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Neurologia Júlia Araújo Medicina FISIOPATOLOGIA E ETIOPATOGENIA → FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL - FSC = pressão de perfusão cerebral (PPC)/ resistência cerebrovascular (RCV) - PPC = pressão arterial média (PAM) – pressão intracraniana (PIC) - Autorregulação do FSC permite que o fluxo permaneça constante em situações de queda ou elevação da PPC por meio da vasodilatação ou vasoconstrição das arteríolas cerebrais, dentro dos limites da PAM (entre 60 e 140 mmHg) - AVCI -> a gravidade da redução do FSC depende do grau de oclusão arterial, se parcial ou total, e da patência da circulação colateral → COMPROMETIMENTO CEREBRAL ISQUÊMICO AGUDO - Interrupção total do fluxo sanguíneo de determinada artéria cerebral -> se traduz em duas áreas de comportamento distintos localizadas no seu território de irrigação 1- Zona central isquêmica -> ocorre redução drástica do FSC (menor que 8-10ml/100g/min), abaixo do limiar de falência da membrana, com consequente morte neuronal irreversível 2- Em torno da área isquêmica -> FSC situa-se entre os limiares de falência elétrica e de membrana, denominada penumbra isquêmica, em que os neurônios ali situados podem se encontrar funcionalmente comprometidos, mas estruturalmente estáveis por um período limitado → CLASSIFICAÇÃO ETIOPATOÊNICA - TOAST QUADRO CLÍNICO → SÍTIO LESIONAL ISQUÊMICO -> interfere na apresentação clínica - Hemisférico: dois terços anteriores irrigados pelo sistema carotídeo (ramos: oftálmica, coróidea anterior e cerebral anterior e média) e um terço posterior pelo sistema vertebrobasilar . Hemiparesia . Hemi-hipoestesia . Afasia (hemisfério dominante) . Negligência (hemisfério não dominante - Infratentorial: irrigado pelo sistema vertebrobasilar (acometimento das artérias vertebral, basilar, cerebral posterior e cerebelares posteroinferior, anteroinferior e superior), abrangendo estruturas do tronco encefálico e cerebelo . Ataxia . Síndrome vestibular . Diplopia . Hemi-hipoestesia alternada . Rebaixamento do nível de consciência → CIRCULAÇÃO COLATERAL EFICAZ - Pode prevenir instalação de lesão isquêmica decorrente de oclusão arterial focal → ESCALA DE CINCINATTI FATORES DE RISCO → NÃO MODIFICÁVEIS Neurologia Júlia Araújo Medicina E m c a so s se le c io n a d o s - Sexo masculino - Raça negra - Idade: risco dobra após os 55 anos - Genética: história familiar em 30% dos AVC, mulheres mais susceptíveis → MODIFICÁVRIS - HAS - Diabetes Mellitus - Dislipidemias - Cardiopatias: arritmias - Estenose carotídea > 70% -> endarterectomia x angioplastia - Ateromatose de arco aórtico -Tabagismo: aumenta o risco em 25% a cada 10 cigarros/dia - Estado de hipercoagulabilidade (SAAF) - Obesidade - Drogas (jovens) ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) → DEFINIÇÃO: déficit neurológico focal agudo com duração menor que 24 horas, presumivelmente de natureza vascular e confinado a um território ocular ou do encéfalo irrigado por determinada artéria intracraniana INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL → BÁSICA - Aplicáveis a todo paciente admitido na fase aguda do AVCI - Hemograma + Ureia + Creatinina + Glicemia + Eletrólitos + Coagulograma + ECG + TC de crânio sem contraste → COMPLEXA - Vários exames adicionais podem ser incluídos à medida que os dados clínicos aventarem a possibilidade de alguma causa subjacente - RNM é superior à TC na avaliação de isquemia cerebral e não emite radiação ionizante - Exame de líquor deve ser solicitado quando houver suspeita de vasculite, infecciosa ou não → INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA - Lipidograma (LDL e HDL) e TG - Ácido úrico - Glicemia de jejum - Hemograma - Urinálise, ureia e creatinina - Sorologia para Chagas (RIF para Chagas) - Sorologia para Sífilis: VDRL e FTAABS - Coagulograma: TP e TTPa - VHS e proteína C reativa - Eletroforese de proteínas (suspeita de arterite temporal) - Eletrocardiograma/ Holter - Radiografia de tórax - Ecodoppler de arteríolas vertebrais e carótidas - Doppler transcraniano - Ecocardiograma transtorácico - Ecocardiograma transesofágico com Bubble test - RNM de crânio - Angiorressonância dos vasos extra ou intracranianos - Arteriografia digital ESCALA NIHSS → Objetivo de avaliar dinamicamente a intensidade do déficit durante a evolução do AVCI Neurologia Júlia Araújo Medicina - Pacientes com rápida e significativa melhora dos déficits, déficits discretos e pouco incapacitantes, ou alterações sensitivas puras não são candidatos ao uso de trombolíticos. Já os pacientes com importante déficit neurológico (NIHSS maior que 22) costumam ter pior prognostico. TRATAMENTO E CONDUTA → CUIDADOS CLÍNICOS - Monitorar as funções vitais e corrigir possíveis deficiências circulatórias e de oxigenação tecidual - Utilização de drogas anti-hipertensivas por via parenteral está indicada somente em pacientes com HAS severa (PA > 220/120 mmHg ou PAM > 130 mmHg) -> betabloqueadores, enalapril e nitroprussiato de sódio por via EV apenas nesses casos - Monitorização estrita da glicemia: situações de hipoperfusão cerebral + hiperglicemia favorecem a glicólise anaeróbica com consequente produção de lactato e desencadeamento de acidose tecidual, culminando com maior extensão da lesão neuronal isquêmica - Utilização de soluções cristaloides para reposição volêmica - Controle da temperatura a curtos intervalos e utilização imediata de antipiréticos e compressas frias em caso de elevação da temperatura corpórea - Regra dos três H: hipotensão, hiperglicemia e hipertermia -> devem ser evitados na fase aguda do AVC → TRATAMENTO TROMBOLÍTICO - Terapêutica trombolítica tem o objetivo de reperfundir a zona de penumbra isquêmica e salvar os neurônios ali situados - Baseia-se num curto período (poucas horas) -> janela terapêutica - rt-PA INTRAVENOSO (Ativador do plasminogênio tecidual) . Utilizado com janela terapêutica de até 4h30min, devendo ser realizada o mais rapidamente possível, visto que melhores resultados são obtidos em pacientes tratados mais precocemente . DOSE: 0,9mg/kg sendo 10% em bolus e o restante em 60 minutos mediante bomba de infusão CRITÉRIOS DE INCLUSÃO Idade > 18 anos Diagnóstico clínico de AVCI Início dos sintomas com menos de 4h30min - Se sintomas notados ao acordar, considerar como início, o último horário em que esteve acordado e assintomático Ausência de alterações precoces ao CT de entrada, acometendo área > 1/3 do território de ACM ou sangramento - Controle após o uso do trombolítico Neurologia Júlia Araújo Medicina . Drogas anticoagulantes e antiagregantes plaquetárias NÃO devem ser prescritas nas 24 horas que se seguem à trombólise . Controle neurológico rigoroso . Monitorização cardíaca e pressórica: monitore PA a cada 15 minutos nas 2 primeiras horas, cada 30 minutos da 3ª a 8ª hora, e a cada 1 hora da 9ª até 24hrs do início do tratamento, atentando para valores <180/110 mmHg . Não realizar a cateterização venosa ou central ou punção arterial nas primeiras 24 horas . Não passar sonda vesical até pelo menos 30 minutos do término da infusão do rt-PA . Não passar SNE nas primeiras 24 horas → SUSPEITA DE SANGRAMENTO - Piora do déficit neurológico ou nível de consciência, cefaleia súbita, náuseas ou vômitos 1. Descontinuar rt-PA 2. TC de crânio urgente 3. Colher coagulograma, HT, TP, TTPa e fibrinogênio 4. Se sangramento à TC de crânio – avaliação neurocirúrgica 5. Outros locais de sangramento, como local de punção venosa, deve-se tentar compressão mecânica e, em alguns casos, descontinuar o rt-PA → TERAPÊUTICA ANTITROMBÓTICA - Pacientes com infartos cerebrais extensos NÃO devem receber anticoagulação plena por cerca de1 semana devido ao elevado risco elevado de transformação hemorrágica dessas lesões - Cirurgia descompressiva -> benefício quando realizada precocemente em pacientes com infarto maligno de ACM, devendo ser realizada em até 48hrs da instalação do AVC . Infartos malignos da artéria cerebral média (lesão isquêmica hemisférica maciça com volumoso edema cerebral e efeito de massa) -> edema manifesta-se entre o 2º e o 5º dia após a instalação do AVCI -> elevada taxa de mortalidade . Medidas Clínicas para combater edema cerebral e HIC: hiperventilação, sedação, terapia osmótica e coma barbitúrico CRITÉRIOS DE INCLUSÃO 1. Evidência clínica de infarto da ACM - Hemiparesia completa contralateral à lesão vascular - Hemianopsia homônima contralateral à lesão - Tendência a desvio oculocefálico para o lado da lesão 2. Idade < 70 anos (relativo) 3. Evidência tomográfica de infarto agudo extenso da ACM - Hipodensidade precoce envolvendo topografia cortiço-subcortical da ACM - Sinais de edema na topografia cortiço-subcortical (apagamento do sulco e compressão ventricular) 4. Piora do NIH em relação à admissão ou história de deterioração neurológica desde o início dos sintomas CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO 1. Outras doenças incapacitantes prévias (músculo esqueléticas, neurológicas ou clínicas) 2. Sinais de deterioração neurológica grave no momento da indicação da cirurgia -> uma ou ambas as pupilas com midríase ou arreativas, sinais de decerebração ou decorticação 3. Complicações clínicas graves 4. Doença terminal 5. Ranking pré mórbido maior ou igual a 3 6. Distúrbios de coagulação 7. Instabilidade hemodinâmica no momento da indicação cirúrgica → TRATAMENTO PROFILÁTICO → PREVENÇÃO - Medida prioritária - Redução de até 40% da incidência do AVC - Primária: evitar o 1º episódio de AVC - Secundária: evitar recorrência de episódios de AVC → LINHAS DE CUIDADO - Educação da população - Ações da atenção básica - Serviços de urgência e emergência - Unidades de AVC - Reabilitação - Cuidados ambulatoriais pós-AVC - Reintegração social → Paciente de 49 anos acordou por volta de 7h com fraqueza no lado direito do corpo e dificuldade para falar. Foi levado rapidamente para o serviço de emergência em que você está de plantão. Você avaliou o paciente na sala de emergência por volta de 7h25min e o encaminhou para realizar tomografia de crânio sem contraste com provável diagnóstico de AVC. A medida da pressão arterial foi de 160x95mmHg, com ritmo cardíaco irregular, glicemia capilar de 208mg/dl, peso estimado de 112kg e escore na escala NIHSS de 11. Após Neurologia Júlia Araújo Medicina realização da TC, por volta de 7h40min, você avaliou as imagens e concluiu não haver sangramento na tomografia. E AGORA DOUTOR? - Qual sua conduta para o caso? 1- Solicitação de outros exames 2- Medidas Terapêuticas Gerais - Monitoramento cardíaco não invasivo - Monitoramento respiratório e da saturação de O2 - Posicionamento do paciente em posição supina horizontal - Controle da temperatura - Hidratação - Controle pressórico -> não há necessidade de administrar betabloqueadores pois a PA está abaixo de 220/120 mmHg - Controle Glicêmico 3- Tratamento Específico - Trombolítico -> Alteplase na dose de 0,9 mg/kg (dose máxima de 90 mg), em um período de 60 minutos, sendo 10% da dose administrada em bolus durante um minuto, iniciado em no máximo 270 minutos (4h30min) após o início dos sintomas - Há necessidade de uma investigação mais extensa para a causa do AVC? Por quê? Se sim, qual ou quais exames são importantes para tal finalidade? Sim, pois o escore NIHSS não revela um grande déficit neurológico além da TC não ter revelado muitas informações. Dessa forma, recomendaria a realização de Hemograma + Ureia + Creatinina + Glicemia + Eletrólitos + Coagulograma + ECG; de uma RNM, a qual é melhor para avaliação de isquemia cerebral, e exame de líquor deve ser solicitado quando houver suspeita de vasculite, infecciosa ou não. - Que orientações e condutas são importantes para este paciente na alta? . Manter o paciente em jejum por 24 horas pelo risco de hemorragia e necessidade de intervenção cirúrgica de urgência . Não passar sonda nasoentérica nas primeiras 24 horas . Não realizar cateterização venosa central ou punção arterial nas primeiras 24 horas . Não passar sonda vesical. Se for imprescindível o uso de sonda vesical, esperar até pelo menos 30 minutos do término da infusão do RTPA . Não administrar anticoagulantes ou antiagregantes nas primeiras 24 horas após o tratamento com alteplase IV; . Monitorar possíveis complicações hemorrágicas durante ou nas primeiras 24 horas após o tratamento trombolítico . Reabilitação . Controle da HAS e da glicemia . Mudança no estilo de vida e perda de peso
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