FARMACOLOGIA 2 (Recuperação Automática)

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Fluidoterapia e o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base
Princípios da Fluidoterapia 
Introdução
· Manutenção e controle da composição dos liq corporais 
· Usado para corrigir a desidratação
· Evitar perda de eletrólitos do paciente
· Sistema GI, rins, pele e várias gll endócrinas funcionam na manutenção da água corporal e da concentração de eletrólitos em equilíbrio
· Anorexia, vômito e diarreia podem causar desequilíbrios de fluidos e eletrólitos 
Água corporal, distribuição e equilíbrio: 
Água corporal total e compartimentos líquidos:
· Variação entre espécies, idades (jovens com mais teor de água, porém mais sensíveis a perdas), sexo, estados nutricionais e outros
· Animal adulto não herbívoro -> 70% de água de seu peso
· Tecido gorduroso tem baixo teor de água -> menos que 10%
· Bovinos -> 92% na concepção; 78% no nascimento; 70% em adultos magros e 40% em adultos gordos (do peso corpóreo)
· No liquido intracelular (LIC), que corresponde a 50% do peso corporal
· No liquido extracelular (LEC), equivalente a 20%, dividido em espaço intersticial 15% e plasma 5%
· Liquido intersticial banha as membranas celulares e plasma circula nos vasos sanguíneos 
· Moléculas de água passam rapidamente através das membranas celulares -> dependendo do gradiente osmótico ou hidrostático 
Equilíbrio hídrico: 
· Quantidade de água se mantém constante a cada dia
· Água é obtida pela ingestão ou como produto final do metabolismo celular
· É perdida pela urina, gases, pele, expiração, fezes 
· Em animais em lactação, perdem pelo leite produzido
· Apenas a ingestão e excreção de água são controlados (regulagem do volume corporal)
· Sistema neuronal controla a sede (hipotálamo)
· Déficit de água -> concentração osmótica e de sódio aumentam no LEC -> estimula hipotálamo e a sede
· Queda de volume liquido e pressão sanguínea -> SRAA -> liberação de ADH -> diminui volume urinário -> retendo água 
Equilíbrio eletrolítico:
· Concentração de cátions e ânions semelhante para que tenha neutralidade elétrica
· LEC -> principal cátion é o sódio, e os principais ânions são o cloreto e o bicarbonato
· LIC -> cátions são o potássio e o magnésio, e ânions os fosfatos orgânicos e as proteínas
· Componente plasmático do LEC apresenta como ânions considerável qtd de ptns
· Pequena diversidade de composição do LEC presente no interstício e no plasma é essencial para manutenção do volume plasmático normal 
· Variações da pO e pH no nível das porções proximal e distal dos capilares
· Composição distinta do LIC é mantida pela permeabilidade seletiva da membrana celular e a atividade da bomba de sódio-potássio, ligada a membrana e dependente de energia -> entrada de K e saída de Na
· Impermeabilidade da membrana aos fosfatos e às ptns provoca grande pressão oncótica intracelular, que é suplantada pelo deslocamento iônico ativo, evitando a entrada do LEC para interior das céls
· Função renal na regulação dá agua e concentração de Na
· Correções renais do volume do LEC dependem da retenção ou excreção de Na
· Correções da osmolaridade são dependentes da excreção ou retenção de água 
· 80 a 90% da água é reabsorvida nos túbulos contorcidos proximais -> ions Na acompanham esse processo
· Há reabsorção ativa de ions Na no TCP 
· Na porção espessa da alça de Henle há intensa reabsorção de Na
· No nefron distal, tem o mecanismo de contracorrente e ação do hormônio ADH, assim há concentração de urina 
· A concentração de ADH no sangue determina nível de excreção de água no rim
· Volume do LEC depende da concentração de Na -> dependente da concentração de aldosterona -> receptores de volume e pressão do SCV e alterações na concentração de Na influenciam a liberação de aldosterona -> SRAA
· Os sistemas ADH e ADL operam juntos, mas pode haver conflitos 
· Controle das taxas de K -> principal cátion do LIC -> participação renal
· Quase todo K do LIC é intercambiável com o LEC
· Concentração de K no LEC é bem regulada -> secreção pelos túbulos contorcidos distais e ductos coletores 
· Relação entre excreção de Na e K -> taxa de K plasmático é importante na liberação de ALD 
· Aumenta o K no plasma -> aumenta ALD -> reabsorção de Na e excreção de K pela urina 
· Cátions no LEC estão em equilíbrio elétrico e em sua maior parte com anions cloreto e bicarbonato 
· Se o rim excreta Na, em geral o cloreto acompanha-o
· Se bicarbonato estiver aumentado no plasma, ocorrerá a excreção da quantidade equivalente de cloreto -> eletroneutralidade do LEC
Equilíbrio acidobásico:
· Concentração de íons H+ constante no LEC, resultante do balanço entre o total de ácidos e bases presentes nos fluidos corporais e gerados pelo metabolismo orgânico
· A manutenção da constância do pH é essencial para o metabolismo celular
· Acidemia ou alcalemia -> pH sanguíneo 
· Excesso de ácido é acrescentado ou a base é removida -> acidose 
· Excesso de base é adicionado ou ácido é perdido do LEC -> alcalose
· Podem ser classificadas em:
· Metabólica -> adição ou remoção anormal de ions H+ ou bicarbonato 
· Respiratória -> acréscimo ou pela perda em excesso de CO2
· Há contínua adição de ácidos ou bases aos fluidos corporais, devido a ingestão ou resultado da produção destas substancias pelo metabolismo celular
· Em condições anormais, como diarreia, vômito, doenças renais ou respiratórias -> perdas ou ganhos anormais de ácidos ou bases 
· Metabolismo dos compostos constituídos por átomos de carbono, hidrogênio, oxigênio e nitrogênio resulta em formação de água, CO2 e ureia
· CO2 reage com água, sob ação da anidrase carbônica -> ácido carbônico -> ácido mais importante que se forma no organismo -> eliminação pelos pulmões, pela expiração, na forma de CO2
· Aminoácidos -> desdobramento metabólico -> ácido sulfúrico -> tamponamento -> transformado em ácido fraco -> eliminado via renal -> outros ácidos também são excretados por essa via
· Compostos básicos são formados também como resultado do metabolismo de alimentos 
· Citrato de sódio -> oxidação -> CO2 e água -> necessário H+ que são obtidos de reação de CO2 e água, que gera ácido carbônico e dissocia-se em H+ e bicarbonato
· Tamponamento químico: 
· O sistema tampão consiste na mistura de um ácido fraco com sua base conjugada
· Acréscimo de ácido ou base a um fluido, atenua o desvio do pH
· Ácido forte em uma solução, ions H+ ligam-se a base conjugada, formando ácido fraco
· Efeito tamponante ocorre pela substituição de um ácido forte por um acido fraco
· Principais tampões no LEC: bicarbonato, tampões da Hb, das proteínas plasmáticas e dos fosfatos 
· No LIC, os mais importantes são os dos fosfatos e das ptns
· Mecanismo de compensação respiratória: 
· Depende da variação dos níveis de ventilação pulmonar, da pressão parcial de CO2 nos alvéolos pulmonares -> quantidade de CO2 dissolvido no sangue -> ajuste na pCO2 sanguinea 
· Depende da sensibilidade dos sistemas de controle de respiração às variações da pCO2 e da concentração hidrogeniônica ou do pH
· Mecanismo renal de compensação: 
· Regula a taxa de eliminação de água e o nível de excreção de diferentes ions 
· Manter a constância da pressão osmótica, do volume circulante e da eletroneutralidade (equilíbrio hidroeletrolítico) 
· Participação na manutenção do equilíbrio acidobásico por meio do controle da acidez de urina pela variada excreção de ions hidrogênio e bicarbonato
Desidratação - alteração no equilíbrio hídrico corporal, em que a perda de água é maior do que a absorção, com redução do volume de sangue circulante e depleção de fluidos tissulares
Duas causas principais: falhas na ingestão de água ou as perdas excessivas de fluidos corporais
Três tipos de desidratação: 
· Hipertônica: casos simples de privação de água (sem perdas de ions Na)
· Isotônica: perdas de fluidos isotônicos (sudorese excessiva, nefrose, enterite simples), e caracteriza-se por perdas de água e de Na, porém com concentrações destes ions similares à do LEC -> desidratação leve e hiponatremia (concentração baixa de Na)
· Hipotônica: intensa perda de fluidos com elevada concentração de ions Na ->desidratação e hiponatremia intensa 
· Etiopatogenia
· Balanço negativo de água -> desvio de fluidos dos tecidos e a manutenção do volume do sangue normal -> do espaço intersticial que compõe o LEC 
· Principais perdas serão no tecido conectivo, músculos e pele
· Resulta em diminuição da elasticidade da pele, secura da pele e mucosas e retração do globo ocular 
· Sem resposta adequada -> redução do conteúdo de fluido do sangue circulante e hemoconcentração -> ativação de mecanismos compensatórios
· Desvio preferencial circulatório (oligoemia) -> menor perfusão renal -> diminuição da excreção de água -> urina concentrada -> falha na função renal pode acentuar acidose preexistente e o desequilíbrio eletrolítico
· Desidratação leva ao aumento do catabolismo de gorduras, seguida de carboidratos e proteínas -> produzir agua metabólica e energia 
· Metabolismo endógeno aumentado -> anaerobióticas -> formação de ácido lático -> acidose 
· Diminuição do volume de sangue circulante -> depressão mental -> resultados dos variados graus de acidose e toxemia 
· Fraqueza muscular, hipotermia e anorexia 
· Pode levar a morte em casos de obstrução intestinal aguda, vomito e diarreia -> se associada a acidose, desequilíbrios eletrolíticos, toxemia e septicemia 
· Sinais clínicos: 
· Variam com a gravidade, tipo e modo pelos quais ocorrem perdas de liquido, da evolução do processo patológico, da espécie
· Desidratação isotônica ou hipertônica -> manifestação clínicas discretas;
· Desidratação hipotônicas -> sinais clínicos mais intensos
· Considerar evolução aguda ou crônica 
· Se ocorreu por falta de aporte de água ou por perdas para o meio exterior ou por sequestro de fluidos no interior de vísceras ou cavidades naturais
· Alem da simultânea depleção ou retenção de eletrólitos
· Início da desidratação às perdas mais evidentes no LEC -> plasma -> intersticial e por último LIC
· Perdas superagudas ou agudas -> maior prejuízo no compartimento intravascular/plasmático
· Grau de desidratação em relação ao peso corporal em % -> perdas de até 5% sem SC -> grau máximo de perda em ruminantes é 12% e em gatos 15%
· Alguns sinais relacionados a desequilíbrios eletrolíticos e acidobásicos -> considerar importantes o sódio, potássio, cloreto e bicarbonato
· Na é o íon mais abundante no LEC e responsável pela manutenção da pressão osmótica desse fluido
· Hiponatremia -> causa é a perda aumentada pelo TGI nas enterites -> cavalos com diarreia aguda e bezerros neonatos
· Nos casos crônicos pode ser mais intensa
· Cães e gatos evidenciados em diarreias, diabetes mellitus e em vômitos
· Aumento da excreção renal de água -> manutenção da pressão osmótica normal -> agravando a desidratação -> promove a fraqueza muscular, depressão mental, hipotermia e hipotensão -> insuficiência circulatória periférica
· Hipernatremia -> observada em peq animais -> causa pela excessiva ingestão de sódio, inadequada ingestão de água ou a intensa perda de água acompanhada por sua insuficiência ingestão 
· Sinais -> depressão, sede, fasciculações musculares, convulsões e coma
· Hipocloremia -> aumento da perda liquida do íon cloreto no trato intestinal, na dilatação gástrica aguda, na dilatação de abomaso e na obstrução intestinal anterior aguda
· H+ e Cl- secretados no estomago/abomaso e trocados por bicarbonato de sódio circulante, normalmente no ID, são reabsorvidos junto com o K+ -> sequestro desses íons -> alcalose hipoclorêmica e hipocalêmica -> não há manifestação clínica característica 
· Hipocalemia e hipercalemia = frequentes em animais de peq porte
· Causas de hipocalemia -> vomito, diarreia e em menor frequência poliuria
· Em animais de produção -> diminuição da ingestão da dieta, excreção renal aumentada, estase abomasal, obstrução intestinal e enterite
· As doenças de abomaso representam sequestram de fluidos com íons K+, Cl- e K+, resultando em hipocalemia, hipocloremia e alcalose metabólica
· Sinais de fraqueza muscular, decúbito, depressão, tremores musculares, arritmia e coma
· Hipercalemia -> aumento da ingestão na dieta e principalmente por diminuição da excreção renal -> obstrução urinaria, lesões graves no túbulo contorcido distal, hipoadrenocorticismo
· A acidose metabólica pode agravar o quadro -> entrada de íons H+ para o meio intracelular e saída do K+ para o extracelular
· Não é comum em animais de produção e ocorre após acidose metabólica grave
· Mais perigosa que a hipocalemia devido a ação cardiotóxica -> bradicardia e arritmia -> pode ocorrer parada cardíaca súbita 
· Eletrocardiograma -> inversão ou desaparecimento de onda P, aumento da amplitude de onde T e aumento do intervalo QRS
· Desequilíbrios acidobásicos: 
· Pode ocorrer em associação com desequilíbrios hidroeletrolíticos -> passível de tratamento pela fluidoterapia -> origem metabólicas 
· Acidoses metabólicas -> causas gerais a excessiva perda de bicarbonato, acúmulo de ácidos ou a combinação de ambos
· Causas mais comum em peq animais -> diarreia intensa, IR, cetoacidose diabética, acidose tubular renal, acidose láctica (parada cardíaca, choque, hipoxemia), administração de drogas ácidas, medicamentos ou substancia tóxicas 
· Animais de produção -> diarreia aguda em neonatos, enterite aguda de cavalos e bovinos adultos, ingestão excessiva de carboidratos (acido láctica ruminal) ou grãos (cavalos), cetoacidose (toxemia gravídica dos peq rum, cetose nos bovinos), doença renal e asfixia neonatal em bezerros
· A obstrução intestinal aguda em cavalos é comumente acompanhada por acidose com a evolução do quadro, ao contrário das outras espécies
· Os SC de acidose metabólica são: depressão mental e fraqueza muscular
· Bezerros e cabritos neonatos = deprimidos, fracos e incapazes de mamar
· Paciente em grave acidose metabólica = decúbito lateral e coma terminal
· Na acidose metabólica compensada observa-se uma respiração com frequência e profundidade aumentada
· Não compensada -> depressão do centro respiratório -> bradipneia e respiração superficial, taquicardia, pulso fraco e coma terminal 
· Movimento compensatório de potássio para o espaço extracelular -> hipercalemia pode determinar bradicardia e arritmia
· Alcalose metabólica pode ser causada pela absorção aumentada das bases ou perda excessivas de ácidos 
· Causas em pequenos animais -> vômitos persistentes, hiperadrenocorticismo, utilização de diuréticos que diminuam os cloretos e administração excessiva de substancias alcalinas
· Em ruminantes -> dilatação e deslocamento à direita com torção de abomaso, indigestões vagais posteriores e na síndrome do refluxo 
· Equídeos -> obstrução intestinal do intestino inicialmente
· Manifestações clínicas de alcalose metabólica -> não específica. Causas graves de alcalose ocorre tremores musculares e tetania, com sinais de excitabilidade do SNC, evidenciando convulsões tônicos e clônicas
· Manifestação respiratória compensatória -> bradipneia e respiração superficial. Na fase terminal -> taquipneia e dispneia 
Avaliação do equilíbrio acidobásico 
Equação de Henderson-Hasselbach:
· Bicarbonato como principal sistema tampão
· Hemogasometria -> pH, pCO2, HCO3
· Classificação em quatro categorias:
· Acidose metabólica -> diminuição da concentração de bicarbonato
· Alcalose metabólica -> aumento da concentração de bicarbonato
· Acidose respiratória -> aumento do pCO2
· Alcalose respiratória -> diminuição da pCO2
· PPT, albumina e fosfatos inorgânicos anormais 
Teoria de Stewart:
Metodologia físico-química quantitativa: 
· Avalia o balanço acidobásico pelo modelo simplificado de íons fortes
· Classificação em seis distúrbios primários:
· Acidose respiratória -> aumento do pCO2;
· Alcalose respiratória -> diminuição da pCO2;
· Acidose por íons fortes -> diminuição de diferença de íons fortes (DIF)
· Alcalose por íons fortes -> aumento DIF
· Acidose por íon tampões não voláteis -> aumento da concentração de albuminas, globulinas ou fosfatos
· Alcalose por íons tampões não voláteis -> diminuição da concentração de albumina, globulinas ou fosfatos
· DIF clínica = [Na+]-[Cl-]· Valores normais para cães e gatos: 32 a 40mEq/L
· Acidose hipercloremica 32 > [Na+]-[Cl-] > 40 -> alcalose hipocloremica 
Avaliação da desidratação e sua etiopatogenia por exames complementares:
· Permite a confirmação do diagnóstico estabelecido por meio de exame físico 
· Elucidar a presença e o grau que os desequilíbrios estão ocorrendo
· Monitoramento do efeito da fluidoterapia preconizada
· Hematócrito
· Identificar hemoconcentração -> grau de desidratação
· Monitoramento da eficiência da fluidoterapia -> resultado falso pela presença de anemia
· Proteínas totais
· Usado da mesma forma que o hematócrito
· Resultados imprecisos na ocorrência de hipoproteinemia 
· Leucograma
· Útil para identificar toxinfecções, evolução e prognóstico de cada caso 
· Permite a evidencia de sinais endotóxicos 
· Urinálise
· Avaliação de densidade, pH, glicose, corpos cetônicos, proteínas e exame de sedimento urinário
· Densidade aumenta e o volume urinário diminui, por reabsorção de água
· Densidade não se altera ou diminui -> má função renal -> outros testes
· Monitoramento pela densidade -> diminuição durante a fluidoterapia indica hidratação
· Hiperglicemia com glicosúria sem a administração de solução de glicose -> acidose diabética
· Acetonúria -> achado frequente durante a desidratação e/ou privação de água ou jejum prolongado
· Também pode ser observada na toxemia gravídica dos peq rum e na cetoacidose diabética em cães
· pH da urina pode indicar a presença de acidose ou alcalose, desde que não haja doença renal ou do sistema urinário
· Presença de proteinúria e de sedimentos com componentes anormais -> doença renal 
· Exames bioquímicos 
· Provas de função renal, dosagens de ureia ou nitrogênio ureico sanguíneo e creatinina sérica são úteis na identificação da diminuição do volume de sangue circulante
· Aumentos anormais na azotemia pré-renal consequente à diminuição da taxa de filtração glomerular
· Monitoração da eficácia da fluidoterapia
· Teste de função hepática (AST, ALT, FA, GGT) -> diagnóstico de hepatopatias agudas e crônicas
· Glicemia -> diabetes mellitus
· Hemogasometria
· Avaliar equilíbrio acidobásico e monitoramento da terapia estabelecida
· Alterações de pH permite identificação da acidemia e da alcalemia -> acidose e alcalose
· Determinação da pressão parcial de CO2 -> medida da participação primária do componente respiratório na promoção do desequilíbrio e da compensação ou não de alterações de origem metabólica, pela via respiratória
· Avaliações de bicarbonato (HCO3-), total de CO2 ou excesso de base (BE)
· Consideradas medidas da reserva alcalina indicadoras da participação primária do componente metabólico na determinação do desequilíbrio e da compensação ou não de distúrbios de origem respiratória, pela via renal
· Acidose metabólica -> queda de pH, do HCO3-, do TCO2 e do BE abaixo dos valores mínimos normais para a espécie examinada
· Se houver compensação respiratória -> pCO2 deverá estar diminuída pela hiperventilação 
· Alcalose metabólica -> aumentos de pH, do HCO3-, do TCO2 e do BE acima dos valores normais 
· Compensação respiratória -> pCO2 deverá estar aumentada 
· Acidose respiratória -> diminuição de pH, aumento da pCO2, se houver compensação renal do desequilíbrio os valores do HCO3-, do TCO2 e do BE demonstram aumento acima dos valores normais
· Alcalose respiratória -> aumento de pH e diminuição da pCO2, se houver compensação renal do desequilíbrio os valores do HCO3- e do BE demonstram diminuição abaixo dos valores normais
· Ocorrendo desequilíbrios acidobásicos mistos -> dois distúrbios primários em concomitância, o diagnóstico pode ser dificultado pela neutralização dos desequilíbrios -> coexistência de acidose metabólica e alcalose respiratória
· Pode revelar um pH com pequeno desvio ou dentro do valor normal, as variações dos valores de HCO3- e pCO2, deve avaliar se a compensação é apropriada
Diretrizes para instituição da fluidoterapia
· Correção da desidratação e/ou equilíbrio eletrolítico 
· Corrigir acidose ou alcalose
· Tratar paciente em choque
· Alimentação parenteral
· Estímulo de uma função orgânica, como a renal 
· Principais objetivos são: corrigir anormalidades já existentes; monitorar e prover terapia de manutenção até que o paciente se recupere
Principais dificuldades: 
· Determinação da natureza e o grau das anormalidades
· Escolha do fluido ou solução de eletrólitos que deve ser utilizada
Para minimizar as dificuldades
· Minuciosa anamnese
· Rigoroso exame físico
· Avaliação laboratorial complementar 
Interpretação clínica simultânea dos valores do hematócrito e da concentração de proteínas plasmáticas 
Volume de fluido a utilizar: 
· Deve prever a reposição das perdas atuais, para reidratar o paciente
· Propiciar qtd de líquidos para atender às necessidades de manutenção e perdas 
· O volume de reposição do fluido para a correção da desidratação é calculado assim:
· Volume = grau de desidratação(%) x Peso corporal x 10 => quantidade total em ml
· Macrogotas = 20 gotas/ml
· Microgotas = 60 gotas/ml
· Volume de manutenção: 
· Cães -> 40 a 60ml/kg (maior porte = menor dose e vice-versa)
· Gatos -> 40 a 55ml/kg (de acordo com estado físico)
· Ruminantes e equídeos -> 50 a 100ml/kg/dia -> adultos 50ml, jovens 100ml -> neonatos 130ml/kg/dia
· Em cães e gatos com vomito e diarreia:
· Vomito: 40ml/kg/dia; 
· Diarreia: 50ml/kg/dia; 
· Com vômito e diarreia: 60ml/kg/dia
· Total de fluido a ser administrado por dia: 
· Vol total = vol de reposição + vol de manutenção + vomito/diarreia
· É a qtd total a ser administrada em 24h
Necessidade de eletrólitos e bicarbonato:
· A estimativa de eletrólitos pode ser calculada com base na diferença entre os valores normais e aqueles do paciente 
· Déficit total de eletrólitos em mEq é o produto do déficit do eletrólito em mEq/litro (valor esperado – valor medido) e o tamanho do espaço do fluido extracelular como % do peso corporal 
· Déficit total do eletrólito (mEq) = déficit do eletrólito (mEq/L) x 0,3 x peso corporal 
· Bicarbonato:
· Déficit de bicarbonato = (HCO3- normal – HCO3- medido) x 0,3 x peso corporal
· Em cães e gatos 0,3 pode ser substituído por 0,5
Vias de administração:
· A escolha depende: 
· Tipo de afecção a ser tratada e da sua gravidade
· Estado clínico e das funções orgânicas do paciente
· Grau de desidratação e qual o tipo de desequilíbrio eletrolítico
· Duração/evolução da enfermidade
· Tempo e equipamento 
· Via oral: 
· Mais fisiológica, fácil, econômica e segura
· Indicada para desidratação discreta, na adm para manutenção e suplementação
· Contraindicada na desidratação intensa, quando há vomito, íleo paralitico ou para pacientes com dificuldade de sugação/deglutição
· Via retal:
· Pouco utilizada
· Via intraóssea: 
· Pequenos animais, em filhotes porque osso está sendo formado (+ esponjoso)
· Risco de contaminação
· Via intravenosa: 
· Mais versátil, mais usada
· Problemas: 
· Manutenção e assepsia de cateteres para fluidoterapia de longo tempo
· Coagulação e hematomas
· Maior risco de tromboembolismo e infecção
· Grandes volumes administrados rapidamente podem sobrecarregar o sistema circulatório 
· Administração de sangue, plasma e expansores de volume plasmático
· Via subcutânea: 
· Usada em pequenos animais
· Somente soluções isotônicas e são absorvidas mais lentamente que via IV 
· Para manutenção em doenças crônicas, desidratação discretas (pouca absorção)
· Contraindicada em perdas agudas de fluido, desidratação grave, hipotermia, hipotensão (por causa da vasoconstrição) e quando existe edema de SC
· Uso de glicose é contraindicada
· Via intraperitoneal: 
· Mais rápida absorção que SC
· Risco de peritonite 
· Recomendado para neonatos de ovinos e suínos 
· Principal indicação é a lavagem peritoneal
Velocidade ou taxa de administração:
· Depende do tamanho do paciente
· Da intensidade da desidratação
· Forma aguda ou crônica com que as perdas de líquidos se estabeleceram 
· Da condição cardiovascular
· Da composição do fluido usado
· Da resposta apresentada pelo paciente
·Perdas aguda e volumosas -> reposição rápida de líquidos
· Perdas crônicas -> reposição gradativa -> para facilitar a restauração do equilíbrio intra e extracelular, evitando-se efeitos colaterais
· Via intravenosa: 
· Administrar o fluido na velocidade maior até que se reestabeleça fluxo urinário 
· Depois reduz um terço e mantida ate reposição completa, sempre com monitoração
· Fluxo urinário não se faça presente -> reduzir a velocidade pela metade a cada hora
· Taxas de reposição rápida: 
· Cães = 90ml/kg/h
· Gatos = 40 a 55ml/kg/h
· Bezerros = 30 a 40 ml/kg/h -> pode chegar a 80ml/kg/h
· Bovinos e equinos = 20 a 25ml/kg/h -> até 40ml/kg/h
· Monitorar funções renais e cardiovasculares
· Soluções hipertônicas de HCO3- com concentração maior que 1,3% -> vel deve ser reduzida a 1/3
· Soluções com K -> não devem conter mais que 20mEq de K+/L (não exceder 0,5mEq/kg/h) 
· Devem ser feitas após correção da acidose/alcalose
Avaliação da fluidoterapia: 
· Pelo exame clinico;
· Recuperação das funções vitais, melhora da coloração dos mucosas, regularização da arritmia e bradicardia presentes na hipercalemia, micção com retorno da função renal em 30 a 60 min, melhoria da depressão e mais tardia recuperação do turgor da pele e desaparecimento da enoftalmia
· Respostas desfavoráveis incluem: 
· Dispneia, tosse, estertores úmidos em caso de edema pulmonar, aus de micção devido a IR ou paralisia de bexiga urinaria, taquicardia e persistência da depressão
· Determinação seriada do hematócrito e ptns totais -> avaliar reidratação
· Diminui azotemia -> retorno na perfusão renal
· Hemogasometria – pH, bicarbonato/BE e pCO2 -> recuperação do equilíbrio acidobásico
FLUIDOTERAPIA EM CÃES E GATOS
Afecções gastrointestinais:
· Vômitos:
· Processos primários localizados no estômago e duodeno 
· Alterações metabólicas, como IR, doença hepática, pancreatite e na cetoacidose pelo diabetes mellitus
· Surgimento de déficits de eletrólitos, ácidos e água depende da freq., do volume e da composição do material eliminado
· Hipocalemia: perda de K no vomito, na urina pela ativação SRAA e presença de alcalose metabólica
· Hipocloremia: perda de Cl presente no suco gástrico
· Hiponatremia: perda de Na no suco gástrico, aumenta ingestão de água e ação do ADH
· Alcalose metabólica nos casos de vômitos frequente e obstrução de piloro -> ocorre devido perda de HCl -> pode não ser presente por conta da compensação da perda de bicarbonato no suco pancreático
· Pode ocorrer acidose metabólica quando há perda de suco pancreático associado a desidratação, à acidose láctica por diminuição da perfusão tecidual e à diarreia 
· Diarreia: 
· Quatro tipos: osmótica, secretória, por alteração de permeabilidade e na motilidade intestinal 
· Acarreta perda hidroeletrolítica e de substancias tampão
· Diarreia osmótica (IPE) -> pera de água e eletrólitos, exceto sódio -> hipernatremia
· Diarreia por alteração da permeabilidade (linfangectasia) pode vir acompanhada de hipoproteinemia
· Hipocalemia -> independente do tipo de diarreia (+ em diarreia profusa)
· Hipercalemia -> acidose metabólica é o fator desencadeante 
· Hiponatremia -> ativação do mecanismo de sede
· Hipocloremia associada a hiponatremia, principalmente com diarreia + vomito
· Casos graves -> acidose metabólica sem alteração de anion gap
· Obstrução intestinal: 
· Casos prolongados observa-se aumento da secreção intestinal, favorecendo o vomito
· Hipocalemia e hipocloremia 
· Tanto acidose como alcalose metabólica
· Em casos graves pode desencadear acidose metabólica 
· Pancreatite aguda: 
· Hipovolemia + hipocalemia e acidose metabólica 
· Casos graves = hipocalemia, hiponatremia e hipocloremia -> vômitos incoercíveis 
· Acidose metabólica é mais comum e mais observado no choque séptico 
· Alcalose presente nos casos de perda grande de suco gástrico
· Cetoacidose diabética: 
· Emergência -> instituição rápida de terapia adequada
· Acidose metabólica, cetonemia, desidratação, hiperglicemia e perdas de eletrólitos 
· Para reidratação, administração de insulina, correção da acidose e do déficit de eletrólitos (K e P)
· Afecções hepáticas: 
· Graves alterações no equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico
· Déficit de K e retenção de Na
· Alcalose respiratória mais freq, mas pode ocorrer alcalose e acidose metabólicas e alterações mistas
Considerações gerais na fluido de cães e gatos: 
· Corrigir desidratação: quantidade = grau de desidratação x peso x 10
· Corrigir em 6-8 horas
· Usar via SC:
· Doenças crônicas
· Soluções com K até 30-35mEq/L
· Vol máx de 10ml/kg
· Glicose deve ser evitada 
· Afecções renais:
· Perda da capacidade de absorção do rim e excreção de metabólitos tóxicos 
· Afecções cardíacas:
· Choque
· Velocidade de infusão de fluidos: 
· Perda aguda: Correção do déficit hídrico o mais rápido possível
· Velocidade cães = 90ml/kg/h; gatos = 40-55ml/kg/h
· Monitoração constante do sistema cardiovascular e renal
· Perda crônica: Velocidade de infusão lenta - Reposição gradativa do fluido para facilitar os equilíbrios intra e extracelular
· Calculo para administração de bicarbonato:
· Dose de segurança sem hemogasometria: 0,5-1 mEq/kg
· Dose com hemogasometria: 0,5 ou 0,3 x peso x bicarbonato esperado-encontrado
· Solução de 8,4% -> 1ml tem 1mEq de bicarbonato 
· Monitorar paciente
· Administrar inicialmente ½ ou 2/3 da dose calculada e acompanhar com hemogasometria
· Veloc de infusão mais lenta possível
Fluidoterapia em animais ruminantes
· A utilização da fluidoterapia em bovinos é mais difícil -> contenção, custos e relutância 
· Indicadores clínicos de desidratação: 
· Diminuição ou perda do turgor da pele, enoftalmia, ressecamento de mucosas da cavidade oral, depressão ou apatia
· Em bezerros -> incapacidade de se levantar e permanecer em estação, sugar e deglutir 
· Para restaurar a hidratação:
· Vol = % desidratação x peso corporal x 100
· Mensuração de Ht e taxa de ptns totais 
· Acidose metabólica:
· Ocorre em bezerros e ruminantes com diarreia aguda intensa
· Ocorre por aumento da utilização do bicarbonato em doenças com ácido láctico -> metrite/mastite séptica; lactoacidose ruminal
· Alcalose metabólica: 
· Insuficiência de reabsorção de HCl gástrico no TGI -> dilatação/torção de abomaso ou estenose funcional pilórica
· O cálculo para reposição de bicarbonato na acidose metabólica deve levar em consideração: 
· Bicarbonato, deficit de base ou total de CO2 -> falta de apoio laboratorial 
· Estimar o grau de acidose e do déficit de base
· Quanto mais intensa a desidratação em um bov com acidose metabólica maior o déficit de bicarbonato
· Valor normal de bicarbonato = 25mEq/L 
· Graus de 7, 9 e 12% de desidratação = valores estimados de 20, 15 e 10 mEq/L -> déficit de 5, 10 e 15 mEq/L
· Cuidados em bezerros
· Acidose metabólica mesmo sem diarreia ou desidratação
· Diarreia grave -> influencia da idade sobre o déficit básico
· Fluidoterapia até a reidratação do paciente
Transfusão sanguínea
Indicações:
· Necessidade de reestabelecimento da capacidade de transporte de O2 pelo sangue (qnd nível de hemácias é incompatível com a vida)
· Deficiência na hemostasia 
· Transferência de imunidade passiva (não recebe colostro)
· Hipoproteinemia 
· Reestabelecimento da volemia
Tipos sanguíneos:
· Cães:
· AEC 1.1; 1.2; 1.3; 3; 4; 5; 6; 7 e 8 
· Negativo para AEC 1.1, 1.2 e 7 -> potencial antigênico 
· Felinos: 
· A, B e AB – altos títulos de anticorpos naturais
· Tipo A (maioria dos gatos) muito propenso à apresentar incompatibilidade transfusional 
· Equinos: 
· Tipo A, C, D, K, P, Q e U (menos reação transfusional)
· Antígenos Aa e Qa são potencialmente imunogênicos 
· Ruminantes: (primeira transfusão não ocorre)
· Bovino 13, ovinos 7 a 8 e caprinos 5 
· A primeira transfusão não ocorre reações
Seleção de doadores:
· Doador canino ideal: 
· 2 a 8 anos 
· Peso > 28kg ou 25kg
· Ser AEC 1.1, 1.2 e 7 negativo 
· Doar no máximo 450ml ou 22ml/kg
· Machos ou fêmeas castradas ou nulíparas -> anticorpos após o parto
· Intervalo de doação é de 3-4 meses
· Doadores submetidos a exameclínico e hemograma completos antes de doar
· Anualmente devem ser submetidos a exames bioquímicos séricos e sorologia para Brucelose, Erliquiose, Dirogilariose, Borreliose, Babesiose e Leishmaniose
· Doador felino ideal: 
· 2 a 5 anos
· Peso > 4kg (não pode ser pequeno e obeso)
· Volume máximo: 11 a 15ml/kg a cada 21 dias
· Machos ou fêmeas
· Anualmente submetidos a exames bioquímicos para Dirofilariose, micoplasmose, FeLV, FIV
· Regularmente vacinados contra rinotraqueíte, calicivirus, panleucopenia, clamídia e raiva
· Doador equino: 
· Pesar pelo menos 450kg
· Macho castrado ou não
· Femeas somente se nulíparas
· Negativo para anemia infecciosa equina
· Ht e PPT normais
· Doador ruminante: 
· Não deve possuir doenças bacterianas, virais ou hemoparasitárias
· Doar até 20% do seu peso vivo
Colheita de sangue
· Bolsas com anticoagulante
· Volume menor e uso imediato = seringas heparinizadas 
· Cães e gatos = colheita na veia jugular; v. cefálica não é feito por conta do calibre menor e vazão menor 
· Procedimento mais asséptico possível -> tricotomia, assepsia cirúrgica 
· Armazenamento em freezer e geladeiras exclusivas para o banco de sangue 
· Tempo de colheita não deve ultrapassar 15 min
· Anticoagulantes: citrato fosfato dextrose adenina 1; ácido citrato dextrose; citrato de sódio; heparina
Sangue total e seus componentes
· Sangue total fresco 
· Sangue total estocado
· Papa de hemácias – para pacientes anêmicos (pq não terá parte do plasma)
· Plasma (qnd cai imunidade, diminui plaquetas ou hipoproteinemia)
· Plasma fresco congelado
· Plasma congelado
· Concentrado de plaquetas
· Concentrado de granulócitos
· Indicações
· Recuperação da capacidade de transporte de O2 e volemia em casos de anemia grave por perda aguda de sangue
· Cães com Ht < 10% 
· Gatos com Ht < 8%
· Equinos em casos de hemorragias graves e Ht < 20%
· *Porém depende -> deve ser levado em consideração o padrão laboratorial + padrão clinico (se paciente com Ht >10% e mesmo assim ruim clinicamente, deve-se fazer transfusão
· Meia vida das hemácias: 
· Hemácia ainda disponível no organismo, porém em pacientes transfusionados irá haver diminuição da meia vida dessas hemácias, por ex, pode ir de 21 dias para 15 dias (cachorro). Porém se tiver uma doença imunomediada, as hemácias serão destruídas imediatamente 
· Equinos adultos: 2-6 dias
· Potros recém-nascidos: 3-8 dias
· Bovinos: 2-3 dias
· Caprinos: 2,4-5,1 dias
· Suinos: 2 semanas
· Cães: 21 dias
· Gatos: 70 dias
Teste de compatibilidade
· Prova de reação cruzada ou prova de compatibilidade 
· Presença de anticorpos preexistentes responsáveis por hemólise ou hemoaglutinação
· Diminuir o risco de reações transfusionais hemolíticas imunomediadas -> onde não há tipificação sanguínea
Cálculo do volume a ser transfundido: 
· Vol = fator x peso x (Ht pretendido – Ht paciente) /Ht doador
· Fator é um valor fixo e pode ser: 
· 90 para caninos
· 70 para felinos
· 80 para equinos e ruminantes 
· 150 para potros recém-nascidos
Transfusão sanguínea:
· Equipos próprios -> para não ir coágulo para a circulação
· Não deve utilizar juntamente com soluções contendo cálcio, como ringer com ou sem lactato, dextroses
· Deve ser feita num período máximo de 4 horas
· Dois acessos venosos: 1 para transfusão e outro para solução -> acesso rápido para medicação para reverter um problema
· Cães e gatos: primeiros 30 minutos, vel max de 0,25 a 0,50ml/kg, podendo aumentar para 4 a 5 ml/kg/hora
· Animais de grande porte: 0,1 ml/kg por 10 a 15 min, depois passando até 20ml/kg/h
Reações transfusionais: 
· Minimizadas
· Avaliação real da necessidade
· Uso de componentes sanguíneos em vez de sangue total 
· Seleção cuidadosa dos doadores
· Cuidados na colheita, processamento e na administração dos componentes
· Realização das provas de compatibilidade
· Tipificação sanguínea 
· Controle pré, trans e pós-transfusionais 
· Reações agudas podem ocorrer durante ou dentro de 24h após transfusão
· A maior parte das reações graves são precocemente 
· Paciente deve ser monitorado nos primeiros 30 min do inicio 
· Suspeitar de reação transfusional -> inquietação, tremores, febre, vomito, taquipneia, dispneia e taquicardia -> interromper por mínimo 15 min
· Tabela para acompanhamento das reações transfusionais 
· Pré-transfusão 
· Durante (a primeira hora de 15 em 15min e após isso de 30 em 30min) e pós transfusão 
· Avaliação da TºC, Pulso/FC, FR, mucosas, TPC
· Agudas
· Imunomediadas
· Hemolíticas: hemólise intravascular + grave; hemólise extravascular
· Não hemolíticas: hipersensibilidade aguda; anafilática; reações de sensibilidade a leucócitos e plaquetas
· Não imunomediadas 
· Hemolíticas: mecânicas, térmicas, osmóticas
· Não hemolíticas: contaminação bacteriana; toxicidade citrato; sobrecarga circulatória; lesão pulmonar aguda; coagulopatias; hiperamonemia; embolia
· Tardias: 
· Imunomediadas
· Hemolíticas: hemólise extravascular
· Não hemolíticas: imunossupressão; púrpura pós-transfusional
· Não imunomediadas
· Transmissão de doenças; hemossiderose
Diretrizes para a vacinação em cães e gatos
Introdução
· Abordagem baseada em evidencias para o desenvolvimento de um novo esquema de vacinação 
· Alteração nas recomendações na vacinação essencial de filhotes de cães e gatos -> persistência os Ac maternos
· Estendida para 16 semanas ou mais o momento final da vacinação
· Alteração na recomendação da vacina de reforço
· De 12 meses para 6 meses -> para depois fazer um reforço após 3 anos
· Esclarecimento e discussão sobre o intervalo de revacinação para gatos adultos (vacina com vírus vivo contra herpesvirus e calicivirus felino)
· Reclassificação da vacina da imunodeficiência felina para não essencial
· Modificação da época das vacinações essenciais para filhotes de cães e gatos no abrigo
· Testes sorológicos internos para Ac específicos para antígenos das vacinas essenciais. 
· Consideração sobre o local anatômico ideal para vacinar gatos 
Finalidade das diretrizes
· Fornecer recomendações cientificas corrente e os conceitos das melhores práticas de vacinação
· Antes duração máxima de imunidade de 1 ano; agora DI de 3 anos
Questões atuais na vacinologia de pequenos animais
· Se a vacinação tem sido tão bem-sucedida pq reavaliar a prática da vacinação? (hipersensibilidade, principalmente) 
· Países desenvolvidos -> principais doenças infecciosas em cães e gatos é incomum
· Apenas alguns surtos esporádicos
· Não possuem por conta da conscientização da pop em erradicar algumas doenças através de vacinas
· Países em desenvolvimento -> essas doenças infecciosas continuam comuns 
· Pop de baixa renda
· Cães de rua
· Acumuladores
· Nos países desenvolvidos -> 30 a 50% da pop de animais é vacinada e é menor em países em desenvolviment
· Imunidade de rebanho
· Vacinação individual para reduzir numero de animais susceptíveis na pop regional e a prevalência da doença 
· A imunidade de rebanho é dependente da qntd da pop vacinada e não do numero de vacinações anuais
· Deve ser feito esforço para vacinas cães e gatos com vacinas essenciais 
· Não é possível induzir mais imunidade, seja vacinando anualmente ou a cada 3 anos
· Saúde única
· Meta é reduzir a carga de vacinas nos animais para minimizar reações adversas e reduzir tempo e custo
· Separação entre vacinas essenciais e não essenciais
· Comercialização de produtos com DI estendida para reduzir a adm desnecessária de vacinas -> melhorar segurança das vacinas
· Proprietários comprometidos a levarem seus animais e mentalidade dos veterinários
· Restrições financeiras ou sociais determinam a natureza da série de vacina que pode ser adm
· Acima de 16 semanas para receber apenas uma dose de vacina essencial – Antes das 16 semanas animal irá tomar três doses da vacina
· Em abrigos -> vacina antes de entrar e quando dentro 
Diretrizes para vacinação canina
· Vacinas essenciais -> todos devem receber, nos intervalos recomendados, para fornecer proteção 
· Vacinas contra vírus da cinomose canina, adenovírus canino tipo 1 e 2 e o parvovirus tipo 2 e suas variantes
· Antirrábicaessencial em alguns países (viagens internacionais principalmente)
· Vacinas não essenciais -> com base nos riscos da exposição ou estilo de vida do individuo 
· Vacinas não recomendadas -> pouca justificativa cientifica para seu uso
· Vacinação dos filhotes de cães e o reforço aos 6 ou 12 meses
· Filhotes protegidos por Ac maternos nas primeiras semanas de vida
· Imunidade passiva declina às 8-12 semanas de idade que permite imunização ativa
· Filhotes com baixo anticorpo materno podem ficar vulneráveis em uma idade + precoce
· Outros possuem anticorpos materno tão alto que não respondem a vacinação até 12 semanas de idade
· Nenhuma politica de vacinação primária única cobrirá todas as situações possíveis
· Recomendação: 
· Vacinação essencial inicial às 6-8 semanas de idade (até 8 semanas sistema imune do filhote não está maduro para responder)
· Depois a cada 2-4 semanas
· Pelo menos 16 semanas de idade ou mais (a última) 
· Janela de susceptibilidade pós término de esquema de vacinação
· O numero de vacinações essenciais dependerá pela idade na qual a vacinação foi iniciada e no intervalo entre vacinações 
· Geralmente inicia-se com 8 semanas e repete a cada 4 semanas (8->12->16)
· Reforço: 
· Tradicionalmente aplicada aos 12 meses de idade ou 12 meses após a ultima
· Assegurar desenvolvimento de uma resposta imune protetora em qualquer cão que possa não ter respondido 
· Coincidir com primeiro check up anual
· Se filhote não responder as vacinas -> desprotegido até receber reforço (“janela de susceptibilidade” -> imunidade passiva foi suficiente para inativar a vacina, sendo assim não teve imunidade advinda da vacina e quando entra em contato com algum vírus ele é infectado)
· Após a vacinação com 26 semanas, seria necessário apenas uma revacinação com mais de 3 anos de idade
· Revacinação de cães adultos: 
· Cães que responderam a vacinação com a vacina contento VVM mantém solida imunidade por vários anos 
· Após o reforço com 26 ou 52 semanas -> intervalos de 3 anos 
· Não se aplica vacinas essenciais inativadas (exceto antirrábica, as não essenciais e nem as vacinas contendo antígenos bacterianos) 
· Cão adulto que não recebeu vacina regularmente -> única dose para reforço
· Cão com mais de 16 semanas de idade com histórico de vacinação desconhecido -> apenas uma única dose para resposta imune
Vacina antirrábica -> revacinação com intervalos de 1 a 3 anos
· Atualização sobre novas vacinas caninas: contra Bordetella bronchiseptica para VO; Leptospira; Leishmania
Diretrizes para a vacinação felina
· Vacinas essenciais para felinos: 
· Panleucopenia felina, Herpesvirus felino 1 e Calicivirus felino
· Antirrábica em alguns países
· Vacinas diferenciadas pq a proteção dada contra o calicivirus e o herpesvirus não é correspondente a contra o vírus da panleucopenia
· Não deve esperar que as vacinas contra as doenças respiratórias em felinos deem a mesma proteção e nem duração observadas nas vacinas essenciais de cães 
· Revacinação anual de gatos contra o herpesvirus e calicivirus em situações de alto risco
· Vacinação contra o vírus da leucemia felina
· Vacina não essencial
· Uso deve ser determinado pelo estilo de vida e risco de exposição e a prevalência de infecção
· Duas doses de vacina com intervalos de 2 a 4 semanas começando a partir da 8 semana de idade
· Somente gatos negativos para FeLV devem ser vacinados
· Vacinação contra o vírus da imunodeficiência felina
· Não recomendada anteriormente, agora é não essencial
· Proteção cruzada entre os subtipos de vírus incluídos na vacina e os subtipos do campo
· Interferencia da vacina com o teste de Ac utilizado para o diagnóstico da infecção pelo FIV
· Vacina com adjuvante -> deve ser administrada repetidamente a uma espécie suscetível a sarcoma no local de aplicação
· Vacinação dos filhotes de gato e reforço aos 6 ou 12 meses
· Ac maternos nas primeiras semanas
· Diminui aos 8-12 meses de vida e permite resposta imune ativa
· Filhotes com poucos Ac maternos = vulneráveis ou possuem altos títulos e não respondem a vacinação após 12 semanas
· Vacinação final = 14-16 semanas ou mais
· Começa as 6-8 semanas e repete a cada 2-4 semanas até 16 semanas de idade
· Reforço da mesma forma que em cães
· Revacinação em gatos adultos
· Baixo risco, a cada 3 anos
· Panleucopenia -> a cada 3 anos
· Herpesvirus e calicivirus -> anualmente, visita regular aos gatis 
· Chlamydia e Bordetella -> quando necessário e anula
· Vacinas polivalentes 
· Felinos que não receberam vacinas inicial -> dose para reforço
· Gato adulto adotado -> uma dose de vacina essencial da Panleucopenia de VVM -> do herpesvirus e calicivirus -> duas doses com intervalo de 2-4 semanas
· Recomendações para vacinações em abrigos 
· Inicia-se em filhotes aos 4-6 semanas de vida
· Revacinação a cada 2 semanas até chegar 20 semanas de vida
Farmacologia e Terapeutica do sistema cardiovascular 
· Inotrópicos positivos (força de contração cardíaca); vasodilatadores (diminuindo resistência vascular para coração conseguir bombear mais fácil
Conceitos hemodinâmicos e insuficiência cardíaca 
· Pré-carga: fatores que determinam o comprimento inicial da fibra cardíaca antes da contração (enchimento cardíaco – o tanto de sangue no coração antes de contrair) 
· Retorno venoso, enchimento ventricular e volume diastólico final 
· Pós-carga: correspondem os fatores que se opõem ao encurtamento ventricular (volume ejetado) – se mto volume, força maior (se aumenta vasoconstrição, aumenta resistência vascular periférica e aumenta pós-carga)
· Pressão da aorta a sístole, o volume diastólico final, o obstáculo valvar da aorta e da pulmonar 
· Lei de Frank- Starling: lei do “elástico” – qnt maior o estiramento, maior a força de retorno para contração -> limitado
· Inotropismo: força de contração 
· Débito cardíaco: corresponde ao volume de sangue ejetado pelo ventrículo na aorta em minutos (possibilidade de entrar em insuf ou não)
· Diminuição do DC -> resposta do organismo (sistemas compensatórios = SRAA) para maior retenção de água e Na -> aldotelina aumenta calibre -> vasoconstrição dos vasos periféricos 
· Insuficiencia cardíaca: 
· Estado clínico: baixo DC pela falha de uma válvula -> + sangue voltando
· Aumenta volume sanguíneo que coração não da conta e começa a refluir (edemas, congestão)
· Interação do sistema neuroendócrino e vascular 
· Coração está inapto para manter o equilíbrio circulatório 
· Compensatório: 
· Altera a pré-carga, a pós-carga, o DC, o inotropismo e seu desempenho; retém + água e Na; morte de cardiomiócitos -> problema no desempenho (inotropismo negativo)
Digitálicos 
· Digoxina = mais segurança em relação a digitoxina 
· Farmacocinética 
· Lipossolubilidade 
· Absorção é por meio de difusão passiva e determinada pela polaridade da molécula 
· Digoxina tem absorção 60% em comp e 75 a 85% na forma de elixir pelo ID (por via IM tem dor, absorção lenta e irregular) 
· Por VO -> absorção de 100% -> 70-90% apolares, ligando-se facilmente as proteínas 
· Biodisponibilidade da digoxina é de 67% e 100% da digitoxinas 
· Niveis séricos da digoxinas podem ser reduzidos em pacientes com problemas digestivos 
· Ciclo enterro-hepático é importante para manutenção dos níveis séricos 
· Distribuição depende de hipercalemia, hipocalemia e hipomagnesemia 
· Digitoxina se liga a PP, rapidamente é retida no miocárdio e armazenada em altas concentrações nos rins 
· Polaridade definida pelo número de hidroxila -> regula absorção, biotransformação e excreção
· Digitoxina é apolar -> absorvida completamente e biotransformada no fígado 
· Digoxina tem maior polaridade -> meia vida curta, não sofre biotransformação e elimindade inalterada nos rins (cuidar com nefropatas)
· Digitoxina é eliminada 85% nos rins na forma de metabólitos inativos -> uso em nefropatas 
· Digoxina mais utilizada por ser menos tóxica -> cuidado em nefropatas
· Mecanismo de ação: 
· Efeito inotrópico positivo pela inibição da enzima Na+-K+ ATPase, com consequente aumento de Ca++ intracelular -> aumenta força das miofibrilas 
·Reestabelecem os reflexos barorreceptores 
· Aumentam a atividade parassimpática nos nodos SA e AV (permite maior enchimento)
· Diminuem os efeitos simpáticos -> diminuição das concentrações de norepinefrina 
· Usos, efeitos terapêuticos, colaterais e/ou tóxicos: 
· Indicado quando há disfunção miocárdica sistólica 
· Nas taquiarritmias supraventriculares (fibrilação atrial)
· Por aumentarem inotropismo e diminuírem a FC -> contraindicados nas obstruções ao fluxo ventricular (estenosado), pericardite (não permite relaxamento), tamponamento cardíaco; taquicardia ventricular, doença cardíaca sem sinais de ICC e nas doenças do nodo SA e AV
· Fatores a considerar quando digitálicos são usados: 
· Determinação da dose deve ser feita para cada paciente 
· Não se utiliza mais a digitalização -> dose de ataque
· Diminuição da dose -> distúrbios eletrolíticos, presença de distúrbios endócrinos (hipo e hipertireoidismo, IR e IH, pacientes caquéticos) 
· Constatação dos efeitos benéficos dos digitálicos: 
· Aumento da diurese, diminuição da FC, aumento do intervalo PR no eletrocardiograma, melhora dos parâmetros ecocardiográficos relacionados a contratilidade 
· Escolher dose cuidadosamente -> obesidade, idade, função renal, distúrbios eletrolíticos e uso concomitante com outros fármacos 
· Iniciando com menor dose e monitorar
Aminas Simpatomiméticas: Dobutamina e Dopamina
· Promovem aumento da contratilidade miocárdica ao ocuparem o receptor beta-adrenérgico, estimulando ptn G, que ativa a adenilciclase, transformando ATP em cAMP
· Atua como segundo mensageiro, estimulando o sistema celular da proteinoquinase, melhorando a contratilidade 
· Dobutamina e dopamina são utilizados para tratamento a curto prazo nas emergências oriundas das ICC avançadas 
· Dobutamina é menos arritmogênica que a dopamina 
· Farmacocinética: 
· Dobutamina na forma de cloridrato, é administrado por via IV em infusão lenta
· O platô de concentração plasmática é atingido em 8min de infusão 
· Ao término da infusão, não mais detectada em cerca de 2min 
· Dopamina na forma de cloridrato, também por via IV em infusão lenta 
· Existem análogos para VO -> levodopa e ibopamina 
· Mesmo sendo um neurotransmissor no SNC, a injeção IV de dopamina não exerce efeitos centrais -> não atravessa BHE 
· Mecanismo de ação: 
· Efeito inotrópico da dobutamina é obtido por meio da ativação direta dos receptores beta-1-adrenérgicos
· A dobutamina não ativa receptores dopaminérgicos e nem aumenta fluxo renal 
· Efeitos da dopamina: 
· Mediados por vários tipos de receptores 
· Na concentração de 1 a 1,5 mg/kg/min -> interage com os receptores dopaminérgicos D1 e D2 vasculares nos leitos renais, mesentéricos e coronarianos -> vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo 
· 5 a 10mg/kg/min -> inotrópico positivo -> atuação em receptores beta-1-adrenérgicos do miocárdio 
· Acima de 10mg/kg/min -> atua nos receptores alfa-adrenérgicos -> aumento da resistência vascular periférica, taquicardia e arritmia 
· Usos, efeitos terapêuticos, colaterais e/ou tóxicos 
· Usadas para tratamento emergencial das ICCs descompensadas, refratárias ao tratamento clássico 
· Dobutamina -> aumenta contratilidade cardíaca com pequenas mudanças na FC e pós-carga 
· Dopamina -> aumenta contratilidade cardíaca, mas quando há quadro renal associado 
· Principal efeito adverso: alterar a FC
Inodilatadores
· Melhorar inotropismo sem interferir no gasto de energia 
· Corrigir inotropismo e vasoconstrição 
· Pimobendana: 
· Propriedades inodilatadoras utilizadas no manejo clínico de cães portadores de IC e ICC oriundas tanto da doença mixomatosa da válvula mitral (DMVM) como da CMD 
· Farmacocinética: 
· Por VO 
· Presença de alimento diminui sua eficácia -> adm uma hora antes de fornecer alimento
· Pico hemodinâmico entre 8 a 12h
· Mecanismo de ação: 
· Atuam na interação do Ca com a troponina C, o que resulta em aumento do inotropismo sem consumo de O2
· Melhora função sistólica, aumentando eficácia contrátil sem influenciar picos de arritmia 
· Efeito na fosfodiesterase V -> vasodilatação arterial e venosa -> reduz pré e pós-carga 
· Usos, efeitos terapêuticos, colaterais e/ou tóxicos: 
· Utilizada nas terapias das fases iniciais da IC e ICC crônica
· Relato de hipotensão e gastroenterites (vomito e anorexia) 
· Evitar na hipertrofia miocárdica 
· Nas fases iniciais diminui FC, tamanho do coração, adequa a pré e pós-carga 
· Milrinona e anrinona: 
· Farmacocinética: 
· Milrinona tem pico de efeito entre 1 a 2min após adm IV, reduzindo-se a 50% após 10 min do final da infusão 
· Anrinona produz aumento da contratilidade após IV em 5min e seus dissipados após cerca de 20 a 30min 
· Anrinona -> grande margem de segurança, baixo risco de toxicidade 
· Mecanismo de ação: 
· Atuam inibindo a fração III da fosfodiesterase, enzima intracelular que hidrolisa o cAMP no miocárdio e no tecido vascular 
· Aumenta a concentração do cAMP que resulta no efeito inotrópico positivo 
· Efeito inotrópico em cães e gatos 100%
· Uso, efeitos terapêutico, colaterais e/ou tóxicos
· Milrinona -> pode ser usado na emergência cardiológica -> preferencia por dobutamina 
· IV, e para VO -> 0,5 a 1,0mg/kg a cada 12h por 4 semanas 
· Efeitos adversos da milrinona -> exacerbação das arritmias ventriculares em até 5% e incompatibilidade com a furosemida 
· Anrinona: adm IV na dose de 10 a 100mcg/kg/min, maior margem de segurança e incompatível com a furosemida e dextrose 
Vasodilatadores
· Reduzem a pré e pós-carga 
· Previnem comprometimento progressivo da função miocárdica, oriunda da vasoconstrição e visam controlar os efeitos deletérios causados pela vasoconstrição decorrente do estimulo dos receptores alfa-adrenérgicos, do aumento da angiotensina II e do aumento do tônus simpático 
· Mecanismo de ação e farmacocinética: 
· Nitratos: 
· Nitroglicerina, nitroprussiato de sódio e dinitrato de isossorbida -> fornecem oxido nítrico para os vasos 
· Óxido nítrico ativa a guanilato ciclase, que converte GMP em cGMP -> mediador do relax da musculatura vascular lisa -> vasodilatação 
· Nitroglicerina: se usado de forma crônica, pac se torna refratário
· Venodilatador de ação direta 
· Absorção transdermica (níveis por 24h)
· Indicada para trat de edema pulmonar agudo -> venodilatação, melhora a redistribuição do vol sanguíneo do compartimento vascular central para o periférico, diminuindo a pressão diastólica 
· Biotransformação hepática 
· Relatos de diminuição dos efeitos com o uso prolongado 
· Nitroprussiato de sódio: 
· Patente venodilatador e vasodilatador arteriolar 
· Por IV na forma de IC 
· Biotransformação gera metabólitos cianogênicos, que são convertidos no fígado para a eliminação renal -> aparecimento dos efeitos tóxicos como náuseas, tremores musculares e hipotensão 
· Dinitrato de isossorbida: 
· Vasodilatador coronariano 
· Metabolizado no fígado em metabólitos mais ativos -> efetivo na VO para obter vasodilatação
· Vasodilatadores puros:
· Hidralazina: (emergência, quando pac se torna refratário)
· Ação arteriolar direta e atua na musc vascular lisa -> ICC refratária ao uso de outros vasodilatadores 
· Mecanismo de ação relacionado ao aumento da concentração de prostaciclinas no sistema arteriolar que produz relax da musc lisa -> coronariano, renal, cerebral e mesentérico
· Não atua no sistema venoso e aumenta a contratilidade cardíaca por via reflexo (ativa as vias de prod de histamina que gera norepinefrina) 
· Bem absorvido VO
· Biotransformado por acetilação hepática, excretado por via hepática 
· Uremia pode alterar biotransformação
· Relax arteriolar resulta em diminuição da resistência vascular periférica e aumento do DC em pacientes com ICC
· Sem ICC -> queda da PA -> ativa SNS
· Amlodipina:
· Bloqueador dos canais de Ca++
· Antiarritmicos de classe IV
· Efeitos sobre os tecidos cálcio-dependentes, como nodos SA e AV
· Vasodilatador arteriolar -> atua primeiro nos canais de Ca da musc lisa vascular arteriolar
· VO
· Hipotensor 
· Biotransformado por oxidação 
· 45% excretado por via renale pode comprometer função renal
· Prazosina: 
· Antagonista alfa-1-adrenérgico 
· Reduz PA e aumenta DC
· Biotransformado no fígado, liga-se as PP
· Efeitos tóxicos: hipotensão e efeitos GI
· Pouco utilizadas 
· Sidenafila/Sildenafil: 
· Inibidor da fosfodiesterase V -> encontradas no pulmão -> Elevada nos pacientes com hipertensão pulmonar
· Promove vasodilatação pulmonar pq inibe ação da enzima, aumenta cGMP, prolongando efeito vasodilatador do oxido nítrico
· Em comp ou VO
· Inibidores da enzima conversora da angiotensina (iECA) – não atua na emergência, pq o pico sérico é 72h depois
· Inibem a enzima que faz conversão da angiotensina I em II
· Captopril, enalapril, benazepril, lisinopril e ramipril
· Maleato de enalapril é absorvido VO, desesterificação hepática, formando enalaprilado, eliminação renal 
· Benazepril VO e biotransformado no fígado, eliminado via renal e biliar
· Lisinopril VO, manejo agudo de ICC
· Usos, efeitos terapêuticos, colaterais e/ou tóxicos
· Redutores de pré e/ou pós-carga
· SRAA
Medicamentos antiarrítmicos
Introdução 
· Medicamentos capazes de controlar ou suprimir arritmias, assim como prevenir comprometimento hemodinâmico e morte súbita
Noções sobre eletrofisiologia cardíaca:
· Arritmias -> anormalidades na FC, decorrente da alteração na origem do impulso cardíaco, na condução desse ou por uma associação de ambos fenômenos 
· Causadas por: 
· Modificações no equilíbrio entre o SNS e SNP
· Alterações iônicas -> K+, Ca++ e Mg++
· Estiramento excessivo da musc cardíaca
· Trauma mecânico 
· Hipóxia, isquemia e infarto
· Miocardites
· Disturbios endócrinos
· Uso de medicamentos arritmogênicos 
· ICC
· Consequencias hemodinâmicas dependem: 
· Ligeiro efeito pró-arritmico
· Presença de outra doença que não cardíaca 
· Uso de medicamentos 
· Estado funcional do coração
· Duração do tipo de ativação do ritmo sinusal 
· CPV -> declínio exagerado da pressão sanguínea no VE e redução de 5% na circ coronariana e em 8-12% no fluxo sanguíneo cerebral 
· Taquicardia ventricular provoca redução de 60% na circ coronariana e de 75% no fluxo sanguíneo cerebral 
· Fibrilação atrial reduz em 23% o fluxo sang cerebral 
· Ritmo normal -> ritmo sinusal 
· Nodo SA -> é a estrutura anatômica localizada no AD 
· Responsável pela determinação do ritmo cardíaco -> marcapasso cardíaco
· Se despolariza primeiro que as outras, em uma freq. De 70 a 160bpm
· Feixes intermodais -> estruturas que fazem ligação entre nodo SA e AV -> conduz impulso elétrico e forma a onda P 
· Nodo AV -> na junção AV 
· Responsável pelo retardo fisiológico da condução do estimulo cardíaco 
· No eletrocardiograma, quando o impulso chega, registro do segmento PR
· Feixe de His -> na região do septo interventricular
· A despolarização dos ventrículos, tem a formação das ondas QRS
· Fibras de Purkinje -> terminações subendocárdicas 
· Conduz estimulo em alta velocidade, levando para o músculo ventricular 
Propriedades do m. cardíaco
· Automaticidade ou cronotropismo -> capacidade de gerar seu próprio impulso nodo SA
· Condutibilidade ou dromotropismo -> capac de uma única célula desencadear estimulo em cels vizinhas, devido a disposição sincicial entre as céls cardíacas 
· Excitabilidade ou batmotropismo -> é a capac do m. de se autoestimular qnd chega prox ao potencial de repouso
· Contratilidade ou inotropismo -> capac do m. cardíaco tem de receber o estimulo e contrair-se 
Classificação das arritmias
· Origem: supraventricular; ventriculares 
· Condução anormal do impulso: taquiarritmias; bradiarritmias 
Classificação dos antiarrítmicos
· Possui ação eletrofisiológica dominantes sobre o potencial de ação da cél miocárdica 
· 4 classes
· Usado para tratamento de taquiarritmias 
· Classe I
· Utilizado com freq no trat de taquiarritmias ventriculares 
· Alguns autores recomendam para taquiarritmias supraventriculares
· Atuam bloqueando os canais de Na, e de modo geral, estabilizam a membrana miocárdica 
· Reduz taxa de despolarização máxima das fibras cardíacas, sem alteração do potencial de repouso
· Aumento do limiar de excitabilidade e diminui período refratário 
· Ação maior nas céls do marca-passo, diminuindo excitabilidade
· Dividido em: 
· Classe Ia: deprimem a condução, tanto das céls cardíacas normais como das lesadas, e prolongam a repolarização 
· Quinidina -> pode ser usadas nos estágios iniciais da fibrilação atrial, ou em casos de arritmias ventriculares refratárias a lidocaína ou procainamida 
· 85% se ligam a PP 
· Biotransformada no fígado em metabólitos cardioativos e alguns inativos 
· Excretados nos rins 
· Efeitos alterados pela presença de anticonvulsivantes, hidróxido de Mg e alumínio
· Efeitos colaterais -> distúrbios GI e não usados em gatos
· Procainamida -> efetiva nas arritmias, seja supraventriculares ou ventriculares 
· terapias de longa duração e naquelas refratárias a lidocaína 
· Não interage com digoxina 
· Por VO ou IV
· Classe Ib: deprimem a veloc de condução somente das céls cardíacas lesadas e reduzem potencial de ação por acelerar a repolarização 
· Podem prolongar o período refratário -> danos no miocárdio 
· Lidocaina -> medicamento de escolha para as emergências veterinárias (taquicardia ventricular) 
· Efetiva em automaticidade, veloc de condução e refratariedade nas céls lesadas -> potencial de ação mais comprometido do que nas céls normais
· Via IV, com meia vida curta 
· VO precisa de biotransformação hepática, extremamente tóxica 
· Efeitos adversos: tremores, vômitos, nistagmo e até convulsões 
· Necessario prolongar infusão de lidocaína em pac tratados com propranolol
· Mexilatina -> semelhante a lidocaína 
· Vantagem: VO nas terapias de longa duração -> taquicardia ventriculares
· Bem absorvida pelo TGI, 80% na urina e 10% biotransformados no fígado e excretados nas fezes
· Efeitos adversos -> ataxia e desorientação -> dose utilizada
· Classe Ic: diminuem condução com pouco efeito sobre período refratário e potencial de ação
· Encainamida, Iorcainida e flecainida 
· Classe II
· Exercem atividade antiadrenérgica no coração 
· Atuam na fase 4 do potencial de ação, diminuindo a velocidade de condução
· Utilizadas para a terapia das taquiarritmias supraventriculares e ventriculares, relacionadas ao estímulo dos receptores beta às catecolamidas, exacerbando a eletrofisiologia normal 
· Bloqueio beta-adrenérgico resulta em diminuição da contratilidade cardíaca, consumo de O2, reduz FC
· Fatores que vão melhorar condições eletrofisiológicas celulares e reduz focos de arritmias 
· Propanolol -> betabloqueador adrenérgico não seletivo que atua tanto em receptores beta1 como em beta2 
· Utilizado em larga escala no inicio da terapia antirritmica 
· Pode ser substituído por agentes seletivos
· Utilizados associados com agentes da classe I na terapia de arritmias ventriculares refratárias 
· VO e biotransformação hepática 
· Atua em receptores beta2 do sist. Resp -> não usar em asmáticos
· Interage com digoxina, promovendo exacerbação do bloqueio AV
· Metoprolol -> bloqueador beta1 adrenérgico seletivo utilizado com frequência para a terapia das arritmias supraventriculares e ventriculares decorrentes da fibrilação atrial 
· Atenolol -> bloqueador beta 1 adrenérgico seletivo, com efeito mais duradouro 
· Usado em gatos com cardiomiopatia hipertrófica e na terapia das arritmias supraventriculares 
· Mais solúvel que propranolol e não é biotransformado
· Esmolol -> bloqueador beta 1 adrenérgico seletivo de uso IV, curta duração
· Nas emergências, na presença de taquiarritmias supraventriculares
· Caverdilol -> bloqueador beta-adrenérgico não seletivo, com ativ bloqueadora tb em receptores alfa1, apresenta propriedades vasodilatadoras 
· Nos cães que apresentam arritmias decorrentes do quadro de cardiomiopatia dilatada 
· Classe III
· Medicamentos que prologam o potencial de ação de modo puro -> bloqueando os canais de potássio 
· Aumenta o período refratário prologando a condução nos nodos SA e AV
· Eficientes para taquiarritmias ventriculares 
· Sotalol -> beta-bloqueador adrenérgiconão seletivo com efeitos antiarrítmicos da classe III -> prolonga o potencial de ação e aumenta período refratário do miocárdio no átrio e ventrículo 
· Efetivo em arritmias ventriculares e supraventriculares 
· Usados nos pacientes com arritmias que podem levar a morte
· Muito utilizado 
· Amiodarona -> mais prescrito nas arritmias
· Bloqueia os canais de K e de Na
· Cães de raça doberman com cardiomiopatia
· Nas taquicardias supraventriculares, como fibrilação atrial ou taquicardias ventriculares refratárias a lidocaína 
· VO ou IV
· Lipolítica e se acumula no tecido adiposo 
· Rapidamente eliminado
· Efeitos adversos -> distúrbios hepáticos e GI
· Associados aos betabloqueadores e Pimobendam 
· Classe IV 
· Antagonista do Ca++ ou bloqueadores dos canais de Ca++
· Deprimem a fase 4 do potencial de ação, prolongando a condução nos nós SA e AV 
· Efetivos nas taquiarritmias supraventriculares 
· Verapamil -> IV para eliminar as arritmias supraventriculares 
· VO para gatos com CMH e em cães e gatos que não respondem aos digitálicos 
· Em cães bem absorvido e ciclo enterohepático 
· Metabólitos ativos e inativos, ativos excretados pela via biliar 
· Efeitos adversos -> depressão da contratilidade cardíaca e vasodilatação periférica 
· Não devem ser associados aos betabloqueadores devido a somatória dos efeitos inotrópicos, cronotrópicos e dromotropicos negativos
· Diltiazem -> é bastante utilizado tanto em cães como gatos 
· Associa com digoxina -> não interfere em sua excreção e complementa efeito vagomimético da digoxina 
· VO 
· Efeitos adversos (superdosagem) -> vasodilatação e bradicardia, que podem evoluir para parada cardíaca 
· Não deve ser adm associado aos bloqueadores alfa-adrenérgicos
Terapêutica do sistema cardiovascular 
Paciente demonstram SC decorrente de anormalidades cardíacas
Apresentam sinais de DC inadequados com uma pressão de enchimento cardíaco normal
Consequencia de uma pressão de enchimento cardíaco excessiva mas um DC normal
Ou com uma pressão de enchimento cardíaco excessiva e um DC inadequado -> emergências 
SC típicos de DC inadequado: 
· Intolerancia ao exercício 
· Síncope 
· Mucosas pálidas 
· Extremidades frias 
· Manifestações de hipotensão 
SC de pressão de enchimento cardíaco excessivo -> congestão venosa: 
· Taquipneia e dispneia -> congestão e edema pulmonar 
· Distensão abdominal -> ascite 
· Taquipneia e dispneia -> efusão pleural 
· Edema subcutâneo 
Quatro importantes passos para o manejo de pacientes com doença cardíaca com ICC: 
· Identificação das doenças 
· Estadiamento da severidade 
· Aplicação da “medicina baseada em evidencias” 
· Na aus da melhor evidencia, tomar uma decisão racional, com base nos achados clínicos, em relação ao tipo de terapia mais eficaz
Razões para administração de medicações
Anormalidades da pré-carga: 
· Estresse da parede cardíaca no final da diástole
· Determinada pela pressão com que o sangue retorna ao coração 
· Mecanismos adaptativos -> retenção de fluido 
· Aumentam enchimento da circ venosa e assim a pré-carga 
· Sinais de congestão
· Reduzir vol de fluido circulante -> diuréticos 
· Dilatar veias -> venodilatadores
Anormalidades da pós-carga: 
· Força de resistência a contração miocárdica 
· Resistencia do leito vascular qnd ventrículo está ejetando 
· Circ sistêmica para VE e circ pulmonar para VD
· Ativação do SNS e SRAA
· Reduz DC, trabalho do m. cardíaco -> má perfusão
· VASODILATADORES 
Anormalidades na contração do miocárdio:
· Fármacos inotrópicos positivos 
Anormalidade do enchimento cardíaco 
· Relax prejudicado – distensibilidade prejudicada 
· Tempo ou espaço suficiente para o enchimento 
· Aumento da pré-carga para manter saída adequada ou levar redução do DC
· Agentes simpatomiméticos ou bloqueadores de canais de Ca -> fármacos lusotrópicos
Anormalidades no ritmo e FC:
· ICC mudanças na FC e no ritmo 
· Taquicardia sinusal 
· Bradicardia -> reduz DC pela diminuição da FC
· Taquicardia -> reduz DC por diminuir tempo de enchimento do ventrículo ou por dessincronia ventricular
Fármacos usados no tratamento da ICC
Farmacos que diminuem a pré-carga
· Indicações da redução da pré-carga: 
· Sinais de congestão
· Pacientes que requerem redução da pré-carga: edema pulmonar, efusão pleural ou ascite
· Uso de diuréticos e venodilatadores 
· Diuréticos reduzem o volume de fluido circulante, reduzindo pressão venosa 
· Venodilatadores reduzem a pressão aumentando o diâmetro das mesmas
· Diuréticos:
· Medicação mais usada na ICC
· Aumentam excreção de Na -> reduzem liquido extracelular 
· Menor volume circulante e reduz pré-carga 
· Rapida melhora dos SC se os sinais são consequência de pressão de enchimento excessivo
· Mais potentes os que atuam na alça de Henle
· Furosemida e Torasemida 
· Espironolactona
· Tiazidas em combinação
· Furosemida:
· Primeira linha em casos de congestão
· Paciente com dispneia por edema pulmonar e efusão pleural
· Paciente com ascite e edema subcutâneo 
· Toracocentese e abdominocentese
· Por VO, em bolus ou IC
· Espironolactona: 
· Poupador de potássio
· Atua na inibição de aldosterona 
· Torasemida: mais potente que furosemida e não disponível no BR
· Tiazidas: em casos refratários, associados 
· Complicações: 
· Poliúria e polidipsia
· Diminuição da volemia e reduz DC
· Anormalidades de eletrólitos 
· Venodilatadores: 
· Dilatam veias sistêmicas
· Reduzem primariamente a pré-carga 
· Aumentam capacidade venosa a manter vol de sangue em pressões mais baixas 
· Nitratos -> nitroglicerina e nitroprussiato 
· Usados quando pré-carga precisa ser reduzida rapidamente (emergências) 
Fármacos que reduzem a pós-carga
· Ativação do SNS, SRAA e vasopressina -> aumentam resistência vascular sistêmica 
· Aumenta o trabalho do coração -> aumenta consumo de O2 no m. cardíaco 
· Hipotensão
· Nitroprussiato: 
· Reduz pré-carga pela venodilatação e a pós-carga pela dilatação das aa.
· Monitorar pressão sistêmica 
· Não usar cronicamente -> refratária 
· Inibidores da ECA
· Mais usado na ICC pq leva a vasodilatação e inibe retenção de líquidos 
· Administração crônica 
· Benazepril e Enalapril
· Pimobendam: inodilatador
· Bloqueadores de canais de Ca++:
· Amlodipina
· Anti-hipertensivo em gatos
· Ação dilatador arterial (cuidado) 
· Usados em casos refratários 
· Diltiazen -> antiarrítmicos em cães e lusotropico em gatos
· Vasodilatadores pulmonares: 
· Atuam diretamente na vasculatura pulmonar 
· Diminuir resistência vascular pulmonar 
· Sildenafil -> inibe fosfodiesterase V -> reduz resistência vascular pulmonar e melhora os sinais clínicos de ICC secundários a hipertensão pulmonar
Fármacos que melhoram função inotrópica 
· Melhoram o DC pq atuam na força de contração 
· Cardiomiopatia dilatada
· Manejo agudo -> dobutamina 
· Em casos crônicos -> pimobendam (outros -> digoxina e milrinona)
· Dobutamina 
· Simpatomimético -> receptores beta-1 adrenérgicos 
· Melhora força de contração e a velocidade em que miocárdio relaxa
· Usado em pacientes que não respondem a furosemida e apresentam hipotensão e déficit de contratilidade 
· Pimobendam: 
· Propriedades inotrópica e vasodilatadora
· Usado em forma crônica no tratamento da ICC
· Inotropicos e diuréticos não devem ser usados em efusão pericárdica com tamponamento cardíaco 
· Em gatos com cardiomiopatia hipertrófica
Fármacos que inibem a função inotrópica 
· Betabloqueadores: 
· Alguns pacientes apresentam aumento da estimulação do SNS, aumentando a contratilidade e a FC -> gatos com CMH obstrutiva 
· Uso em cães com CMD e DMVM -> contraindicado 
Outros fármacos 
· Melhoram o enchimento cardíaco: bloqueadores de canais de Ca, IECA
· Melhoram o ritmo e FC: bradi e taquiarritmias 
Monitoração do tratamento
· FR
· PA sistêmica – sistólica 
· Evidencia radiográfica de ICC
· Peso corporal 
· Ureia e creatinina sérica 
· Eletrólitos
Tratamentos 
Pacientes com B2 – tratar com pimobendam (aumenta o tempo do aparecimento dos SC da ICC) Com esses aparecimentos pode usar pimobendam no paciente. É um paciente B2 (antes da ICC) 
· Paciente AE/aorta > 1,6
·Cavidade VE > 1,7 
· VHS > 10,9 
· Graduação do sopro >3/6 
Paciente Classe C - > paciente na ICC – furosemida; iECA e pimobendam associados
Paciente classe D - > paciente refratário -> mantenho fármacos do tipo C + vasodilatador (hidralazina, amlodipina, espirolactona, tiazida)
Paciente com fibrilação atrial -> digoxina, diltiazin 
Hipertensão pulmonar -> gildenafil 
Farmacologia e terapêutica do sistema renal 
Fisiologia Renal
Funções dos rins: 
· Excreção de metabólitos tóxicos 
· Síntese de hormônios que interferem no mecanismo endócrino e metabólico 
· Eritropoetina
· Renina 
· Manutenção do equilíbrio acidobásico, eletrolítico e hídrico
Adequado funcionamento renal requer grande afluxo de sangue 
Volume de sangue filtrado nos rins corresponde a cerca de 20 a 25% do DC
Principal fonte de filtração glomerular é a pressão hidrostática do leito capilar -> contrapõe à pressão osmótica do plasma e à pressão hidrostática dos túbulos dos néfrons
· Filtração glomerular depende da superfície do tufo glomerular e da permeabilidade da membrana 
· Filtrado glomerular -> composto de água, eletrólitos, bicarbonato, glicose, proteínas 
· Reabsorção de água e eletrólitos pelos túbulos renais 
· A reabsorção de NaCl pelos túbulos -> para que ocorra absorção de água passivamente
· Grande qtd de água é absorvida já no primeiro segmento do néfron, no túbulo contorcido proximal -> restante regulado de acordo com equilíbrio hídrico do paciente
Túbulo contorcido proximal:
· 2/3 do Na presente são reabsorvidos nessa porção 
· Reabsorção de água não implica em gasto de energia -> resultado da força de Starling no transporte transtubular de íons e água 
· Troca de Na no TCP depende da bomba de Na e K e da anidrase carbônica 
· Produção de H+ intracelular que é trocado pelos ions Na -> anidrase carbônica converte acido carbônico em CO2 e H2O, aumentando reabsorção de bicarbonato 
· Diuretico que atuam aí devem atuar na bomba de Na ou na anidrase carbônica 
Alça de Henle: 
· Reabsorção de água de forma passiva 
· 1/3 do filtrado glomerular alcança esta porção 
· A água é reabsorção através do epitélio tubular, permeável devido ao gradiente de concentração (hipertonicidade no interstício medular)
· Hipertonicidade é mantida devido ao mecanismo presente no ramo ascendente da AH -> impermeável à água -> reabsorção ativa de Na e Cl -> mantido pelo gradiente de Na criado pela Na/K - ATPase, criando gradiente de cloro
· K é reciclado e volta a ser excretado 
· O sistema de contransporte de Na/K/2Cl é o local de ação para os diuréticos de alça 
Túbulo contorcido distal: 
· Impermeável a água
· Somente Na e Cl são reabsorvidos aqui
· Maior numero de receptores para aldosterona 
Ducto coletor:
· ADH agem nesse segmento 
· Aldosterona apenas na parte cortical 
· Aumento na conc de Na -> aumenta conc intraluminal de Na -> favorece saída para o sangue -> favorece secreção de K e Cl
Classificação dos diuréticos: 
· Mercuriais 
· Inibidores da anidrase carbônica 
· Diuréticos de alça
· Tiazídicos e análogos
· Diuréticos poupadores de K
· Diuréticos osmóticos 
Farmacocinética: 
Mercuriais: 
· atua no TCP – capazes de inibir a secreção de íons orgânicos (ação em toda extensão tubular, predomina na alça de Henle) 
· Melhores vias IM, IV e SC (parenteral); VO é lenta e incompleta
· Poucos filtrados pelo rim -> ligação forte a PP
· Secreção tubular é a principal forma de eliminação -> cisteínas ou acetilcisteínas 
· Ação em 1 a 2h após VO
Inibidores da anidrase carbônica (atua no TCP e TCD)
· Presente em praticamente toda a extensão do néfron -> responsável pela formação de ácido carbônico e posterior geração de H+
· Retardam a troca de íons Na+ pelo H+ e inibem a reabsorção de bicarbonato 
· Ação se concentra nos TCP, inibindo reabsorção de Na, bem como no TCD e outros segmentos que envolvem transporte iônico de H+ e bicarbonato 
· Favorecem redução da PIO e do LCR
· Acetazolamida rapidamente absorvida VO
Diuréticos de alça: (atua no ramo ascendente e espesso da alça de Henle)
· Furosemida, acido etacrínico e bumetanida -> absorvidos VO 
· Furosemida se liga as PP
· Pequena fração é metabolizada e a outra secretada pelo TCP alcançando sitio de ação
· Apresenta ação efetivo se IV (ocorre em 3m)
· Eliminada na urina e fezes
· Adm VO observado 1 a 2h e pode persistir por 4h
· IM mais efetiva em felinos
· Alça de Henle, principalmente no ramo ascendente, interferindo na reabsorção ativa de Na e Cl 
· Oferta maior de Na no TCD -> maior excreção de K
· Excreção urinária de cálcio 
· Induzem aumento do fluxo sanguíneo renal, também redistribuem o sangue para a cortical 
· Mantem a diurese mesmo com a diminuição da taxa de filtração glomerular ou do mecanismo de feedback tubuloglomerular 
Tiazídicos: (atua no TCD)
· Ação por VO e IV
· Oral mais efetiva no sentido da absorção mais lenta, não ser rapidamente eliminada pelos rins
· Clortalidona apresenta efeito natriurético por 60 a 72h
· Sofrem biotransformação hepática, eliminação hepática e renal 
· Saluréticos moderados
· Ação no TCD e em menor intensidade na alça de Henle e no TCP
· Uso prolongado = hipocalcemia 
Diuréticos poupadores de potássio: (atua no TCP, TCD)
· Absorção da espironolactona por VO -> em cão ação gradativa
· Triantereno absorvido VO, eliminado por filtração glomerular e secreção tubular 
· Amilorida -> VO e parenteral 
· Absorção aumentada em pac em jejum 
· Inibe competitivamente os efeitos da aldosterona no TCD e nos ductos coletores da cortical 
Diuréticos osmóticos: (atua no TCP, TCD e ramo ascendente e delgado da alça de Henle)
· A glicose e o manitol por via IV
· Glicose metabolizada no fígado e outros tecidos -> excesso eliminado pela urina por ultrapassar limite de reabsorção tubular 
· Manitol é totalmente excretado através da filtração glomerular, não sofre metabolização e nem reabsorção tubular
· Eliminado pela urina 
· Induz diurese em poucos minutos
· Manitol tem ação no TCP e no segmento delgado da alça de Henle 
· No TCP -> diminui reabsorção de Na e promove diurese osmótica 
· Na alça de Henle -> diminuição da reabsorção de Na no ramo descendente devido a hipotonicidade da medula renal -> aumento fluxo sanguíneo medular 
· A glicose atua em todo néfron, impedindo absorção de Na e água
Indicações gerais segundo condições mórbidas
· Fase oligúrica/anúrica da IR:
· Deve ser induzida uma rápida diurese -> estabilizar volemia, taxa de filtração glomerular, fluxo sanguíneo renal, nível serico de potássio, eliminação de toxinas urêmicas
· Uso da furosemida 
· Manitol por causa da rápida expansão de volume intravascular -> risco de edema pulmonar -> disfunção cardíaca
· Edema cerebral: 
· Diuréticos de alça são os mais recomendados para diminuir PIC rapidamente
· Auxilia na redistribuição do sangue para o leito vascular dilatando as vênulas 
· Furosemida e bumetanida -> + indicados 
· Furosemida -> capacidade de diminuir a captação de Na em nível cerebral diminuindo edema cerebral 
· Manitol -> mantém um gradiente osmótico, para mover a água presente no cérebro para o meio intravascular, além de apresentar capacidade de reperfusão e mobilização de radicais livres
· Hemorragia pulmonar durante exercício em equinos: 
· Ação benéfica da furosemida antes do inicio da atividade física 
· Algumas provas não permitem uso -> anti-dopping 
· Edema pulmonar acontece antes da hemorragia parece ter efeitos benéficos 
· Hipercalcemia: 
· Associada a síndrome paraneoplásicas, ao hipoadrenocorticismo, à IR e ao hiperparatireoidismo primário 
· Furosemida -> potencializa a calciúria no ramo ascendente da alça de Henle para inibição da reabsorção de Na e Ca
· Síndrome nefrótica: 
· Ocorre aumento da PH em consequência da diminuição da PO pela perda de ptn 
· Furosemida + espironolactona + dieta hipossódica 
· Ativação do SRAA 
· ICC (dir ou esq):
· Escolha do diurético depende da gravidade 
· Furosemida, espironolactonas e tiazidas 
· Hipertensão arterial sistêmica 
· Ascite por IH
· Glaucoma -> inibidores da anidrase carbônica 
Complicações da terapia