aspecto de imagem na TC:
● Aspecto heterogêneo - Áreas de hiperdensidade (hemorragia) e hipodensidade
(necrose e isquemia)
● A lesão pode vir acompanhada de edema perilesional - Área hipodensa em torno
da lesão
Contusão cerebral
Lesão Axonal Difusa
Mecanismo - Movimento rotacional, gerando estiramento do axônio
Está presente em certo grau na maioria dos traumas
Critério - Paciente com TCE grave com perda de consciência por mais de 6 horas (após
exclusão de causas isquêmicas ou expansivas)
Aspecto de imagem:
● TC inocente na maioria das vezes - As lesões são microscópicas
● A RM é importante (após a fase aguda) para determinar o prognóstico do paciente,
já que a TC tem baixa sensibilidade
Lesão axonal difusa. Pequenas áreas hiperatenuantes geradas pela hemorragia secundária ao trauma, sendo
mais frequentes na transição cortico-subcortical, tronco encefálico e corpo caloso. Pode haver ainda HSA
traumática (setas azuis).
Ferimento por Arma de Fogo
Gravidade das lesões vai depender da energia transmitida pelo projétil e o trajeto que ele
realiza na cavidade craniana:
● Impactos perpendiculares a tangente do crânio transferem energia máxima, sendo
frequentemente transfixante
● Envolvimento de estruturas vasculares - Hemorragia e isquemia
● Edema cerebral associado ao impacto
Mecanismo
● Cavitação temporária causada pela passagem do projétil
● Gerando cisalhamento de fibras nervosas e vasos
● OBS - Os próprios fragmentos ósseos deslocados também acabam funcionando
como projéteis
Pressão Intracraniana
PIC é descrita como a função entre volume e complacência dos componentes
intracranianos:
● PIC adulto - 0 a 15 mmHg
● PIC criança com fontanela aberta - 0 a 3 mmHg
Doutrina de Monro-Kellie
● Volume total do conteúdo intracraniano é constante - Crânio funciona como uma
caixa rígida não expansível
● ↑conteúdo intracraniano resulta em ↑pressão (ex: hematoma)
● Mecanismos de compensação - Sangue e LCR podem ser comprimidos para fora
do crânio
● Uma vez atingido o limiar de compensação - A PIC aumenta rapidamente, tendo
risco de herniação e comprometimento da perfusão cerebral (↓PPC)
Doutrina de Monro-Kellie
Classificação:
● HIC leve - PIC > 20 mmHg
● HIC moderada - PIC entre 20 e 40 mmHg
● HIC grave - PIC > 40 mmHg
Métodos de medição da PIC:
● Invasivo - Dreno ventricular externo (Intraventricular, epidural, subdural,
subaracnoideo e intraparenquimal) - Padrão ouro (também serve como proposta
terapêutica)
● Não Invasivos - Demonstram de forma indireta as alterações da PIC
○ TC - Desvio de linha média, apagamento dos sulcos e cisternas
○ Doopler transcraniano
○ Ultrassonografia da bainha do nervo óptico
Medidas Gerais
Atenção ao ABCDE
Manejo da PA
Paciente hipotenso com TCE grave - Solução salina a 3% 250mL bolus depois 50-100 mL
Monitorização da PIC
● Indicação - TCE grave (ECG<9)
● PIC alvo - < 20 a 22
● PPC alvo - >60 a 70 mmHg
Hipertensão intracraniana
● Elevação da cabeceira
● Centralização da cabeça
● Colar cervical bem posicionado
● Anestesia e analgesia
● Terapia osmolar - Solução salina hipertônica ou manitol
● Hiperventilação leve e por um curto período (pCO2 30-35 mmHg) - Reservado para
os casos mais refratários
● Descompressão cirúrgica
Referências
Medcurso 2022 - Neurologia - Volume Único
Tratado de neurologia clínica e cirúrgica / Editores André Giacomelli Leal, Paulo
Henrique Pires de Aguiar, Ricardo Ramina. – Ponta Grossa - PR: Atena, 2022;
Merritt, tratado de neurologia / Editoria de Lewis P. Rowland, Timothy A. Pedley - 12. ed.-
Rio de Janeiro : G!anabara Koogan, 2011;
ATLS – Advanced Trauma Life Support for Doctors. 10. ed. Chicago: Committee on
Trauma, 2018, 9 p.