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Ambulatório de Cardiologia

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em casos de diurese aquosa, como o TCD não está envolvido na geração do interstício medular hipertônico, não alteram capacidade renal de concentrar a urina durante a hidropenia. 
Hemodinâmica Renal: Não alteram FSR ↓ TFG. Pouca ou nenhuma influência no RTG (atuam depois da mácula densa)
Efeitos adversos: Raramente tem distúrbios do SNC, gastrintestinais, hematológicos e dermatológicos A incidência de disfunção erétil é maior com os inibidores do simporte de Na+-Cl- do que com outros anti-hipertensivos. Efeitos adversos mais graves estão relacionados a anormalidades do equilíbrio hidreletrolítico: depleção do volume, hipotensão, hipopotassemia, hiponatria, hipocloremia, alcolose metabólica, hipomagnesemia, hipercalemia e hiperuricemia. Os diuréticos tiazídicos também diminuem a tolerância à glicose, e o diabetes melitus latente pode revelar-se durante a terapia. Além de contribuir para hiperglicemia, a hipopotassemia por tiazídicos compromete o efeito hipertensivo e a proteção cardiovascular proporcionada pelos tiazídicos em pacientes hipertensos.
Usos Terapêuticos: Edema da ICC, cirrose hepática, s. nefrótica, IR Crônica, glomerulonefrite aguda, Hipertensão, Nefrolitíase por Ca, Osteoporose, Diabetes insipidus nefrogênica (efeito paradoxal).
Diuréticos poupadores de K – inibidores dos canais de Na
Tanto o triantereno, quanto a amilorida produzem pequeno aumentos na excreção de NaCl e em geral são utilizados pelas suas propriedades anticaliuréticas, com o objetivo de compensar os efeitos de outros diuréticos que aumentam a excreção de K+. Juntamente com a espironolactona são classificados como poupadores de K+.
Mecanismo e local de ação: Inibem o ENaC (canal de Na localizado na membrana luminal no TD terminal e dutos coletores). O bloqueio da entrada de Na+ nas células desses sítios, ↓ a voltagem negativa do lúmen, o que leva à redução da secreção de K+ através do ROMK e da secreção de H+ pela H+ATPase (que também é auxiliada pela despolarização da membrana luminal) OBS: Os inibidores da anidrase carbônica, os diuréticos de alça e os tiazídicos aumentam a liberação de Na para parte terminal do túbulo distal e do duto coletor, levando a um aumento da excreção de K e H. A acidificação tubular é impulsionada por uma H-ATPase luminal. A ativação do eixo RAA pelos diuréticos também contribui para a excreção de K e H induzida por diuréticos. A amilorida bloqueia os canais de Na na membrana luminal das células no túbulo distal e tubo coletor.
Excreção urinária: O bloqueio de canais de Na+ aumenta apenas ligeiramente a taxa de excreção de Na+ e Cl- (cerca de 2% da carga filtrada). A atenuação da voltagem negativa, porém diminui as taxas de excreção de K+, H+, Ca2 + e Mg2+. Possui pouco ou nenhum efeito sob a hemodinâmica renal.
Efeitos adversos/contra-indicações/interações: Hiperpotassemia (contra indicados para pacientes com IR, em uso de outros diuréticos poupadores de K, em uso de inibidores de ECA ou que utilizam suplementos de K). Pentamidina e trimetopima (tratamento da pneumonia por P. carinii) inibidores fracos do ENaC – também podem causar hiperpotassemia. Os efeitos adversos mais comuns da amilorida são náuseas, vômitos, diarréia e cefaléia, e os do triantereno são náuseas, vômitos, cãibras nas pernas e tonteira. Do triantereno: náuseas, vômitos, cãibras na perna e tonturas.
Antagonistas dos Receptores de Mineralocorticoides (MR)
Espironololactona e eplerenona são antagonistas específicos do receptor de mineralocorticoide. Os diuréticos antagonistas dos MR são os únicos que não precisam ter acesso ao lúmen para induzir diurese.
Mecanismo de ação: Normalmente aldosterona entra na célula e liga-se ao MR, sendo o complexo então translocado até o núcleo onde se liga a sequências de DNA e é regulada a produção de múltiplos produtos gênicos denominados proteínas induzidas pela aldosterona (AIP). De modo geral, pode-se dizer que há aumento da expressão de canais e bombas de Na+, alterações na permeabilidade das junções firmes e aumento da atividade das enzimas nas mitocôndrias envolvidas na síntese de ATP. Isso leva a um aumento na condutância do Na+ da membrana luminal e a atividade da bomba de sódio basolateral. Assim, há aumento da voltagem negativa transepitelial do lúmen, aumentando a força propulsora para a secreção de K+ e de H+ no lúmen tubular.
Excreção urinária: Quanto mais elevados os níveis de aldosterona endógena, maiores os efeitos dos antagonistas dos MR sobre a excreção urinária. Pouco ou nenhum efeito sobre a hemodinâmica renal 
Outras ações: Espironolactona – exibe afinidade pelos receptores de progesterona e androgênios – efeitos colaterais como ginecomastia, impotência e irregularidades menstruais. Eplerenona – pouca afinidade por esses receptores. Espironolactona – bloqueia canais de K codificados pelo gene HERG – efeito antiarrítmico.
Absorção e eliminação: Eplerona tem boa disponibilidade oral, tendo meia vida de aproximadamente 5h. Espironolactona tem meia vida de cerca de 1,6h, mas um metabólito seu tem meiavida de 16,5h, prolongando os efeitos biológicos. 
Efeitos Adversos: Hiperpotassemia potencialmente fatal. Contraindicado em pacientes com hiperpotassemia e com alto risco de desenvolvê-la. Acidose metabólica em pacientes com cirrose. Ginecomastia, impotência, diminuição do libido, hirsutismo, engrossamento da voz, irregularidades menstruais, letargia, sonolência, ataxia, confusão e cefaleia.
Uso terapêutico: Frequentemente é coadministrado com outros diuréticos no tratamento de edema e hipertensão. Particularmente útil no tratamento do hiperaldosteronismo primário (adenoma de supra-renal e hiperplasia supra-renal bilateral) e do edema refratário associado ao hiperaldosteronismo secundário (ICC, cirrose hepática, síndrome nefrótica e ascite grave).
Antagonistas de Canais de Cálcio
A ação anti-hipertensiva decorre da redução da resistência vascular periférica por diminuição da concentração de cálcio nas células musculares lisas vasculares. Apesar do mecanismo final comum, esse grupo é dividido em três subgrupos, com características químicas e farmacológicas diferentes: fenilalquilaminas, benzotiazepinas e diidropiridinas. São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbidade e mortalidade cardiovasculares. Deve-se dar preferência aos bloqueadores dos canais de cálcio de longa duração de ação intrínseca ou por formulação galênica que permita uma liberação controlada. Estudo de desfecho reafirmou a eficácia, tolerabilidade e segurança do uso dessa classe de medicamentos no tratamento da hipertensão arterial de pacientes com doença coronariana. Não são recomendados agentes de curta duração. As principais reações adversas são cefaleia, tontura, rubor facial - mais frequente com diidropiridínicos de curta ação - e edema de extremidades, sobretudo maleolar. Esses efeitos adversos são, em geral, dose-dependentes. Mais raramente, podem induzir a hipertrofia gengival. Os diidropiridínicos de ação curta provocam importante estimulação simpática reflexa, sabidamente deletéria para o sistema cardiovascular. Verapamil e diltiazem podem provocar depressão miocárdica e bloqueio atrioventricular. Obstipação intestinal é observada, particularmente, com verapamil.
Os ACC podem ser divididos em duas categorias de acordo com seus efeitos fisiológicos predominantes: os diidropiridínicos, que preferencialmente bloqueiam os canais de cálcio tipo L na vasculatura e são predominantemente vasodilatadores (anlodipino, felodipino, isradipino, lacidipino, lercanidipino, manidipino, nicardipino, nifedipino, nitrendipino, nimodipino, nisoldipino); e os não diidropiridínicos, tais como verapamil e diltiazem, que bloqueiam seletivamente os canais de cálcio tipo L no miocárdio e afetam a contratilidade e a condução cardíaca. 
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina
Agem fundamentalmente pela inibição da enzima conversora da angiotensina (ECA), bloqueando a transformação da angiotensina I em II no sangue e nos tecidos, embora outros fatores possam estar envolvidos nesse mecanismo de ação. São

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