RES, AVC

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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
AIT, AVCi, AVCh
JULIANA B. S. MORENO
MEDICINA – UNIFACID
TURMA XXIV
ASPECTOS GERAIS
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO
• Não-modificáveis: 
o Idade > 50 anos
o Sexo - até a menopausa, 50-55 anos, a
incidência de AVE é maior nos homens. Após
a menopausa incidência entre os dois sexos
se iguala.
o Raça > raça negra, pois possuem maior
resistência ao tratamento da HAS.
o História familiar prévia > risco.
• Modificáveis:
o HAS, AIT’s, AVC prévio, estenose carotídea;
o Doença cardíaca, diabetes melito,
dislipidemia, tabagismo, etilismo,
contraceptivos orais, obesidade;
o Elevação do fibrinogênio,
hiperhomocisteinemia, anticorpo
anticardiolipina.
ANATOMIA VASCULAR
• O cérebro recebe irrigação de
dois grandes sistemas
vasculares:
o Carotídeo: Os 2/3 anteriores da
irrigação do cérebro vem do
sistema carotídeo, principalmente
da carótida interna.
o Vertebro-basilar: O 1/3 posterior
do cérebro, hipocampo, cerebelo
e tronco são irrigados pelo
sistema vertebro-basilar.
• Polígono de Willis equaliza as
pressões da circulação
carotídea e vertebro-basilar
(proteção contra isquemias –
diminui sequelas de AVC)
MANIFESTAÇÕS 
CLINICAS
TERRITÓRIO ACOMETIDO X APRESENTAÇÃO
ART. OFTÁLMICA (R. CEREBRAL MÉDIA) Amaurose Fugaz unilateral (ipsilateral)
ART. CEREBRAL MÉDIA Hemiparesia ou hemiplegia contralateral; Déficit de sensibilidade
contralateral; Afasia ou heminegligência.
ART. CEREBRAL ANTERIOR Défict Crural (MMII) contralateral; Alteração da marcha; Incontinência 
urinária
ART. CEREBRAL POSTERIOR Hemianopsia homônima contralateral
ART. VERTEBRAL Vertigem, paresia de nervos cranianos ipsilateral
ART. BASILAR RNC, tetraparesia ou tetraplegia; Síndrome do cativeiro
HEMISFÉRIO DOMINATE
Paresia e/ou hipoestesia direita, hemianopsia
direita, desvio do olha conjugado para a
esquerda, disartria, dificuldade para ler, escrever
e calcular
HEMISFÉRIO CONTRA-DOMINANTE
Heminegligência esquerda (déficit viso-
constitucional, ou seja, o paciente nega o lado
esquerdo do corpo e do ambiente, mas não é um
sintoma que o incomode tanto), hemianopsia
esquerda, hemiparesia e/ou hemihipoestesia
esquerda, disartria, desorientação espacial.
INFARTOS FOCAIS/LACUNARES Déficit motor puro ou Déficit sensitivo puro
MAIS FLORIDO, lesão 
principalmente em 
tronco cerebral e 
cerebelo.
Náuseas, vômitos, déficit 
motor e/ou sensitivo nos 
quatro membros, ataxia, 
disartria, nistagmo, 
oftalmoparesia, amnésia
AIT, AVCi, 
AVCh
ACIDENTE ISQUEMICO TRANSITÓRIO (AIT)
• Episódios breves e reversíveis (não deixa sequela)
de déficits neurológicos isquêmicos focais e não-
convulsivos no cérebro ou medula.
• Duração de até 24H (Maioria < 1 hora)
o Média de 14 min em território vascular carotídeo
o Média de 8 min em território vascular vertebrobasilar
o Necessidade de descartar lesão tecidual (neuroimagem)
• Geralmente causado por:
o Pequenos embolos da carótida ou vertebral;
o Trombose em evolução;
o Baixo débito em pcts com placas de ateroma nas
carótidas bilaterais > 50%
• Amaurose fugaz? Êmbolos na art. Oftálmica
• Fatores de risco:
o Idade avançada, AIT “crescendo”, estenose significativa da
artéria carótida, doença cardíaca associada;
o Fibrilação atrial de início recente, fonte cardioembólica
definida e AIT hemisférico
• Mesmos Mecanismos fisiopatológicos do AVCI
o Aterotrombose;
o Cardioembolismo.
• TC: Normal
• Diagx Diferencial: Crise convulsiva
TRATAMENTO:
• Controle dos fatores de risco vasculares
• Antitrombóticos conforme o mecanismo
o Antiagregantes plaquetários - PARA MECANISMOS 
ATEROTROMBOTICOS
o Anticoagulantes – PARA MECANISMOS CARDIOEMBOLISCOS
• Tratamento cirúrgico (Endarterectomia)
• Tratamento endovascular (Angioplastia/stent)
AIT, AVCi, 
AVCh
ACIDENTE VASCULAR ISQUEMICO (AVCi)
• Reconhecimento das Manifestações:
o Déficit neurológico de início súbito
o Escala de Cincinnati/SAMU– Ver principalmente território 
carotideo
o Escala LAPSS – Uso Na triagem
• Escala ROSIER – Pontuação >= 1, maior probabilidade
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
• Epilepsia (déficits neurológicos pós-críticos) 
• Infecções sistêmicas (principalmente idosos)
• Tumores cerebrais
• Distúrbios metabólicos: Hipoglicemia, hiperglicemia, 
encefalopatia hepática
• Outros (encefalites, hematoma subdural etc.)
AIT, AVCi, 
AVCh
ACIDENTE VASCULAR ISQUEMICO (AVCi)
• EXAMES DE IMAGEM:
o TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
• EXAMES RADIOLÓGICOS: TC (URGÊNCIA) e/ou RNM de encéfalo;
radiografia de tórax; ecocardiograma; doppler de carótidas e
vertebrais;  Fazer todos.
o OUTRAS NEUROIMAGENS: AngioRNM, angioTC e/ou
angiografia cerebral digital  Usadas mais para
seguimento ou procura de etiologia.
• Estenose de carótida  angiografia digital.
• Ecodoppler de artérias carótidas e vertebrais/
Ecodopplercardiograma Procura de mecanismos
cardioemboliscos, valvopatias e etc.
• EXAMES LABORATORIAIS:
o Lipidograma, função renal, glicemia, hemograma. Pacientes
jovens deve-se solicitar ainda os exames específicos.
PADRÃO DE 
HIPOATENUAÇÃO
Nas primeiras 
24h pode está 
NORMAL
FALHA DE 
ENCHIMENTO NA 
ART. CEREBRAL 
MÉDIA ESQUERDA 
PONTUAÇÃO NORMAL
É 10 = SEM ÁREA
ISQUEMICA EM
NENHUMA REGIÃO
PONTUAÇÃO ≤ 6 : AREAS
EXTENSAS DE ISQUEMIA
AIT, AVCi, 
AVCh
ACIDENTE VASCULAR ISQUEMICO (AVCi)
• TRATAMENTO
AGUDO
• Tratamento trombolítico e trombectomia: para
preservar maior área possível (penumbra
isquêmica)
 Intravenoso: ATÉ 4,5 H (=270 MIN) DO INICIO DOS 
SINTOMAS
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO ABSOLUTOS
Uso de anticoagulantes orais com INR > 1,7 Punção arterial recente (7 dias) não compressível
Uso de heparina com TTPA prolongado Punção liquórica recente (7 dias)
Contagem de plaquetas < 100.000/mm3 PAS ≥ 185 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg
Quadro clínico de HSA, mesmo com TC normal História de hemorragia intracraniana espontânea
AVCI ou TCE grave nos últimos 3 meses Presença de MAV ou aneurisma cerebral
Cirurgia/trauma grave (não TCE) dentro de 2 
semanas
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO RELATIVOS
Glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl – GLICEMIA 
DESRREGULADA CAUSA DEFICT NEUROLOGICO
Hemorragia gastrointestinal/urinária (21 dias)
Crise convulsiva no inicio do quadro Gravidez
Melhora rápida dos sinais neurológicos IAM (3 meses)
Sinais neurológicos discretos ou isolados Cirurgia Grande e recente (14 dias)
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
AVCI até 270 min de evolução Controle rigoroso da PA
Neuroimagem OBRIGATÓRIA (Descartar 
hemorragia) - TC
SEM antiagregantes e anticoagulantes por 24 
horas
PARA REDUZIR RISCO DE SANGRAMENTO
Avaliar critérios de exclusão
Alteplase (rTPA) IV - 0,9 mg/kg em 1 hora
(máx. 90 mg)
10% em BOLUS, o restante em BOMBA DE 
INFUSÃO O êmbolo oclui o vaso, há isquemia, infarto e se
inicia o processo de necrose. O êmbolo se
dissolve e retorna o fluxo sanguíneo que inunda a
região já infartada. Nesses casos, se o paciente
estiver em uso de antiagregante plaquetário ou
anticoagulante (warfarina), deve-se suspender
essas medicações
RESUMO DA CONDUTA – TEM < 4,5H DE INICIO DO QUADRO? 
TROMBOLISE!
 RtPA (ativador do plasminogênio tecidual recombinante):
• Endovenoso: 0,9mg/kg (dose máxima: 90mg) – 10% da 
dose EV em bolus e o restante em 60 minutos BIC
• Intra-arterial – dose menor.
 SEM Antiagregantes e anticoagulantes nas PRIMEIRAS 24H
PARA REDUZIR RISCO DE 
COMPLICAÇÕES 
HEMORRÁGICAS
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AIT, AVCi, 
AVCh
ACIDENTE VASCULAR ISQUEMICO (AVCi)
• TRATAMENTO
AGUDO
• Tratamento trombolítico e trombectomia: para
preservar maior área possível (penumbra
isquêmica)
 Trombectomia Mecânica: Vários dispositivos
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO – GUIDELINES AHA/ASA 2015
mRS (escala de rankin modificada) 0-1 antes do 
AVC atual
NIHSS ≥ 6
AVC agudo que recebeu TPA IV em até 4,5h ASPECTS ≥ 6
Oclusão de Art Carótida Interna ou Art. 
Cerebral Media proximal (M1) INICIO DO TRATAMENTO (PUNÇÃO ARTERIAL) 
EM ATÉ 6H
Idade ≥ 18
NIHSS > 7? PODE SER OCLUSÃO DE GRANDES VASOS
AIT, AVCi, 
AVCh
ACIDENTE VASCULAR ISQUEMICO (AVCi)
• TRATAMENTOAGUDO
• Craniectomia de compressiva: AVCi extensos
o Edema cerebral e hipertensão intracraniana
 Pico em 3-4 dias
 Alta letalidade
• Objetivo: Melhorar a perfusão cerebral através da redução da pressão
intracraniana, diminuir a lesão isquêmica e mecânica causada pela compressão do
cérebro contra estruturas rígidas, como a foice, tenda do cerebelo e asa do esfenoide.
Também pode melhorar a perfusão retrógrada através das colaterais leptomeníngeas.
• Procedimento Clássico: Remoção do flap ósseo frontotemporoparietal,
com 12-15 cm de diâmetro e com abertura da dura-máter.
• Outros aspectos do TTO clínico:
o Anti-hipertensivos: Não reduzir PA de forma rotineira e
intempensiva
o Antitrombóticos: 
 ASPIRINA (ASS) 160-325 MG nas primeiras 48h
 Se Fez Trombólise IV, NÃO FAZER ASS 
primeiras 24h
 Reduz Morte, dependência e recorrência de AVC
o Anticoagulantes: 
 Sem ensaios formais para tratamento de fase aguda
o MEDIDAS GERAIS:
 Monitorização neurológica, pulso, PA, StaO2, 
temperatura nas primeiras 72 horas
 Suplementação de O2 se SatO2 < 95%
 Hidratação com soluções salinas
Vai fazer trombólise
endovenosa?
Durante e após 
trombólise
NÃO vai fazer 
trombolise
PAS > 185 ou PAD > 
110 mmHg
PAS < 180 e PAD < 105 
mmHg
PAS > 220 ou PAD > 
120 mmHg
Redução bem gradativa
AIT, AVCi, 
AVCh
ACIDENTE VASCULAR ISQUEMICO (AVCi)
• TRATAMENTO
o MEDIDAS GERAIS:
 Tratar a hiperglicemia se > 200 mg/dl
 Evitar hipoglicemia
 Evitar hipotensão arterial (PAM < 90 mmHg)
 Iniciar com medidas de expansão volêmica
 Evitar hipertermia
 Profilaxia de TVP e TEP
 Hidratação e mobilização reduzem o risco
 Baixas doses de HBP reduzem o risco de TEV
AIT, AVCi, 
AVCh
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVCh)
• Apresentações:
o Hemorragia intraparenquimatosa (HIP)
o Hemorragia subaracnóidea (HSA)
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
• Etiologias:
o Hipertensão arterial
o Malformações vasculares
o Tumores
o Coagulopatias
• Localização
o Lobos cerebrais (A)
o Núcleos da base (B-C)
o Tronco cerebral (D)
o Cerebelo (E)
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
• Aneurisma sacular roto (75-80%)
o Pico entre a 5ª e 6ª década
• Prognóstico Ruim
• Fragilidade de parede arterial principalmente em regiões de
bifurcação leva, ao longo do anos, a formação do aneurisma.
• Localização:
o Cisternas da base do crânio
o Polígono de Willis
o Lugares mais comum: região da artéria comunicante anterior,
art. Com. Posterior, art. Cerebral média (próxima a sua
bifurcação)
SINAIS E SINTOMAS
• Déficit neurológico de inicio súbito
• Sinais e sintomas neurológicos dependem da topografia:
o HIP – Manifestações mais localizados
o HSA – Manifestações mais difusos
ANAMNESE
• Cefaleia com características suspeitas
• Fatores de risco para HIP e HSA
EXAME FÍSICO
• Déficits neurológicos
• Sinais Meníngeos
• Níveis pressóricos
HIP HSA
Déficits neurológicos localizados; Cefaleia;
Náuseas e vômitos; Rebaixamento de nível de
consciência; Níveis pressóricos muito elevados;
Crises convulsivas
Cefaleia súbita; Sinais de irritação meníngea;
Náuseas e vômitos; Rebaixamento de nível de
consciência; Fotofobia; Outros sinais
localizatórios (ocasionais); Paralisia de nervos
cranianos
• Instalação súbita
• Idade ≥ 40 anos
• Pior dor de cabeça da vida
• Perda de consciência testemunhada
• Início durante esforço físico
• Presença de vômitos
AIT, AVCi, 
AVCh
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVCh)
• EXPANSÃO DO HIP SECUNDÁRIA Á:
• HAS:
o Piora ≥ 2 pontos na escala de Glasgow antes de chegar ao hospital
o Crescimento do hematoma nas primeiras horas
• ALTERAÇÕES DA COAGULAÇÃO
o Uso de anticoagulantes orais
o Uso de heparina
o Uso de Trombolíticos
o Doenças Hematológicas
DIAGNÓSTICO
• Neuroimagem
• Outras medidas Diagnósticas:
o Liquido cefalorraquidiano Lombar – em casos de suspeita de HSA:
cefaleia súbita, irritação meníngea, etc. Nos casos que TC não
consegue fazer o digx. (sangramento pequeno ou quando o quadro já
tem alguns dias de evolução)
o Exames laboratoriais
o Diagnóstico etiológico: Investigar coagolopatias, arterites, screening
toxicológico (Cocaína, etc).
TRATAMENTO
HIP
• Medidas Gerais- Semelhante ao AVCi, com as diferenças:
o Decúbito elevado (diminui a PIC)
o Profilaxia de TVP (Trombose venosa profunda)
 Inicialmente, não medicamentosa, com dispositivos de
compressão pneumática intermitente (meias elásticas apenas
não reduzem o risco (e não melhoram o prognóstico)
 Posteriormente, profilaxia medicamentosa (heparina não
fracionada e heparina de baixo peso molecular) após 1-4 dias
do início (desde que constatada a estabilidade da hemorragia)
o Tratamento de TEV (Tromboembolismo venoso)
 Anticoagulação sistêmica ou filtro de veia cava inferior pode
ser indicada em pacientes com HIP e TVP ou TEP. A decisão
entre essas 2 opções depende de diversos fatores
 Tempo de evolução da HIP
 Causa da HIP
 Estabilidade da HIP
 Condições clínicas do paciente
TC SEM CONTRASTE
TC COM 
CONTRASTE
ANGIOTOMOGRAFI
A DE CRÂNIO
ANGIOGRAFIA 
CEREBRAL DIGITAL
Diagnóstico do
AVCH e seu tipo
- Imagem de rápida
aquisição
- Menor custo
- Maior
disponibilidade
- Alta sensibilidade
para hemorragia
- Informações diagx:
MAV, TVC,
aneurismas,
tumores, moyamoya
- Inf. Prognósticas:
SPOT SIGN (imagem
de extravasamento
de contraste na
região de
sangramento que
sugere maior risco
de expansão da HIP)
- Dgx da etiologia
do AVCh
(aneurisma
cerebral)
- Dgx do aneurisma
cerebral, mal
formações vasculares
cerebrais
O AVCH é considerado uma
emergência porque pode evolui
para expansão da HIP ou
mesmo ressangramento mais
graves do aneurisma roto.
AIT, AVCi, 
AVCh
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVCh)
TRATAMENTO DA HIP POR HAS
• PAS > 220 mmHg
 Reduzir PA com droga IV contínua
 Controle a cada 5 minutos
• PAS entre 150 e 220 mmHg
 Redução aguda para 140 mmHg é segura e pode ser
eficiente para melhora do prognóstico funcional
TRATAMENTO DA HIP POR ALTERAÇÃO DE COAGULAÇÃO
TRATAMENTO HEMOSTÁTICO
• HEMORRAGIAS PÓS TPA
o Plasma fresco congelado (10-15 ml/kg IV)
o Crioprecipitado (1-2 unidades/10 kg IV)
o Plaquetas (1 unidade/10 kg IV)
• COAGULOPATIAS POR HEPARINA
o Protamina 0,01 mg/Ui de heparina
• COAGULOPATIAS POR VARFARINA
o Vitamina K (1-2 mg IV) – retirar efeito da varfarina
o Plasma fresco congelado (5-10 ml/kg IV) ou;
o Complexo protrombínico (25-50 UI/kg IV)
• Novos anticoagulantes orais:
o Em pacientes com HIP em uso de dabigatrana, rivaroxabana, ou
apixabana, pode ser considerado o uso de complexo protrombínico
ou fator VII ativado (casos individuais)
o O uso de carvão ativado pode ser considerado se a dose de
dabigatrana, rivaroxabana, ou apixabana foi tomada a menos de 2
horas.
o Hemodiálise pode ser considerada nos casos de uso de dabigatrana
o Idaracizumab é o antagonista específico da dabigatrana
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO CRANIANA
• Osmoterapia
• Hiperventilação
• Sedação e relaxantes musculares
• Tratamento cirúrgico
o Beneficio cirúrgico incerto
TRATAMENTO CIRURGICO
• Monitoramento da pressão intracraniana (PIC)
o GCS ≤ 8, herniação transtentorial; hidrocefalia
• Drenagem ventricular em hidrocefalia e RNC
• Drenagem da HIP
o HIP cerebelar (principalmente > 3 cm) com RNC, compressão do TC
ou hidrocefalia
o Hematomas lobares superficiais com volume > 30 ml (?)
AIT, AVCi, 
AVCh
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVCh)
DRENAGEM DA HIP
• Utilidade incerta para a maioria dos pacientes com HIP supratentorial
• É incerto o benefício da drenagem precoce da HIP quando comparada a
drenagem da HIP quando o paciente começa a apresentar deterioração
clínica
• Craniectomia descompressiva com ou sem drenagem da HIP pode reduzir a
mortalidade nos casos em coma, desvio significativo da linha média, e HIC
grave
TRATAMENTO DE CONVULSÕES
• Profilaxia não indicada
• Tratamento apenas em caso de crise
o Fenitoína
• Recomendação para realização de EEG
o Pacientes com rebaixamento de nível de consciência
aparentementedesproporcional ao grau de lesão cerebral
HSA
• Prevenção do ressangramento
o Considerar medidas para evitar aumento da PIC:
 Repouso no leito
 Cabeceira elevada (30-45º)
 Normoventilação (PaCO2): 35-40 mmHg
 Analgésicos
 Sedativos (se necessário)
 Antieméticos e laxativos (evitar aumento de pressão
abdominal que leva a aumento de PIC)
o Prevenção do ressangramento
 Manter PAS ≺160 mmHg (ou 180 mmHg) até o
tratamento do aneurisma roto
 Manter PAM ≺110 mmHg até o tratamento do
aneurisma roto
 Alvo às vezes já alcançado com analgésicos e
nimodipina
 Anti-hipertensivos se as medidas acima não
resolverem
• Tratamento do aneurisma roto
o Clipagem do aneurisma
o Embolização do aneurisma
A decisão do método depende:
- Características topográficas e morfológicas 
do aneurisma
- Condições clínicas do paciente
- Estrutura do serviço
- Expertise da equipe médica assistente
AIT, AVCi, 
AVCh
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVCh)
• Tratamento do aneurisma roto
o Aspectos favoráveis à clipagem:
 Idade jovem
 HIP com efeito de massa
 Características do próprio aneurisma
 Localização em ACM e artéria pericalosa
 Aneurismas de colo largo
 Ramos arteriais saindo diretamente do saco aneurismático
o Aspectos favoráveis à embolização:
 Idade acima de 70 anos
 Ausência de HIP com efeito de massa
 Características do próprio aneurisma
 Localização posterior
 Aneurismas de colo estreito
 Forma unilobar
• Tratamento das complicações da HSA
o Vasoespasmo
 Ocorre entre 4-14 dias
 Resolução entre 21-28 dias
 Risco associado a quantidade de sangue no espaço
subaracnoide (Escala de Fisher)
 Rebaixamento da consciência
 Cefaleia
 Sinais neurológicos focais
o Tratamento profilático do vasoespasmo
• Nifedipina Oral: Bloq de canal de cálcio - vasodilatador
 Dose de 60 mg, via oral, de 4/4 horas, por 21 dias
 Contribui para melhora neurológica
 Não reduz ocorrência de vasoespasmo
• Reforço hemodinâmico:
 A penas euvolemia e hipertensão induzida
o Tratamento da Hidrocefalia
• Quadro clínico variável (cefaleia, paresia MOE)
• Em casos sintomáticos pode haver indicação de derivação ventricular
• Derivação ventricular externa (DVE) se inundação ventricular
o Tratamento da Convulsão:
• Atenção a um possível estado de mal não convulsivo
• Pode ocorrer em até 31% dos pacientes com HSA e rebaixamento do
nível de consciência
• Não está estabelecido o benefício do uso profilático de
anticonvulsivantes em HSA
• Talvez, no máximo, por período curto (≺3 meses)
AIT, AVCi, 
AVCh
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVCh)
• Profilaxia de tromboembolismo venoso
o Utilizar dispositivos de compressão pneumática e meias elásticas
antes da oclusão do aneurisma
o Nos casos com indicação de profilaxia medicamentosa de TVP,
heparina de baixo peso molecular (HBPM) deve ser iniciada apenas
após 12 horas da clipagem do aneurisma ou imediatamente após a
embolização
• PRINCIPIOS BÁSICOS NO TRATAMENTO DA HSA
o O Que fazer:
 Tratar rapidamente o aneurisma roto
 Manter PAS ≺160mmHg (pré tratamento do aneurisma)
 Usar nimodipina oral
 Manter normovolemia
 Manter hemoglobina ≻8g/dl – anemia é fator de pior
prognostico no vasoespasmo
 Monitoramento clínico, neurológico e DTC
o O que evitar:
 Hipotensão, hipovolemia
 Hiperglicemia, hipoglicemia
 Hipertensão intracraniana, hipoperfusão cerebral
 Hipóxia, hipocapnia
 Febre
 Hiponatremia, hipomagnesemia
 Anticonvulsivantes em pacientes sem crise documentada