Buscar

CLÍNICA DE GRANDES ANIMAIS II - EQUINOS (UAM)

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 14 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 14 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 9, do total de 14 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

SISTEMA 
LOCOMOTOR 
O sistema locomotor equino é formado pelos 
membros torácicos, pélvicos e coluna. O sistema 
locomotor tem uma predisposição à claudicação, 
principalmente nos membros torácicos. Além dos 
equinos apoiarem todo o peso do corpo em um único 
dedo, a maior parte do peso é concentrada nos 
membros anteriores. Outro fator é o peso da coluna 
que, além de apoiar o próprio animal, muitas vezes 
apoia também o equitador. A predisposição à 
claudicação equina varia também conforme o 
trabalho. Equinos de saltos tem problemas com 
tendinites, equinos de tração, musculares e equinos 
de tambor, fraturas. 
 
SEMIOLOGIA: 
IDENTIFICAÇÃO 
Nome, idade, espécie, raça, tipo de trabalho e sexo. 
HISTÓRICO/ANAMNESE 
A queixa principal é, geralmente, claudicação. É 
importante diferenciar a origem da claudicação. 
Existem claudicações propriamente ditas, elas são 
ósseas ou articulares, com aumento de temperatura 
na região da lesão e que pioram após o trabalho. E 
claudicações de tecidos moles e musculares, a 
região se encontra em uma temperatura mais fria e 
há melhora após trabalho. 
É comum também a claudicação após ferreamento 
(geralmente após 48h). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAME FÍSICO: 
INSPEÇÃO 
A claudicação é um sinal de dor que pode ser um 
distúrbio estrutural ou funcional e muito visível 
durante a locomoção. 
É essencial a inspeção do equino, verificar os 
aprumos, atitude, posição e constituição física. 
A cabeça do cavalo é um pêndulo para dor no 
membro torácico. Ele levanta a cabeça quando com 
dor. 
PALPAÇÃO 
A palpação é feita sempre de distal para proximal 
além de comparar o membro contra lateral. A 
palpação pode ser direta (pressão digital) e indireta 
(pinça de casco). 
Palpação de casco proximal > quartela > 
interfalangeanas > sesamóides proximais > torção do 
boleto > tensão sobre os flexores > flexores > carpo > 
tarso. 
Grau da claudicação: 
• I - perceptível somente ao trote 
• II - notada ao passo e óbvia ao trote 
• III - perceptível tanto ao passo como ao trote 
• IV - evidente ao passo e trote 
• V - não suporta o apoio do membro 
EXAMES AUXILIARES: 
TESTE DE FLEXÃO 
O teste de flexão consiste em flexionar os membros e 
as articulações dos equinos. Com isso é possível 
observar se há algum realce dos focos inflamatórios 
que evidenciam a dor. Durante esse teste é possível 
identificar casos mais avançados do problema. 
Flexionar a articulação por 45s antes do trote. 
 
 
 
CLÍNICA DE GRANDES ANIMAIS II 
EQUINOS 
BLOQUEIOS ANESTPESICOS PERINEURAIS 
E INTRARTICULARES 
O bloqueio perineural diagnóstico é utilizado para 
localizar a sede da dor causadora da claudicação. Se 
após o bloqueio a claudicação diminuir ou for 
eliminada, isso significa que a lesão provavelmente é 
distal ao bloqueio. 
ARTROCENTESE 
A artroscopia é um meio de diagnóstico que permite 
detectar objectivamente uma lesão numa fase inicial, 
tanto a nível da cartilagem articular como a nível da 
membrana sinovial. A coleta é feita com o animal em 
estação e analisa as proteínas (2g/dL), hemácias 
(ausente) e leucócitos (até 1000cel/mm³) do líquido 
sinovial. 
OUTROS EXAMES 
RX, US, TC, cintilografia e RM. 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA 
LOCOMOTOR 
1 - HEMATOMA SUBSOLEAR E ABSCESSO 
SUBSOLEAR 
HEMATOMA SUBSOLEAR 
Um hematoma resulta da ruptura dos vasos 
sanguíneos do cório sob a sola, ranilha ou parede 
do casco. Com o tempo, a hemorragia se espalha 
para as camadas mais profundas da epiderme e 
torna-se visível, à medida que o casco cresce. 
Logicamente, contusões são mais visíveis quando a 
hemorragia é superficial e o casco é não pigmentado. 
É provável que a dor associada à lesão seja devida à 
resposta inflamatória, mas também pode estar 
associada ao aumento da pressão subsolear. 
ABSCESSO SUBSOLEAR 
A penetração do casco por objetos perfurantes, 
aparentemente, é a principal causa dos abscessos 
sub-soleares. No entanto, a infecção ascendente da 
linha branca (broca), por Fusobacterium 
necrophorum, pode se disseminar para os tecidos 
sub-soleares levando ao desenvolvimento de 
abscessos. 
Em outros casos, os abscessos sub-soleares se 
desenvolvem após mudanças climáticas (umidade) 
ou em equinos criados em condições não 
higiênicas, e sem cuidados adequados do casco. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Claudicação. Relutância em apoiar o membro 
(apoio em pinça) 
• Encurtamento do passo 
• Aumento da temperatura do casco, com dor 
local e regiões enegrecidas na sola 
TRATAMENTO 
• Correção da ferradura 
• Casqueamento (descompressão do casco) 
• Pedilúvios - Hipoclorito de sódio 
• AINEs: Fenilbutazona (2,2 mg/Kg a 4,4 
mg/Kg), BID por 3 a 5 dias ou Flunixina 
Meglumina (1,1 mg/Kg), BID por 5 a 7 dias 
• ANTBs: Penicilina - 400 UI, BID por 5 dias 
• Soro antitetânico 
2 - SÍNDROME NAVICULAR 
A doença do navicular é usada para indicar uma 
síndrome degenerativa crônica que acomete o osso 
navicular, sua superfície flexora fibrocartilaginosa, 
seus ligamentos e inserções capsulares, o tendão 
flexor digital profundo e a bursa do navicular. 
Não há predisposição por sexo. Em geral, a 
enfermidade se manifesta em equinos de 3 a 12 anos 
de idade, com maior ocorrência entre 7 e 9 anos de 
idade. Animais de sangue podem ser acometidos em 
idade mais jovem. A tendência da síndrome é 
bilateral e nos membros anteriores. Alguns fatores 
predisponentes: má conformação dos cascos, 
trabalho excessivo/inadequado e idade. 
O sesamóide distal ou osso navicular tem a forma de 
lançadeira e está em situação palmar à junção das 
falanges média e distal. O osso sesamóide distal 
aumenta a superfície articular distal da articulação do 
casco. A principal função do osso navicular é 
promover uma superfície de deslizamento até o 
ponto onde o TFDP (tendão flexor digital profundo) 
para mudar o ângulo entre a articulação 
interfalangeana distal. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Claudicação progressiva, mas intermitente 
com evidente rejeição ao andamento “pisar 
em ovos” 
• Movimentos circulares pioram o quadro 
• Pinça de casco e bloqueio anestésico (+) 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• RX: é o diagnóstico definitivo pela 
visualização de incidências no dorso 
palmar/plantar e skyline 
TRATAMENTO 
• Correção de ferradura pela pinça rolada 
• AINEs: Fenilbutazona (2,2 mg/Kg a 4,4 
mg/Kg), BID por 3 a 5 dias ou Flunixina 
Meglumina (1,1 mg/Kg), BID por 5 a 7 dias 
• Agentes vasomoduladores: Isoxsuprime 
(0,6mg/kg, oral BID e SID - manutenção) 
• Ácido tiludrônico (Tildren®) - (0,1mg/kg, IV, 
10 dias) 
• Neurectomia química ou cirúrgica (paliativo) 
3 - LAMINITE 
Outro nome: pododermatite asséptica difusa. É a 
inflamação das lâminas sensíveis do casco, envolve, 
ainda uma sequência complicada e inter-relacionada 
de processos que resultam num grau variável de 
rotura da interdigitação das lâminas primárias e 
secundárias epidérmicas e dérmicas. Se esta lesão 
for suficientemente grave pode originar a rotação ou 
mesmo o afundamento da falange distal. 
Existem 3 fases distintas para o aparecimento da 
laminite. A fase de desenvolvimento da laminite 
ocorre antes do aparecimento dos primeiros sinais 
clínicos, com o início do processo de lesão laminar, 
apesar do animal não ter dor. Fase em que o animal 
começa a apresentar os primeiros sinais de 
dor/claudicação inicia-se a denominada fase aguda. 
Quando esta fase termina inicia-se a fase crónica, 
72h depois do início da fase anterior ou quando existe 
evidência radiográfica de separação laminar. 
Fatores predisponentes: excesso de ingestão de 
CHO ou fibras rapidamente fermentáveis, septicemia, 
alterações no TGI, retenção de placenta, apoio 
excessivo e prolongado no membro lesionado, 
problemas hormonais, tempo frio, estresse, uso de 
AIE, exercício em terreno duro, ingestão de água fria 
e ingestão de madeira nogueira. 
PATOGENIA: 
É um processo causado por problemas vascularesperiféricos, por alterações na pressão venosa, 
vasoconstrição digital, microtrombose, edema 
perivascular, necrose, isquemia e dor, mas 
principalmente, pela liberação excessiva de 
metaloproteinases. 
A lâmina e o colágeno tipo IV/VII são componentes da 
membrana basal das lâminas, acredita-se que as 
enzimas metaloproteinase-2 e metaloproteinase-9 
dissolvem estas substâncias, e que em circunstâncias 
normais e fisiológicas é esta dissolução controlada 
que permite o movimento das lâminas epidérmicas 
sobre as lâminas dérmicas durante o crescimento do 
casco. A excessiva activação destas enzimas leva à 
dissolução incontrolada dos componentes da 
membrana basal resultando na separação das 
lâminas dérmicas e epidérmicas. O aumento de 
citocinas aumenta metaloproteinases. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Doença prévia à claudicação. A claudicação é 
mais acentuada no MT (apoio no MP) junto à 
troca de apoio frequente entre os membros 
• Aumento de temperatura dos casos e pulsos 
nas artérias digitais 
• Pinçamento de casco (+) para dor 
EXAME COMPLEMENTAR 
Com o RX é possível fazer o diagnóstico definitivo. 
Visualizar e acompanhar o deslocamento da 
falange/rotação, além de identificar o deslocamento 
da 3° falange e do estojo córneo. 
CLASSIFICAÇÃO DA LAMINITE: 
1 - PRÉ-LAMINITE (PRÉ-CLÍNICA) 
Ocorre antes do início da claudicação. Há ainda a 
preservação da união dérmica/epidérmica além do 
aumento da temperatura dos cascos e pulso digital. 
 
2 - LAMINITE (FASE CLÍNICA) 
Ocorre a lesão (ou separação) dérmica/epidérmica 
com claudicação evidente, aumento de temperatura 
dos cascos e pulso digital com pinçamento de cascos 
(+). 
TRATAMENTO: 
1 - PRÉ-LAMINTE 
• Tratamento da doença primária à claudicação 
• Crioterapia contínua de 48-72h. O 
resfriamento das extremidades reduz o fluxo 
sanguíneo local (diminuindo a perfusão local 
para menor exposição à citocinas e 
metaloproteinases) 
2 - LAMINITE 
• Ainda tratar a causa primária 
• Α-Bloqueador: Acepromazina -TID/QID 
• Vasomoduladores: Isoxsuprime 
• AINE: Fenilbutazona - IV 
• Cama da baia sempre alta 
• Botas protetoras (EVA ou gesso com palmilha) 
• Ferraduras corretivas 
• Biotina para crescimento do casco 
4 - TENDINITE E DESMITE 
É uma afecção muito comum em cavalos atletas. A 
inflamação no tendão é chamado de tendinite e, a do 
ligamento, desmite. 
ANATOMIA 
O tendão é uma fibra de 
tecido conjuntivo da qual 
se prolonga do músculo e 
se insere no osso ou em 
outros órgãos. Tem a 
função de manter o equilíbrio estático e dinâmico 
através da transmissão do exercício muscular aos 
ossos e articulação. 
Tendões mais acometidos: 
• Tendão flexor digital superior 
• Tendão flexor digital profundo 
O ligamento é um feixe também de tecido conjuntivo 
que une entre si duas cabeças ósseas de uma 
articulação (ligamento articular) ou mantém no seu 
local fisiológico habitual um órgão interno (ligamento 
suspensor). 
Ligamento mais acometido: 
• Ligamento suspensório 
 
PATOGENIA 
A fadiga, má conformação, falta de preparo físico, 
atividade muscular incordenada vão produzir forças 
biomecânicas excessivas no tendão, acelerando as 
mudanças degenerativas com o rompimento físico da 
matriz, ou serão suficientes para induzir tendinites 
clínicas ao exceder as propriedades mecânicas do 
tendão. 
As tendinites de origem intrínseca ocorridas 
naturalmente iniciam-se por rupturas fibrilares 
seguidas por hemorragia, exsudação e formação 
de hematoma intratendíneo, com conseqüente 
aumento de volume e inflamação. Este exsudato e a 
hemorragia separam e inevitavelmente enfraquecem 
as fibras tendíneas normais restantes, ampliando os 
danos ao tendão. 
Dentro de algumas horas após a lesão, numerosos 
fibroblastos de reparação do tecido conectivo 
interfascicular e do peritendão encontram-se 
distribuídos em fileiras longitudinais entre as fibras 
tendíneas, característico da cicatrização. A fase 
crônica da patogênica é quando há o 
remodelamento das fibras colágenas tipo I por tipo 
III, caracterizando fibrosamento. 
Classificação da lesão: 
• Aguda - ruptura da matriz tendínea seguida 
por hemorragia e sinais de inflamação 
• Subaguda - invasão de fibroblastos e 
angiogênese, cicatrização 
• Crônica - remodelação 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Claudicação e aumento de volume local com 
sinais de inflamação 
EXAMES COMPLEMENTARES 
US é o exame de eleição. É possível visualizar a 
perda do alinhamento das fibras ou acúmulo de 
líquido (baixa ecogenecidade). 
Mensuração da lesão: 
• 1-5% - leve 
• 8-10% - moderada 
• > 10% - grave 
TRATAMENTO: 
1 - FASE AGUDA 
• AINEs: Fenilbutazona, Cetoprofeno e 
Flunixina Meglunima 
• AIE de curta duração: Dexametasona 
• Crioterapia < 30min 
2 - FASE SUBAGUDA 
• AINES 
• Estímulo ao exercício 
3 - FASE CRÔNICA 
• Exercício 
• Ondas de choque extracorpóreo 
• Desmotomia 
OUTROS TRATAMENTOS: 
Repouso, pomadas locais com bandagem 
compressiva, aplicação de ácido hialurônico, 
fisioterapia com laser ou US, ferraduras corretivas e 
terapia com CTM ou PRP. 
 
5 - MIOSITE 
É a inflamação muscular que afeta equinos de 
qualquer idade, sendo mais comum em cavalos mal 
treinados ou sobre esforço físico. 
A miosite pode ser classificado em aguda ou crônica. 
A miosite aguda ocorre em animais que exerceram 
grande esforço físico em um curto período de tempo, 
sendo assim, são aquelas que se iniciam antes da 
depleção total das reservas de glicogênio, porém 
ocorre a diminuição na perfusão sanguínea na 
musculatura, diminuindo o O2 e acumulando-se ácido 
lático. 
A miosite crônica ocorre em cavalos com longo 
trabalho, mas de baixo esforço. Ocorre a depleção 
total de glicogênio acumulando-se também ácido 
lático pelas vias catabólicas alternativas. 
O acúmulo de ácido lático no músculo causa 
vasoespasmo e irritação tecidual, gerando 
inflamação. 
Muitos podem ser os fatores predisponentes destas 
afecções como: predisposição genética, 
condicionamento atlético, trabalho inadequado, 
desidratação, fornecimento excessivo de dietas 
energéticas (grãos). 
No histórico do animal, geralmente é relatado trabalho 
excessivo ou inadequado, fadiga ou baixo 
desempenho. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• “Face ansiosa” 
• Claudicação de diferentes graus 
(principalmente nos posteriores) 
• Mialgia, fasciculação muscular e tremores 
• Relutância para se movimentar 
• Miosite causa mioglobinúria por esforço 
muscular e, a longo prazo, insuficiência renal 
• Músculo duro à palpação 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Bioquímico: 
• Criatinoquinase (CK) - enzima específica 
para tecido muscular. Pico de 3-4h. 
• Aspartato aminotransferase (AST) - 
presente em vários tecidos. Pico de alteração 
em 24h durante 7 dias. 
 
TRATAMENTO 
• AINEs: Fenilbutazona, Cetoprofeno e 
Flunixina Meglubina 
• Repositores de Ca2+ e eletrólitos 
• Relaxante muscular: Xilazina (α2-agonista) 
ou Acepromazina (vasodilatação periférica). 
Apenas em animais já hidratados 
• Fluidoterapia: RL- miosite aguda. RL + 
Glicose 5% - crônico 
• Manutenção da temperatura 
• Repouso prolongado 
 
 
GASTROENTEROLOGIA 
SEMIOLOGIA 
A morfologia do TGI do equino tem algumas 
particularidades, por exemplo, o estômago possui 
uma pequena capacidade (8-15L) e de demorado 
trânsito intestinal (até 72h para defecação). O equino 
é incapaz de produzir vômito pelo músculo da cárdia 
ser potente e pela ausência de centro do vômito no 
SNC. O jejuno é longo, assim como o mesentério. Há 
uma diminuição brusca na flexura pélvica (comum 
afecções nessa região) e de fermentação fecal. 
EXAME FÍSICO: 
PARÂMETROS VITA 
• Hidratação pela coloração de mucosas, TPC e 
turgo da pele 
• Temperatura retal 
• FR e FC 
• Motilidade intestinal 
INSPEÇÃO 
Avaliar atitude, comportamento e constituição física. A 
queixa principal é de dor abdominal (cólica), na qual o 
equino pode se apresentar deitado, hipersudorese,rolando ou com sinal de “cavação”. 
AUSCULTAÇÃO ABDOMINAL 
É realizada em quatro quadrantes: 
• DD - íleo-cecal 
• DE - ID 
• VD/VE - cólon 
PALPAÇÃO 
• Abdominal externa 
• Transretal 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
SONDAGEM NASOGÁSTRICA 
É utilizada tanto como exame complementar como 
para tratamento de afecções, sendo a abordagem 
inicial para cólicas. 
O conteúdo naturalmente deve ser: 
• Cor - verde 
• Odor - mate 
• Volume de 8-15L 
• De conteúdo gástrico normal 
• pH entre 6,5-7,5 
PARACENTESE ABDOMINAL 
O líquido peritoneal normal deve ser: 
• Cor - amarela 
• Inodoro e translúcido 
• Total de células (<5.000/µl) 
• Proteína (<2,5g/dl) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AFECÇÕES: 
1 - OBSTRUÇÃO ESOFÁGICA 
A obstrução esofágica é uma emergência rara 
causada por impactações intraluminais por corpo 
estranho ou alimentos, como frutas, espigas de 
milho e, principalmente, acúmulo de ração por baixa 
ou dificuldade na mastigação. Pode ser de origem 
luminal quando na presença de neoplasias no 
esôfago. 
Outros fatores como exaustão, sedação, mastigação 
insuficiente, afecções dentárias, recuperação 
anestésica e jejum prolongado são fatores que podem 
induzir as obstruções esofágicas. 
Cavalos mais velhos são predispostos a 
desenvolverem obstruções esofágicas por terem 
afecções dentárias, incapacitando a total mastigação 
do alimento. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Disfagia e sialorreia 
• Refluxo de líquido viscoso (saliva) ou 
esverdeado (alimento) pelas narinas 
• Incômodo 
• Tentativa de deglutição 
• “Ânsia de vômito” 
DIAGNÓSTICO 
• Palpação do esôfago com aumento de volume 
no primeiro terço do lado E 
• Não-passagem natural da sonda nasogástrica 
TRATAMENTO 
Conservativo: 
• Passagem da sonda nasogástrica com 
administração de lubrificantes óleos minerais e 
água morna 
Cirúrgico: 
• Esofagotomia 
 
 
 
 
 
 
2 - GASTRITE E ÚLCERA GÁSTRICA 
Gastrite é a inflamação aguda ou crônica da mucosa 
estomacal causada por manejo alimentar inadequado, 
estresse, verminoses, lesões mecânicas no estômago 
e, principalmente, uso de AINEs (> 5 dias). É comum 
tanto em potros como em adultos (> em cavalos de 
corrida). As lesões geralmente estão na zona 
aglandular do estômago, na marge plicatus. 
No histórico do animal é relatado alterações 
comportamentais, cólica recorrente, dor silenciosa, 
perda de peso, pelos arrepiados, raramente diarreia e 
utilização de AINE. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Dor e depressão recorrente 
• Pelos arrepiados 
• Sialorreia e bruxismo (principalmente me 
potros) 
DIAGNÓSTICO 
• Sondagem (-): sem refluxo e com presença 
de muco 
• Gastrocospia 
TRATAMENTO 
• Diminuir o estresse e cessas a administração 
de AINEs mesmo que haja outra afecção 
sendo tratada 
• Voltar ao trabalho aos poucos, assim como a 
alimentação (pequenas porções várias vezes 
ao dia) 
• Antagonistas H2: Cimetidina e Ranitidina - 
6,6mg/kg VO/IV, QID 
• Inibidor de H+: Omeprazol de 0,7 – 1,0mg/kg 
–VO, SID 
• Antiácidos: Hidróxido de alumínio ou de 
magnésio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 - DILATAÇÃO GÁSTRICA 
É a afecção mais comum no TGI em equinos. Comum 
em animais velhos. É causada quando o equino 
possui acesso livre ao cocho de alimentação com 
excessiva alimentação de concentrado (CHOs) de 
má qualidade, feno seco, problemas dentários que 
dificultam a mastigação e aerofagia. 
Esses alimentos ricos em CHOs de má qualidade 
acabam se acumulando no estômago e sofrendo 
fermentação, expandindo-o. Essa expansão do 
estômago pode causar sua ruptura, ocasionando 
peritonite e morte. 
No histórico do animal é relatado cólica por ingestão 
de alimento concentrado há pouco tempo (comum no 
início da manhã e no final da tarde), aerofagia ou 
ingesta rápida de alimentação. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Sintomas de cólica 
• Alteração sutil em FC e FR pela dor 
DIAGNÓSTICO 
• Sondagem (+): refluxo gástrico, de odor 
fermentado e de pH ácido (<6,8) 
TRATAMENTO 
• Sondagem nasogástrica para descompressão 
gástrica. Lavar repetidamente com água 
morna até a água sair totalmente limpa 
• Laxantes 
• Emolientes: Timpanol (quebra de gases) 
• Reguladores de pH: Leite de magnésia 
• Volta progressiva do concentrado 
• Fluidoterapia para desidratação 
• Suporte com analgésicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 - PROCESSOS OBSTRUTIVOS EM 
INTESTINOS 
Os processos obstrutivos são causados por 
comprometimento da passagem do alimento ou fezes 
pelo intestino, eles ainda são classificados em não-
estrangulativos e estrangulativo. 
NÃO-ESTRANGULATIVO 
É a obstrução do lúmen do intestinal sem 
compromisso do suprimento sanguíneo causado 
por estase e timpanismo, bloqueio do lúmen por 
massa de ingesta ou por CE, ou ainda, por 
compressão externa do intestino por adrerência, 
abscesso e tumor. Pode ocorrer em qualquer parte 
dos intestinos. 
Em ID: 
• Compactação de íleo 
• Intussuscepção 
• CE 
• Eventração 
• Duodeno-jejunite proximal 
• O tratamento para essas afecções pode ser 
conservativo, principalmente em casos de 
verminose e da DJP 
Em IG: 
• Compactação 
• Enterólitos 
• CE 
ESTRANGULATIVO 
Processo obstrutivo intestinal com simultânea 
constrição sanguínea (isquemia). Comum em 
jejuno, íleo e cólon maior e leva à morte. 
Em ID: 
• Vólvulo (é a torção de um órgão oco em torno 
de seu ponto de inserção) 
• Torção (sobre o eixo longitudinal do intestino) 
• Hérnia (comum em machos, ínguino-escrotal) 
• O tratamento para essas afecções é 
cirúrgico 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Exame físico 
• Paracentese abdominal 
• US transabdominal 
 
 
5 - DUODENO-JEJUNITE PROXIMAL (DJP) 
É também conhecida como enterite anterior. É uma 
inflamação catarral com transudato no interior 
segmento proximal do intestino, principalmente me 
jejuno. Afeta mais frequentemente animais adultos de 
2-9 anos de idade. 
Há o envolvimento de bactérias do gênero 
Clostridium sp e Salmonella sp na etiologia da 
doença. 
O refluxo gástrico prévio de 24-48h é muito presente 
no histórico, podendo causar dilatação gástrica 
secundária por sobrecarga e desidratação severa 
com perda de eletrólitos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Cólica 
• Desidratação com sinais de sudorese, > TPC, 
turgor de pele e mucosas congestas 
• Febre 
• Taquicardia e taquipneia 
• Endotoxemia 
• Hipomotilidade intestinal em quadrante DD/DE 
DIAGNÓSTICO 
• Sonda nasogástrica (+) com volume 
aumentado (> 20L), de cor verde, cheiro fecal 
e pH alcalino 
• Presença de alo toxêmica pela circulação de 
fragmentos de bactérias Gram (-) na 
circulação intestinal, característico de 
endotoxemia 
• Palpação transretal (+) de alças intestinais 
TRATAMENTO 
• Descompressão estomacal a cada 4-6h 
• Fluidoterapia com RL 
• AINEs: Flunexim Meglumine - 1,1mg/kg, 
BID, IV ou IM ou 0,25mg/kg, TID ou QID, IV ou 
DMSO – 0,5-1,0g/kg, IV a 10% 
• ANTBs: Penicilina – 20.000 a 40.000UI/kg, 
BID, IM associado com Gentamicina – 
6,6mg/kg, SID, IV 
• Procinéticos: Metoclopramida - 0,04mg/kg, 
IV, infusão lenta ou a cada 2 horas 
• Tratamento suporte 
PROGNÓSTICO 
• Bom – resolução nas primeiras 24h 
• Resevado – resolução em 72 
• Ruim – resolução não ocorrer neste período 
• Precaução com laminite pela endotoxemia 
6 - CÓLICA ESPASMÓDICA 
É o aumento anormal das contrações intestinais pelo 
acúmulo de gás no TGI do equino. Muito comum em 
potros que ingeriram previamente capins novos 
(muitos brotos) propiciando sua fermentação 
desregulada. Outras causas prováveis são por 
migração verminótica, produção excessiva de gás e 
excitação individual. 
DIAGNÓSTICO: 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Ataques agudos de dor 
• Aumento da motilidade intestinal 
TRATAMENTO 
• AINEs: Flunexin Meglubine, Cetoprofeno e 
Felilbutazona 
• Antiespasmódicos: Butilbrometo de 
Escopolamina (Buscopan®) – 0,3mg/kg 
• Terapias orais: óleos minerais,laxantes e 
tensiolíticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 - COMPACTAÇÃO 
As compactações do intestino grosso podem ser 
divididas em duas categorias: organizadas (plásticos, 
enterólitos) e não organizadas (ingesta, areia, 
cascalho). 
A compactação é o acúmulo dessas categorias por 
alterações no manejo e dieta, na motilidade do TGI, 
forragem com alto teor de lignina, deficiência na 
secreção do TGI, restrição à exercícios e água fresca, 
estresse, verminoses e clima frio. O lugar mais 
predisposto é na flexura pélvica. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Dor leve com parâmetros normais 
• Distensão abdominal varável por acúmulo de 
gás ou ingesta 
• Hipomotilidade em quadrante VD/VE 
DIAGNÓSTICO 
• Sonda nasogástrica (-) no início 
• Palpação com presença de massas firmes na 
flexura pélvica 
• Líquido peritoneal sem alterações inicialmente 
TRATAMENTO 
• AINEs: Flunixin Meglumine – 1,1mg/kg, BID, 
IM ou IV ou Fenilbutazona – 4,4mg/kg, BID, IV 
• Sondagem para liberação de gás 
• Laxantes: Leite de magnésia ou Bisacodil 
• Lubrificantes à base de óleo mineral 
• Tensiolíticos: Ruminol e Timpanol 
• Fluidoterapia pelo uso do laxante 
• Tratamento suporte 
• Cirúrgico pela enterectomia da flexura caso 
o quadro não for remissivo ao tratamento 
conservativo. O equino deve defecar grandes 
quantidades em até 24h 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROLOGIA 
SEMIOLOGIA 
IDENTIFICAÇÃO E ANAMNESE 
É importante colher informações do grupo dos 
animais (plantel ou rebanho), assim como, os 
tratamentos anteriores já realizados, doenças 
anteriores e número de animais acometidos. 
Normalmente, a queixa principal está relacionada 
com os sintomas mais visíveis da doença: andar em 
círculos, descoordenação ou convulsão. É 
importante saber o início dos sintomas e a evolução 
da mesma. 
Tipos de evolução: 
• Agudo e não-progressivo: os sintomas 
apareceram no pós-trauma e continuaram 
(afecções traumáticas e vasculares) 
• Agudo, progressivo e simétrico: os 
sintomas aparecem repentinamente e tendem 
a melhorar ou piorar. São doenças sempre 
bilaterais por iguais (afecções metabólicas, 
nutricionais e tóxicas) 
• Agudo, progressivo e assimétrico: um lado 
é mais acometido que o outro (afecções 
inflamatórias, infecciosas, degenerativas e 
neoplásicas) 
A frequência e local da alimentação é importante 
pois pode haver contaminação e produção de toxinas. 
É importante o animal ter a carteirinha de vacinação 
em dia: raiva, tétano, encefalomielite viral e herpes 
vírus. 
O ambiente em que o animal está, assim como o 
manejo de cada animal e número de mortes 
recentes. 
EXAME FÍSICO: 
INSPEÇÃO 
É baseado no relato do tratador de como está o 
comportamento do equino, com o nível de 
consciência e da postura e movimento. 
Postura em estação: 
• Acampado - membros afastados 
• Recolhido - membros recolhidos 
 
 
ESTÍMULO DE ESTRUTURAS: 
Estímulo luminoso (lanterna): 
• Posicionar a luz da lanterna no olho do equino 
com esperada miose dos dois olhos. É um 
bom exame para diferenciar cegueira central 
ou periférica 
Provas de dor: 
• Estimular a dor de alguma estrutura do animal 
com esperada reação à dor 
Provas funcionais: 
• Cruzar o membro do animal com esperada 
volta dos membros 
• Tônus de cauda 
• Caminhar com o animal e ao mesmo tempo 
puxar a cauda dele 
 
REGIÃO ANATÔMICA E SINTOMAS: 
CÉREBRO 
• Convulsão 
• Alteração comportamental 
• Cegueira central 
• Head pressing 
CEREBELO 
• Incoordenação 
• Desequilíbrio 
• Hipermetria 
• Tremor intencional de cabeça 
• Sinal de Magnus Klein 
• Aumento da área de sustentação 
TRONCO ENCEFÁLICO 
• Nistagmo 
• Pleurotótono (desvio de cabeça) 
• Andar em círculos 
• Paralisia do nervo facial 
MEDULA ESPINHAL 
• Paralisia (fláscida e espástica) 
• Paresia (fláscida e espástica) 
 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Análise do LCR - a colheita é feita a partir da 
ventro flexão da cabeça do animal para 
punção do líquido no forame magno. O 
equino deve estar anestesiado e em decúbito 
lateral. Outro local de colheita é no forame 
lombo-sacral. O LCR é incolor, translucido e 
inodoro. 
• RX simples ou mielografia 
• Eletroencefalografia 
• TC e RM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS: 
1 - TÉTANO 
O tétano é uma doença tóxica infecciosa que 
acomete os animais domésticos e o homem por ação 
das toxinas produzidas pelo Clostridium tetani, 
microrganismo de distribuição mundial, gram-positivo, 
encontrado sob a forma vegetativa ou esporulada em 
função das condições de tensão de oxigênio no 
ambiente. 
O tétano é causado pela neurotoxina 
tetanoespasmina, produzida pela forma vegetativa 
do Clostridium tetani, que se implanta em ferimentos 
com condições anaeróbicas adequadas para sua 
multiplicação e formulação da neurotoxina. A 
neurotoxina tetânica compete com a Acetil-CoA 
impedindo o relaxamento muscular fazendo com o 
que o animal entre no quadro clínico de “tetania”. É 
uma doença de alta mortalidade. 
O C. tetani pode instalar-se em qualquer ferida 
contaminada multiplicando-se no local e produzindo 
toxinas difusíveis, porém, não tem nenhuma 
capacidade invasora, não saindo do foco de infecção. 
Os casos naturais surgem principalmente após 
infecções profundas e perfurantes, que favorecem a 
anaerobiose, e em feridas purulentas, pois os germes 
piogênicos consomem o oxigênio, criando um 
ambiente favorável à proliferação do C. tetani. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Os sintomas começam na periferia do corpo e 
depois para o centro do corpo 
• Cauda em bandeira e enrijecimento de boca 
• Orelha em lança 
• Posição de cavalete 
• Protusão da terceira pálpebra 
DIAGNÓSTICO 
É feito a partir do histórico (feridas prévias e/ou 
ausência de vacinação) e pelos sintomas 
característicos (espasmos musculares e protusão da 
terceira pálpebra). 
TRATAMENTO 
• Sintomático + Ambiente calmo, silencioso e 
escuro + Lavar a ferida com H2O2 
• Sedativos - Xilazina (0,5-1 mg/kg BID/TID) 
• Soro Antitetânico (50.00-200.000 UI IV e 
SC). Em casos severos da doença, o soro 
pode ser administrado no forma magno 
intratecal 
• ANTB: Penicilina 40.000 UI/Kg/IM/BID 
SÍNDROMES CEREBRAIS: 
São as lesões que acometem o encefálo (cérebro, 
cerebelo e tronco encefálico). Elas podem ser 
traumáticas (concussões), infecciosas (raiva e 
encefalite viral) ou degenerativa 
(leucoencefalomalácea). 
2 - RAIVA 
A Raiva é causada por um Lyssavirus, da família 
Rhabdoviridae. É pouco comum em equinos. O vírus 
da Raiva é transmitido pela saliva contaminada em 
ferimentos, sendo que no equino o método mais 
comum de infecção é a mordida de um carnívoro 
selvagem ou de morcegos hematófagos que 
transportam o vírus. O vírus não é capaz de se 
multiplicar nas glândulas salivares equina fazendo 
com que o equina não seja um potencial transmissor 
(clico terminal da doença). 
A doença é classificada em três tipos: paralítica (leva 
à decúbito, convulsão e cegueira), obscura (pouca 
demonstração de sintomas) e furiosa (alteração 
severa de comportamento, tendem a ficar 
agressivos). A forma paralítica e furiosa são as mais 
comum nos equinos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Alteração de comportamento 
• Convulsão 
DIAGNÓSTICO: 
NECRÓPSIA 
É realizado a coleta do cérebro para pesquisa de 
anticorpos em imunofluorescência ou inoculação do 
licor em camundongos 
PREVENÇÃO 
Vacinação. 
3 - ENCEFALITE VIRAL (EV) 
As encefalites equinas são doenças infecto-
contagiosas zoonóticas, de caráter agudo, causadas 
por vírus da família Togaviridae, gênero Alphavirus, 
com uma grande variedade de hospedeiros e 
reservatórios, incluindo aves e mamíferos, e que 
apresentam intenso tropismo pelo sistema nervoso 
central. Esses vírus são classificadoscomo: leste 
(EVL), oeste (EVO) e venezuelana (EVV). No Brasil 
não houve casos da venezuelana. A transmissão é 
feita pela picada de mosquitos hematófagos (gênero 
Culex). 
 
DIAGNÓSTICO: 
LABORATORIAL 
• Fixação de complemento 
• ELISA 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Alterações de reflexo 
• Andar em círculos e pedalagem 
PREVENÇÃO 
Vacinação. 
4 - LEUCOENCEFALOMALÁCEA (LEME) 
A LEME é causada por fumonisinas (B1, B2, A1 e A2) 
produzidas pelo fungo Fusarium moniliforme (F. 
proliferatum). 
O desenvolvimento do fungo e suas toxinas estão 
intimamente relacionados com a umidade e, 
provavelmente, com a ocorrência de quedas de 
temperatura que causam choque térmico. O 
surgimento da doença ocorre com a necessidade de 
suplementação da dieta dos equídeos com milho, 
rações contendo milho, rolão de milho, farelo ou 
xerém de milho ou ainda resíduos de indústrias de 
processamento deste grão, durante a escassez de 
forragem nas pastagens, favorecendo com isso o 
surgimento da doença. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Letargia, depressão e incoordenação 
• Aptose lingual 
• Hiperexcitabilidade e delírio 
• Convulsões 
DIAGNÓSTICO: 
NECRÓPSIA 
• Degeneração da parte branca do encéfalo 
LABORATORIAL 
• Cromotografia da alimentação dada ao animal 
TRATAMENTO GERAL PARA ENCEFALITES 
• AINE: DMSO (0,5-1g/kg) diluído em soro 
(10%) IV 
• Benzodiazepínicos - Diazepan (0,05-2,2 
mg/kg/IV) 
• Terapia suporte 
 
SÍNDROME CEREBELAR: 
5 - ABIOTROFIA CEREBELAR 
É uma doença de condição genética pelo 
cruzamento de cavalos árabes e pôneis. Ocorre a 
degeneração prematura nos primeiros meses de 
desenvolvimento do cerebelo (aos 6 meses até 1 
ano). Os potros nascem normais e começam a 
desenvolver tremor de cabeça, ataxia e dismetria. 
TRATAMENTO 
Não há tratamento, apenas a prevenção em evitar o 
cruzamento das raças predispostas. 
 
SÍNDROMES DO TRONCO ENCEFÁLICO: 
6 - SÍNDROME VESTIBULAR 
A origem das síndromes vestibulares em equinos é 
por trauma ou, muito raramente, por otites. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Inclinação (topo) da cabeça para o lado 
acometido 
• Nistagmo 
• Incoordenação 
• Andar em círculos 
• Alterações de comportamento (agressividade) 
DIAGNÓSTICO 
É baseado pelo histórico e sintomas. 
TRATAMENTO 
• Sintomático 
• AIE: Dexametasona 0,05-0,2mg/kg IV 
• DMSO 0,5-1g/kg diluído a 10% em SF IV 
• Terapia suporte 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME MEDULAR: 
7 - MIELOENCEFALITE EQUINA CAUSADA 
POR PROTOZOÁRIO (MEPE) 
A MPE é uma doença neurológica provocada por um 
protozoário conhecido como Sarcocystis neurona. O 
Hospedeiro definitivo é o gambá, que se infecta pela 
ingestão de um tecido muscular que contém 
sarcocistos oriundos de um hospedeiro intermediário 
(presa) infectado. Os equinos são considerados 
hospedeiros aberrantes que infectam-se 
acidentalmente quando ingerem alimentos 
contaminados com fezes dos gambás, que possuem 
esporocistos infectantes. Uma vez ingeridos os 
esporocistos, eles migram do trato intestinal para a 
corrente sanguínea, ultrapassam a barreira 
hematoencefálica e atingem o sistema nervoso 
central. O S. neurona se concentra mais na 
substâncias branca e causa lesões multifocais e 
assimétricas do encéfalo (10%) e medula (90%). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Défict proprioceptivo 
• Incoordenação 
• Atrofia muscular unilateral 
DIAGNÓSTICO 
• Histórico de estresse recente 
• Sintomas físicos 
• Western bloot (soro e LCR). Comparar o nível 
de protozoários em soro e líquor, geralmente 
no líquor é maior. A coleta do LCR é na região 
lombo-sacral 
• PCR de LCR 
TRATAMENTO 
• Sulfa + Trimetroprim (15-30mg/kg, VO, BID) 
+ Piremetamina (0,25-1mg/kg, VO, SID) ou 
Diclazuril (5mg/kg, VO, SID) 
• DMSO - 3 aplicações BID

Outros materiais