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SISTEMA LOCOMOTOR O sistema locomotor equino é formado pelos membros torácicos, pélvicos e coluna. O sistema locomotor tem uma predisposição à claudicação, principalmente nos membros torácicos. Além dos equinos apoiarem todo o peso do corpo em um único dedo, a maior parte do peso é concentrada nos membros anteriores. Outro fator é o peso da coluna que, além de apoiar o próprio animal, muitas vezes apoia também o equitador. A predisposição à claudicação equina varia também conforme o trabalho. Equinos de saltos tem problemas com tendinites, equinos de tração, musculares e equinos de tambor, fraturas. SEMIOLOGIA: IDENTIFICAÇÃO Nome, idade, espécie, raça, tipo de trabalho e sexo. HISTÓRICO/ANAMNESE A queixa principal é, geralmente, claudicação. É importante diferenciar a origem da claudicação. Existem claudicações propriamente ditas, elas são ósseas ou articulares, com aumento de temperatura na região da lesão e que pioram após o trabalho. E claudicações de tecidos moles e musculares, a região se encontra em uma temperatura mais fria e há melhora após trabalho. É comum também a claudicação após ferreamento (geralmente após 48h). EXAME FÍSICO: INSPEÇÃO A claudicação é um sinal de dor que pode ser um distúrbio estrutural ou funcional e muito visível durante a locomoção. É essencial a inspeção do equino, verificar os aprumos, atitude, posição e constituição física. A cabeça do cavalo é um pêndulo para dor no membro torácico. Ele levanta a cabeça quando com dor. PALPAÇÃO A palpação é feita sempre de distal para proximal além de comparar o membro contra lateral. A palpação pode ser direta (pressão digital) e indireta (pinça de casco). Palpação de casco proximal > quartela > interfalangeanas > sesamóides proximais > torção do boleto > tensão sobre os flexores > flexores > carpo > tarso. Grau da claudicação: • I - perceptível somente ao trote • II - notada ao passo e óbvia ao trote • III - perceptível tanto ao passo como ao trote • IV - evidente ao passo e trote • V - não suporta o apoio do membro EXAMES AUXILIARES: TESTE DE FLEXÃO O teste de flexão consiste em flexionar os membros e as articulações dos equinos. Com isso é possível observar se há algum realce dos focos inflamatórios que evidenciam a dor. Durante esse teste é possível identificar casos mais avançados do problema. Flexionar a articulação por 45s antes do trote. CLÍNICA DE GRANDES ANIMAIS II EQUINOS BLOQUEIOS ANESTPESICOS PERINEURAIS E INTRARTICULARES O bloqueio perineural diagnóstico é utilizado para localizar a sede da dor causadora da claudicação. Se após o bloqueio a claudicação diminuir ou for eliminada, isso significa que a lesão provavelmente é distal ao bloqueio. ARTROCENTESE A artroscopia é um meio de diagnóstico que permite detectar objectivamente uma lesão numa fase inicial, tanto a nível da cartilagem articular como a nível da membrana sinovial. A coleta é feita com o animal em estação e analisa as proteínas (2g/dL), hemácias (ausente) e leucócitos (até 1000cel/mm³) do líquido sinovial. OUTROS EXAMES RX, US, TC, cintilografia e RM. PATOLOGIA DO SISTEMA LOCOMOTOR 1 - HEMATOMA SUBSOLEAR E ABSCESSO SUBSOLEAR HEMATOMA SUBSOLEAR Um hematoma resulta da ruptura dos vasos sanguíneos do cório sob a sola, ranilha ou parede do casco. Com o tempo, a hemorragia se espalha para as camadas mais profundas da epiderme e torna-se visível, à medida que o casco cresce. Logicamente, contusões são mais visíveis quando a hemorragia é superficial e o casco é não pigmentado. É provável que a dor associada à lesão seja devida à resposta inflamatória, mas também pode estar associada ao aumento da pressão subsolear. ABSCESSO SUBSOLEAR A penetração do casco por objetos perfurantes, aparentemente, é a principal causa dos abscessos sub-soleares. No entanto, a infecção ascendente da linha branca (broca), por Fusobacterium necrophorum, pode se disseminar para os tecidos sub-soleares levando ao desenvolvimento de abscessos. Em outros casos, os abscessos sub-soleares se desenvolvem após mudanças climáticas (umidade) ou em equinos criados em condições não higiênicas, e sem cuidados adequados do casco. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Claudicação. Relutância em apoiar o membro (apoio em pinça) • Encurtamento do passo • Aumento da temperatura do casco, com dor local e regiões enegrecidas na sola TRATAMENTO • Correção da ferradura • Casqueamento (descompressão do casco) • Pedilúvios - Hipoclorito de sódio • AINEs: Fenilbutazona (2,2 mg/Kg a 4,4 mg/Kg), BID por 3 a 5 dias ou Flunixina Meglumina (1,1 mg/Kg), BID por 5 a 7 dias • ANTBs: Penicilina - 400 UI, BID por 5 dias • Soro antitetânico 2 - SÍNDROME NAVICULAR A doença do navicular é usada para indicar uma síndrome degenerativa crônica que acomete o osso navicular, sua superfície flexora fibrocartilaginosa, seus ligamentos e inserções capsulares, o tendão flexor digital profundo e a bursa do navicular. Não há predisposição por sexo. Em geral, a enfermidade se manifesta em equinos de 3 a 12 anos de idade, com maior ocorrência entre 7 e 9 anos de idade. Animais de sangue podem ser acometidos em idade mais jovem. A tendência da síndrome é bilateral e nos membros anteriores. Alguns fatores predisponentes: má conformação dos cascos, trabalho excessivo/inadequado e idade. O sesamóide distal ou osso navicular tem a forma de lançadeira e está em situação palmar à junção das falanges média e distal. O osso sesamóide distal aumenta a superfície articular distal da articulação do casco. A principal função do osso navicular é promover uma superfície de deslizamento até o ponto onde o TFDP (tendão flexor digital profundo) para mudar o ângulo entre a articulação interfalangeana distal. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Claudicação progressiva, mas intermitente com evidente rejeição ao andamento “pisar em ovos” • Movimentos circulares pioram o quadro • Pinça de casco e bloqueio anestésico (+) EXAMES COMPLEMENTARES • RX: é o diagnóstico definitivo pela visualização de incidências no dorso palmar/plantar e skyline TRATAMENTO • Correção de ferradura pela pinça rolada • AINEs: Fenilbutazona (2,2 mg/Kg a 4,4 mg/Kg), BID por 3 a 5 dias ou Flunixina Meglumina (1,1 mg/Kg), BID por 5 a 7 dias • Agentes vasomoduladores: Isoxsuprime (0,6mg/kg, oral BID e SID - manutenção) • Ácido tiludrônico (Tildren®) - (0,1mg/kg, IV, 10 dias) • Neurectomia química ou cirúrgica (paliativo) 3 - LAMINITE Outro nome: pododermatite asséptica difusa. É a inflamação das lâminas sensíveis do casco, envolve, ainda uma sequência complicada e inter-relacionada de processos que resultam num grau variável de rotura da interdigitação das lâminas primárias e secundárias epidérmicas e dérmicas. Se esta lesão for suficientemente grave pode originar a rotação ou mesmo o afundamento da falange distal. Existem 3 fases distintas para o aparecimento da laminite. A fase de desenvolvimento da laminite ocorre antes do aparecimento dos primeiros sinais clínicos, com o início do processo de lesão laminar, apesar do animal não ter dor. Fase em que o animal começa a apresentar os primeiros sinais de dor/claudicação inicia-se a denominada fase aguda. Quando esta fase termina inicia-se a fase crónica, 72h depois do início da fase anterior ou quando existe evidência radiográfica de separação laminar. Fatores predisponentes: excesso de ingestão de CHO ou fibras rapidamente fermentáveis, septicemia, alterações no TGI, retenção de placenta, apoio excessivo e prolongado no membro lesionado, problemas hormonais, tempo frio, estresse, uso de AIE, exercício em terreno duro, ingestão de água fria e ingestão de madeira nogueira. PATOGENIA: É um processo causado por problemas vascularesperiféricos, por alterações na pressão venosa, vasoconstrição digital, microtrombose, edema perivascular, necrose, isquemia e dor, mas principalmente, pela liberação excessiva de metaloproteinases. A lâmina e o colágeno tipo IV/VII são componentes da membrana basal das lâminas, acredita-se que as enzimas metaloproteinase-2 e metaloproteinase-9 dissolvem estas substâncias, e que em circunstâncias normais e fisiológicas é esta dissolução controlada que permite o movimento das lâminas epidérmicas sobre as lâminas dérmicas durante o crescimento do casco. A excessiva activação destas enzimas leva à dissolução incontrolada dos componentes da membrana basal resultando na separação das lâminas dérmicas e epidérmicas. O aumento de citocinas aumenta metaloproteinases. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Doença prévia à claudicação. A claudicação é mais acentuada no MT (apoio no MP) junto à troca de apoio frequente entre os membros • Aumento de temperatura dos casos e pulsos nas artérias digitais • Pinçamento de casco (+) para dor EXAME COMPLEMENTAR Com o RX é possível fazer o diagnóstico definitivo. Visualizar e acompanhar o deslocamento da falange/rotação, além de identificar o deslocamento da 3° falange e do estojo córneo. CLASSIFICAÇÃO DA LAMINITE: 1 - PRÉ-LAMINITE (PRÉ-CLÍNICA) Ocorre antes do início da claudicação. Há ainda a preservação da união dérmica/epidérmica além do aumento da temperatura dos cascos e pulso digital. 2 - LAMINITE (FASE CLÍNICA) Ocorre a lesão (ou separação) dérmica/epidérmica com claudicação evidente, aumento de temperatura dos cascos e pulso digital com pinçamento de cascos (+). TRATAMENTO: 1 - PRÉ-LAMINTE • Tratamento da doença primária à claudicação • Crioterapia contínua de 48-72h. O resfriamento das extremidades reduz o fluxo sanguíneo local (diminuindo a perfusão local para menor exposição à citocinas e metaloproteinases) 2 - LAMINITE • Ainda tratar a causa primária • Α-Bloqueador: Acepromazina -TID/QID • Vasomoduladores: Isoxsuprime • AINE: Fenilbutazona - IV • Cama da baia sempre alta • Botas protetoras (EVA ou gesso com palmilha) • Ferraduras corretivas • Biotina para crescimento do casco 4 - TENDINITE E DESMITE É uma afecção muito comum em cavalos atletas. A inflamação no tendão é chamado de tendinite e, a do ligamento, desmite. ANATOMIA O tendão é uma fibra de tecido conjuntivo da qual se prolonga do músculo e se insere no osso ou em outros órgãos. Tem a função de manter o equilíbrio estático e dinâmico através da transmissão do exercício muscular aos ossos e articulação. Tendões mais acometidos: • Tendão flexor digital superior • Tendão flexor digital profundo O ligamento é um feixe também de tecido conjuntivo que une entre si duas cabeças ósseas de uma articulação (ligamento articular) ou mantém no seu local fisiológico habitual um órgão interno (ligamento suspensor). Ligamento mais acometido: • Ligamento suspensório PATOGENIA A fadiga, má conformação, falta de preparo físico, atividade muscular incordenada vão produzir forças biomecânicas excessivas no tendão, acelerando as mudanças degenerativas com o rompimento físico da matriz, ou serão suficientes para induzir tendinites clínicas ao exceder as propriedades mecânicas do tendão. As tendinites de origem intrínseca ocorridas naturalmente iniciam-se por rupturas fibrilares seguidas por hemorragia, exsudação e formação de hematoma intratendíneo, com conseqüente aumento de volume e inflamação. Este exsudato e a hemorragia separam e inevitavelmente enfraquecem as fibras tendíneas normais restantes, ampliando os danos ao tendão. Dentro de algumas horas após a lesão, numerosos fibroblastos de reparação do tecido conectivo interfascicular e do peritendão encontram-se distribuídos em fileiras longitudinais entre as fibras tendíneas, característico da cicatrização. A fase crônica da patogênica é quando há o remodelamento das fibras colágenas tipo I por tipo III, caracterizando fibrosamento. Classificação da lesão: • Aguda - ruptura da matriz tendínea seguida por hemorragia e sinais de inflamação • Subaguda - invasão de fibroblastos e angiogênese, cicatrização • Crônica - remodelação MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Claudicação e aumento de volume local com sinais de inflamação EXAMES COMPLEMENTARES US é o exame de eleição. É possível visualizar a perda do alinhamento das fibras ou acúmulo de líquido (baixa ecogenecidade). Mensuração da lesão: • 1-5% - leve • 8-10% - moderada • > 10% - grave TRATAMENTO: 1 - FASE AGUDA • AINEs: Fenilbutazona, Cetoprofeno e Flunixina Meglunima • AIE de curta duração: Dexametasona • Crioterapia < 30min 2 - FASE SUBAGUDA • AINES • Estímulo ao exercício 3 - FASE CRÔNICA • Exercício • Ondas de choque extracorpóreo • Desmotomia OUTROS TRATAMENTOS: Repouso, pomadas locais com bandagem compressiva, aplicação de ácido hialurônico, fisioterapia com laser ou US, ferraduras corretivas e terapia com CTM ou PRP. 5 - MIOSITE É a inflamação muscular que afeta equinos de qualquer idade, sendo mais comum em cavalos mal treinados ou sobre esforço físico. A miosite pode ser classificado em aguda ou crônica. A miosite aguda ocorre em animais que exerceram grande esforço físico em um curto período de tempo, sendo assim, são aquelas que se iniciam antes da depleção total das reservas de glicogênio, porém ocorre a diminuição na perfusão sanguínea na musculatura, diminuindo o O2 e acumulando-se ácido lático. A miosite crônica ocorre em cavalos com longo trabalho, mas de baixo esforço. Ocorre a depleção total de glicogênio acumulando-se também ácido lático pelas vias catabólicas alternativas. O acúmulo de ácido lático no músculo causa vasoespasmo e irritação tecidual, gerando inflamação. Muitos podem ser os fatores predisponentes destas afecções como: predisposição genética, condicionamento atlético, trabalho inadequado, desidratação, fornecimento excessivo de dietas energéticas (grãos). No histórico do animal, geralmente é relatado trabalho excessivo ou inadequado, fadiga ou baixo desempenho. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • “Face ansiosa” • Claudicação de diferentes graus (principalmente nos posteriores) • Mialgia, fasciculação muscular e tremores • Relutância para se movimentar • Miosite causa mioglobinúria por esforço muscular e, a longo prazo, insuficiência renal • Músculo duro à palpação EXAMES COMPLEMENTARES Bioquímico: • Criatinoquinase (CK) - enzima específica para tecido muscular. Pico de 3-4h. • Aspartato aminotransferase (AST) - presente em vários tecidos. Pico de alteração em 24h durante 7 dias. TRATAMENTO • AINEs: Fenilbutazona, Cetoprofeno e Flunixina Meglubina • Repositores de Ca2+ e eletrólitos • Relaxante muscular: Xilazina (α2-agonista) ou Acepromazina (vasodilatação periférica). Apenas em animais já hidratados • Fluidoterapia: RL- miosite aguda. RL + Glicose 5% - crônico • Manutenção da temperatura • Repouso prolongado GASTROENTEROLOGIA SEMIOLOGIA A morfologia do TGI do equino tem algumas particularidades, por exemplo, o estômago possui uma pequena capacidade (8-15L) e de demorado trânsito intestinal (até 72h para defecação). O equino é incapaz de produzir vômito pelo músculo da cárdia ser potente e pela ausência de centro do vômito no SNC. O jejuno é longo, assim como o mesentério. Há uma diminuição brusca na flexura pélvica (comum afecções nessa região) e de fermentação fecal. EXAME FÍSICO: PARÂMETROS VITA • Hidratação pela coloração de mucosas, TPC e turgo da pele • Temperatura retal • FR e FC • Motilidade intestinal INSPEÇÃO Avaliar atitude, comportamento e constituição física. A queixa principal é de dor abdominal (cólica), na qual o equino pode se apresentar deitado, hipersudorese,rolando ou com sinal de “cavação”. AUSCULTAÇÃO ABDOMINAL É realizada em quatro quadrantes: • DD - íleo-cecal • DE - ID • VD/VE - cólon PALPAÇÃO • Abdominal externa • Transretal EXAMES COMPLEMENTARES: SONDAGEM NASOGÁSTRICA É utilizada tanto como exame complementar como para tratamento de afecções, sendo a abordagem inicial para cólicas. O conteúdo naturalmente deve ser: • Cor - verde • Odor - mate • Volume de 8-15L • De conteúdo gástrico normal • pH entre 6,5-7,5 PARACENTESE ABDOMINAL O líquido peritoneal normal deve ser: • Cor - amarela • Inodoro e translúcido • Total de células (<5.000/µl) • Proteína (<2,5g/dl) AFECÇÕES: 1 - OBSTRUÇÃO ESOFÁGICA A obstrução esofágica é uma emergência rara causada por impactações intraluminais por corpo estranho ou alimentos, como frutas, espigas de milho e, principalmente, acúmulo de ração por baixa ou dificuldade na mastigação. Pode ser de origem luminal quando na presença de neoplasias no esôfago. Outros fatores como exaustão, sedação, mastigação insuficiente, afecções dentárias, recuperação anestésica e jejum prolongado são fatores que podem induzir as obstruções esofágicas. Cavalos mais velhos são predispostos a desenvolverem obstruções esofágicas por terem afecções dentárias, incapacitando a total mastigação do alimento. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Disfagia e sialorreia • Refluxo de líquido viscoso (saliva) ou esverdeado (alimento) pelas narinas • Incômodo • Tentativa de deglutição • “Ânsia de vômito” DIAGNÓSTICO • Palpação do esôfago com aumento de volume no primeiro terço do lado E • Não-passagem natural da sonda nasogástrica TRATAMENTO Conservativo: • Passagem da sonda nasogástrica com administração de lubrificantes óleos minerais e água morna Cirúrgico: • Esofagotomia 2 - GASTRITE E ÚLCERA GÁSTRICA Gastrite é a inflamação aguda ou crônica da mucosa estomacal causada por manejo alimentar inadequado, estresse, verminoses, lesões mecânicas no estômago e, principalmente, uso de AINEs (> 5 dias). É comum tanto em potros como em adultos (> em cavalos de corrida). As lesões geralmente estão na zona aglandular do estômago, na marge plicatus. No histórico do animal é relatado alterações comportamentais, cólica recorrente, dor silenciosa, perda de peso, pelos arrepiados, raramente diarreia e utilização de AINE. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Dor e depressão recorrente • Pelos arrepiados • Sialorreia e bruxismo (principalmente me potros) DIAGNÓSTICO • Sondagem (-): sem refluxo e com presença de muco • Gastrocospia TRATAMENTO • Diminuir o estresse e cessas a administração de AINEs mesmo que haja outra afecção sendo tratada • Voltar ao trabalho aos poucos, assim como a alimentação (pequenas porções várias vezes ao dia) • Antagonistas H2: Cimetidina e Ranitidina - 6,6mg/kg VO/IV, QID • Inibidor de H+: Omeprazol de 0,7 – 1,0mg/kg –VO, SID • Antiácidos: Hidróxido de alumínio ou de magnésio 3 - DILATAÇÃO GÁSTRICA É a afecção mais comum no TGI em equinos. Comum em animais velhos. É causada quando o equino possui acesso livre ao cocho de alimentação com excessiva alimentação de concentrado (CHOs) de má qualidade, feno seco, problemas dentários que dificultam a mastigação e aerofagia. Esses alimentos ricos em CHOs de má qualidade acabam se acumulando no estômago e sofrendo fermentação, expandindo-o. Essa expansão do estômago pode causar sua ruptura, ocasionando peritonite e morte. No histórico do animal é relatado cólica por ingestão de alimento concentrado há pouco tempo (comum no início da manhã e no final da tarde), aerofagia ou ingesta rápida de alimentação. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Sintomas de cólica • Alteração sutil em FC e FR pela dor DIAGNÓSTICO • Sondagem (+): refluxo gástrico, de odor fermentado e de pH ácido (<6,8) TRATAMENTO • Sondagem nasogástrica para descompressão gástrica. Lavar repetidamente com água morna até a água sair totalmente limpa • Laxantes • Emolientes: Timpanol (quebra de gases) • Reguladores de pH: Leite de magnésia • Volta progressiva do concentrado • Fluidoterapia para desidratação • Suporte com analgésicos 4 - PROCESSOS OBSTRUTIVOS EM INTESTINOS Os processos obstrutivos são causados por comprometimento da passagem do alimento ou fezes pelo intestino, eles ainda são classificados em não- estrangulativos e estrangulativo. NÃO-ESTRANGULATIVO É a obstrução do lúmen do intestinal sem compromisso do suprimento sanguíneo causado por estase e timpanismo, bloqueio do lúmen por massa de ingesta ou por CE, ou ainda, por compressão externa do intestino por adrerência, abscesso e tumor. Pode ocorrer em qualquer parte dos intestinos. Em ID: • Compactação de íleo • Intussuscepção • CE • Eventração • Duodeno-jejunite proximal • O tratamento para essas afecções pode ser conservativo, principalmente em casos de verminose e da DJP Em IG: • Compactação • Enterólitos • CE ESTRANGULATIVO Processo obstrutivo intestinal com simultânea constrição sanguínea (isquemia). Comum em jejuno, íleo e cólon maior e leva à morte. Em ID: • Vólvulo (é a torção de um órgão oco em torno de seu ponto de inserção) • Torção (sobre o eixo longitudinal do intestino) • Hérnia (comum em machos, ínguino-escrotal) • O tratamento para essas afecções é cirúrgico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Exame físico • Paracentese abdominal • US transabdominal 5 - DUODENO-JEJUNITE PROXIMAL (DJP) É também conhecida como enterite anterior. É uma inflamação catarral com transudato no interior segmento proximal do intestino, principalmente me jejuno. Afeta mais frequentemente animais adultos de 2-9 anos de idade. Há o envolvimento de bactérias do gênero Clostridium sp e Salmonella sp na etiologia da doença. O refluxo gástrico prévio de 24-48h é muito presente no histórico, podendo causar dilatação gástrica secundária por sobrecarga e desidratação severa com perda de eletrólitos. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Cólica • Desidratação com sinais de sudorese, > TPC, turgor de pele e mucosas congestas • Febre • Taquicardia e taquipneia • Endotoxemia • Hipomotilidade intestinal em quadrante DD/DE DIAGNÓSTICO • Sonda nasogástrica (+) com volume aumentado (> 20L), de cor verde, cheiro fecal e pH alcalino • Presença de alo toxêmica pela circulação de fragmentos de bactérias Gram (-) na circulação intestinal, característico de endotoxemia • Palpação transretal (+) de alças intestinais TRATAMENTO • Descompressão estomacal a cada 4-6h • Fluidoterapia com RL • AINEs: Flunexim Meglumine - 1,1mg/kg, BID, IV ou IM ou 0,25mg/kg, TID ou QID, IV ou DMSO – 0,5-1,0g/kg, IV a 10% • ANTBs: Penicilina – 20.000 a 40.000UI/kg, BID, IM associado com Gentamicina – 6,6mg/kg, SID, IV • Procinéticos: Metoclopramida - 0,04mg/kg, IV, infusão lenta ou a cada 2 horas • Tratamento suporte PROGNÓSTICO • Bom – resolução nas primeiras 24h • Resevado – resolução em 72 • Ruim – resolução não ocorrer neste período • Precaução com laminite pela endotoxemia 6 - CÓLICA ESPASMÓDICA É o aumento anormal das contrações intestinais pelo acúmulo de gás no TGI do equino. Muito comum em potros que ingeriram previamente capins novos (muitos brotos) propiciando sua fermentação desregulada. Outras causas prováveis são por migração verminótica, produção excessiva de gás e excitação individual. DIAGNÓSTICO: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Ataques agudos de dor • Aumento da motilidade intestinal TRATAMENTO • AINEs: Flunexin Meglubine, Cetoprofeno e Felilbutazona • Antiespasmódicos: Butilbrometo de Escopolamina (Buscopan®) – 0,3mg/kg • Terapias orais: óleos minerais,laxantes e tensiolíticos 7 - COMPACTAÇÃO As compactações do intestino grosso podem ser divididas em duas categorias: organizadas (plásticos, enterólitos) e não organizadas (ingesta, areia, cascalho). A compactação é o acúmulo dessas categorias por alterações no manejo e dieta, na motilidade do TGI, forragem com alto teor de lignina, deficiência na secreção do TGI, restrição à exercícios e água fresca, estresse, verminoses e clima frio. O lugar mais predisposto é na flexura pélvica. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Dor leve com parâmetros normais • Distensão abdominal varável por acúmulo de gás ou ingesta • Hipomotilidade em quadrante VD/VE DIAGNÓSTICO • Sonda nasogástrica (-) no início • Palpação com presença de massas firmes na flexura pélvica • Líquido peritoneal sem alterações inicialmente TRATAMENTO • AINEs: Flunixin Meglumine – 1,1mg/kg, BID, IM ou IV ou Fenilbutazona – 4,4mg/kg, BID, IV • Sondagem para liberação de gás • Laxantes: Leite de magnésia ou Bisacodil • Lubrificantes à base de óleo mineral • Tensiolíticos: Ruminol e Timpanol • Fluidoterapia pelo uso do laxante • Tratamento suporte • Cirúrgico pela enterectomia da flexura caso o quadro não for remissivo ao tratamento conservativo. O equino deve defecar grandes quantidades em até 24h NEUROLOGIA SEMIOLOGIA IDENTIFICAÇÃO E ANAMNESE É importante colher informações do grupo dos animais (plantel ou rebanho), assim como, os tratamentos anteriores já realizados, doenças anteriores e número de animais acometidos. Normalmente, a queixa principal está relacionada com os sintomas mais visíveis da doença: andar em círculos, descoordenação ou convulsão. É importante saber o início dos sintomas e a evolução da mesma. Tipos de evolução: • Agudo e não-progressivo: os sintomas apareceram no pós-trauma e continuaram (afecções traumáticas e vasculares) • Agudo, progressivo e simétrico: os sintomas aparecem repentinamente e tendem a melhorar ou piorar. São doenças sempre bilaterais por iguais (afecções metabólicas, nutricionais e tóxicas) • Agudo, progressivo e assimétrico: um lado é mais acometido que o outro (afecções inflamatórias, infecciosas, degenerativas e neoplásicas) A frequência e local da alimentação é importante pois pode haver contaminação e produção de toxinas. É importante o animal ter a carteirinha de vacinação em dia: raiva, tétano, encefalomielite viral e herpes vírus. O ambiente em que o animal está, assim como o manejo de cada animal e número de mortes recentes. EXAME FÍSICO: INSPEÇÃO É baseado no relato do tratador de como está o comportamento do equino, com o nível de consciência e da postura e movimento. Postura em estação: • Acampado - membros afastados • Recolhido - membros recolhidos ESTÍMULO DE ESTRUTURAS: Estímulo luminoso (lanterna): • Posicionar a luz da lanterna no olho do equino com esperada miose dos dois olhos. É um bom exame para diferenciar cegueira central ou periférica Provas de dor: • Estimular a dor de alguma estrutura do animal com esperada reação à dor Provas funcionais: • Cruzar o membro do animal com esperada volta dos membros • Tônus de cauda • Caminhar com o animal e ao mesmo tempo puxar a cauda dele REGIÃO ANATÔMICA E SINTOMAS: CÉREBRO • Convulsão • Alteração comportamental • Cegueira central • Head pressing CEREBELO • Incoordenação • Desequilíbrio • Hipermetria • Tremor intencional de cabeça • Sinal de Magnus Klein • Aumento da área de sustentação TRONCO ENCEFÁLICO • Nistagmo • Pleurotótono (desvio de cabeça) • Andar em círculos • Paralisia do nervo facial MEDULA ESPINHAL • Paralisia (fláscida e espástica) • Paresia (fláscida e espástica) EXAMES COMPLEMENTARES • Análise do LCR - a colheita é feita a partir da ventro flexão da cabeça do animal para punção do líquido no forame magno. O equino deve estar anestesiado e em decúbito lateral. Outro local de colheita é no forame lombo-sacral. O LCR é incolor, translucido e inodoro. • RX simples ou mielografia • Eletroencefalografia • TC e RM DOENÇAS: 1 - TÉTANO O tétano é uma doença tóxica infecciosa que acomete os animais domésticos e o homem por ação das toxinas produzidas pelo Clostridium tetani, microrganismo de distribuição mundial, gram-positivo, encontrado sob a forma vegetativa ou esporulada em função das condições de tensão de oxigênio no ambiente. O tétano é causado pela neurotoxina tetanoespasmina, produzida pela forma vegetativa do Clostridium tetani, que se implanta em ferimentos com condições anaeróbicas adequadas para sua multiplicação e formulação da neurotoxina. A neurotoxina tetânica compete com a Acetil-CoA impedindo o relaxamento muscular fazendo com o que o animal entre no quadro clínico de “tetania”. É uma doença de alta mortalidade. O C. tetani pode instalar-se em qualquer ferida contaminada multiplicando-se no local e produzindo toxinas difusíveis, porém, não tem nenhuma capacidade invasora, não saindo do foco de infecção. Os casos naturais surgem principalmente após infecções profundas e perfurantes, que favorecem a anaerobiose, e em feridas purulentas, pois os germes piogênicos consomem o oxigênio, criando um ambiente favorável à proliferação do C. tetani. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Os sintomas começam na periferia do corpo e depois para o centro do corpo • Cauda em bandeira e enrijecimento de boca • Orelha em lança • Posição de cavalete • Protusão da terceira pálpebra DIAGNÓSTICO É feito a partir do histórico (feridas prévias e/ou ausência de vacinação) e pelos sintomas característicos (espasmos musculares e protusão da terceira pálpebra). TRATAMENTO • Sintomático + Ambiente calmo, silencioso e escuro + Lavar a ferida com H2O2 • Sedativos - Xilazina (0,5-1 mg/kg BID/TID) • Soro Antitetânico (50.00-200.000 UI IV e SC). Em casos severos da doença, o soro pode ser administrado no forma magno intratecal • ANTB: Penicilina 40.000 UI/Kg/IM/BID SÍNDROMES CEREBRAIS: São as lesões que acometem o encefálo (cérebro, cerebelo e tronco encefálico). Elas podem ser traumáticas (concussões), infecciosas (raiva e encefalite viral) ou degenerativa (leucoencefalomalácea). 2 - RAIVA A Raiva é causada por um Lyssavirus, da família Rhabdoviridae. É pouco comum em equinos. O vírus da Raiva é transmitido pela saliva contaminada em ferimentos, sendo que no equino o método mais comum de infecção é a mordida de um carnívoro selvagem ou de morcegos hematófagos que transportam o vírus. O vírus não é capaz de se multiplicar nas glândulas salivares equina fazendo com que o equina não seja um potencial transmissor (clico terminal da doença). A doença é classificada em três tipos: paralítica (leva à decúbito, convulsão e cegueira), obscura (pouca demonstração de sintomas) e furiosa (alteração severa de comportamento, tendem a ficar agressivos). A forma paralítica e furiosa são as mais comum nos equinos. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Alteração de comportamento • Convulsão DIAGNÓSTICO: NECRÓPSIA É realizado a coleta do cérebro para pesquisa de anticorpos em imunofluorescência ou inoculação do licor em camundongos PREVENÇÃO Vacinação. 3 - ENCEFALITE VIRAL (EV) As encefalites equinas são doenças infecto- contagiosas zoonóticas, de caráter agudo, causadas por vírus da família Togaviridae, gênero Alphavirus, com uma grande variedade de hospedeiros e reservatórios, incluindo aves e mamíferos, e que apresentam intenso tropismo pelo sistema nervoso central. Esses vírus são classificadoscomo: leste (EVL), oeste (EVO) e venezuelana (EVV). No Brasil não houve casos da venezuelana. A transmissão é feita pela picada de mosquitos hematófagos (gênero Culex). DIAGNÓSTICO: LABORATORIAL • Fixação de complemento • ELISA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Alterações de reflexo • Andar em círculos e pedalagem PREVENÇÃO Vacinação. 4 - LEUCOENCEFALOMALÁCEA (LEME) A LEME é causada por fumonisinas (B1, B2, A1 e A2) produzidas pelo fungo Fusarium moniliforme (F. proliferatum). O desenvolvimento do fungo e suas toxinas estão intimamente relacionados com a umidade e, provavelmente, com a ocorrência de quedas de temperatura que causam choque térmico. O surgimento da doença ocorre com a necessidade de suplementação da dieta dos equídeos com milho, rações contendo milho, rolão de milho, farelo ou xerém de milho ou ainda resíduos de indústrias de processamento deste grão, durante a escassez de forragem nas pastagens, favorecendo com isso o surgimento da doença. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Letargia, depressão e incoordenação • Aptose lingual • Hiperexcitabilidade e delírio • Convulsões DIAGNÓSTICO: NECRÓPSIA • Degeneração da parte branca do encéfalo LABORATORIAL • Cromotografia da alimentação dada ao animal TRATAMENTO GERAL PARA ENCEFALITES • AINE: DMSO (0,5-1g/kg) diluído em soro (10%) IV • Benzodiazepínicos - Diazepan (0,05-2,2 mg/kg/IV) • Terapia suporte SÍNDROME CEREBELAR: 5 - ABIOTROFIA CEREBELAR É uma doença de condição genética pelo cruzamento de cavalos árabes e pôneis. Ocorre a degeneração prematura nos primeiros meses de desenvolvimento do cerebelo (aos 6 meses até 1 ano). Os potros nascem normais e começam a desenvolver tremor de cabeça, ataxia e dismetria. TRATAMENTO Não há tratamento, apenas a prevenção em evitar o cruzamento das raças predispostas. SÍNDROMES DO TRONCO ENCEFÁLICO: 6 - SÍNDROME VESTIBULAR A origem das síndromes vestibulares em equinos é por trauma ou, muito raramente, por otites. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Inclinação (topo) da cabeça para o lado acometido • Nistagmo • Incoordenação • Andar em círculos • Alterações de comportamento (agressividade) DIAGNÓSTICO É baseado pelo histórico e sintomas. TRATAMENTO • Sintomático • AIE: Dexametasona 0,05-0,2mg/kg IV • DMSO 0,5-1g/kg diluído a 10% em SF IV • Terapia suporte SÍNDROME MEDULAR: 7 - MIELOENCEFALITE EQUINA CAUSADA POR PROTOZOÁRIO (MEPE) A MPE é uma doença neurológica provocada por um protozoário conhecido como Sarcocystis neurona. O Hospedeiro definitivo é o gambá, que se infecta pela ingestão de um tecido muscular que contém sarcocistos oriundos de um hospedeiro intermediário (presa) infectado. Os equinos são considerados hospedeiros aberrantes que infectam-se acidentalmente quando ingerem alimentos contaminados com fezes dos gambás, que possuem esporocistos infectantes. Uma vez ingeridos os esporocistos, eles migram do trato intestinal para a corrente sanguínea, ultrapassam a barreira hematoencefálica e atingem o sistema nervoso central. O S. neurona se concentra mais na substâncias branca e causa lesões multifocais e assimétricas do encéfalo (10%) e medula (90%). MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Défict proprioceptivo • Incoordenação • Atrofia muscular unilateral DIAGNÓSTICO • Histórico de estresse recente • Sintomas físicos • Western bloot (soro e LCR). Comparar o nível de protozoários em soro e líquor, geralmente no líquor é maior. A coleta do LCR é na região lombo-sacral • PCR de LCR TRATAMENTO • Sulfa + Trimetroprim (15-30mg/kg, VO, BID) + Piremetamina (0,25-1mg/kg, VO, SID) ou Diclazuril (5mg/kg, VO, SID) • DMSO - 3 aplicações BID
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