Insuficiência renal aguda

Prévia do material em texto

Julia Laguna Pollo
Insuficiência renal aguda (IRA)Fisiopatologia 
· Introdução 
· É um padecimento no qual os rins não eliminam os produtos de dejeto metabólico do sangue nem regulam o balanço de líquido, eletrólitos e o pH dos líquidos extracelulares.
· É possível que a causa seja uma nefropatia, enfermidade sistêmica ou defeitos urológicos de origem renal
· A insuficiência renal ocorre como um transtorno agudo ou crônico.
· A lesão renal aguda é de início repentino e é reversível se se reconhece de forma precoce e se dá o tratamento adequado.
· O que é?
· Representa uma deterioração rápida da função renal, suficiente para aumentar as concentrações sanguíneas de dejetos nitrogenados e deteriorar o balanço de líquidos e eletrólitos
· É potencialmente reversível se os fatores precipitantes se corrigem ou eliminam antes que tenha ocorrido lesão renal permanente.
· É uma ameaça frequente para as pessoas graves nas unidades de cuidados intensivos, com uma taxa de mortalidade de 40 -90%
· A IRA se observa mais frequente nos idosos, com frequência esta sobreposta sobre outros padecimentos potencialmente mortais, como traumatismo, shock, septicemia e enfermidades concorrentes como enfermidade cardiovascular, diabetes e enfermidade respiratória.
· O indicador mais frequente de IRA é a uremia (aumento de ureia na urina).
· Uma acumulação no sangue de dejetos nitrogenados (nitrogênio ureico, ácido úrico e creatinina)
· Uma diminuição na velocidade de filtração glomerular (FG)
· A excreção de dejetos nitrogenados se reduz e o balanço de líquidos e eletrólitos não se pode manter.
· Tipos de IRA
· Pre renal
· Intrarrenal
· Pós renal
· De maneira coletiva, as causas prerrenais e as intrarrenais provocam de 80 a 95% dos casos de insuficiência renal aguda.
· IRA pre renal
· A forma mais comum de insuficiência renal aguda, é caracterizada por uma diminuição significativa do fluxo sanguíneo renal.
· É reversível se a causa da diminuição do fluxo sanguíneo renal for identificada e corrigida antes que ocorra dano renal.
· As causas incluem redução profunda no volume vascular (por exemplo, hemorragia, perda de volume do fluido extracelular), perfusão prejudicada devido a insuficiência cardíaca e choque cardiogênico e diminuição do enchimento vascular devido ao aumento da capacidade vascular (por exemplo, anafilaxia e septicemia).
· Os adultos mais velhos correm um risco particular devido à sua predisposição à hipovolemia e sua alta prevalência de doenças vasculares renais.
· Alguns mediadores vasoativos, drogas e agentes diagnósticos estimulam vasoconstrição intrarrenal grave e induzem hipoperfusão glomerular e insuficiência pré-renal.
· Os exemplos incluem endotoxinas, agentes de rádio contraste, tais como aqueles usados ​​para cateterismo cardíaco, ciclosporina (uma droga imunossupressora usada para prevenir a rejeição de transplantes) e drogas anti-inflamatórias não esteroidais (AINEs).
· Várias classes de drogas comumente usadas ocasionalmente prejudicam os mecanismos de adaptação renal e convertem a hipoperfusão renal compensada em insuficiência pré-renal.
· Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA) e os antagonistas dos receptores da angiotensina (ARA) reduzem os efeitos da renina no fluxo sanguíneo renal; quando combinados com diuréticos, às vezes causam insuficiência pré-renal em pessoas com diminuição do fluxo sanguíneo devido à nefropatia de grandes ou pequenos vasos.
· As prostaglandinas têm um efeito vasodilatador nos vasos renais.
· Os AINEs reduzem o fluxo sanguíneo renal através da inibição da síntese de prostaglandinas.
· Em algumas pessoas com perfusão renal diminuída, os AINEs podem precipitar insuficiência pré-renal.
· Os rins recebem de 20% a 25% do débito cardíaco.
· Este grande suprimento de sangue é necessário para que os glomérulos removam os resíduos metabólicos e regulem os fluidos corporais e eletrólitos.
· Os rins normais toleram reduções relativamente grandes no fluxo sanguíneo antes que ocorra dano renal.
· À medida que o fluxo sanguíneo renal é reduzido, a TFG diminui, a quantidade de sódio e outras substâncias que são filtradas através dos glomérulos diminuem, assim como a necessidade de mecanismos dependentes de energia para reabsorver essas substâncias.
· Quando o fluxo sanguíneo cai abaixo do nível tolerado, que está próximo a 20% a 25% do normal, ocorrem alterações isquêmicas.
· À medida que a TFG e a produção de urina se aproximam de zero, o consumo de oxigênio dos rins se aproxima do necessário para manter as células tubulares vivas.
· Devido à sua alta taxa metabólica, as células epiteliais tubulares são altamente vulneráveis ​​à lesão isquêmica.
· Se não receber tratamento adequado, a hipoperfusão renal prolongada leva à necrose tubular isquêmica com morbidade e mortalidade significativas.
· No entanto, a maioria das pessoas com hipoperfusão renal prolongada não tem necrose epitelial tubular, então o termo NTA é usado com menos frequência e IRA se refere a essa patologia intrarrenal.
· A insuficiência pré-renal se manifesta por uma diminuição aguda do débito urinário e uma elevação desproporcional do nitrogênio da ureia no sangue em relação às concentrações de creatinina sérica.
· O rim normalmente responde a uma diminuição na TFG com uma diminuição na produção de urina.
· Um sinal precoce de insuficiência renal é uma diminuição acentuada na produção de urina.
· A baixa excreção de sódio fracionado (<1%) indica que a oligúria se deve à diminuição da perfusão renal e que os néfrons respondem de forma adequada diminuindo a excreção de sódio filtrado na tentativa de conservar o volume vascular.
· As concentrações de nitrogênio da ureia no sangue também dependem da TFG.
· Uma taxa de filtração glomerular baixa permite mais tempo para que pequenas partículas como a ureia sejam reabsorvidas no sangue.
· A creatinina, que é maior e não difusível, permanece no fluido tubular e a quantidade total de creatinina filtrada, embora pequena, é excretada na urina.
· Como consequência, há também um aumento desproporcional na proporção do nitrogênio da ureia no sangue para a creatinina sérica, de um valor normal de 10: 1 para uma proporção maior que 15: 1 a 20:12.
· IRA intrarrenal/renal
· Insuficiência renal intrarrenal ou lesão renal aguda
· É causada por doenças que danificam as estruturas dos rins.
· A etiologia mais frequente causa danos ao parênquima nos glomérulos, vasos, túbulos ou interstício.
· As principais causas são isquemia relacionada à insuficiência pré-renal, lesão das estruturas tubulares dos néfrons e obstrução intratubular.
· A glomerulonefrite aguda e a pielonefrite aguda também são causas intrarrenais de insuficiência renal aguda.
· Filtração glomerular diminuída e dano epitelial são devidos a muitas causas, como vasoconstrição intrarrenal, pressão hidrostática diminuída nos glomérulos, mudanças no tônus ​​arterial devido ao feedback glomerulotubular, permeabilidade capilar diminuída nos glomérulos, aumento da pressão hidrostática tubular secundária à obstrução e fluxo retrógrado de o filtrado glomerular para o interstício.
· Lesões nas estruturas tubulares do néfron são a causa mais comum e geralmente são de origem isquêmica ou tóxica.
· Lesão ou necrose tubular aguda
· É caracterizada pela destruição de células epiteliais tubulares com supressão aguda da função renal.
· Esta lesão aguda é causada por uma variedade de condições, incluindo dano tubular agudo devido a isquemia, septicemia, efeitos nefrotóxicos de drogas, obstrução tubular e toxinas de infecção maciça.
· As células epiteliais tubulares são particularmente sensíveis à isquemia e são vulneráveis ​​a toxinas.
· A lesão tubular que ocorre com frequência é reversível.
· A NTA isquêmica ou lesão tubular aguda ocorre com mais frequência em pessoas que se submetem a cirurgias de grande porte, hipovolemia grave ou sepse incontrolável, trauma ou queimaduras.
· A septicemia produz isquemia por causar uma combinação de vasodilatação sistêmica e hipoperfusão intrarrenal.
· A septicemia causa a geraçãode toxinas que sensibilizam as células dos túbulos renais aos efeitos danosos da isquemia.
· Como complicação de trauma e queimaduras, é frequentemente de origem multifatorial, resultado de efeitos combinados de hipovolemia, mioglobinúria e outras toxinas liberadas do tecido danificado.
· Outra etiologia da lesão tubular aguda é a de pessoas com hemólise por doença valvar e que possuem prótese valvar.
· Na insuficiência pré-renal, a TFG não melhora com a restauração do fluxo sanguíneo renal na insuficiência renal aguda causada por NTA isquêmico ou lesão tubular aguda.
· A NTA neurotóxica ou lesão tubular aguda complica a administração ou a exposição a muitos medicamentos de estrutura diversa e outros agentes nefrotóxicos.
· Essas drogas causam lesão tubular induzindo combinações variáveis ​​de vasoconstrição renal, lesão tubular direta ou obstrução intratubular.
· O rim é particularmente vulnerável a lesões nefrotóxicas por causa de seu rico suprimento de sangue e a capacidade de acumular toxinas em altas concentrações na porção medular do rim.
· Os efeitos tóxicos, que causam algumas necrose menores, geralmente se limitam ao túbulo proximal.
· O rim é um local importante para processos metabólicos que transformam drogas relativamente inofensivas em metabólitos tóxicos.
· Os agentes farmacológicos que são diretamente tóxicos para o túbulo renal incluem antimicrobianos, como aminoglicosídeos (por exemplo, vancomicina, gentamicina), agentes quimioterápicos como cisplatina e radio contraste.
· Vários fatores contribuem para a nefrotoxicidade dos aminoglicosídeos, incluindo diminuição da TFG, doença renal preexistente, hipovolemia e administração concomitante de outros medicamentos com efeito nefrotóxico.
· A cisplatina causa nefropatia em um terço dos pacientes que tomam uma única dose, acumula-se nas células do túbulo proximal, induz lesão mitocondrial e inibição da atividade da ATPase, bem como do transporte de solutos.
· Acredita-se que a nefrotoxicidade induzida por meio de rádio contraste seja o resultado de toxicidade tubular direta e isquemia renal.
· O risco de dano renal causado pelo meio de contraste radiológico é mais importante em idosos e naqueles com doença renal preexistente, diminuição do volume, diabetes mellitus e exposição recente a outros medicamentos nefrotóxicos.
· A presença de mioglobina, hemoglobina, ácido úrico, cadeias leves de mieloma ou ácido úrico aumentado na urina é a causa mais comum de NTA devido à obstrução intratubular
· A hemoglobinúria é causada por reações à transfusão de sangue e outras crises hemolíticas.
· Os músculos cardíacos e esqueléticos contêm mioglobina, cuja função corresponde à da hemoglobina, pois atua como reservatório de oxigênio nas fibras musculares.
· A mioglobina é normalmente encontrada no soro ou na urina.
· A mioglobinúria é mais frequentemente o resultado de trauma muscular, embora possa ser decorrente de esforço extremo, hipertermia, sepse, convulsões prolongadas, diminuição do potássio ou fosfato e alcoolismo ou abuso de drogas.
· Tanto a mioglobina quanto a hemoglobina mudam a cor da urina, que varia da cor do chá para vermelho, marrom ou preto.
· Os cilindros granulares "marrons sujos" e as células epiteliais na urina se correlacionam com a lesão tubular aguda, os cilindros dos glóbulos vermelhos e as proteínas da urina refletem a glomerulonefrite e os cilindros leucocitários e a piuria estão associados à nefrite tubulointersticial aguda.
· O curso clínico da NTA é dividido em três fases:
1. Início ou fase inicial.
2. Fase de manutenção.
3. Fase de recuperação ou convalescença.
· O início ou fase inicial
· Duração de horas ou dias
· Tempo desde o início do evento precipitante (por exemplo, fase isquêmica de insuficiência pré-renal ou exposição à toxina) até a ocorrência de lesão tubular.
· A fase de manutenção
· Diminuição significativa da TFG, causando retenção repentina de metabólitos endógenos, como ureia, potássio, sulfato e creatinina, que normalmente são eliminados pelos rins.
· A diurese é mais baixa.
· A retenção de líquidos causa edema, intoxicação por água e congestão pulmonar.
· Se o período de oligúria for prolongado, frequentemente se desenvolve hipertensão e com ela sinais de uremia.
· Quando não tratada, as manifestações neurológicas da uremia progridem de irritabilidade neuromuscular para convulsões, sonolência, coma e morte.
· A hipercalemia é geralmente assintomática até que as concentrações de potássio sérico excedam 6 mEq / L a 6,5 ​​mEq / L, momento em que são observadas alterações eletrocardiográficas características e sintomas de fraqueza muscular.
· A maioria das pessoas com NTA tinha oligúria.
· Durante as últimas décadas, a prevalência de uma forma de NTA sem oligúria aumentou
· Pessoas com insuficiência não oligúrica têm níveis de filtração glomerular mais altos e excretam mais resíduos nitrogenados, água e eletrólitos na urina em comparação com pessoas com insuficiência renal aguda oligúrica.
· As anormalidades nas concentrações químicas do sangue são geralmente mais leves e causam menos complicações.
· A diminuição da NTA oligúrica provavelmente reflete novas estratégias de tratamento para baixo desempenho cardíaco e insuficiência circulatória que se concentram na expansão vigorosa do volume plasmático.
· Fase de recuperação
· Reparação de tecido renal
· Seu início geralmente é anunciado por um aumento gradual no débito urinário e uma diminuição na creatinina sérica, indicando que os néfrons se recuperaram a ponto de ser possível a excreção urinária.
· A diurese geralmente ocorre antes que a função renal retorne totalmente ao normal.
· Como resultado, a NUS e os níveis séricos de creatinina, potássio e fosfato podem permanecer elevados ou continuar a aumentar, mesmo com o aumento da produção de urina.
· Em alguns casos, a diurese é causada por função deficiente do néfron e causa perda excessiva de água e eletrólitos.
· Com o tempo, a função tubular renal é restaurada com uma melhora na capacidade de concentração.
· Na mesma época, o NUS e a creatinina começam a se normalizar.
· Em alguns casos, persistem danos renais leves a moderados.
· IRA pós renal
· É o resultado da obstrução do fluxo de urina dos rins.
· A obstrução pode ocorrer nos ureteres (cálculos ou estenoses), bexiga (tumores ou bexiga neurogênica) ou uretra (hiperplasia prostática).
· Devido ao aumento da urina que não é excretada devido à obstrução, ocorre pressão retrógrada ao longo dos túbulos e néfrons, acabando por danificar os néfrons.
· A hiperplasia prostática é o problema subjacente mais comum.
· Como os dois ureteres devem ser ocluídos para causar insuficiência renal, a obstrução da bexiga raramente causa insuficiência renal aguda, a menos que um dos rins já esteja danificado ou a pessoa tenha apenas um rim.
· Causas de insuficiência renal aguda
 
Prerrenal
Disminución del llenado vascular
Shock anafiláctico.
Shock séptico.
Insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico.
Disminución de la perfusión renal debida a septicemia, mediadores vasoactivos, fármacos, agentes diagnósticos.
Intrarrenal
Necrosis tubular aguda/Insuficiencia renal aguda
Isquemia renal prolongada.
Exposición a fármacos nefrotóxicos, metales pesados y disolvente orgánicos.
Obstrucción intratubular provocada por hemoglobinuria, mioglobinuria, mieloma de cadenas ligeras o cilindros de ácido úrico.
Nefropatía aguda (glomerulonefritis aguda, pielonefritis).
Posrenal
Obstrucción ureteral bilateral.
Obstrucción de la salida vesical.
Prerrenal
Hipovolemia
Hemorragia
Deshidratación.
Pérdida excesiva de líquidos del tubo digestivo.
Pérdida excesiva de líquidos debido a quemaduras.