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Diuréticos e Doenças Renais

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Diuréticos e Doenças Renais 
Referencia Bibliografia:Tratado de Fisiologia 
Médica.Guyton e Hall 13 edição Capítulo 32. 
Os diuréticos aumentam o débito e o volume urinário, 
conforme o nome sugere. A maioria dos diuréticos 
também aumenta a excreção urinária de solutos, em 
especial de sódio e cloreto. Na verdade, a maioria dos 
diuréticos, usados na clínica, atua diminuindo a 
reabsorção de sódio pelos túbulos, causando 
natriurese (maior débito de sódio), o que, por sua vez, 
ocasiona diurese (maior débito de água). Ou seja, na 
maior parte dos casos, o aumento da excreção de 
água ocorre secundariamente à inibição da 
reabsorção tubular de sódio, já que o sódio 
remanescente nos túbulos age de forma osmótica, 
diminuindo a reabsorção de água. 
Na medida em que a reabsorção tubular renal de 
muitos solutos, como potássio, cloreto, magnésio e 
cálcio, é influenciada igualmente de modo secundário 
pela reabsorção de sódio, muitos diuréticos elevam 
também o débito renal desses solutos. O uso clínico 
mais comum dos diuréticos é para reduzir o volume 
do líquido extracelular, especialmente em doenças 
associadas ao edema e à hipertensão. 
Alguns diuréticos podem aumentar o débito urinário 
por mais de 20 vezes, poucos minutos depois de 
terem sido administrados. Entretanto, o efeito da 
maioria dos diuréticos sobre o débito renal de sal e 
água diminui em poucos dias devido à ativação de 
outros mecanismos compensatórios desencadeados 
pela redução do volume do líquido extracelular. Por 
exemplo, a diminuição do volume do líquido 
extracelular pode reduzir a pressão arterial e a 
filtração glomerular (FG) e aumentar a secreção de 
renina e a formação de angiotensina II; todas essas 
respostas, em conjunto, sobrepujam, eventualmente, 
os efeitos crônicos do diurético sobre o débito 
urinário. 
Assim, no estado estável, o débito urinário se iguala à 
ingestão, mas só depois de terem ocorrido reduções 
da pressão arterial e do volume de líquido 
extracelular, aliviando a hipertensão ou o edema que 
levaram ao uso dos diuréticos no primeiro momento. 
 
Tipos de Diuréticos: 
 
 
Os Diuréticos Osmóticos Diminuem a 
reabsorção de Água por aumentarem 
a Pressão Osmótica do Liquido 
Tubular. 
A injeção na corrente sanguínea de substâncias que 
não são facilmente reabsorvidas pelos túbulos renais, 
como ureia, manitol e sacarose, produz aumento 
acentuado da concentração de moléculas 
osmoticamente ativas nos túbulos. A pressão 
osmótica desses solutos, então, reduz, por muito, a 
reabsorção de água, eliminando grande quantidade 
de líquido tubular para a urina. 
Grande volume de urina é também formado em 
determinadas doenças associadas ao excesso de 
solutos que não conseguem ser reabsorvidos do 
líquido tubular. Por exemplo, quando a concentração 
sanguínea de glicose aumenta muito no diabetes 
melito, a maior carga filtrada de glicose nos túbulos 
excede sua capacidade de reabsorver glicose (isto é, 
excede seu transporte máximo de glicose). Acima da 
concentração plasmática de glicose de cerca de 250 
mg/dL, pouca glicose extra é reabsorvida pelos 
túbulos; em vez disso, o excesso de glicose permanece 
nos túbulos, agindo como diurético osmótico e 
causando rápida perda de líquido pela urina. 
Portanto, uma das características identificadoras de 
um diabetes melito incontrolado é a poliúria (micção 
frequente), que é balanceada pelo alto nível de 
ingestão de líquido (polidipsia), devido à 
desidratação, ao aumento da osmolaridade dos 
líquidos extracelulares e à posterior ativação do 
mecanismo da sede. 
Diuréticos de Alça Reduzem a 
reabsorção ativa de sódio-cloreto-
potassio na alça Ascendente espessa 
de Henle 
-Furosemida,acido etacrínico e bumetamida 
São diuréticos potentes, que diminuem a reabsorção 
ativa no segmento ascendente espesso da alça de 
Henle ao bloquearem o cotransportador de 1-sódio, 
2-cloreto, 1-potássio, localizado na membrana luminal 
das células epiteliais. Esses diuréticos “de alça” estão 
entre os mais potentes usados clinicamente. 
Ao bloquear o cotransporte de sódio-cloreto-potássio 
na membrana luminal da alça de Henle, os diuréticos 
de alça aumentam o débito urinário de sódio, cloreto 
e potássio e de outros eletrólitos, bem como de água, 
por duas razões: 
(1) eles aumentam muito a quantidade de solutos 
liberados para as partes distais dos néfrons, e esses 
solutos atuam como agentes osmóticos, evitando a 
reabsorção de água; 
 (2) eles interrompem o sistema multiplicador por 
contracorrente, ao diminuir a absorção de íons da alça 
de Henle para o interstício medular, diminuindo, 
assim, a osmolaridade do líquido intersticial medular. 
Devido a esse efeito, os diuréticos de alça 
comprometem a capacidade dos rins de concentrar ou 
diluir a urina. A diluição urinária fica 
comprometida porque a inibição da reabsorção de 
sódio e de cloreto, na alça de Henle faz com que 
maior quantidade desses íons seja excretada junto 
com a maior excreção de água. A concentração 
urinária é afetada porque a concentração desses íons 
no líquido intersticial da medula renal e, portanto, a 
osmolaridade da medula renal, fica reduzida. 
Consequentemente, a reabsorção de líquido pelos 
ductos coletores é diminuída, de modo que a 
capacidade de concentração máxima dos rins também 
fica bastante reduzida. 
Devido a esses múltiplos efeitos, 20 a 30% do filtrado 
glomerular pode ser eliminado na urina, produzindo 
em condições agudas débito urinário de até 25 vezes 
acima do normal durante pelo menos alguns minutos. 
Os Diuréticos Tiazídicos Inibem a 
reabsorção de sódio-Cloreto no 
túbulo Distal Inicial 
-Clorotiazida 
Os derivados tiazídicos, como a clorotiazida, atuam 
basicamente nos túbulos distais iniciais, bloqueando 
o cotransportador de sódio-cloreto da membrana 
luminal das células tubulares. Sob condições 
favoráveis, esses agentes podem fazer com que 5% a 
10% do filtrado glomerular passem para a urina, que é 
aproximadamente a mesma quantidade de sódio que 
costuma ser reabsorvida pelos túbulos distais. 
Os Inibidores da anidrase Carbonica 
Bloqueiam a reabsorção de 
Bicarbonato de sódio nos túbulos 
Proximais. 
-Acetazolamida 
A acetazolamida inibe a enzima anidrase carbônica 
essencial para a reabsorção de bicarbonato (HCO3−) 
no túbulo proximal. A anidrase carbônica é abundante 
no túbulo proximal, o local primário de ação dos 
inibidores da anidrase carbônica. Alguma anidrase 
carbônica também está presente em outras células 
tubulares, como nas células intercaladas dos túbulos 
coletores. 
Na medida em que a secreção de íons hidrogênio (H+) 
e a reabsorção de HCO3− nos túbulos proximais estão 
acopladas à reabsorção de sódio pelo mecanismo de 
contratransporte dos íons sódio-hidrogênio da 
membrana luminal, a menor reabsorção de HCO3− 
também reduz a reabsorção de sódio. 
O bloqueio da reabsorção de sódio e de HCO3− do 
líquido tubular faz com que esses íons permaneçam 
nos túbulos e atuem como um diurético osmótico. 
Uma das desvantagens previsíveis dos inibidores da 
anidrase carbônica é a de que causem certo grau de 
acidose devido à perda excessiva de HCO3− na urina. 
Os Antagonistas dos receptores 
Mineralocorticoides Diminuem a 
reabsorção de sódio a partir da secreção 
de Potassio para os Tubulos Coletores 
-Espironolactona e eplerenona 
São antagonistas dos receptores de 
mineralocorticoides que competem com a 
aldosterona pelo sítio de ligação nas células epiteliais 
do tubo coletor e, assim, podem diminuir a 
reabsorção de sódio e a secreção de potássio nesse 
segmento tubular. Como consequência, o sódio 
permanece nos túbulos e atua como diurético 
osmótico, provocando aumento da excreção de água, 
bem como de sódio. 
Como esses fármacos também bloqueiam o efeito da 
aldosterona em promover a secreção de potássio nos 
túbulos, eles também promovem a secreção nos 
túbulos de potássio,