APG 15 - Fim da picada - SOI IV

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APG 15 - Fim da picada 
 
Objetivos 
• Compreender a epidemiologia, etiologia, 
fisiopatologia, manifestações clínicas, 
diagnóstico e complicações da lesão renal 
aguda. (Pré, intra e pós renal) 
• Entender as características do acidente 
ofídico. 
 
Lesão Renal 
O termo “lesão renal aguda” descreve um 
declínio rápido da função renal, que ocorre 
dentro de poucas horas ou 1 dia. Causa 
acúmulo de escórias nitrogenadas e distúrbios 
hidreletrolíticos. Ao contrário da doença renal 
crônica (DRC) e da insuficiência renal crônica 
(IRC), a LRA é potencialmente reversível 
quando os fatores desencadeantes podem ser 
revertidos ou eliminados antes que tenha 
ocorrido lesão irreversível do rim. 
A LRA é um risco frequente aos pacientes em 
estado crítico internados nas unidades de 
tratamento intensivo e sua taxa de mortalidade 
varia de 15 a 60%. Embora as técnicas de 
tratamento como diálise e terapias renais 
substitutivas sejam eficazes para corrigir distúrbios 
hidreletrolíticos potencialmente fatais, a taxa de 
mortalidade atribuída à LRA não diminuiu 
expressivamente ao longo das últimas décadas. 
Isso provavelmente se deve ao fato de a LRA hoje 
ser mais comum nos idosos do que no passado e, 
de modo geral, apresentar mais sobreposição a 
condições como sepse, hipovolemia, problemas 
relacionados com medicamentos e choque 
cardiogênico. 
O indicador mais comum de LRA é azotemia, ou 
seja, acúmulo de escórias nitrogenadas (ureia, 
ácido úrico e creatinina) no sangue e redução da 
taxa de filtração glomerular (TFG). Por essa 
razão, a excreção das escórias nitrogenadas diminui 
e o equilíbrio hidreletrolítico não pode ser mantido. 
LRA é causada por condições que provocam perda 
aguda da função renal. Isso pode ser causado por 
redução do fluxo sanguíneo renal (LRA pré-
renal), distúrbios que afetam as estruturas 
renais (LRA intrarrenal), ou problemas que 
 
interferem na eliminação da urina pelos rins 
(LRA pós-renal). Embora cause acúmulo de 
produtos que normalmente são eliminados pelos 
rins, a LRA é um processo potencialmente 
reversível, quando os fatores que a causaram 
podem ser revertidos. 
LRA pré-renal 
Tipo mais comum de LRA, caracteriza-se por 
redução acentuada do fluxo sanguíneo renal. O 
processo é reversível quando a causa da redução 
do fluxo sanguíneo renal pode ser detectada e 
corrigida antes que ocorra lesão dos rins. As 
causas de LRA pré-renal incluem depleção 
grave do volume vascular (p. ex., hemorragia, 
perdas de volume do líquido extracelular); 
redução da perfusão renal em consequência de 
insuficiência cardíaca e choque cardiogênico; e 
redução do enchimento vascular por ampliação 
da capacitância vascular (p. ex., anafilaxia ou 
sepse). Os idosos têm risco especialmente alto em 
razão de sua predisposição à hipovolemia e à 
prevalência alta de doenças vasculares renais 
nesta faixa etária. 
Alguns mediadores vasoativos, fármacos e 
compostos utilizados com finalidade diagnóstica 
causam vasoconstrição intrarrenal grave e podem 
induzir hipoperfusão glomerular e LRA pré-renal. 
Exemplos são endotoxinas, contrastes 
radiológicos (p. ex., usados em cateterização 
cardíaca), ciclosporina (agente imunossupressor 
usado para evitar rejeição dos transplantes) e anti-
inflamatórios não esteroides (AINE). Algumas 
dessas substâncias também causam necrose tubular 
aguda (NTA). Além disso, várias classes de 
fármacos usados comumente podem interferir 
nos mecanismos de adaptação renal e converter 
um quadro de hipoperfusão renal compensada 
em insuficiência pré-renal. Os inibidores da 
enzima conversora da angiotensina (ECA) e os 
bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA) 
atenuam os efeitos da renina no fluxo sanguíneo 
renal; quando são combinados com diuréticos, 
esses fármacos podem causar LRA pré-renal nos 
pacientes com fluxo sanguíneo reduzido em 
consequência de doença renal dos vasos de 
pequeno ou grande calibre. As prostaglandinas têm 
efeito vasodilatador nos vasos sanguíneos renais. 
Os AINE podem reduzir a irrigação sanguínea dos 
rins por inibição da síntese das prostaglandinas. Em 
alguns indivíduos com perfusão renal reduzida, os 
AINE podem desencadear LRA pré-renal. 
Quando o fluxo sanguíneo diminui abaixo de cerca 
de 20 a 25% do normal, começam a ocorrer 
alterações isquêmicas. Em razão de sua taxa 
metabólica alta, as células do epitélio tubular são 
mais suscetíveis à lesão isquêmica. Quando não é 
tratada adequadamente, a hipoperfusão renal 
prolongada pode causar necrose tubular isquêmica 
com morbidade e mortalidade significativas. 
Contudo, a maioria dos pacientes que desenvolve 
hipoperfusão renal prolongada não tem necrose do 
epitélio tubular, razão pela qual o termo NTA é 
usado com menos frequência e o termo LRA se 
refere a essa patologia intrarrenal. 
A LRA pré-renal evidencia-se por redução aguda 
do débito urinário e por elevação 
desproporcional do nível de ureia sanguínea em 
comparação com a concentração sérica de 
creatinina. Normalmente, o rim responde à 
redução da TFG com diminuição do débito 
urinário. Desse modo, um dos primeiros sinais de 
LRA pré-renal é redução aguda do débito 
urinário. Excreção percentual baixa de sódio (< 
1%) sugere que a oligúria seja devida à redução da 
perfusão renal e que os néfrons estejam reagindo 
adequadamente à redução progressiva da excreção 
de sódio filtrado na tentativa de preservar o volume 
vascular. Os níveis da ureia também dependem da 
TFG. A TFG baixa oferece mais tempo para que 
partículas pequenas (como a ureia) sejam 
reabsorvidas para o sangue. Por ser uma molécula 
não difusível maior, a creatinina permanece no 
líquido tubular e a quantidade total de creatinina 
filtrada, embora seja pequena, é excretada na urina. 
Consequentemente, também há elevação 
desproporcional da razão entre ureia e creatinina 
sérica (faixa normal de 10:1; valores anormais 
acima de 15:1 a 20:1). 
A azotemia pré-renal também é dividida 
funcionalmente em azotemia responsiva ao 
volume e azotemia não responsiva, com base na 
resposta à hidratação. Por exemplo, na 
insuficiência cardíaca grave, o volume 
intravascular adicional pode não melhorar a 
perfusão renal, enquanto a redução da pós-carga 
pode melhorar a perfusão, aumentando o débito 
cardíaco. No início da evolução da LRA pré-renal, 
o parênquima renal permanece intacto e funcional. 
Durante essa fase inicial, a TFG permanece 
amplamente intacta porque a hipoperfusão 
renal inicia uma cascata neuro-hormonal que 
resulta em dilatação arteriolar aferente e 
constrição arteriolar eferente, mantendo, assim, 
a pressão de perfusão glomerular. Como a 
azotemia pré-renal costuma ser facilmente 
reversível e as taxas de mortalidade são baixas, o 
diagnóstico precoce e a correção da fisiopatologia 
subjacente são de importância crítica. No entanto, 
sem intervenção médica corretiva precoce, a 
azotemia pré-renal evolui, a isquemia piora e a 
lesão resultante nas células epiteliais tubulares 
diminui ainda mais a TFG. Esta progressão de 
azotemia pré-renal para LRA isquêmica é um 
processo contínuo que depende da gravidade e 
da duração do insulto fisiopatológico. 
 
LRA intrarrenal 
Resulta dos distúrbios que causam lesão das 
estruturas existentes dentro do rim. A causa 
mais comum de LRA intrarrenal envolve o 
parênquima renal em seus glomérulos, vasos 
sanguíneos, túbulos ou interstício. As causas 
principais de insuficiência intrarrenal são isquemia 
associada à LRA pré-renal; lesão tóxica das 
estruturas tubulares dos néfrons; e obstrução 
intratubular. Glomerulonefrite aguda e 
pielonefrite aguda também são causas 
intrarrenais de insuficiência renal aguda. A 
redução da filtração glomerular e a lesão epitelial 
têm várias causas, inclusive vasoconstrição 
intrarrenal, redução da pressão hidrostática dos 
glomérulos, alterações do tônus arterial por 
feedback tubuloglomerular,diminuição da 
permeabilidade capilar dos glomérulos, aumento 
da pressão hidrostática tubular secundário à 
obstrução e fluxo retrógrado do filtrado glomerular 
para dentro do interstício. As lesões das estruturas 
tubulares do néfron são as causas mais comuns 
e, em geral, têm origem isquêmica ou tóxica. 
Lesão ou necrose tubular aguda. A lesão ou necrose 
tubular aguda caracteriza-se pela destruição das 
células do epitélio tubular com supressão súbita da 
função renal (Figura 34.2). Essa lesão aguda pode 
ser causada por isquemia, sepse, efeitos 
nefrotóxicos dos fármacos, obstrução tubular e 
toxinas liberadas a partir de uma infecção maciça.2 
As células epiteliais tubulares são especialmente 
sensíveis à isquemia e também são suscetíveis às 
toxinas. A lesão tubular subsequente geralmente é 
reversível. 
 
 
 
 
A NTA (ou lesão tubular aguda) isquêmica 
ocorre mais comumente nos pacientes submetidos 
a procedimentos cirúrgicos de grande porte, 
hipovolemia grave ou sepse, traumatismo ou 
queimaduras extensivas. A sepse causa isquemia 
porque desencadeia uma combinação de 
vasodilatação sistêmica e hipoperfusão intrarrenal. 
Além disso, a sepse acarreta a formação de toxinas 
que sensibilizam as células tubulares renais aos 
efeitos deletérios da isquemia. A NTA, que 
complica os casos de traumatismo e 
queimadura, comumente é multifatorial, 
resultando dos efeitos combinados de 
hipovolemia, mioglobinúria e outras toxinas 
liberadas dos tecidos lesados. A lesão tubular 
aguda é uma complicação da hemólise 
intravascular associada a muitas enfermidades 
hemolíticas, como anemia falciforme e 
traumatismo mecânico de próteses valvares 
cardíacas. Ao contrário da LRA pré-renal, a 
TFG não aumenta com a recuperação do fluxo 
sanguíneo renal dos pacientes com LRA causada 
por NTA isquêmica (ou lesão tubular aguda). 
A NTA (ou lesão tubular aguda) nefrotóxica 
complica a administração ou a exposição a alguns 
fármacos estruturalmente diversos e outros agentes 
nefrotóxicos. Esses compostos causam lesão 
tubular porque induzem diferentes combinações 
de vasoconstrição renal, lesão direta dos túbulos 
renais ou obstrução intratubular. O rim é 
especialmente suscetível à lesão nefrotóxica, em 
razão de sua irrigação sanguínea profusa e de 
sua capacidade de concentrar toxinas em níveis 
altos na região medular do rim. Os efeitos 
tóxicos, que causam necrose mais branda, 
geralmente se limitam ao túbulo proximal. Além 
disso, o rim é uma estrutura importante para os 
processos metabólicos que transformam 
substâncias relativamente inofensivas em 
metabólitos tóxicos. Entre os compostos 
farmacêuticos diretamente tóxicos aos túbulos 
renais estão antimicrobianos como 
aminoglicosídios (p. ex., vancomicina, 
gentamicina), quimioterápicos antineoplásicos (p. 
ex., cisplatina) e contrastes radiológicos. 
A nefrotoxicidade induzida pelos contrastes 
radiológicos parece ser causada por efeitos tóxicos 
diretos nos túbulos e por isquemia renal. O risco de 
lesão renal causada pelos contrastes radiológicos é 
maior nos adultos e nos pacientes com doença 
renal, depleção de volume e diabetes melito 
preexistentes ou exposição recente a outros agentes 
nefrotóxicos. 
A causa mais comum de NTA secundária à 
obstrução intratubular é mioglobina, 
hemoglobina, ácido úrico, cadeias leves do 
mieloma ou excesso de uratos na urina. A 
hemoglobinúria é causada por reações às 
transfusões de sangue e outros distúrbios 
hemolíticos agudos. Os músculos cardíaco e 
esquelético contêm mioglobina, que corresponde à 
hemoglobina em sua função de servir como 
reservatório de oxigênio das fibras musculares. 
Normalmente, não há mioglobina no soro nem na 
urina. Na maioria dos casos, a mioglobinúria é 
causada por traumatismo muscular, mas 
também pode ser devida a esforços extremos, 
hipertermia, sepse, convulsões prolongadas, 
déficit de fosfato ou potássio e alcoolismo ou uso 
abusivo de drogas ilícitas. A mioglobina e a 
hemoglobina conferem tonalidade anormal à urina, 
a qual pode variar da cor de chá ao vermelho, 
marrom ou preto. Cilindros granulares de coloração 
marrom e células epiteliais na urina estão 
relacionados com lesão tubular aguda; cilindros 
hemáticos e proteínas na urina indicam 
glomerulonefrite; e cilindros leucocitários e piúria 
sugerem nefrite tubulointersticial aguda. 
 
 
 
 
Patogênese da lesão renal aguda causada por 
necrose tubular aguda. Descamação e necrose das 
células do epitélio tubular causam obstrução e 
aumento da pressão intraluminal, que reduzem a 
filtração glomerular. A vasoconstrição das 
arteríolas aferentes, causada em parte pelos 
mecanismos de feedback tubuloglomerulares, 
diminui a pressão de filtração dos capilares 
glomerulares. A lesão tubular e o aumento da 
pressão intraluminal são responsáveis pela 
transferência dos líquidos do lúmen tubular para o 
interstício (extravasamento retrógrado). 
LRA pós-renal 
A LRA pós-renal é causada por obstrução da 
drenagem da urina produzida nos rins. A 
obstrução pode ocorrer no ureter (i. e., cálculos 
e estenoses), na bexiga (i. e., tumor ou bexiga 
neurogênica) ou na uretra (i. e., hiperplasia da 
próstata). Como o volume maior de urina não 
pode ser excretado em consequência da 
obstrução, a pressão é transmitida em sentido 
inverso aos túbulos e aos néfrons, que por fim 
são lesados. Hiperplasia prostática é a causa 
primária mais comum. Como os dois ureteres 
devem estar obstruídos para causar insuficiência 
renal, a obstrução da via de saída da bexiga 
raramente causa insuficiência renal aguda, a menos 
que um dos rins já esteja lesado ou que o paciente 
tenha apenas um rim. O tratamento da LRA pós-
renal aguda consiste em reverter a causa básica da 
obstrução para que o fluxo de urina possa ser 
restabelecido antes que ocorra lesão irreversível 
dos néfrons. 
A evolução da LRA pode ser dividida em quatro 
fases: 
1.Fase inicial 
2.Fase oligárica (anúrica) 
3.Fase diurética 
4.Fase de recuperação 
A fase inicial, que se estende por horas a dias, é o 
intervalo decorrido entre a instalação do evento 
desencadeante (p. ex., fase isquêmica da 
insuficiência pré-renal ou exposição à toxina) e o 
desenvolvimento da lesão tubular. 
A fase oligárica (anúrica) dura 8 a 14 dias ou 
mais, dependendo da natureza da LRA, causando 
retenção súbita de metabólitos endógenos como 
ureia, potássio, sulfato e creatinina, que 
normalmente são eliminados pelos rins. Em 
geral, o débito urinário alcança níveis mais 
baixos nesse ponto. A retenção de líquidos causa 
edema, intoxicação hídrica e congestão 
pulmonar. Quando o período de oligúria é longo, 
o paciente frequentemente desenvolve hipertensão 
e também sinais de uremia. Se não forem 
revertidas, as manifestações neurológicas da 
uremia progridem de irritabilidade 
neuromuscular até convulsões, sonolência, coma 
e morte. Em geral, a hiperpotassemia é 
assintomática até que o nível sérico de potássio 
aumente acima de 6,0 a 6,5 mEq/ℓ, quando então 
surgem alterações eletrocardiográficas típicas e 
sintomas de fraqueza muscular. 
A fase diurética acontece quando os rins tentam 
se curar e a produção de urina aumenta, mas 
ocorrem cicatrizes e danos nos túbulos. Em 
geral, há diurese antes que a função renal seja 
normalizada por completo. Por essa razão, os níveis 
de ureia sanguínea, as concentrações séricas de 
creatinina, potássio e fosfato podem continuar 
elevados ou até mesmo aumentar ainda mais, 
embora o débito urinário tenha aumentado. Durante 
essa fase, a TFG se eleva, o débito urinário aumenta 
para 400 mℓ/dia, e, possivelmente, há depleção de 
eletrólitos em função do aumento da excreção de 
água e dos efeitos osmóticos dos níveis sanguíneos 
elevados de ureia. 
A fase de recuperação é o período durante o qual 
o edema tubular desaparece e a função renal 
melhora. Duranteessa fase, existe normalização 
do equilíbrio hidreletrolítico. Por fim, a função dos 
túbulos renais é recuperada e a capacidade de 
concentrar urina aumenta. De modo quase 
simultâneo, os níveis séricos de creatinina e de 
ureia começam a normalizar e a TFG retorna a 70 
a 80% do normal. Em alguns casos, há lesão renal 
branda a moderada persistente. 
Manifestações clínicas 
A LRA, mesmo quando avançada, é 
frequentemente diagnosticada primeiro por 
anormalidades observadas em exames 
laboratoriais de um paciente e não por qualquer 
sintoma ou sinal específico. As manifestações 
clínicas associadas à LRA frequentemente são 
multiformes, ocorrem nas fases avançadas do 
processo e, em geral, não são evidentes até que a 
disfunção renal se torne grave. Os achados 
clínicos da LRA também dependem da fase na qual 
é diagnosticada. Pacientes com LRA podem 
queixar-se de anorexia, fadiga, náuseas e 
vômitos e prurido, bem como diminuição do 
débito urinário ou urina de coloração escura. 
Além disso, se o paciente apresentar sobrecarga de 
volume, pode-se observar dispneia em repouso e 
aos esforços. 
Um exame físico completo com ênfase especial na 
determinação da volemia e do volume arterial 
efetivo é essencial. Se houver sobrecarga de 
volume, podem ocorrer distensão da veia jugular, 
estertores pulmonares e edema periférico. 
Asterixe, mioclonia ou atrito pericárdico podem 
ocorrer na LRA grave. 
Diagnóstico 
Por causa das taxas elevadas de morbidade e 
mortalidade associadas à LRA, deve-se dar 
atenção especial às medidas preventivas e ao 
diagnóstico precoce. Isso inclui procedimentos 
de avaliação para detectar pacientes com risco 
de desenvolver LRA, inclusive os que têm 
disfunção renal e diabetes melito preexistentes. 
Esses grupos são especialmente suscetíveis a 
desenvolver LRA causada por fármacos 
nefrotóxicos (p. ex., aminoglicosídios e contrastes 
radiológicos) ou fármacos que alteram a 
hemodinâmica intrarrenal (p. ex., AINE). Os 
idosos são suscetíveis a todos os tipos de 
insuficiência renal aguda, em consequência dos 
efeitos do envelhecimento nas reservas renais. 
A análise laboratorial de amostras de sangue e 
urina de pacientes com LRA revela o nível de 
disfunção, frequentemente sugere uma causa e 
também pode direcionar o tratamento. Todos os 
pacientes com achados clínicos de LRA devem ser 
avaliados com dosagens séricas de eletrólitos, Cr, 
cálcio e fósforo; nível sanguíneo de ureia e 
hemograma completo com contagem 
diferencial. Além disso, estudos de urina, 
incluindo as determinações de sódio, potássio, 
cloreto e Cr para o cálculo da excreção fracionada 
de sódio (EFNa), são importantes. A EFNa pode 
ajudar a diferenciar a doença pré-renal de 
outras causas de LRA, determinando a 
porcentagem de Na filtrado que é excretado na 
urina. 
 
Os exames de urina que medem a osmolalidade 
urinária, a concentração de sódio na urina e a 
excreção percentual de sódio ajudam a 
diferenciar entre azotemia pré-renal (na qual a 
capacidade de reabsorção das células tubulares está 
mantida) e necrose tubular (na qual esta função é 
perdida). Uma das primeiras manifestações de 
lesão tubular é incapacidade de concentrar a urina. 
 
 
 
 
 
 
Outros dados diagnósticos que podem ser 
fornecidos pelo exame simples de urina (EAS) 
incluem proteinúria, hemoglobinúria e cilindros 
ou cristais na urina. A determinação dos níveis 
séricos de ureia e creatinina fornece 
informações sobre a capacidade de remover 
escórias nitrogenadas do sangue. Também é 
importante descartar a possibilidade de obstrução 
urinária. Entretanto esses marcadores só irão se 
elevar cerca de 1 ou 2 dias depois do início da 
insuficiência renal aguda. Ou seja, o aumento do 
nível de creatinina ocorre algum tempo depois da 
lesão renal. Ureia é formada pelo metabolismo 
hepático de aminoácidos e excretada basicamente 
por filtração glomerular. As concentrações séricas 
de ureia podem variar em decorrência de alterações 
na sua produção. 
Existem pesquisas em andamento sobre o uso de 
biomarcadores novos para avaliar a LRA em 
uma fase mais precoce que os parâmetros 
convencionais. A interleucina 18 (IL-18) é 
produzida pelo túbulo proximal depois da LRA 
e é uma citocina inflamatória. Esse marcador 
aumenta nos casos de LRA isquêmica e pode ser 
dosado facilmente na urina. A lipocalina 
associada à gelatinase do neutrófilo (LAGN) é, 
normalmente, encontrada em vários órgãos, 
inclusive nos rins. A LAGN pode ser dosada no 
sangue e na urina, e níveis altos foram 
considerados preditivos de disfunção dos 
transplantes renais. A concentração da molécula 
1 de lesão renal aumenta nos casos de LRA de 
células tubulares proximais. 
 
Tratamento 
Os pilares da terapia para LRA constituem o 
reconhecimento e a correção rápidos de causas 
reversíveis, como hipoperfusão, prevenção de lesão 
renal adicional e correção e manutenção da volemia 
e do equilíbrio eletrolítico. A terapia preventiva ou 
intervenções médicas realizadas durante as fases de 
iniciação e extensão da LRA fornecem a maior 
chance de minimizar a magnitude da lesão e 
acelerar a recuperação renal. 
Os líquidos administrados devem ser 
cuidadosamente regulados na tentativa de manter o 
volume de líquidos e as concentrações dos 
eletrólitos nas faixas normais. Como infecções 
secundárias são causas importantes dos óbitos dos 
pacientes com insuficiência renal aguda, devem ser 
envidados esforços constantes para evitar e tratar 
processos infecciosos. 
Hemodiálise ou terapia renal substitutiva contínua 
(TRSC) pode ser indicada quando as escórias 
nitrogenadas e a hemostasia hidreletrolítica não 
podem ser mantidas sob controle por outras 
medidas.2 A TRSC foi introduzida como método 
para tratar insuficiência renal aguda dos pacientes 
hemodinamicamente muito instáveis para tolerar 
hemodiálise. Uma das vantagens associadas à 
TRSC é a possibilidade de administrar suporte 
nutricional. As desvantagens incluem a 
necessidade de tratamento anticoagulante 
prolongado e monitoramento sofisticado contínuo. 
Conhecer as características do acidente ofídico 
com Crotalus sp. 
As serpentes do gênero Crotalus (cascavéis) 
distribuem-se de maneira irregular pelo país, 
determinando as variações com que a frequência de 
acidentes é registrada. Responsáveis por cerca de 
7,7 % dos acidentes ofídicos registrados no Brasil, 
 
 
podendo representar até 30% dos acidentes em 
algumas regiões. Apresentam o maior coeficiente 
de letalidade dentre todos os acidentes ofídicos 
(1,87%), pela frequência com que evoluem para 
lesão renal aguda (LRA). Ações do Veneno: Ação 
neurotóxica: Fundamentalmente produzida pela 
crotoxina, uma neurotoxina de ação pré-sináptica, 
que atua nas terminações nervosas, inibindo a 
liberação de acetilcolina. Esta inibição é o principal 
responsável pelo bloqueio neuromuscular, do qual 
decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos 
pacientes. Ação miotóxica: Produz lesões de fibras 
musculares esqueléticas (rabdomiólise), com 
liberação de enzimas e mioglobina para o sangue, 
que são posteriormente excretadas pela urina. Não 
está perfeitamente identificada a fração do veneno 
que produz esse efeito miotóxico sistêmico, mas há 
referências experimentais de ação miotóxica local 
da crotoxina e da crotamina. A mioglobina 
excretada na urina foi erroneamente identificada 
como hemoglobina, atribuindo-se ao veneno uma 
atividade hemolítica in vivo. Estudos mais recentes 
não demonstraram a ocorrência de hemólise nos 
acidentes humanos. Ação Coagulante: Decorre de 
atividade do tipo trombina que converte o 
fibrinogênio diretamente em fibrina. O consumo do 
fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade 
sanguínea. Geralmente não há redução do número 
de plaquetas. As manifestações hemorrágicas, 
quando presentes, são discretas. 
Quadro Clínico 
Manifestações Locais:Podem ser encontradas as 
marcas das presas, edema e eritema discretos. Não 
há dor, ou se existe, é de pequena intensidade. Há 
parestesia local ou regional, que pode persistir por 
tempo variável, podendo ser acompanhada de 
edema discreto ou eritema no ponto da picada. 
Procedimentos desaconselhados como 
garroteamento, sucção ou escarificação locais com 
finalidade de extrair o veneno, podem provocar 
edema acentuado e lesões cutâneas variáveis. 
Manifestações Sistêmicas 
Gerais: Mal-estar, sudorese, náuseas, vômitos, 
cefaleia, secura da boca, prostração e sonolência ou 
inquietação, são de aparecimento precoce e podem 
estar relacionados a estímulos de origem diversas, 
nas quais devem atuar o medo e a tensão emocional 
desencadeada pelo acidente. 
Neurológicas, decorrentes da ação neurotóxica 
do veneno: Apresentam-se nas primeiras horas e 
caracterizam o “fáscies miastênica” (fáscies 
neurotóxica de Rosenfeld) evidenciadas por ptose 
palpebral uni ou bilateral, flacidez da musculatura 
da face, há oftalmoplegia e dificuldade de 
acomodação (visão turva) ou visão dupla (diplopia) 
e alteração do diâmetro pupilar (midríase). Com 
menor frequência pode aparecer paralisia 
velopalatina, com dificuldade à deglutição, 
diminuição do reflexo do vômito, modificações no 
olfato e no paladar. As alterações descritas são 
sintomas e sinais que regridem após 3 a 5 dias. 
Musculares, decorrentes da Atividade 
Miotóxica: Caracterizam-se por dores musculares 
generalizadas (mialgias), de aparecimento precoce. 
A urina pode estar clara nas primeiras horas e assim 
permanecer, ou tornar-se avermelhada 
(mioglobinúria) e progressivamente marrom nas 
horas subsequentes, traduzindo a eliminação de 
quantidades variáveis de mioglobina, pigmento 
liberado pela necrose do tecido muscular 
esquelético (rabdomiólise). Não havendo dano 
renal, a urina readquire a sua coloração habitual em 
1 ou 2 dias. 
Distúrbios da Coagulação: Pode haver aumento 
do Tempo de Coagulação (TC) ou 
incoagulabilidade sanguínea, com queda do 
fibrinogênio plasmático, em aproximadamente 
40% dos pacientes. Raramente há pequenos 
sangramentos, geralmente restritos às gengivas 
(gengivorragia). 
Manifestações Clínicas pouco frequentes: 
Insuficiência respiratória aguda, fasciculações e 
paralisia de grupos musculares têm sido relatadas e 
interpretadas como decorrentes das atividades 
neurotóxicas e miotóxicas do veneno. Com base 
nas manifestações clínicas, os acidentes crotálicos 
são classificados em leves, moderados e graves. 
a. Leves: Sinais e sintomas neurotóxicos discretos, 
de aparecimento tardio, fáscies miastênica discreta, 
mialgia discreta ou ausente, sem alteração da cor da 
urina. 
b. Moderado: Sinais e sintomas neurotóxicos: 
fáscies miastênica evidente, mialgia discreta ou 
provocada ao exame. A urina pode apresentar 
coloração alterada. 
c. Grave: Sinais e sintoma neurotóxicos evidentes: 
fáscies miastênica, fraqueza muscular, mialgia 
intensa e urina escura, podendo haver oligúria ou 
anúria, insuficiência respiratória. Complicações: 
Locais: Raramente parestesias locais duradouras, 
porém reversíveis após algumas semanas. 
Sistêmicas: Lesão renal aguda (LRA) com necrose 
tubular, geralmente de instalação nas primeiras 48 
horas.