A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
11 pág.
ENDOCARDITE INFECCIOSA

Pré-visualização | Página 1 de 5

ENDOCARDITE INFECCIOSA
Endocardite Infecciosa (EI) é uma infecção microbiana da superfície endotelial do coração. O termo “vegetação” se refere à lesão característica deste comprometimento, composta de plaquetas e fibrina e uma quantidade variável de microrganismos e células inflamatórias imersos em seu interior.
As valvas cardíacas são as mais frequentemente acometidas, mas a endocardite pode comprometer áreas de defeitos septais, as cordas tendíneas ou o endocárdio mural previamente lesado (ex.: por jatos regurgitantes secundários a uma insuficiência valvar, ou por um corpo estranho, como o cabo de um marca-passo).
Endarterite infecciosa é a infecção da camada endotelial de derivações arteriovenosas, shunts arterioarteriais (ex.: ducto arterioso patente) e locais de estreitamento da aorta (como na coarctação), tem comportamento clínico semelhante à EI.
Manifestações clínicas devem ser o parâmetro empregado para dividir a endocardite infecciosa nas formas aguda e subaguda.
Endocardite aguda - associada à febre alta, sinais de toxemia (sepse), disfunção cardíaca precoce e surgimento de múltiplos focos de infecção metastática à distância. Caso não tratada logo, evolui para óbito em curto espaço de tempo (semanas), sendo, uma verdadeira urgência médica.
Endocardite subaguda - apresenta manifestações clínicas mais arrastadas, como febre baixa (pode ser intermitente), sudorese noturna, perda ponderal, fenômenos imunológicos etc. A disfunção cardíaca é gradual ou mesmo não acontece, e raramente ocorre infecção metastática à distância. Caso não tratada, evolui para óbito num período de tempo mais longo (meses), exceção feita aos casos complicados por intercorrências agudas como fenômenos cardioembólicos (ex.: AVC, IAM) ou ruptura de “aneurisma micótico”.
Epidemiologia
A faixa etária da EI tem se elevado em países desenvolvidos. Devido a maior expectativa de vida da população, com indivíduos mais velhos apresentando doenças orovalvares degenerativas; e uma menor incidência de doença reumática em indivíduos mais jovens. 
Outra classe de pacientes, em países desenvolvidos e em desenvolvimento, são os usuários de drogas intravenosas. São homens e mulheres na 2°, 3° e 4° décadas de vida e é um dos principais fatores de risco para EI em adultos jovens. 
As crianças com cardiopatias congênitas correspondem à maioria da população pediátrica acometida. 
Outra classe epidemiológica de EI, é a endocardite associada aos cuidados de saúde, engloba os indivíduos de qualquer idade submetidos a procedimentos invasivos como hemodiálise, cateterismo venoso profundo, implante de devices intracardíacos (marca-passo ou cardiodesfibrilador implantável), cirurgias endourológicas etc. A microbiologia de seus agentes etiológicos é diferente da dos demais grupos, devido à maior participação de patógenos nosocomiais com elevado grau de resistência aos antimicrobianos. Essa EI pode se manifestar na própria internação ou de forma tardia, isto é, até 90 dias após contato “intenso” com o sistema de saúde (internações hospitalares “complicadas”, nas quais foram realizados múltiplos procedimentos invasivos). 
Por fim, existe a classe das EI em valvas protéticas. Esta classe é subdividida em função do tempo de aparecimento da EI após a cirurgia de troca valvar: precoce (primeiros 2 meses), intermediário (entre 2-12 meses) e tardio (> 12 meses após a cirurgia). A microbiologia dos agentes causais também muda de acordo com este critério temporal.
Microbiologia
A microbiologia da endocardite infecciosa varia na dependência dos fatores predisponentes (usuários de drogas IV, prótese valvar) e do quadro clínico (aguda versus subaguda).
· Endocardite subaguda – valva nativa, não usuários de droga IV
Os estreptococos alfa-hemolíticos, conhecidos como Streptococcus do grupo viridans (S. sanguis, S. mutans, S. mitior, S. intermedius) são as principais etiologias de endocardite nesse grupo. Eles fazem parte da microbiota normal da cavidade oral e, a partir de bacteremias transitórias, colonizam valvas previamente comprometidas por desordens congênitas ou adquiridas (doença reumática, degeneração senil). O estreptococo do grupo viridans é a principal causa de endocardite bacteriana subaguda.
Os enterococos, cocos Gram-positivos, constituem o segundo agente causal da endocardite subaguda. Enterococcus faecalis e Enterococcus faecium são as principais espécies envolvidas. Estão associados a bacteremias após instrumentação do trato urinário em homens. Podem causar endocardite subaguda ou aguda e infectar valvas nativas normais ou defeituosas. São conhecidos pela sua resistência natural a diversos antibióticos.
A bacteremia pelo Streptococcus bovis (gallollyticus) está intimamente relacionada à presença de lesões no tubo digestivo, como os tumores de cólon e os pólipos intestinais. Uma endocardite por esta bactéria (isolada em hemocultura) deve obrigatoriamente conduzir à pesquisa de tumores de cólon (realização de colonoscopia).
O grupo HACEK (Haemophylus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingii) representa germes Gram negativos fastidiosos (de crescimento lento e apenas em meios especiais) que raramente ocasionam EI. Fazem parte da microbiota normal do trato respiratório superior, causando endocardite subaguda em valvas nativas e valvas protéticas. Nesta última situação o acometimento valvar se dá um 1 ou mais após a cirurgia.
· Endocardite aguda – valva nativa, não usuários de drogas IV
O Staphylococcus aureus é o principal agente da endocardite aguda em valva nativa. Geralmente é proveniente da flora cutânea. Muitos pacientes apresentam uma infecção de pele ou tecido subcutâneo (furunculose) como porta de entrada. 
Os enterococos também são agentes das endocardites agudas. O Streptococcus pneumoniae é responsável por cerca de 1 a 3% dos casos de EI aguda. Ele acomete alcoólatras em vigência de pneumonia e meningite e, mais raramente, crianças. A evolução é progressiva e grave com comprometimento preferencial da valva aórtica, que tem sua estrutura destruída de maneira precoce, somada à formação de abscessos miocárdicos e insuficiência cardíaca aguda. A mortalidade é de 30-50%. A tríade pneumonia + meningite + endocardite é chamada síndrome de Austrian.
· Endocardite em usuários de droga IV
O Staphylococcus aureus é a principal etiologia de EI da valva tricúspide, a valva mais comumente afetada nesses pacientes. A entrada no patógeno na corrente circulatória se dá pela contaminação da agulha e/ou das substâncias injetadas. O material injetado costuma conter partículas e impurezas (ex.: talco) capazes de lesar diretamente o endotélio da valva tricúspide, facilitando a infecção estafilocócica desta valva. A metastatização de êmbolos sépticos para os pulmões acarreta a formação de múltiplos abscessos pulmonares bilaterais, sendo tal achado um comemorativo característico da EI de valva tricúspide. 
Quando um usuário de drogas IV se apresenta com EI de valvas esquerdas (mitral e/ou aórtica), a microbiologia se torna mais variada. Além dos germes comumente envolvidos, há um aumento na participação de bacilos Gram-negativos entéricos (BGN), com destaque para a Pseudomonas aeruginosa. Outros BGN frequentemente envolvidos são: Salmonella, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter e Serratia. Os fungos (ex.: Candida, Aspergillus) também possuem frequência aumentada nas EI de valvas esquerdas em usuários de drogas IV. Muitos pacientes apresentam infecção francamente polimicrobiana.
· Endocardite em prótese valvar
O Staphylococcus epidermidis (coagulase-negativo) e o Staphylococcus aureus são os principais agentes etiológicos das endocardites de valva protética de início precoce (primeiros 2 meses após a cirurgia de troca valvar). Os BGN, os fungos (Candida albicans), os enterococos e os difteroides também são agentes importantes neste grupo, sendo sua origem a contaminação da prótese durante a cirurgia ou então algum evento associado à bacteremia no pós-operatório