Patologias do fígado e trato biliar

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Sabrina Angheben │ Gastroenterologia
PATOLOGIAS DO FÍGADO E DO TRATO BILIAR
CONCEITOS GERAIS
● Colestase
- Consiste em qualquer impedimento do fluxo da bile,
causando o acúmulo da substância na via biliar
- Pode ser intra-hepática ou extra-hepática
HEPATITES VIRAIS
- Refere-se à doença ocasionada pelos vírus A, B, C, D
e E
CLASSIFICAÇÃO
- Aguda
- Até 6 meses
- Pode ocorrer por todos os vírus da hepatite
aguda
- Crônica >6 meses
- Causado pelos vírus B, C e D
- Fulminante
- É o quadro de encefalopatia hepática que
surge nas primeiras 8 semanas do quadro
de hepatite viral por insuficiência hepática
aguda grave
- Causada por todos os vírus de hepatite
- A evolução para cronicidade ou hepatite fulminante
depende da resposta imunológica do hospedeiro
- Quanto mais agressiva a resposta do
sistema imune, maior a probabilidade de
evolução fulminante
- A incapacidade do sistema imune em
eliminar o vírus permite a cronificação
● Fases clínicas
- Nem todos os pacientes passam por essas fases
- Prodrômica→ síndrome viral
- Febre, astenia, mal-estar, cefaleia e
sintomas TGI
- Aumento AST/ALT
- Ocorre pelo surgimento dos anticorpos do
vírus específico
- Ictérica
- Melhoras dos sintomas prodrômicos
- Icterícia
- Pode ocorrer acolia fecal e colúria
- Pico AST/ALT
- Convalescência
- Melhora clínica e laboratorial
FISIOPATOLOGIA
- Período de incubação varia conforma agente viral
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS NA HEPATITE
- Hemograma
- Linfocitose
- Aumento aminotransferases (>10x limite
superior)
- Bilirrubinas aumentadas às custas de
bilirrubina direta
- Dificuldade para excreção de
bilirrubina pela inflamação do
hepatócito
- Portanto, ela é refluída pelo
sangue causando colúria
- A bilirrubina não alcança o
intestino para ser transformada,
causando acolia
- Em casos crônicos mais agressivos
pode-se aumentar também
bilirrubina indireta
- Fosfatase alcalina
- É uma proteína sintetizada pelo
fígado, porém não é específica do
fígado
- Pode estar aumentada
- GGT aumentada
- TAP
- Comumente está normal
- Aumentado em caso de
insuficiência hepática
- É relacionado com o fator VII
● Hepatite A
- Transmissão fecal-oral
- Mais comum em crianças
- Não cronifica
- Raramente evolui para hepatite fulminante
- Anti-HAV IgM marca o início dos sintomas
prodrômicos
- A produção de Anti-HAV IgG ocorre em 3 meses
- O pico de viremia ocorre no período de incubação,
portanto não é necessário isolar o paciente
- Formas clínicas
- Assintomática (maioria)
- Sintomática (<10%)
- Colestática
- Ocorre icterícia por mais de 3
meses
- Não significa pior prognóstico
- Recidivante
- Fulminante (0,4%)
- Alta mortalidade
● Hepatite E
- Pouco frequente no Brasil
- Estrutura semelhante ao vírus da hepatite A
- Transmissão fecal-oral
- Não cronifica
- Raramente fulmina
- Maior risco nas mulheres grávidas
● Hepatite D
- Mais endêmico na região norte do país
- Transmissão parenteral
- É um vírus incompleto
- Precisa do vírus B para poder replicar →
utiliza o envoltório HbS
- Ocorre co-infecção (simultâneo) ou
superinfecção (portador do vírus B que
adquiri o D)
● Hepatite B
- Único DNA dos vírus da hepatite
- HbE indica fase de replicação
- HbC indica infecção
- HbS pode indicar vacinação ou infecção
- Transmissão sexual, vertical e percutânea
- A clínica inicia com a produção de Anti-HbC IgM
- AntiHbS configura a cura da doença
- Janela imunológica
- Entre a queda do HBsAg e o anti-HBsAg
- Paciente com Anti-HBc IgM + e AntiHBs -
- Sorologia
- HBsAg
- Infecção ativa
- AntiHbC IgM e IgG
- Contato com o vírus
- IgG marca fase tardia pré-cura ou
cronificação
- AntiHBe
- Fase não replicativa
- A fase crônica pode ser replicativa
ou não
- Anti HBs
- Cura ou vacinação
● Hepatite C
- Transmissão por sangue e secreção
- O mais comum é o genótipo tipo 1
- História natural
- 80% cronifica
- 30% evolui para cirrose
- 1-10% evolui para carcinoma celular
- Diagnóstico de fase ativa é feito por PCR
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
Esteatose hepática
- Sinais e sintoma
- Maioria assintomático
- Hepatomegalia discreta
- Laboratorio
- Normal ou aumento discreto de AST, ALT e
GGT
- Tratamento
- Orientações dietéticas
Hepatite alcoólica
- Patogenia
- Ocorre indução da CYP450 pela ativação
crônica pelo consumo do álcool → induz
formação de EROS
- Radicais livres gerados pela oxidação do
álcool
- Altera membrana celular do
hepatócito e diminuição da função
- Álcool altera os microtúbulos, mitocôndrias
e membranas celulares de forma direta
- Acetaldeído induz a peroxidação lipídica e
diminui a função do citoesqueleto da
membrana
- O álcool induz ataque imunológico a
neo-antígenos hepáticos
- Achados histopatológicos
- Esteatose
- Balonização dos hepatócitos
- Neutrófilos ao redor dos lóbulos hepáticos
- Corpúsculos de Mallory
- Fibrose perivenular e sinusoidal
● Esteatose de longa duração + hepatite viral
Cirrose
- É uma hepatite crônica irreversível caracterizada por
fibrose → insuficiência hepatocelular crônica
- Desarranjo estrutural
- Perda de função
- Formação de nódulos e regeneração
- Classificação
- Compensada
- Descompensada
- Regeneração hepática
- O fígado consegue regenerar e reestruturar
em caso de agressão aguda
- Lesão crônica leva à perda da capacidade de
regeneração estrutural
- As células estreladas deixam de
armazenar a vitamina A e
começam a sintetizar colágeno
- O colágeno irá preencher o espaço
de Disse, causando a faixas de
fibrose
- Forma uma barreira entre o
hepatócito e o sinusóide,
dificultando a nutrição
- Formam-se nódulos de regeneração
(regeneração anárquica)
- A regeneração repetida pode evoluir para
displasia e carcinoma
- Tamanho do fígado
- Aumentado, nodular e endurecido no início
- Com a evolução torna-se atrofiado
- Etiologias
- Alcoolismo
- Hepatite B e C
- Hepatite autoimune
- Doenças metabólicas
- Hemocromatose
- Doença de Wilson
- Deficiência de alfa-1-antitripsina
- Cirrose criptogênica
- Manifestações
- Estigmas periféricos
- Ginecomastia
- Aranhas vasculares
- Eritema palmar
- Atrofia testicular
- Consumo muscular periférico
- Contratura de Dupuytren
- Espessamento com
fibrose na face palmar
- Aumento das parótidas
- Alteração laboratorial
- AST e ALT
- No início estarão bem aumentados
- Doença mais avançada podem
estar normais
- Predomínio de AST (relação >2)
- Fígado não consegue
disponibilizar a piridoxina
(B6) para sintetizar ALT
- Fosfatase alcalina e Gama GT (canaliculares)
- Ambas aumentadas indicam
colestase
- Hipergamaglobulinemia
- Pelo aumento de pressão no
sistema porta
- Os antígenos bacterianos não
passam pelo fígado, seguindo
direto para a circulação sistêmica
- Ativa a produção de anticorpos
- Bilirrubina (indireta)
- Pelo prejuízo da função
hepatocelular
- A diminuição de hepatócitos
diminui a conjugação
- Hipoalbuminemia
- Alargamento do tempo de protrombina
- Menor produção dos fatores de
coagulação ( fatores II, VII, IX e X)
- O fator VII é avaliado pelo tempo
de protrombina, principalmente
Hipertensão portal
- Varizes Esôfago
- Hemorróidas
- Circulação colateral
- Esplenomegalia
- Ascite
- Colestase
● Fisiopatologia
- Ocorre inversão do fluxo pela impossibilidade de
passar pela veia porta e alcançar o fígado
- 4 pontos de comunicação entre veia cava e a porta
são acometidos pela inversão
- Vasos retroperitoneais
- Sistema ázigo
- Plexos hemorroidários
- Vasos epigástricos
- Veias umbilicais tornam-se obliteradas, formando a
cabeça de medusa
- O paciente, pela inversão de fluxo, pode fazer
- Hemorroida
- Esplenomegalia
- Varizes esofágicas
- Cabeça de medusa
Insuficiência hepática
- Hiperestrogenismo → relação com aromatase
(testosterona em estrógeno)
- Ginecomastia
- Atrofia testicular
- Rarefação de pelos
- Eritema palmar
- Telangiectasia
- Desaparece com dígito-pressão,
enquanto a vasculite não
- Coagulopatia
- Hipoalbuminemia
- Encefalopatia hepática- Ocorre pelo acúmulo de amônia
- Sd. Hepatopulmonar
- Consiste na produção exacerbada de NO
pelo acúmulo de toxina no endotélio
- Causa vasodilatação, especialmente nos
capilares pulmonares
- Diminui a troca gasosa pulmonar
- Sd. Hepatorenal
- Ocorre pela vasodilatação e menor fluxo
renal
- Evolui para insuficiência renal
ANATOMIA DO TRATO BILIAR
- É constituída pela vesícula biliar, ducto hepático
direito e esquerdo, ducto hepático comum, ducto
cístico e colédoco.
● Vesícula
- Fundo
- Corpo
- Transição ou colo
- Ducto cístico (converge com hepático
comum)
- O conteúdo da vesícula desemboca no lúmen
duodenal
● Triângulo hepatocístico de
- Formado por ducto cístico, ducto hepático
comum e borda inferior do lobo direito do
fígado
- Local onde passa a artéria cística,
importante para colecistectomia
● Bile
- Lecitina, água, eletrólitos, colesterol,
bilirrubina e sais biliares
- Os sais biliares solubilizam o colesterol
- Caminho
- Produzida no hepatócito
- Escoa pelos canalículos e segue
por ductos
- Deixa o fígado pelo ducto hepático
(dir ou esq)
- Alcança ducto hepático comum
- Como o esfíncter está fechada, ela
volta e alcança o ducto cístico
- É armazenada na vesícula biliar
- Ou seja, o enchimento é
retrógrado
- Em jejum, o ducto colédoco distal
mantém-se fechado pelo esfíncter de Odis
- A vesícula reabsorve grande parte da água
da bile
- Torna o líquido concentrado
- Quando o alimento passa pelo duodeno, algumas
células produzem CCK
- Realiza contração da vesícula biliar
- Relaxa o esfíncter de Odi
Icterícia por obstrução
- A bile reflui para a corrente circulatória, portanto, é
reabsorvida a bilirrubina direta
- Icterícia
- Acolia e colúria
- Prurido da icterícia obstrutiva por regurgitar
os ácidos e sais biliares
- Etiologias
- Coledocolitíase
- Câncer de cabeça de pâncreas comprimindo
o colédoco distal
- Colangiocarcinoma
TERMOS
- Colelitíase ou colecistolitíase
- É a presença do cálculo na vesícula biliar
- Colecistite aguda
- Inflamação da vesícula
- Coledocolitíase
- Litíase no colédoco
- Colangite
- Refere-se à obstrução e inflamação das vias
biliares
- Ocorre tríade de Charcot
- Icterícia
- Dor abdominal
- Febre com calafrio
- Pêntade de reynold
-
- O canal comum, ampola de Vater e ampola
hepatopancreática é formada pelo ducto colédoco +
ducto pancreático
- Possui fibras musculares, denominadas esfíncter de
Odi
FORMAÇÃO DE CÁLCULOS BILIARES
● Patogenia
- Comumente é formado dentro da vesícula e migram
para os canais
- Processos
- Saturação
- Nucleação
- Agregação
- Tipos
- Colesterol
- Amarelos
- É o mais comum
- Pigmentados
- Pretos
- Marrom ou castanho
- É formado no colédoco
- Fatores de risco cálculos de colesterol
- Hipercolesterolemia
- Dismotilidade
- Estase da bile e maior absorção de
água e sais
- Ocorre no jejum prolongado,
nutrição parenteral, pacientes
diabéticos e etc
- Ocorre pelo baixo estímulo para
CCK.
- Multíparas, gestantes, uso de ACO e
mulheres
- Obesidade e emagrecimento rápido
- Aumento da excreção de colesterol
na bile
- Uso de fibrato
- Drogas utilizadas para diminuir
triglicerídeos, aumentando a [] na
bile
- Doença de Crohn e ressecção ileal
- Os sais biliares que caem no
intestino são reabsorvidos no
jejuno (circulação entero-hepática)
- Essas doenças acometem a
absorção de sais no íleo
- Fator de risco cálculos de bilirrubinato de cálcio
(pretos)
- Anemia hemolítica crônica
- Fator de risco cálculos marrom ou castanho
- Estreitamento do colédoco
- Parasitas na via biliar
COLELITÍASE e COLECISTITE CRÔNICA CALCULOSA
- Presença de cálculos na vesícula biliar
- O contato crônico das pedras com a parede causam
uma inflamação constante, sem clínica
- Com o tempo, a parede se torna mais
escleroatrófica
- Casos sintomáticos
- Cólica biliar
- O cálculo impacta transitoriamente
no ducto cístico
- Dor hipocôndrio direito associada
com alimentação gordurosa (50%)
- Pode referir para ombro e ponta da
escápula
- Náusea e êmese
- Atinge ápice de 4 horas e resolve
- O cálculo pode impactar e evoluir para
colecistite aguda
- Tratamento
- Analgesia
- AINES
- Antiespasmódico
- Solicitar USG
- Indicar colecistectomia
COLECISTITE AGUDA
- Ocorre por cálculo impactado no ducto cístico de
forma definitiva
- Pode ter história de colelitíase
- Clínica
- Cólica biliar
- Dor contínua
- A dor ocorre pela impactação +
transformação de lecitina em
iso-lecitina, que causa inflamação
- 85% evoluem para infecção
- Febre + leucocitose
- Sinal de Murphy
- Tratamento
- Colecistectomia
- Risco de perfuração pela
impactação e infecção
- Colecistite aguda não calculosa
- Ocorrer por estase biliar
- Pós Operatório
- Traumas ou queimaduras severas
- Sepse
- Falência de múltiplos órgãos
- Nutrição parenteral prolongada
COLEDOCOLITÍASE
- Presença de cálculo no colédoco
- Maioria dos casos ocorre pela migração da
colelitíase
- Suspeitar
- Pacientes mais velhos com dor em cólica no
hipocôndrio direito (cólica biliar)
- Geralmente com história de colelitíase
- Clínica
- Icterícia
- Bilirrubina >4, especialmente a
direta
- História de dor em cólica em hipocôndrio
direito
- Icterícia flutuante
- Conforme a rotação do cálculo,
pode haver uma liberação de bile
para o duodeno
- RM com contraste → identifica cálculo
- Tratamento
-