MECANISMO DE CONTRA CORRENTE_CONTROLE DO VOLUME E OSMOLARIDADE DO LÍQUIDO EXTRACELULAR

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FISIOLOGIA RENAL
- MECANISMO DE CONTRA
CORRENTE/CONTROLE DO VOLUME E
OSMOLARIDADE DO LÍQUIDO EXTRACELULAR
- ÁGUA
● aproximadamente 70 % do peso corporal
● solvente biológico
● atua no transporte de substâncias
● participa de reações químicas
● atua na conservação de temperatura de
animais homeotérmicos
→ distribuição da água no organismo
- INTRACELULAR: 30 - 40% do peso corporal
- EXTRACELULAR: 4 - 5% no plasma e 16% no
interstício
- TRANSCELULAR: 1 - 3% presente nas
articulações sinoviais e intra ocular
- a quant. de água presente na circulação
depende do grau de reabsorção e do
mecanismo da sede
- BALANÇO DE ÁGUA
- ENTRADA = SAÍDA
- ENTRADA > SAÍDA: ↑ sede, ↓ excreção
- ENTRADA < SAÍDA: ↓ sede, ↑ excreção
- MECANISMOS RENAIS PARA EXCREÇÃO DE
URINA CONCENTRADA
- concentração da urina – essencial para a
modificação do ambiente aquático para o
terrestre
- urina concentrada indica queda do volume
extracelular ou hiperosmolaridade causado pelo
aumento da reabsorção de água; urina pouco
concentrada indica excedente de água no corpo
● Déficit hídrico – rim gera urina concentrada
através da excreção de solutos e reabsorção
aumentada de água
● Para tanto:
1) Altos níveis de ADH
2) Alta osmolaridade do líquido
intersticial renal (medula renal
hiperosmótica – mecanismo de
contracorrente)
1. HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)
-Produzido nos corpos celulares dos neurônios
dos núcleos supraóptico e paraventricular do
hipotálamo
- Uma vez produzido, é empacotado em
vesículas de secreção e transportado até o
terminal axonal do neurônio, que se localiza na
neurohipófise
- ESTÍMULOS PARA LIBERAÇÃO
1. hiperosmolaridade (+ importante)
2. hipovolemia
3. hipotensão
4. angiotensina II
- EFEITOS
1. RECEPTORES V1: vasoconstrição - ↑ RVP →
↑ PA
2. RECEPTORES V2: ↑ reabsorção de água
nos néfrons
● ausência do ADH a água é excretada na
urina (grande volume e diluída - água
não retorna para circulação)
● presença de ADH na circulação:
reabsorve água nos segmentos finais dos
néfrons (urina com pouco volume e muito
concentrada) - ele estimula a reabsorção
de líquidos para corrigir a osmolaridade
que ta alta (↑ [sangue] (↑ volemia) → joga
água lá e dilui o sangue)
● o ADH estimula as aquaporinas que
precisam do ADH
→ na ausência do ADH a água é reabsorvida
apenas no segmento descendente da alça de
Henle; na presença do ADH também irá ocorrer
reabsorção no túbulo contorcido distal e ducto
coletor
→ o ADH estimula a inserção de vesículas de
aquaporinas na membrana luminal das porções
finais do túbulo contorcido distal e ducto
coletor do néfron, permitindo a reabsorção de
água nestes segmentos e concentrando a urina
Berne e Levy. Fisiologia 6e
- resumo esquemático
2
- o ADH aumenta quando precisamos conservar
água - aumenta reabsorção
2. MECANISMOS CONTRA CORRENTE
Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology 11e
- a reabsorção seletiva para solutos no
segmento ascendente da alça de Henle e para
água no segmento descendente da alça gera
um interstício medular hiperosmótico
Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology 11e
- a reciclagem da uréia na porção mais interna
da medula renal também contribui para a
geração um interstício medular hiperosmótico:
Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology 11e
- A disposição anatômica dos vasos retos
impede que o gradiente osmótico medular se
dissipe:
Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology 11e
Silverthorn. Human Physiology: an Integrated Approach. 7e
- urina diluída em relação ao plasma devido à
reabsorção contínua de solutos nos segmentos
distais do sistema tubular com pouca
reabsorção de água:
Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology 11e
Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology 11e
- - principal cátion do LEC – determina o𝑁𝑎+
volume e a osmolaridade sanguínea
- INGESTÃO = EXCREÇÃO
- INGESTÃO < EXCREÇÃO: balanço
positivo de sódio – aumento do volume
do LEC – aumento de pressão arterial
- INGESTÃO > EXCREÇÃO: balanço
negativo de sódio – redução do volume
do LEC – redução de pressão arterial
- PRINCIPAIS MECANISMOS PARA CONTROLE
DO VOLUME E OSMOLARIDADE SANGUÍNEA
● sistema nervoso simpático
● sistema renina angiotensina aldosterona
3
● peptídeos natriuréticos
● hormônio antidiurético
1. SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
2. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA (SRAA): estímulo é ↓ PA
- cascata enzimática ativada por estímulos que
sinalizam a queda da pressão arterial:
- a renina é um hormônio produzido pelas
células justaglomerulares renais e liberado na
circulação frente a 3 estímulos principais:
● ↓ da perfusão renal
● ↓ aporte de sódio para a mácula densa: ↓
[ ] na mácula indica queda de PA𝑁𝑎+
● ativação de receptores β1 renais - SNS
CASCATA: liberação de RENINA → encontra com
ANGIOTENSINOGÊNIO (produzido no fígado) =
vira ANGIOTENSINA 1 → vira ANGIOTENSINA 2 =
aumento da PA
- EFEITOS
- aumento do volume do líquido extracelular
através da ingestão e retenção de sódio e água
no organismo
● estimulação da sede
● estimulação do apetite pelo sódio
● estimulação da secreção do ADH
● estimulação do reabsorção de sódio
renal
● estimulação da liberação de aldosterona
3. PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS
- ATRIAL: liberação estimulada pelo ↑ do retorno
venoso que indica ↑ do volume sanguíneo - a
liberação desse peptídeo reduz o volume
sanguíneo = reduz PA
- vasodilatação e estimular natriurese (estimular
excreção de sódio pela urina) que estimula
também a excreção de água pela urina (diurese)
- efeito inibitório sobre SRAA e ADH
- EFEITOS
Redução do volume do líquido extracelular
através da redução na reabsorção de sódio e
água
● aumento da taxa de filtração glomerular
(vasodilatação renal)
● inibição direta da reabsorção de no𝑁𝑎+
ducto coletor
● a diminuição da reabsorção de reduz𝑁𝑎+
a reabsorção de água
● inibição dos efeitos estimuladores da
angiotensina II
● redução da liberação de renina,
aldosterona e ADH