Laboratório II

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08/08/2019 e
15/08/2019 - Marcadores hepáticos
Apresentação de aulas:
Diagnóstico Laboratorial;
Laboratório de Anatomia e Hovet (principais aulas);
Atividades práticas com cadáveres (o mais próximo do real) e ou animais vivos; 
Hovet - somente pijama;
Anatomia - jaleco ou pijama; 
GELAB - processamento de bolsas. Centro de simulação;
Tabela de referência + calculadora;
Noção de realização e interpretação dos exames;
Estágio em laboratório;
Fígado 
 
Metabolismo e síntese: 
Proteína: ALBUMINA, fatores de coagulação (como fibrinogênio) e globulinas;
Carboidratos: armazenamento de glicose em forma de glicogênio hepático; armazena ferro, cobre e minerais essenciais;
Lipídios: produz triglicerídeos, colesterol e lipoproteínas, lipogênese;
Metabolização de fármacos, fatores de coagulação; metabolização e eliminação de álcool;
Ciclo da ureia;
Produção de Ácidos biliares;
Participa da hemocaterese - baço sequestra os eritrócitos do sangue periférico através do sistema retículo endotelial. Destruição de células sanguíneas antigas/velhas. 
Excreção: BILE (auxiliar na digestão);
Remoção – “limpeza”: sistema fagocitário mononuclear atavés das células de Kuppfer (macrófagos hepáticos) - destroem agentes bacterianos - Leishmaniose: hepatite ativa crônica - macrófagos parasitados;
Remoção de células danificadas (eritrócitos, leucócitos, plaquetas), micro-organismos e endotoxinas do sangue; metabolismo e excreção de drogas.
Obs.: ex.: pedir no hospital/em casos de infarto: creatina quinase - CK como complemento; Proteína C Reativa – PCR, Alfa feto proteína (AFP). Verificar se estão aumentadas. Fígado produz proteínas de fase aguda da inflamação! 
Avaliação do fígado
Determinar a atividade das enzimas hepáticas:
ALT 					Marcadores de lesão no hepatócito.
AST				ALT e AST não são hepatoespecíficas, investigação de causas com 			outros exames, abordagens, histórico e anamnese.
Aumento de ALT = lesão hepática, mas não sabemos qual é a lesão.
Enzimas de extravasamento (marcadores de necrose)
GGT					Colestase – não tem relação com a função do fígado.
FA (ALP) 		Aumento de pressão nos canalículos biliares = Aumento em FA e GGT. FA é produzida em outros órgãos, além do fígado (osso, rim, intestino, placenta), então seu aumento não significa, necessariamente, problema hepático. FA produzida no rim, intestino e placenta tem a meia vida de apenas 2 minutos, não é detectável. Aumento de FA: hiperfosfatasemia.
	GGT é produzida no rim, pâncreas e fígado.
Enzimas de indução (marcadores de colestase)
FA de origem óssea: aumento discreto em fase de crescimento, fratura cominutiva, hiperparatireoidismo, osteomielite, qualquer alteração no metabolismo ósseo.
FA induzida por medicamentos: isoforma da fosfatase. É possível diferenciar, porém muito caro. Glicocorticoides e anticonvulsivantes.
FA hepática: colestase. Aumento de pressão no lúmen dos ductos biliares, induz produção de FA pelos hepatócitos e células dos ductos. Meia vida de 72 horas no cão e 6 horas no gato (GGT). No gato, GGT aumenta muito, FA fica normal ou levemente aumentada. Pode inverter em situações de acometimento dos canalículos biliares (em casos de lipidose hepática). 
Distúrbios que causam aumento da atividade de FA e GGT: 
COLESTASE: distúrbios que diminuem o fluxo biliar - degenerativa (necrose, tumefação do hepatócito que resulta em comprometimento do fluxo biliar), metabólica (lipidose, colelitíase), neoplásica (carcinoma, linfoma), tóxica (plantas tóxicas).								
Indução drogas ou hormônios: fenobarbital, corticosteróides, tiroxina.
Elevada atividade osteoblástica: osteossarcomas, consolidação de fraturas.
Alterações mamárias: neoplasias benignas ou malignas, lactação (colostro – elevação temporária).
Obs.: gatos tem mais colestase que o cão porque só tem 1 ducto.
Avaliação da capacidade de síntese, metabolismo e excreção hepáticos:
Albumina - RIM
Ureia
Glicemia
Tempo de Coagulação
Bilirrubina - total / direta e indireta
Ácidos Biliares – maior sensibilidade
Triglicérides 
Colesterol 
Albumina e bilirrubina é o que mais utilizamos, mas pode também poderemos utilizar ureia, ácidos biliares, glicemia e tempo de coagulação.
O exame será de função hepática? Errado! Solicitar uma Avaliação ou um Perfil Hepático, pois este envolve lesão, função e colestase.
O que mensura a função hepática? 
O fígado está fazendo ou deixando de fazer? 
Lesão no hepatócito, nem sempre será lesão no fígado! 
Provas de função/produção: produzir bile, albumina.
Em laboratório: fazer a avaliação de lesão, colestase e função. 
Hepatócitos: veia centro lobular - ajuda na irrigação do fígado;
Espaço porta: veia, artéria e ducto biliar;
Aglomerados de célula - formação de estrutura hepática;
Canalículos biliares: drenagem de bile formada por cada hepatócito - ductos biliares - vesícula biliar - digestão (contração de vesícula biliar para liberação no intestino, ajuda na digestão). 
ALT – (Amina Aminotransferase)/TGP, além do fígado está presente no músculo (5 a 25%);
Localizada no citoplasma – em casos de lesão, cairá no espaço intersticial e sangue (citosol do hepatócito), mas, não somente em lesão do hepatócito ocorrerá o aumento de ALT e não é 100% de certeza que vem do fígado. 
Primeiro: descartar certas possibilidades. Em caso de grandes concentrações de ALT no músculo, a lesão será muscular.
Como saber se é do fígado ou muscular? 
Dor muscular, lesão muscular. 
Pedir creatina quinase - CK para confirmação.
ALT não revela o que está tendo de alteração, só revela lesão em hepatócito. 
Alguns fármacos fazem indução de produção da enzima ALT. Não causando lesão no hepatócito – exemplo: corticoide - hepatopatia esteroidal.
Quando e até quanto é indução ou lesão? 
Detecção: ALT entre 10 e 88 UL – 2 a 5 vezes do valor de normalidade (indução enzimática);
40 vezes – hepatopatia.
Medicamentos anticonvulsivantes – lesão de hepatócitos e indução. 
500 - indução enzimática;
Maior que 500 - medicamento causando hepatopatia pelo uso crônico do medicamento 
Paciente não está tomando corticoide: tem 300 ALT! Já indica lesão de hepatócito. Ex.: alimentação com hepatoxicidade. 
Distribuição na circulação: ocorreu lesão no hepatócito - processo de interstício e circulação - até 12h com pico após 48h da lesão. 
Cão: 60h
Gatos: 50h
Equinos e ruminantes: não utiliza ALT como lesão de hepatócito
Dosagem de ALT – utilizar somente em cães e gatos. 
AST – (Aspartato Aminotransferase)/TGO, presente no hepatócito, músculo e também outros locais, mudança de distribuição - 20% está no citoplasma, outra grande parte 80% está na mitocôndria. 
Primeiro lesa o hepatócito e depois a mitocôndria. 
Ex.: gatos - 2 doenças que lesam a mitocôndria violentamente.
Cão: 5h 
Gatos: 1 a 2 horas
Equinos e ruminantes: 50 horas - utilizar AST (mais específica de lesão hepática, mesmas enfermidades)
Dosagem de AST – não necessidade de utilizar sempre AST para cães. 
Gatos - utilizar tanto ALT e AST
Distúrbios que causam aumento da atividade da ALT e AST/ Principais alterações que levam a lesão em hepatócitos:
Lesões Degenerativas: hipóxia (anemia) ou congestão;
Alterações Metabólicas: lipidose hepática;
Neoplasias: Linfoma, carcinoma hepático, mestástases;
Infecciosas: Leptospirose, PIF, colangio hepatite bacteriana, abcessos hepáticos;
Lesões tóxicas: Cobre, ferro (equinos e bovinos), esteroides, anestésicos, antibióticos, antiinflamatórios, fenobarbital, aflatoxinas, plantas tóxicas;
Traumáticas: atropelamento.
Prova de função do fígado
Dosagem de bilirrubina
Colestase - substâncias produzidas.
Fosfatase Alcalina e Gamaglutamiltranspeptidase 
A diminuição no fluxo da bile faz o congestionamento e gera o aumento dos canalículos. Aumento de volume e pressão, estimulação da FA e GGT. 
FA não é hepatoespecifica, também produzida em ossos, rins, intestino e placenta. 
Hiperfosfatasemia? 
Quando é produzida em outros órgãos, os níveis de FA caem muito rapidamente no organismo, aumentam e voltam ao normal. Quando produzida no osso em alta quantidade – preocupante!
Lesãoóssea - fase de crescimento, osteossarcoma - metástase, hiperparatireoidismo primário ou secundário (retirada de cálcio dos ossos) indução da produção de FA, fratura em diversos locais, osteomielite, aumento/ indução por ingestão de fármacos - esteroide e anticonvulsivante.
	
FA – origem hepática, presente em células dos canalículos e ductos biliares. 
Avaliação de colestase.
Cão: ?
Gatos: ? 
Equinos e ruminantes: ? 
Dosagem de FA em cães
Gatos – FA e GGT! 
Gatos: normalmente GGT aumentada - FA normal ou ligeiramente aumentada. 
Lipidose hepática – a gordura fica dentro da célula, esta ganha volume e comprime o canalículo biliar: GGT normal ou discretamente aumentada - FA alta.
Lesões no hepatócito – desenvolve este padrão de colestase: GGT normal/FA alta.
GGT – rim, pâncreas, figado (maior parte), corticoide também influencia no aumento do GGT, porém, bem menos! 
Cão: ? 
Gatos: ? 
Equinos e ruminantes: ? 
Dosagem de GGT em equinos e ruminantes e gatos. 
Colestase
CÃO: ALT/ FA
Gato: ALT/AST/FA e GGT 
Equinos e ruminantes: AST – lesão e GGT – colestase 
Fosfatase alcalina/high - tumor maligno ou benigno, fêmea em lactação (hiperplasia do tecido mamário), predisposição.
Outras enzimas: SD (sorbitol desidrogenase), Glutamato desidrogenase, Enzimas hepatoespecificas.
Dosagem de ácidos biliares
O colesterol em excesso na circulação é eliminado pelo fígado, que o transforma em ácidos biliares. Os ácidos biliares ficam na vesícula biliar, que se contrai e vai para o intestino no momento da alimentação. 95% volta para a circulação entero-hepática. Quando chegam no fígado, são jogados novamente para a vesícula biliar. Se o fígado for insuficiente, não consegue fazer esse processo e os ácidos biliares ficam na circulação. Assim, os ácidos biliares funcionam como marcadores de função do fígado. O fígado insuficiente não consegue reter os ácidos biliares para armazenar na vesícula, e eles acabam indo para a circulação.
Valores normais (2 horas após alimentação): cães - menor que 25 umol/L, gatos - menor que 20
umol/L. Antes, fazer a dosagem basal para comparação (em jejum).
Se houver aumento dos ácidos biliares em jejum: alteração de contração da vesícula (espasmos), má absorção intestinal, alteração hepática.
Aumento na dosagem pré-prandial: alteração hepática.
Síndrome de má absorção intestino - processo inflamatório, deficiência de absorção de nutrientes. aumento de valores de ácidos biliares. 
Teste para insuficiência hepática: dosagem de ácidos biliares - colesterol, fígado degrada o colesterol e o transforma em ácidos biliares que serão armazenados na vesícula biliar com a bile. Bile vai para o intestino, 95% volta pela circulação entero-hepática e 5% excretada pelas fezes. 
Insuficiência hepática: ácidos biliares tentarão voltar pelo fígado, mas o fígado não consegue absorver todos, o fígado deixa passar para a circulação. Assim, podemos fazer a diferenciação. 
Dosagem de bilirrubinas
Ocorre a quebra da hemácia, a hemoglobina cai na circulação, e esta será degradada em parte heme (ferro) que vai para medula para formação de hemoglobina e o restante será degradado em biliverdina, a biliverdina será degradada posteriormente em bilirrubina, (bilirrubina indireta não conjugada), a bilirrubina que é lipossolúvel se ligará na albumina (molécula hidrossolúvel). Chegarão no fígado, o órgão liberará a albumina, ocorrerá a transformação de bilirrubina indireta e a sua conjugação em proteína ácido glicurônico/formação de bilirrubina direta ou conjugada que será armazenada na vesícula biliar.
Alimentação – a contração da vesícula libera a bile no intestino, bactérias reduzem a bilirrubina direta, fazendo a formação de urobilinogênio, este caminha com bolo alimentar até o ílio, cai na circulação entero- hepática que fará a excreção em fezes, parte volta pela circulação em forma de urina. 
Acúmulo de bilirrubina: ictérico (amarelo). Nem sempre é lesão hepática, pode ser lesão vesicular, ruptura, cálculo - obstrução. 
Anemia hemolítica - hemólise sem lesão no fígado, se tiver muito tempo em hipóxia, poderá ter lesão hepática.
Lesão pré-hepática: hemólise em excesso libera muita bilirrubina indireta, fica amarelado, porém, o fígado não está comprometido. Ocorre em casos de anemia hemolítica, que pode ser autoimune, infecciosa (babesiose, leptospirose) ou tóxica (zinco, cobre, cebola). Extravasamento de sangue, em casos de hematomas intensos ou hemotórax, causa lise das hemácias e excesso de produção de bilirrubina indireta.
Lesão hepática: o fígado está lesado. O hepatócito faz a transformação da bilirrubina indireta para bilirrubina direta, se ele está comprometido, há lesão hepática. Lipidose, hepatopatias, neoplasias, hepatite, intoxicação por plantas, agentes infecciosos (como leptospirose), corticoides, câncer. É necessário investigar o que causou lesão no hepatócito. Aumento de ALT e AST.
Lesão pós-hepática: obstrução dos ductos e canalículos biliares (colelitíase, pancreatite, neoplasia de duodeno, pâncreas ou ducto biliar), parasitas hepáticos (ex.: platynosonum fastosum). Aumento de FA e GGT.
Pós hepática: FA e GGT obstrução de cálculo biliar, enzimas que indicam colestase. 
BT = BI + BD
> 50% BT for BI, é hemólise severa aguda.
< 50% BT for BD, pode ser lesão hepática ou pós-hepática (perda da função hepatocelular ou obstrução da bile). Dosar ALT, AST, albumina (porque se o fígado estiver insuficiente há hipoalbuminemia). Se estiver normal, investigamos se é pós hepática.
Caso clínico:
Animal ictérico – fazer a dosagem da bilirrubina. Tem aumento da bilirrubina total: fazer hemograma (verificar anemia hemolítica, icterícia pré hepática).
Realização do hemograma: animal não tem anemia. Pode ser hepática ou pós-hepática.
Fazer *dosagem de ALT e AST (que estarão aumentadas), dosagem de albumina (diminuída), ureia (diminuída). Conclusão do caso. 
Dosagem de ureia e amônia
Ureia e Amônia - alimentação com proteína, degradação para obtenção de amônia. A amônia é volátil, passa de uma célula para outra com muita rapidez. Fígado faz a ativação do ciclo da ureia. Esta é eliminada na circulação, e totalmente descartada pelos rins/urina. 
Fígado insuficiente: parte da amônia é transformada em ureia, a outra parte continua circulante. No sistema nervoso se torna neurotóxica, causando encefalopatia hepática. Dieta: proteína de alto valor biológico. 
Amônia para dosagem: muito complicada, muito volátil. Ideal: pedir dosagem de ureia. 
Dosagem dos fatores de coagulação
Fator específico (mais caro) ou tempos de coagulação – TP (tempo de protrombina), TPPA (tempo de protrombina parcial ativada). 
Importante para avaliação do grau de significância de lesão no órgão.
Outros Exames: albumina, interpretar adequadamente a hipoalbuminemia. Não necessariamente é uma insuficiência hepática, pode ser uma DRC, com lesão glomerular, perda de albumina (proteína de alto peso molecular).
Diarreias crônicas, deficiência nutricional, animais ou pessoas com grandes extensões de queimadura/epiderme exsudata e perde albumina.
Diagnóstico para doenças diferentes do que alteração hepática:
Triglicérides – hipertrigliceridemia, colesterol - hipercolesterolemia, glicemia - hipoglicemia.
Aumento de colesterol: não consegue transformar o colesterol em ácidos biliares. Triglicérides - não consegue metabolizar o triglicerídeo.
Glicose: fígado estoca na forma de glicogênio, um fígado insuficiente – organismo pedirá glicose, indivíduo hipoglicêmico. 
22/08/2019 - Marcadores hemostáticos
Hemostasia – complexo mecanismo desencadeado pelo organismo para coibir hemorragia.
3 fases:
Primária, secundária e terciária.
Em cada fase, terá um mecanismo para coibir a hemorragia. 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA: parede vascular tem colágeno, plaquetas, fator de Von Willebrand (serve como cola para as plaquetas que formarão o tampão – proteína que fará adesão do colágeno). Objetivo: agregação plaquetária com formação de tampão plaquetário, desencadeando o complexo hemostasia. Adesão de plaquetas ao colágeno.
O que pode causar alteraçõesna hemostasia primária: trombocitopenia - erlichiose (deficiência de plaquetas), deficiência no fator de Von Willebrand, dificuldade na formação do tampão plaquetário.
→ Epistaxe, melena, hematúria, hematoquesia, petéquias, sangramentos prolongados (em caso de trauma, punção venosa ou arterial, cirurgias). Principalmente se estiver estímulo para o sangramento em pequenas proporções – traumas, cirurgias.
Exames específicos: 
tempo de sangramento (fazer incisão de 1mmx5mm no lábio superior/bochecha, tem que parar de sangrar em 1-5 minutos, também corte de matriz ungueal);
avaliação plaquetária (hemograma);
dosagem do fator de Von Willebrand.
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: estabiliza o tampão plaquetário formado na hemostasia primária - sustentação. Transforma fibrinogênio em fibrina (via comum), ativação dos fatores de coagulação.
→ Cascata da coagulação:
Intrínseca: VIII, IX, XI e XII – TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativada)
Extrínseca: VII – TP (tempo de protrombina)
Via comum: X – TTPA/TP
Tempo de protrombina (TP): monitora a via extrínseca + via comum
Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA): monitora a intrínseca + via comum
Deficiência nos fatores de coagulação: sangramentos profusos, hemoabdômen, hemopericárdio, hematoma, hemotórax. Sangramentos extensos.
Exames específicos: 
tempo de coagulação (o normal é 3-13 minutos);
tempo de coagulação ativada (misturar sangue com reagente);
tempo de protrombina;
tempo de tromboplastina parcial ativada;
dosagem de fatores específicos.
HEMOSTASIA TERCIÁRIA: degradar a fibrina que foi formada (fibrinólise) mediada pela plasmina.
Plasminogênio → Plasmina. Particulas que serão liberadas no sangue.
Digestão das partículas, formação das PDF´s: produto da degradação da fibrina, pode ser dosado.
Exames específicos: 
produto de degradação de fibrina – PDF;
dosagem de fibrinogênio.
Distúrbios hereditários de coagulação
Raros na veterinária.
Hemofilia A: deficiência do fator VIII.
Testes: 
TTPA prolongada;
TP normal;
tempo de sangramento normal;
contagem de plaquetas normal.
→ Cães jovens, machos, Pastor, Labrador e Setter.
Não interfere na hemostasia primária.
Hemofilia B: deficiência do fator IX.
Testes: 
TTPA prolongada; 
TP normal;
tempo de sangramento normal;
contagem de plaquetas normal.
→ Cães jovens, machos, Cocker Spaniel, Sheepdog, São Bernardo.
Misturar o plasma do animal com soro fresco (mesmo volume), que será rico em fator IX mas já terá consumido o quase todo o fator VIII. Assim, o fator IX será reposto. Se o TTPA ficar normal, significa que a deficiência é de fator IX, ou seja, hemofilia B. Se o TTPA alterado, será hemofilia A.
Diferença entre soro e plasma: soro não tem fibrinogênio ou fatores de coagulação. O soro fresco é rico em fator IX mas não tem fator VIII, que já foi consumido para formar coágulo.
Doença de Von Willebrand: interfere na hemostasia primária. Deficiência na agregação plaquetária.
Sangramento espontâneo (como cio ou troca de dentes), hormonal (estro), traumas.
Testes: 
contagem de plaquetas normais;
dosagem do fator de Von Willebrand;
tempo de sangramento da mucosa oral aumentado (porque não forma tampão);
TP e TTPA normais.
→ Machos e fêmeas, Dobermann, Rotweiller, Schnauzer.
Fator VIII é carreador do fator de Von Willebrand.
Dosagem sérica: parcial ou total (incompatível com a vida).
Distúrbios adquiridos da coagulação:
Insuficiência hepática: o fígado produz 99% dos fatores de coagulação - Hemostasia secundária. Pode estar insuficiente e continuar produzindo os fatores de coagulação. 
Deficiência dos fatores ativados pelo fígado. Parte dos fatores são ativados pela vitamina K.
Testes: alteração de perfil hepático, TP e TTPA podem ou não estar alterados.
Intoxicação por rodenticidas: interferem na ativação dos fatores VII (extrínseca), IX (intrínseca), X (via comum) – todas as vias, dependentes de vitamina K.
Hemostasia secundária – todos os tempos estarão ativados.
Testes:
tempo de coagulação (o normal é 3-13 minutos);
tempo de coagulação ativada (misturar sangue com reagente);
tempo de protrombina;
tempo de tromboplastina parcial ativada;
dosagem de fatores específicos.
Tratamento: infusão de vitamina K, mas a ativação pode demorar, então é ideal repor os fatores através de transfusão.
Coagulação Intravascular Disseminada (CID): hipercoagulação dentro do vaso → via fibrinolítica. O animal começa a sangrar porque na formação de coágulos, os fatores de coagulação e as plaquetas foram consumidas. Há uma “briga” entre as duas. Condição aguda.
Tem o aumento de coagulação e tem formação de trombos – ocorre a inibição dos fatores e excesso de coagulação ao mesmo tempo. Formação de fibrina dentro do vaso. Ativação de toda a cascata, plasminogênio – plasmina. 
CID – Neoplasia, transfusão de sangue, cirurgia em grande extensão, choque anafilático. 
Diagnóstico: hemograma – trombocitopenia (plaqueta formando trombo), tempo de sangramento aumentado (trombocitopenia), TC aumentado, TP e TTPA aumentados (consumiu fatores), PDF aumentado (ativação de fase fibrinolítica).
Tratamento com anticoagulante e plasma heparinizado.
Acometimento sistêmico - Óbito rápido.
29/08/2019 - Aula prática: Hemostasia coleta e processamento de amostras
Testes de hemostasia:
Colágeno, plaqueta, fator de Von Willebrand – hemostasia primária (produção de tampão plaquetário).
Tempo de Sangramento (corte 1cmx1mm, parar de sangrar de 1 a 5 min);
Contagem de plaquetas – hemograma;
Dosagem de fator de Von Willebrand.
Fatores de coagulação: intrínseca: XII, XI, IX, VIII; extrínseca: VII; comum: X - hemostasia secundária (fibrinogênio se transforma em fibrina).
Tempo de Protrombina – TP;
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada – TTPA;
Tempo de coagulação – TC;
Tempo de coagulação ativada;
Dosagem dos fatores específicos. 
hemostasia terciária (quebra da fibrina, fase fibrinolítica – PDF);
Produto de degradação de fibrina – PDF;
Dosagem de fibrinogênio.
Prática:
· TS – tempo de sangramento 1 a 4 minutos;
· TC – tempo de coagulação 4 a 10 minutos;
· TP – 10 a 14 segundos;
· TTPA – 24 a 40 segundos;
· PLAQUETAS – 150 a 400 mil/mmc
Exames Laboratoriais para Análise da Hemostasia
Dentre os inúmeros exames laboratoriais que analisam a hemostasia destacam-se o TAP (RNI) e o TTPA, que “resumem” as vias extrínseca e intrínseca da coagulação, respectivamente. O coagulograma é um conjunto de testes que visa uma análise geral da hemostasia do paciente muito utilizado e pré-requisito em exames pré-operatórios. O coagulograma engloba o Tempo de Sangramento, Tempo de Coagulação, TAP (RNI), TTPA, Contagem de Plaquetas e às vezes Retração do Coágulo.
Tempo de Sangramento
É um indicador de alterações numéricas (quantitativas) e funcionais (qualitativas) das plaquetas. Geralmente, mantém-se normal, mesmo quando as plaquetas se encontram diminuídas, porém acima do limite de 100.000/mm3. Em pacientes com plaquetopenia, a variação do tempo de sangramento mantém uma boa correlação com os valores de plaquetas. Valores alterados podem ser encontrados nos defeitos congênitos da plaqueta, como a trombastenia de Glanzmann, e nos adquiridos, como nos quadros de uremia e síndromes mieloproliferativas.
Tempo de Coagulação
O tempo de coagulação é um teste de baixa sensibilidade e de reprodutibilidade muito variável, sendo afetado principalmente por alterações da via intrínseca do fibrinogênio e da fibrina. Pode estar elevado no curso de heparinoterapia. Esse teste é substituído pela realização do tempo de tromboplastina parcial ativado, que fornece um resultado fidedigno das alterações de via intrínseca. Está prolongado na deficiência severa (<6%) de qualquer fator de coagulação plasmática conhecido exceto o fator XIII (fator estabilizante da fibrina) e o fator VII; Afibrinogenemia; Presença de um anticoagulante circulante (incluindo heparina).
Apresenta-se normal na Trombocitopenia; Deficiência do fator VII; Doença de Von Willebrand; Leves defeitos de coagulação devido a qualquer causa. Interferentes: Falsamente aumentado em pacientes em uso de Anticoagulantes eTetraciclinas e falsamente reduzido em paciente em uso de Corticosteroides e Epinefrina.
Retração do Coágulo - PLAQUETAS
A retração é a fase final do processo de coagulação e está diretamente ligada à atividade funcional adequada das plaquetas. O coágulo pode estar alterado em volume na presença de plaquetopenia e nas anemias. A avaliação da retração tem sua maior utilidade na avaliação de deficiências funcionais das plaquetas. É quando a retração se encontra diminuída, mesmo na presença de um número normal de plaquetas. Pode ser influenciado pela quantidade de trombina e do fibrinogênio e por valores alterados do hematócrito.
Tempo de Atividade da Protrombina (TP)
As drogas anticoagulantes orais atuam sobre os fatores da coagulação pertencentes ao sistema extrínseco da coagulação. Por isso, o tempo de atividade da protrombina (TAP) é o exame de escolha para monitorização da terapêutica com essas drogas. Por avaliar a via extrínseca, o TAP pode estar elevado na deficiência isolada do fator VII, na presença de anticorpos inibidores circulantes e em patologias que afetem o processo de absorção, síntese e metabolização da vitamina K, visto que a produção desse fator é dependente dessa vitamina. Pode apresentar-se alterado também, quando ocorre comprometimento da via final comum (X, V, II e I).
Tempo de Tromboplasmina Parcial Ativada (TTPA)
O tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA ou PTTA) avalia defeitos da via intrínseca da coagulação, podendo, portanto, constatar a deficiência dos fatores VIII, IX, XI e XII. É útil também no controle do uso terapêutico de heparina e na avaliação da presença de anticoagulantes circulantes. Pode apresentar-se alterado também quando ocorre comprometimento da via final comum (X, V, II e I).
O achado de TTPA prolongado na presença de TAP normal indica a possível deficiência dos fatores XII, XI, IX, VIII. Ao contrário, TTPA normal na presença de TAP prolongado indica comprometimento do fator VII. Quando ambos (TTPA e TAP) estão alterados, indicam comprometimento da via final comum, ou seja, dos fatores X, V, II e I. Já ambos normais indicam pacientes sem alterações ou comprometimento do fator XIII.
Fibrinogênio
O fibrinogênio (Fator I) é uma glicoproteína sintetizada no fígado e está envolvida na etapa final da coagulação, que consiste na sua conversão em fibrina, sob a ação da trombina. Além de seu papel na coagulação, é uma importante proteína na resposta de fase aguda. Portanto, pode estar elevado em diferentes patologias, como processos inflamatórios e infecciosos agudos, traumas, neoplasias, pós-operatório, uso de anticoncepcionais orais e síndrome nefrótica. Encontra-se também elevado por influências genéticas, na gravidez e no tabagismo.
Entretanto, pode estar reduzido devido à diminuição da produção hepática, em doenças hepáticas graves, ou por aumento de consumo, com conversão excessiva de fibrinogênio em fibrina, sem tempo para reposição adequada, como nos quadros de coagulação intravascular disseminada. Pode também apresentar-se diminuído nos casos de fibrinólise primária e secundária e por conta do uso de agentes fibrinolíticos.
https://www.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/enfermagem/exames-laboratoriais-para-analise-da-hemostasia/11334
05/09/2019 - Avaliação formativa laboratório I
12/09/2019 e 19/09/2019 - Análise de efusão
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O exame dos líquidos cavitários serve de indicador da integridade das superfícies das cavidades do organismo e dos órgãos.
Líquidos cavitários
É normal em quantidades pequenas, para evitar atrito entre os órgãos. Quando temos diferença de pressão do vaso o plasma acaba indo um pouco para as cavidades (abdominal, pleural, pericárdica). A característica desse líquido é incolor, dependendo da espécie, tem pouca proteína menor que 2,5g/dl e poucas células menor que 1500/μl.
Os exame para líquidos cavitários servem de indicador da integridade das superfícies das cavidades do organismo e dos órgãos.
Fluido normal ↓
• Dialisado do plasma, incolor, amarelo-claro ou alaranjado (caroteno); 
• Líquido incolor, alaranjado ou amarelo-claro. Origem: plasma dialisado.
• Pouco líquido, pouca célula nucleada < 1500/µl, pouca proteína < 2,5g/dL.
Acúmulo patológico de líquido nas cavidades: efusão ou derrame. 
Desequilíbrio entre as pressões oncótica e hidrostática e drenagem dos vasos linfáticos. A formação do líquido envolve diminuição na pressão osmótica (concentração de líquido, do menos concentrado para o mais concentrado), aumento da pressão hidrostática (pressão de liquido dentro do vaso onde que se eu tiver mais água terei mais pressão, essa exercida pela água no interior dos vasos para o espaço intersticial), pressão oncótica que é a concentração do líquido (pressão essa exercida pelas proteínas no interior dos vasos sanguíneos), aumento da permeabilidade capilar e obstrução linfática.
Equilíbrio entre pressão oncótica e hidrostática – deixa escapar uma pequena quantidade de líquido para interstício, os vasos linfáticos drenam esse líquido em excesso no interstício.
Tem efusão - temos esses desiquilíbrios dessas condições ↓
Aumento da permeabilidade vascular: vazamento de plasma para o espaço intersticial.
Transfusão sanguínea aumenta a permeabilidade, principalmente no pulmão.
→ Processos inflamatórios (PIF, pancreatite), reações alérgicas, queimaduras (rompimento dos vasos), toxinas e venenos.
Diminuição da pressão osmótica ou coleidosmótica: se a pressão dentro do vaso diminui, a concentração do vaso fica menor do que a concentração do interstício. A água, por osmose, vai para o mais concentrado.
Insuficiência hepática e ascite: meio mais concentrado para o menos concentrado – indivíduo não produz albumina (diminuição de pressão), vai ocorrer do líquido sair do espaço menos concentrado para o mais concentrado, concentração baixa (pouca proteína no plasma), o plasma sairá do vaso para o interstício, terá na cavidade ascite e/ou edema. 
→ Distúrbios hepáticos (cirrose hepática); proteinúria excessiva/glomerulonefropatias – na doença renal temos dois lugares que podemos perder proteínas: glomérulo ou túbulos, nos glomérulos temos uma característica de proteinúria quando se tem uma lesão, a proteína perdida é de alto peso molecular; perda proteica via intestinal – gastroenterite lesa a mucosa e faz perda proteica; parasitismo – ecto e endoparasitas, principalmente aqueles que se alimentam de sangue; deficiência nutricional – animal não se alimenta direito, não come e não tem substrato para produção de albumina, esta estará em menor quantidade e terá efusão.
Aumento da pressão hidrostática: obstrução venosa por insuficiência cardíaca congestiva ou estase portal: perde-se a condição de contração, aumentando assim a pressão antes do coração (consequentemente terá um aumento da pressão hidrostática); inflamação ou obstrução dos vasos: pressão hidrostática aumenta; compressão vascular (tumores ou nódulos – luz do vaso comprimida e diminuída, ocorre o aumento da pressão; aumento da resistência pulmonar: fibrose pulmonar, pulmão não se distende, coração bate e envia o fluxo sanguíneo, o pulmão tem que abrir os vasos para compensação de pressão, porém, o indivíduo tem o pulmão fibrosado como se fosse um “cano de ferro”, não distende – aumento de pressão.
Obstrução linfática: comprometimento da drenagem linfática – impede o retorno do líquido tissular para a circulação. Tem formação de edema ou efusão, drena o excesso de liquido que vem da compensação da pressão hidrostática e da oncótica. 
Comprometimento da drenagem linfática ↓
→ Linfoadenite (inflamação dos linfonodos); hiperplasia linfoide; tumores e/ou metástases; abcessos; extirpação cirúrgica de cadeia linfática: por conta de neoplasia, é preciso retirar a região que drena e este local ficará comprometido/obstruído, terá inchaço e outros vasos começarão a drenar, voltando ao normal.
	
Coleta de amostras: cuidado com a punção/contaminantes para não carrear bactérias para omeio interno, boa assepsia e boa contenção.
Paracentese (abdômen), Toracocentese (tórax), Pericardiocentese saco pericárdio (coração), tubos estéreis (com e sem anticoagulante), análise em até 2 horas após a colheita, (ou refrigerar/posso levar até 12h para a análise sem alterações significativas).
 
→ Toracocentese: presença de órgãos abundantes e bilaterais; RX auxilia na localização e US direciona na punção; realizada no terço interior do tórax, na junção costo-condral, entre os espaços 6-7-8 do espaço intercostal, ou entre a 8ª e 7ª vertebra e 7ª e 6ª vertebra; não é necessário o uso de anestesia; utilizar cateter calibroso (18 a 20mm); usar torneira de 3 vias (para evitar a entrada de ar que afetaria na pressão negativa do tórax). 
→ Paracentese (abdômen): linha alba - 1-2 cm em sentido caudal à cicatriz umbilical; evitar a gordura falciforme; monitorar a bexiga (esvaziar a bexiga); cateter de 16 a 20mm; dois tubos (roxo e vermelho).
→ Pericardiocentese: monitoramento cardíaco e eletrocardiograma, pois o contato com a agulga no coração causa arritmia no pulso elétrico do coração – como se o animal estivesse desfibrilando; animal em decúbito esternal; sedação necessária para evitar punção cardíaca, artéria coronária ou laceração pulmonar; tricotomia de 3 a 8 cm espaço intercostal, punção entre o espaço 4-5 da junção costocondral; guiar com US.
Exame físico: volume, cor (incolor, avermelhado, branco, acastanhado), odor (inodoro ou pútrido), aspecto/turvação (diretamente proporcional à celularidade), coagulação (proporcional à quantidade de fibrina), densidade específica (até 1017 está normal, usar refratômetro).
Exame químico (fita reagente): pH (levemente alcalino); proteína (transudato x exsudato, é o mais importante, precisamos do valor exato); glicose (valor exato); sangue oculto; ureia e creatinina (ascite x uroperitônio); triglicerídeos e colesterol (efusões quilosas ou pseudo quilo), bilirrubina (ascite biliosa); amilase (pancreatite).
Contagem das células (2 formas): através do hemocitômetro e câmara de Neubauer (contamos as células nucleadas: até 1000/1500 consideramos normal, maior que estes valores, teremos hipercelularidade);
*levar em consideração: densidade, quantidade de proteínas e celularidade.
Exame citológico:
O sangue passa por centrifugação, é colocado em lâmina e observado no microscópio, onde veremos: diferencial de leucócitos, morfologia celular, células neoplásicas, células normais, presença de bactérias/fungos e outros agentes, enterocentese acidental.
*presença de bactéria/fungo, colheita de material e cultura, PCR para identificar o protozoário. Toda efusão tem uma classificação geral e após, específica. 
→ Classificação geral: transudato (puro ou modificado) ou exsudato (séptico ou asséptico).
→ Classificação específica (só quando tiver suspeita): efusão hemorrágica (hemotórax, hemoperitônio ou hemopericárdio); efusão quilosa (tórax) quando tem ruptura de vaso linfático - a linfa é rica em triglicérides, ocorre a drenagem e tem efusão quilosa, às vezes tem a presença de contaminantes no sangue com aspecto róseo e leitoso. Essa efusão quilosa geralmente acontece no tórax com a suspeita de efusão biliar (ruptura de vesícula biliar, colestase intensa, colelitíase), efusão neoplásica (neoplasia liberando células), uroperitônio (rompimento de bexiga).
Necessário dosar os parâmetros no sangue e na efusão. Por exemplo: se o indivíduo tiver uma efusão hemorrágica e o médico suspeitar de hemorragia, tem que fazer o hematócrito do sangue e da efusão. 
Quando o animal tem uma pancreatite aguda e encostamos em seu abdômen ele sente muita dor, por causa da inflamação, a inflamação se dá pelo extravasamento de enzimas digestivas do pâncreas para a cavidade e alta digestão dos órgãos: característica do abdômen agudo. No momento em que ocorre a efusão, o médico coleta a efusão e dosa também a amilase tanto do soro (sangue), quanto desse líquido e se a amilase do líquido for maior do que no soro eu fecho o diagnostico como peritonite devido a pancreatite.
A mesma coisa para a bile que rompeu a vesícula com extravasamento de grande quantidade de bile na cavidade, o médico faz a dosagem da bilirrubina na efusão, onde terá um valor bem maior comparado ao soro, tendo, portanto, uma efusão como diagnostico.
Classificar sempre se tem exsudato e transudato, porém, classificação específica só quando temos uma suspeita. 
Exsudato: aspecto viscoso, amarelo ouro, densidade 1.035 (normal até 1.018), proteína 6 (pode caracterizar transudato modificado), células nucleadas: 7.000/mm.
Classificação pelo maior número de parâmetros.
Avaliação de citologia: exsudato asséptico – não tem bactéria.
	
	
Animal com presença de ascite, políuria e polidpsia, desorientado. 
Fluído peritoneal: menor que 2,5, células nucleadas: menor que 1.000. Transudato puro (cirrose hepática, hipoproteinemia). 
	Albumina: hipoalbuminemia.
ALT/FA – aumentada: lesão hepatócito e colestase.
Ureia baixa: Insuficiência hepática (ciclo da ureia – transformação da amônia em ureia através do fígado, mas o órgão não está conseguindo e falando).
Creatinina: baixa, urina minimamente concentrada (1.025) – fígado. Duas ++ na bilirrubina: sinalização de que o fígado está com problemas.
Hemograma:
VCM: discretamente diminuído.
Hematócrito: 40% que é normal.
Perfil de coagulação: plaquetas: normal, TP: normal, TTPA prolongado: fígado (este desorganiza também o fator de coagulação).
	Ultrassom abdominal: fígado pequeno, com superfície irregular e ecogenicidade variável. 
*Percebe-se que a maioria das alterações sinaliza o fígado.
Diagnóstico: Cirrose Hepática.
26/09/2019 – Prática – Coleta de Efusão 
03/10/2019 - Perfil pancreático exócrino e Perfil pancreático endócrino
Perfil Pancreático Exócrino 
Particularidade do Pâncreas: Importante relembrar a localização do pâncreas. Glândula do aparelho digestivo, localizada na parte superior do abdômen e atrás do estômago, é responsável pela produção de enzimas que atuam na digestão dos alimentos, segrega o suco pancreático, além da insulina e do glucagon. Está em contato com o intestino delgado e o fígado e próximo aos rins.
O pâncreas tem 2 funções: Endócrina e a Exócrina, possui células que produzem as substâncias da função endócrina, e outras células que produzem as substâncias que realizarão a função exócrina do órgão.
Porém, existe uma diferença muito grande, a parte do pâncreas que produz as enzimas digestivas responsáveis pela função exócrina compõem mais que 95% do órgão e apenas 5% ou menos é responsável pela produção da parte endócrina. Portanto, a maior parte do pâncreas existe para a produção das enzimas digestivas.
Função exócrina: células acinares - células secretoras de enzimas digestivas que fazem parte dos ácinos do pâncreas exócrino, estas cairão no duodeno para fazer a função de digestão.
Função endócrina: duas principais substâncias (hormônios) que tem um impacto maior são:
• Insulina (células β);
• Glucagon (células α).
Foto histopatológica de um pâncreas, percebe-se que a maior parte dessas células são as células acinares e internamente/ dentro de um grupo delas percebe-se uma secreção rósea: enzimas digestivas.
 
Na Ilhota de Langerhans temos as células α e β, estas produzirão a insulina, o glucagon entre outros hormônios.
A porção endócrina do órgão perfaz menos que 5%. Para ter lesão no pâncreas ao ponto de causar uma alteração endócrina, todo o parênquima deverá estar comprometido. 
Sobre Pâncreas Exócrino: enzimas digestivas que digerem lipídios e proteínas, e essas enzimas recebem o nome de: 
· Tripsinogênio; 
· Amilase;
· Lipase.
Também as Proteases: 
· Carboxipeptidase;
· Tripsina;
· Quimiotripsina. 
*Todas essas são enzimas que digerem proteínas. 
Como isso funciona? 
O pâncreas está cheio de enzimas digestivas e essas enzimas irão digerir lipídeos, gorduras e proteínas. Por que elas não digerem o órgão se ele é feito de gordura e proteína? 
Porque essas enzimas só serão ativadas no intestino,o pH do mesmo é alcalino (base) e estas enzimas precisam do bicarbonato HCO3- para serem ativadas e assim começar a digestão de lipídios e proteínas. 
Temos 2 afecções mais importantes quando falamos de pâncreas exócrino no sistema digestivo que são:↓ 
· Pancreatite aguda;
· IPE - Insuficiência Pancreática Exócrina.
Como fazer o diagnóstico dessas 2 afecções? 
Todo diagnóstico começa com sinais e sintomas, sempre tenho que examinar o paciente e saber do histórico, fazer anamnese, etc. Somente após todos esses passos, solicitaremos os exames complementares: 
Pancreatite aguda – Inflamação do pâncreas, principais sinais: 
Êmese → vômito;
Síndrome febril → devido a todo o processo inflamatório, a febre indica doença; 
Dor abdominal → não é patognomônico, nem todos os casos de pancreatite terá dor abdominal, mas a maioria tem.
Anorexia e adipsia (ausência de sede) → para de comer e de beber água por causa da dor abdominal que é aguda. 
Diarreia.
*Essas manifestações são as principais, porém existem outras. 
IPE (Insuficiência Pancreática Exócrina) - principais sinais: 
Indivíduo não está produzindo enzimas digestivas e não consegue digerir gorduras e proteínas. Os sinais clínicos são:
 
Fezes pastosas, pútridas, descoradas e/ou brilhosas → tem odor forte, pois, a gordura não é digerida; 
Diarreia → o animal come, porém perde suas proteínas e nutrientes na diarreia; 
Emagrecimento progressivo e boa dieta → o cão come, porém tem emagrecimento progressivo; 
*Pode ocorrer também a presença de alimento não digerido, óleo e fedor nas fezes. Por exemplo: a medicação que causa esses sintomas é o Xenical, pois ele não deixa absorver gordura. 
Diagnóstico laboratorial da Pancreatite e da Insuficiência Pancreática Exócrina: 
Pancreatite:
SPEC/fPL (lipase pancreática específica felina) ou SPEC/cPL (lipase pancreática específica canina) ou PLI (lipase pancreática) - cada espécie tem seu kit. 
Esses testes são específicos para a confirmação da pancreatite:
ANTIGAMENTE ERAM DOSADOS ↓ 
Amilase sérica; 
Lipase sérica; 
US; 
TLI (trypsin-like immunoreactivity) - teste hormonal.
Atualmente fazemos o SPEC (lipase espécie específica), o melhor teste que temos:
Insuficiência Pancreática Exócrina: 
TLI (trypsin-like immunoreactivity);
Coprofuncional → visualização de gordura nas fezes;
Teste de absorção de gordura.
SPEC ou PLI ↓ (Lipase Espécie Específica) 
Melhor porque tem sensibilidade (82%) e especificidade (96%), portanto atualmente é o teste mais sensível e específico que temos. 
Precisa de um kit específico que detectará a lipase espécie específica através de uma reação antígeno/anticorpo. 
Em cães → a sensibilidade varia de 63,6% a 82% - conseguimos identificar uma pancreatite ativa. 
2 formas de realizar o SPEC ↓ 
Quantitativa e qualitativa. A forma quantitativa é muito melhor que a forma qualitativa, pois o indivíduo pode ter um pouco de SPEC (Lipase Espécie Específica) no sangue.
No Cão (μg/L) 
· Menor que < 200 → Normal;
· 201 a 399 → Suspeito;
· Maior > 400 → Pancreatite ativa. 
No Felino (μg/L) 
· Menor que < 3,5 → Normal;
· 3,6 a 5,3 → Suspeito;
· Maior > 5,4 → Pancreatite ativa.
Por isso que o método qualitativo não é tão bom quanto o quantitativo, pois ele pode marcar a lipase espécie específica, mas o médico precisa saber a quantidade, “quanto que ele tem’. Temos a preferência de utilizar a lipase espécie específica (SPEC) pelo método quantitativo porque ele quantifica. 
Assim fechamos o diagnóstico da pancreatite, pediremos também um US, exames bioquímicos, mas, para conclusão final utilizamos o SPEC.
 
E se não tiver o SPEC? Faremos como antigamente: 
Temos a amilase e a lipase que será dosada no soro do paciente. A amilase é de classe genérica (o kit que serve para todas as espécies). 
Determinação da Amilase sérica → Valores de normalidade (U/L) 
· Cão → 200 – 1220 
· Gato → 150 – 1458 
· Cavalo → 410 – 1200 
· Bovino → 800 – 1200 
*a amilase pode sofrer algumas influências em seu valor: a amilase pode ser eliminada pelos rins; então se tiver: 
· Doença renal crônica (DCR);
· Insuficiência renal;
· Desidratação;
· Choque → o paciente terá um acúmulo de amilase, não porque tem pancreatite, mas, porque não consegue eliminar – o rim está sendo afetado e com Hiperamilasemia. 
Além da DR o que pode influenciar nos valores da amilase são: 
Corticoides → indivíduo tratado com corticoide ou quando ele tem um hiperadrenocorticismo, fará lipemia e hiperplasia do ducto pancreático, com hiperplasia não ocorre de forma eficiente a eliminação do suco pancreático e o animal terá acúmulo na circulação. Devido a hiperplasia do ducto pancreático, ocorrerá um aumento de mais ou menos 30 a 40% da amilase. 
+Hiperamilasemia: a primeira coisa que o médico precisa verificar, se o paciente não tem uma DR; segundo: se não está fazendo uso de corticoide; terceiro: o ducto pancreático é liberado no duodeno e se tiver uma obstrução no intestino terá o fechamento desse ducto. 
Antes de diagnosticar que a Hiperamilasemia é por conta de uma pancreatite, precisa-se descartar DR, administração de corticoide e/ou obstrução no intestino delgado. 
O SPEC é melhor porque é lipase espécie específica, se já passou do valor de normalidade, tem-se a certeza de pancreatite. Com a dosagem de amilase temos que ficar guiando algumas condições que podem levar ao aumento da amilase, e não ser pancreatite. 
Pancreatite com hiperamilasemia:
Pancreatite (>2,5x da normalidade) → geralmente ela é 2 vezes e meia maior que a normalidade; 
A amilase tem um pico de 24hs → fica circulante até 5 – 6 dias e depois diminui; 
A amilase é mais sensível que a lipase, ela aumenta muito mais rápido quando comparado com a lipase, por isso que solicitamos a amilase. 
A lipase tem esses valores de referência (U/L): • Cão: 13 – 200; • Gato: < 83, e também sofre influência, mas menos que a amilase.
Um animal com DR, a injúria renal aguda, administração de corticoide poderá ter influência, porém, menos quando comparado a amilase. 
O médico deverá tomar muito cuidado quando mandar o animal para dosagem de lipase, não deve ter hemólise na amostra, pois, se tiver soro estiver hemolisado - como o teste é colorimétrico terá uma interferência com relação à leitura do quadro e isso pode dar um resultado de falso aumento. 
Entre a amilase e a lipase: a amilase sofre mais influência dessas alterações, se torna mais sensível, pois aumenta mais rápido, e a lipase se torna mais específica, pois, demora mais tempo para aumentar. 
Sempre que se tinha a suspeita de pancreatite eram solicitados a dosagem sérica da amilase e lipase, mas, lembrar que temos que descartar as outras doenças, a pancreatite e o que leva ao o aumento dessas enzimas. 
Diagnóstico da pancreatite sem o SPEC: 
Vamos ter no aumento da amilase e da lipase uma hiperamilasemia/hiperlipasemia, esse aumento é 2 x e ½ maior que o valor da normalidade. 
TLI (Tripsina Imunorretiva Caninos) - demora de 7 a 10 dias, o animal pode morrer esperando o resultado do exame.
 
Paciente com pancreatite pode ter: 
Aumento da ALT, FA e glicose (hiperglicemia) → aumento de ALT e FA, o pâncreas está muito próximo ao fígado e “transmite informação” para o órgão por contato, dependendo do quanto ele está sendo afetado, por isso o animal terá ALT e FA aumentadas. 
Essa questão de se ter uma hiperglicemia quando se tem uma pancreatite intensa que acomete o órgão como um todo, acomete também a parte endócrina, que para de produzir insulina e aumenta a glicose no sangue. 
Icterícia hepática → conforme o quadro vai se agravando;
Leucocitose → aumento dos glóbulos brancos; 
Lipemia → não consegue digerir lipídio; 
*faz parte de todo o processo inflamatório;
Hipocalcemia → na pancreatite ocorre a dor abdominal, o pâncreas inflamado faz a ativação das enzimas, e estas que estão dentro do órgão iniciam um processo de digestão do mesmo, e sua cápsula também. Estas enzimas extravasam para cavidade onde tem o ligamento redondo do fígado (presença de gordura), nesse ligamento ocorre o início da digestão da gorduraabdominal, nessa reação acontece o consumo do cálcio. 
Febre → processo inflamatório; 
OBS: diferença principalmente entre cão e gato – no cão: duas cavidades (ducto pancreático e ducto biliar), no gato: uma mesma saída (ducto pancreático + ducto biliar). 
Gato - Tríade Felina:
A tríade felina é uma condição que abrange três doenças inflamatórias de forma simultânea, envolvendo o fígado, o pâncreas e o intestino delgado. É observada principalmente nos gatos em virtude das peculiaridades da anatomia específica nessa espécie e da estreita proximidade dos três órgãos envolvidos. 
Doença inflamatória intestinal (duodenite), Colangite (hepatite) e Pancreatite.
No gato quando não tinha SPEC o que era feito o exame?
A amilase para o gato é péssima, o mais indicado era a LIPASE. O problema da lipase é que demora mais tempo para se atingir o pico, então acabavam solicitando a amilase/lipase, porém, a conclusão final era o valor da LIPASE. 
O melhor teste de diagnóstico da pancreatite no gato antes do SPEC era o US abdominal. 
Portanto para gato os exames para diagnóstico de Pancreatite eram:
Dosagem da Lipase; 
US abdominal;
TLI (Tripsina Imuno Reativa) (teste hormonal) → hormônio que demora muito tempo para ser dosado, por isso quase não era usado. 
Quando temos a diminuição do TLI, temos a Insuficiência Pancreática Exócrina (IPE) – o animal não está produzindo as enzimas digestivas. 
Se o TLI estiver aumentado, pensamos em Pancreatite (depois de eliminar DR e Corticoides). 
IPE (Insuficiência Pancreática Exócrina):
Não estão sendo produzidas enzimas. 
Coprofuncional: 
Amido;
Gordura; 
Fibras musculares; 
Tripsina.
Colheita de fezes frescas e imediatamente levadas para o laboratório. Se não forem levadas com rapidez, devem ser congeladas para não degradar a tripsina com o calor. 
Gordura → Corante Sudam III colocado nas fezes, a gordura fica de cor alaranjada, como se fosse um óleo corado em laranja. 
Amido → colocação de iodo/lugol nas fezes, deixa as fezes com coloração enegrecida, na observação ao microscópico terá a presença de amido não digerido. 
Fibra muscular → veremos fibras musculares, que não foram digeridas. 
 
Tripsina (duas formas) → 
1° (Método de Shwarchman - prova de digestão do filme de raio-X) corte do filme em tirinhas, 9 ml de solução de bicarbonato a 5% (alcalino e ativa a enzima) + 1 ml de fezes= 10ml. Mergulhar a tira do raio-x, fechar por 1 h a 37ºC. 
Se o animal tiver tripsina, o filme será digerido e ficará só o plástico azul do filme. Resposta: tripsina normal. 
Se o filme está intacto, não foi digerido: Resposta: Insuficiência Pancreática Exócrina.
*pacientes com diarreia crônica tem alteração da microbiota, entrada de bactérias oportunistas e grande crescimento bacteriano, essas bactérias produzem proteases e podem digerir o filme do raio-x, diagnosticando IPE, mesmo com a presença de Tripsina. 
 
2° (Muralt - digestão da gelatina) → preparar gelatina incolor normalmente, quando ela estiver morna e líquida, adicionar as fezes com a mesma proporção de 9 ml de gelatina para 1 ml de fezes, mexer. 
A gelatina possui pH alcalino e ativará a tripsina, se nas fezes tiver tripsina a gelatina não endurecerá e ficará líquida. Resposta: tripsina normal. Se a gelatina endurecer: Insuficiência Pancreática Exócrina. 
 
Outro teste para diagnosticar IPE (não mais utilizado) - Prova da absorção da gordura “Técnica” 
Animal 12 horas em jejum, ingestão de óleo de milho a 3 ml/kg, durante 3 horas ocorriam algumas coletas de sangue. O soro ficará mais viscoso com gordura no sangue, lipemico (lipemia pós-prandial). Se estiver absorvendo gordura é porque está digerindo a gordura e isso é sinal que tem a enzima digestiva. 
Se o animal toma o óleo de milho, mas ele não fica lipemico é sinal que ele não está fazendo digestão de lipídio.
O médico pedia para o tutor vir em outro dia, onde ingeria o óleo de milho e automaticamente suplementava com enzimas pancreáticas, o indivíduo tinha a lipemia e depois de 1 h e ½ era diagnosticado com IPE. 
Quando se administra a gordura sozinha não tem lipemia, mas quando se suplementa com a enzima digestiva ele faz lipemia, diagnóstico de IPE. 
Atualmente: Informamos ao tutor que estamos suspeitando de IPE e pedimos para ele que uma semana antes, dê comida ao animal jogando as enzimas digestivas sobre a comida dele. Suplementação da enzima com a alimentação. 
Após uma semana o tutor volta e relata que as fezes estão firmes, não tem mal cheiro, pouco volume de fezes, sem diarreia, ou seja, ao invés de ter feito com a própria gordura fazemos hoje com a própria alimentação. Diagnostico terapêutico com tratamento responsivo do cão. 
Animal normal come e o plasma é lipêmico: tem enzimas digestivas. Se o animal se alimenta e o plasma não fica lipêmico: fazer o teste com as enzimas digestivas, o plasma ficou lipêmico – fechamento do diagnóstico de IPE e o tutor terá que suplementar com enzimas digestivas para o resto da vida do animal. 
Se mesmo com a adição da enzima digestiva o animal continuar com o plasma não lipêmico, terá que fazer uma biopsia para verificar se não é tumor, inflamação ou síndrome de má absorção intestinal. 
Caso Clínico 1 ↓ 
Cão, P.A, fêmea, 3 anos. Diarreia crônica há 4 meses, fezes volumosas e com alimentos mal digeridos, emagrecimento progressivo. 
Exames complementares: Hemograma NDN, diminuição sérica de proteína e albumina. 
Coproparasitológico: negativo (para descartar vermes); 
Coprofuncional: com presença de gordura, amido, fibras musculares e ausência de tripsina fecal; 
Teste de absorção de gordura: com presença de lipemia, somente após adição de enzimas pancreáticas. 
Diagnostico → IPE. Tratamento com suplementação de enzimas digestivas por toda vida. 
Caso Clínico 2 ↓ 
Boston Terrier, fêmea, 3 anos. Êmese e diarreia sanguinolenta há 24 horas, dor abdominal aguda, desidratação suave. 
Exames complementares: hemograma com hemoconcentração e leucograma inflamatório, aumento da amilase em 6.200 (referência de 200-1220), níveis normais de ureia e creatinina. 
Pancreatite (chegou desidratado).
10/10/2019 – Correção avaliação formativa laboratório I
17/10/2019 – Avaliação formativa laboratório II 
24/10/2019 – AVALIAÇÃO DE APRENDIZAGEM – N1
31/10/2019 – Aula Prática – Citologia
Cadáveres são aproveitados/ sempre animais mortos, nunca vivos. Técnicas de coleta, realização de esfregaço, coloração para citologia aspirativa.
Custo? Exame mais barato, utilizados somente: lâmina de vidro, seringa/agulha e corante. 
Relevante: treinamento do individuo que fará a leitura das lâminas.
A coleta depende do tipo de lesão: cavidade oral, cavidade nasal, citologia de forma superficial. 
· SWAB estéril (ou cotonete não estéril) – superficial: introdução no orifício (cavidade), rolar o swab na lâmina (não esfregar, para não estragar a morfologia do material coletado).
· Escova ginecológica (mesma utilizada para o Papanicolau, com cerdas) – profundo (escarificação): coletar da borda da lesão o material citológico, escarificar com a “quina” da lâmina, este material será utilizado para o esfregaço.
- Método da escarificação (lesão ulcerada) – escarificar a borda da lesão, pois ali está localizada a lesão ulcerativa, ali está a célula que está causando o processo de ulceração, coletar da borda da lesão (entre o tecido lesado e o tecido integro).
· Decalque ou imprinting – decalque da lesão (não utilizada em lesão ulcerada, pois coleta material superficialmente, só temos visibilidade de necrose, contaminação, mas não do que realmente está causando a lesão).
-Técnica onde se pega uma fita e simplesmente faz o decalque da lesão, a não ser que seja um TVT, pois neste tumor, se tem esfoliação; decalque do fragmento de biópsia em lâmina biópsia.
PAAF – punção aspirativa por agulha fina/citologia aspirativa por agulha fina: procedimento médico direcionado à investigação de pacientes com massas. A técnica consiste na retirada de pequena porção de tecido por aspiração através de uma agulha finae posterior coloração e análise microscópica. Biópsias por punção aspirativa de agulha fina são procedimentos cirúrgicos seguros, muitas vezes evitando biópsias cirúrgicas maiores (excisionais ou abertas).
- Melhor forma, 2ml de ar dentro da seringa no nódulo, fazer a realização da aspiração (pressão negativa) em movimento de leque sem retirar a agulha do nódulo, realizar movimentos para cima e para baixo, quando o material estiver no canhão da agulha, devemos soltar o embolo e verificar se já temos 2ml de coleta. Depositar o material em lâmina e realizar o esfregaço com borda e cauda. 
Coleta de célula integra com núcleo e citoplasma. 
1) Isolar o nódulo
2) Entrar com a agulha em paralelo 
3) Fazer pressão NEGATIVA com movimento em leque até que venha material 
4) Ao vir o material no interior da agulha deve se soltar a pressão negativa e tira a agulha do nódulo 
5) Depositar o material na lâmina 
6) Fazer o esfregaço
DOIS tipos de esfregaço – esfregaço tipo sangue e citologia por esmagamento (squash). 
Esfregaço tipo sangue: punção de material com a mesma viscosidade do sangue, igual esfregaço do sangue. Quando vem o material viscoso, deve-se realizar a citologia por esmagamento (squash).
- Material na agulha, depositado sobre a lâmina, no terço inicial da lâmina, cruzar uma lâmina sobre a outra e puxar para frente. Não apertar demais, para não destruir o núcleo (núcleo desnudo). As células mais pesadas iram ficar na borda do esfregaço. O material tem que ficar desconcentrado, quanto mais material sobreposto, mais difícil fica a análise da lâmina = células sobrepostas umas sobre as outras.
Todo esfregaço tem que ter borda e cauda = células mais pesadas ficam na borda e na cauda da lâmina. USAR SEMPRE (ESSA) A MESMA TECNICA PARA O ESFREGAÇO.
Técnica do esfregaço tipo sangue = utilizada para material líquido 
Essa técnica também é utilizada para o esfregaço de material da medula óssea 
Avaliação dos esfregaços:
Olhar no microscópio - a análise da lâmina começa com a observação através da objetiva de menor tamanho, e depois com a objetiva de maior tamanho. 
Objetiva de 10x = é feita uma triagem geral com a objetiva de menor tamanho; 
Objetiva de 40x = depois passamos para a objetiva de 40;
Objetiva de 100x = e depois para a objetiva de 100.
Coloração por panótico: corante rápido, no final teremos a lâmina corada. Conjunto para coloração rápida em hematologia, especialidade da biologia que dedica-se ao estudo do sangue. A técnica também é conhecida como esfregaço de sangue. Entre os componentes estudados por essa técnica estão as plaquetas, glóbulos brancos e glóbulos vermelhos. 
30 a 40s em cada “pocinho”.
Corantes de rotina ↓
· Panótico: esse corante cora nas cores ROXA (AZULADA) e VERMELHA;
· Rosenfeld;
· Giemsa.
São corantes rápidos coram uma lâmina entre 3 a 5 min em média.
‒ Corantes especiais: esses corantes servem para tirar a dúvida de algo que precisa ser confirmado, ou seja, conseguem diferenciar a minha suspeita. 
Não servem para a triagem de diagnóstico e sim para casos específicos = tirar a dúvida.
· Papanicolau → cora muito bem carcinomas 
Consegue diferenciar carcinoma de células queratinizadas de carcinomas de células basais;
Se corar em amarelo = células queratinizadas = carcinoma espinocelular; 
Se corar em verde = células não queratinizadas = carcinoma de células basais.
 
· PAS → (ácido periódico de Schiff) = esse corante cora POLISSACARÍDEOS (carboidratos) 
O que tem muito PAS?
Ex.: Parede de fungos 
· Azul de toluidina → cora grânulos de mastócitos 
Um teste positivo com o azul de toluidina causa a mudança da cor da solução de azul para rosa.
Ex.: tira a dúvida ao analisar um tumor de células redondas/com pouca granulação. Se a amostra corar os grânulos rosa bem forte = é um mastocitoma.
 
· Gram → Ex.: citologia com grande quantidade de bactéria, será necessário saber se essas bactérias são GRAM + ou GRAM ‒ /esse dado muda toda a conduta medicamentosa.
· Ziehl-Neelsen → corante especial para coloração de BAAR (Bacilos Álcool-Ácido Resistentes) → as micobactérias.
-Micobactéria: gênero de bactérias bacilares altamente patogênicas, que causam diversas doenças, sendo as mais famosas - Hanseníase (lepra) e tuberculose. 
É uma técnica para coloração de bactérias mais agressiva que a técnica de Gram, sendo usada em bactérias que NÃO coram bem com técnica de Gram (a base de álcool). Os Bacilos Álcool-Ácido Resistentes NÃO fixam no álcool, por isso utilizamos outra técnica de coloração que não é a base de álcool: o corante Ziehl-Neelsen não é a base de álcool.
 
Exs.: 
Bacilos da lepra; 
Bacilos da tuberculose; 
Bactérias dos gêneros Mycobacterium;
Bactérias Nocardia.
Como usar os corantes especiais? Tudo que corar em roxo é núcleo celular. As estruturas com aro claro e núcleo no meio são estrutura leveduriformes = levedura, essas estruturas são menores que uma célula e que uma hemácia = são estruturas pequenas. Na dúvida sobre ser levedura = devemos corar com o corante especial. Ao fazer a coloração especial com PAS notamos que dentro da célula (do macrófago) elas se coraram todas em pink → ao aumentar a objetiva da lâmina podemos notar todas as estruturas leveduriformes coradas em róseo, confirmando assim que se tratar de LEVEDURA = FECHAMOS O DIAGNÓSTICO. 
MASTÓCITO:
Como sabemos que é um mastócito? 
A célula está repleta de grânulos, impossibilitando enxergar o núcleo da célula.
Alguns mastócitos ao se romperem liberam esses grânulos, sendo possível observar também grânulos ao longo da lâmina. 
Para confirmação fazer a coloração de Azul de toluidina → ao realizar a coloração observamos os grânulos se corarem em púrpura = grânulos de mastócitos no interior da célula e ao longo da lâmina e provenientes de mastócitos estourados todos corados em róseo = FECHAMOS O DIAGNÓSTICO.
07/11/2019 – Pâncreas Endócrino
Dois principais homônimos:
· Insulina: hipoglicemiante, derruba a glicemia; 
· Glucagon: hiperglicemiante, aumenta a glicemia. 
Quando falamos de pâncreas endócrinos a primeira enfermidade que nos vem à cabeça é o Diabetes (umas das principais doenças), depois temos a Insulinoma.
Manifestações clínicas do Diabetes/4 Ps ↓
· Poliúria → urina muito;
· Polidipsia → bebe muita água;
· Polifagia → come muito;
· Perda de peso.
A diabetes é uma doença muito complicada, crônica, leva a grandes consequências. No começo seus sintomas são discretos e não apresentam grandes perdas de funções, porém com o passar do tempo, essas complicações começam a comprometer os órgãos como: rins, fígado, coração.
Insulinoma ↓
No Insulinoma o organismo vai produzir muita insulina, se produzir muita insulina, a glicose baixa e o animal terá constante hipoglicemia. Manifestações clínicas de um indivíduo hipoglicemico↓
· Fraqueza;
· Convulsão; 
· Tremores;
· Ataxia;
· Confusão mental. 
Exames laboratoriais que podem ser realizados ↓
· Glicemia;
· Prova de tolerância à glicose;
· Prova de insulina sérica;
· Hemoglobina glicada;
· Frutosamina;
· Urinálise.
O glicosimetro é um aparelho utilizado com frequência. Existem dois padrões para a medicina veterinária:
Freestyle Optium Neo e Abott. 
*o glicosimetro fornece um resultado momentâneo, porém, a glicose oscila. 
 
Importante fazer o exame em jejum de 12h.
Se ocorrer a utilização do glicosimetro, deverá ser feita a dosagem direta do sangue. Se a amostra sanguínea for enviada para um laboratório, deverá ser colhida em tubo com solução de fluoreto de sódio (tubo de cor cinza – anticoagulante). A cada hora se tem a diminuição de 10% de glicose no tubo com sangue, por isto, utilizar o tubo com fluoreto de sódio, o fluoreto fará a estabilização da glicose.
 
Alguns tutores fazem a coleta do sangue nos coxins ou orelhas (pode ter diferença de 20 a 30% na glicemia, comparada com a coleta de um vaso de grande calibre).
Mesmo que seja num glicosimetro, existe a importância que seja coletado de grandes vasos.
Como é feito o diagnóstico diferencial de Insulinoma?
*tumor no pâncreas leva a hiperinsulinismo
Dosar a insulinae glicose na mesma amostra, posteriormente fazer uma relação entre a insulina e a glicose.
Se a relação for: >03 (fechar o diagnóstico de Insulinoma).
Tutor trouxe um resultado de insulina: 25.86 e glicemia: 103.6.
Divisão da relação entre insulina e glicose → 25.86/103.6 = 0,24. Nota-se que esse resultado é menor que <0,3.
Para que se tenha o diagnóstico da relação, a insulina dosada precisa ser < 50 ml/dl.
*o glicosimetro oscila muito, se o valor estiver muito discrepante, devemos partir para o exame laboratorial em tubo com fluoreto de sódio.
3 alterações para a GLICOSE: 
· Normal;
· Aumentada; 
· Diminuída. 
Principais causas de hiperglicemias?
Principal: Diabetes, porém, é necessário realizar um diagnóstico diferencial.
Observações: 
- Após alimentação: hiperglicemia pós-prandial (ocorre em monogástricos), importante dosar a glicose com 12 h em jejum.
- Hiperadrenocorticismo: o cortisol é um hormônio hiperglicemiante, se o animal tem hiperadreno ou se está fazendo o uso contínuo de corticoide, ele tem picos de hiperglicemia.
- Estresse em gato: Suponhamos que esse gato chegou 8h da manhã na clínica, fará vários procedimentos, ficando ali o dia todo, o animal libera adrenalina e também cortisol também. 
Lembrar de leucograma por estresse: tem início após 6h do pico de cortisol, e quando tem o pico de cortisol já terá a hiperglicemia junto com a adrenalina.
Gato com hiperglicemia transitória/hiperglicemia de estresse: ultrapassa o limiar renal de 300mg/dl. Até esse valor, o organismo/rim consegue reabsorver a glicose, passando de 300mg/dl, o animal pode ter hiperglicemia com glicosúria e podemos pensar que ele tem diabetes, porém, ao voltar para casa e com diminuição do estresse, os níveis de adrenalina e cortisol diminuirão, ocorrendo assim uma normôglicemia.
Cuidados com injeção de glicose nos animais, podem vir a óbito, quando apenas estavam com hiperglicemia por estresse.
- Uso contínuo de corticoides: o animal poderá ter hiperglicemia;
- Pancreatite aguda (inflamação acomentendo todo o pâncreas): hiperglicemia por redução de produção de insulina.
Causas de hipoglicemias:
Não utilização do fluoreto de sódio, isso diminuirá a glicose – as células estarão consumindo a glicose (demora na separação do soro).
- Hepatopatia severa: hipoglicemia. O que o fígado tem a ver com a glicemia? ele não consegue armazenar glicose, e não consegue fazer a gliconeogênese.
Um organismo está em hipoglicemia, o fígado vai tentar quebrar a glicose (glicogenólise), ou seja, não tem glicogênio e o animal continuará em hipoglicemia.
(Hiperinsulinismo):
· Insulinoma: tumor das células pancreáticas b, que são células produtoras de insulina; uma super dosagem de insulina;
· Idiopática: raças toy, filhotes e cães de caça que passa muito tempo sem se alimentar (situações que também pode ocorrer a hipoglicemia);
- Sepse: infecção generalizada por bactéria, estas se alimentam de glicose;
- Lesão no rim: o único lugar do rim que absorve glicose é no túbulo contorcido proximal e se tiver uma lesão nesse túbulo, o animal terá glicosúria, e consequentemente no momento de dosagem da glicose no sangue, estará diminuída;
- Muito tempo sem se alimentar = inanição, é do carboidrato que o organismo retira o substrato para a formação da glicose;
- Hipoadrenocorticismo: diminuição do cortisol, assim como o cortisol é um hormônio hiperglicemiante a falta dele vai causar hipoglicemia;
Insulinomas são tumores endócrinos que tem origem nas células beta pancreáticas, que produzem insulina, independentemente da glicemia.
Tabela com valores de referência de algumas espécies, com limiar renal até onde a espécie consegue reabsorver.
OBS: → o limiar renal felino é de até 300mg/dl.
Formação do diagnóstico de Diabetes: 
- Curva glicêmica ou Tolerância Oral a Glicose: 
O animal toma um xarope de glicose e ocorre a dosagem de meia em meia hora por 3 horas. Por isso, chamamos de curva glicêmica, pois na verdade, terá a formação de uma curva nessas 7 dosagens da glicemia. 
A curva glicêmica ou Tolerância Oral a Glicose não serve só para diagnostico de diabetes, serve também para o diagnóstico de: Diabetes mellitus, Hiperinsulinismo e Síndrome de má absorção intestinal.
 
Como fazer?
Pedir para o tutor deixar o cão 12h de jejum e depois voltar no outro dia de manhã e ainda em jejum. Depois administrar 1g de glicose para 2,2 Kg de PV/VO (xarope comprado em farmácia já com uma determinada concentração). Após o cão ingerir o xarope, marcar 30 min. e de 30 em 30 min., dosar a glicemia por 3 h (6 dosagens após a ingestão do fluído e mais 1 dosagem que foi a do jejum completando assim 7 dosagens).
Interpretação do teste de tolerância à glicose:
- Indivíduo normal: animal normal, glicose normal e produção insulina também normal. O que esperamos desse indivíduo normal é que ele ingira a glicose e depois de 30 min. tenha um pico e que esse pico varie de 80 – 180mg/dl.
Quando chega mais ou menos a 120min, a glicose já começa a voltar ao normal: 70 – 110 mg/dl. Caracterizando assim um animal normal, não diabético, sem resistência à insulina (a produz adequadamente).
- Indivíduo diabético: já sai na frente com hiperglicemia e quando ingere a glicose, tem ainda mais o aumento da glicemia em 30 min. O pico é >240 mg/dl, e mesmo após 3 horas, ainda pode ter 180 mg/dl. 
Diagnóstico de Diabetes mellitus.
- Síndrome de má absorção intestinal: pode ser causada por um tumor ou por um processo inflamatório presente intestino.
O animal demora mais tempo para reabsorver a glicose no intestino e muitas vezes não consegue nem reabsorver o que o organismo necessita de glicose, devido as barreiras (tumor ou processo inflamatório).
Pico em 60 a 180 min., mas esse pico é um pico tardio, tem demora e mais dificuldade para reabsorver a glicose, como absorve muito pouco, não consegue chegar no 180mg/dl. Vai mais ou menos até 120mg/dl.
- Hiperinsulinismo → o Insulinoma está produzindo muita glicose. O animal chega com hipoglicemia, ocorre a ingestão de glicose em 30 min. para o exame. Ele faz o pico, mas tem tanta insulina que esse pico não chega a 180mg/dl, quando se tem muita glicose, a insulina pega essa glicose que vai caindo no sangue e vai “injetando” dentro da célula, esse animal tem hipoglicemia novamente com mais ou menos 60 min., pois toda a glicose foi introduzida na célula devido ao Insulinoma.
Suspeita de hiperinsulinismo: quando se tem a suspeita de hiperinsulinismo, é necessário dosar a glicose e a insulina, o critério utilizado atualmente: 
Dosar a insulina quando a glicemia é < 50, ter um pico de hipoglicemia, e quando ocorrer essa hipoglicemia, dosar a insulina.
Após a dosagem de insulina, fazer a relação glicose x relação insulina, dividir o valor da insulina pelo valor da glicose. Se esse valor for > 0,3, diagnóstico indicativo de Insulinoma ou hiperinsulinemia. 
Obs.: lembrando que a dosagem da glicose e da insulina tem que ser realizada quando o animal está no pico de hipoglicemia, pois sem o pico não terá o critério para avaliar o Insulinoma. 
Além da dosagem sérica da insulina, podemos dosar a Frutosamina!
FRUTOSAMINA: proteína glicada. Hemoglobina glicada (em humanos).
Não usamos na vet. a hemoglobina glicada por causa do tempo, a média da glicemia será dos últimos 4 meses (120 dias) e a Frutosamina: a média será em torno de 20 dias, mais ou menos. 
Média da glicemia ↓
Em cães pode-se implantar um elétrodo/uma agulha no subcutâneo, o animal chega perto de um aparelho e este dará o valor da glicemia.
Em alguns animais com algumas dessas enfermidades, tem a oscilação frequente do valor da glicemia. Diabético/oscilação: de manhã ele está com 80mg/dl e após 2h ele está com 120mg/dl, passa mais 2h, já está com 380mg/dl.
A Frutosamina não dará um valor exato da glicemia, mas, fornece uma média da glicemia dos últimos 20/21 dias. 
Falando da média ↓
· Se durante esse período de 20 dias, o animal teve mais pico de hiperglicemia, o valor da Frutosamina estará aumentado. Ou seja, quanto mais pico de hiperglicemia mais proteínaglicada se tem.
· Se durante esse período de 20 dias, o animal teve mais pico de hipoglicemia, o valor da Frutosamina estará diminuído. Ou seja, quanto menos pico de hiperglicemia, menos proteína glicada se tem.
Essa dosagem serve tanto para diagnóstico, quanto para monitorar um paciente que é diabético.
Caso: um paciente diabético com hiperglicemia, o tratamento será com insulina, só que não sabemos qual é a dose da insulina, devemos começar com uma dose baixa e ir aumentando aos poucos, até que ele tenha uma estabilização da glicemia.
Se estiver sendo feita dose baixa de insulina, a glicemia do animal ainda estará muito aumentada e na dosagem da Frutosamina, o valor da mesma estará aumentado, mostrando que nos últimos 20 dias o animal manteve a glicemia maior do que o normal, isso significa que devemos ajustar a dose da insulina - aumentar.
Se estiver sendo feita dose alta de insulina, a glicemia do animal ainda estará muito diminuída e na dosagem da Frutosamina, o valor da mesma estará diminuído, mostrando que nos últimos 20 dias o animal manteve a glicemia menor do que o normal, isso significa que devemos ajustar a dose da insulina - diminuir.
Esse trabalho mostra várias situações em dosagem de Frutosamina ↓
– Valores de normalidade de frutosamina:
• Cão: 225 – 365 μmol/l
- Cão sadio → glicemia com intervalo de 60 - 120, média = 93, na dosagem de Frutosamina, a média deu 312. 
No cão, o valor de normalidade da Frutosamina é de 225 até 365 μmol/l.
- Diabético não tratado → glicemia de 290 – 485, média = 337, na dosagem de Frutosamina, a média deu 476, ou seja, está com o valor alterado. O animal tem hiperglicemia, pois o valor de normalidade é de até 365.
- Bem controlado → glicemia de 53 – 206, média = de 127, na dosagem de Frutosamina, a média deu 251, ou seja, esse cão foi tratado e está com a glicemia dentro do valor de normalidade.
- Moderadamente controlado → a média de Frutosamina está bem alta, comparada com a média glicêmica, pois o animal está tendo muito mais pico de hiperglicemia.
- Mau controlado → a média da glicemia comparada com a média da Frutosamina está bem alta.
*só trabalhar com as medias dos últimos 20 dias.
• Gato: 175 – 400 μmol/l
Na hiperglicemia transitória o gato chega para fazer o exame e no início sua média glicemia é de 193, com média de Frutosamina de 313, que indica normalidade.
Ao final do exame, no qual o gato está mais calmo, nota-se que sua média glicêmica é menor do que no início e sua média de Frutosamina também caiu. Isso nos indica que essa oscilação foi devido ao estresse e que há 20 dias estava tudo bem.
A Frutosamina nos ajuda no diagnóstico de hiperglicemia “comum” ou hiperglicemia transitória somente do momento.
Como fazer para diferenciar o diabético – a hiperglicemia transitória – hiperglicemia do estresse?
Usaremos todos os exames que já foram discutidos. 
A grande parte dos pacientes que fazem hiperglicemia transitória não fazem glicosúria, 89% dos pacientes que fazem a hiperglicemia por estresse não fazem glicosúria. O fato de avaliar uma hiperglicemia com glicosúria, vai afunilar ainda mais o diagnóstico.
No consultório, conviveremos com 10/11% de pacientes que fazem hiperglicemia de estresse com glicosúria e a probabilidade é de termos um diagnóstico de diabetes, sendo que o paciente não é diabético. Por isso, devemos realizar o diagnóstico diferenciado. Como faremos isso?
Verificar se o animal tem glicosúria, se tiver glicosúria - já restrinjo grande partes dos animais que tem hiperglicemia de estresse, mas não tem diabetes, porém, ainda se tem um pequeno número.
Verificar o leucograma do animal: se ele tem uma leucocitose fisiológica (liberação de adrenalina), ou se ele tem um leucograma de estresse (liberação de cortisol). Isso já vai responder o questionamento de hiperglicemia transitória.
Outro teste: dosagem de Frutosamina, pois, se o animal chegou ali naquele momento e ficou estressado isso não ocorreu há 20 dias, isso ocorreu naquele momento e esperamos que a Frutosamina dele esteja dentro dos valores de normalidade. 
Se ainda houver dúvida, podemos pedir para o tutor levar o animal para casa e esperar de 2 a 3 dias, dosar a glicemia dele através do glicosimetro e analisar o resultado, pois, se o animal estava com 350 de glicemia e depois de 3 dias, der 90 (por exemplo), ele tem hiperglicemia de estresse.
14/11/2019 – CITOLOGIA, teórica
Diagnóstico citológico
Citologia é o estudo das células, o estudo microscópico das células obtidas de um tecido. 
Quando avaliamos as células, temos uma limitação na técnica, pois estamos avaliando apenas uma única célula isoladamente. 
Num processo inflamatório, pode ocorrer tanto a irritação da célula, quanto mimetismo de alterações morfológicas de uma neoplasia.
No exame histopatológico e na biopsia, além de visualizarmos as células, visualizamos também o seu arranjo tecidual para verificação de tecidos invasores e outras características de quadro neoplásico.
Vantagens ↓ 
1. Baixo Custo → os materiais são baratos para realizar o exame;
2. Processo pouco invasivo, maioria das vezes não é necessário sedação → para a realização da citologia, não precisa abrir o animal, a incisão é apenas uma picadinha, uma escarificação, no qual se tem um pouco de desconforto;
3. Resultados em pouco tempo;
4. Pode ser repetida sem qualquer dano ao animal;
5. O diagnóstico é conclusivo quando o material é representativo → sem contaminação, preciso de célula integra com núcleo e citoplasma; 
6. É útil para diferenciar processos inflamatórios, degenerativos ou neoplásicos → veja como a citologia serve para uma gama de diagnostico;
7. Devido sua rapidez pode ser utilizada no transoperatório → o cirurgião está realizando uma laparotomia e acha um nódulo naquele animal, já faz uma citologia e espera o resultado, já verifica se tem linfoma (fechando um tratamento quimioterápico), se for outro tipo de neoplasia, será feito uma biopsia (excisão do nódulo);
8. Oferece material para outros exames → microbiológico, imunocitoquímica, PCR. 
Desvantagens ↓
Na citologia trabalhamos com morfologia, e nem sempre se consegue identificar a célula e como isso funciona.
Quanto mais indiferenciada é a célula, menor o grau de classificação.
1. Apresenta limitações quanto à identificação da origem da neoplasia → Mastócito: célula redonda com grânulos no citoplasma. Grânulos corados em rosa púrpura: mastócito adulto, célula diferenciada, pois ficou adulta.
Quando a neoplasia é de um mastócito jovem é um problema: tem outra morfologia, é um pouco alongado e não tem grânulo no citoplasma. Teremos dúvida se trata-se de uma célula mesenquimal ou melanócito, ou seja, podemos nos perder na identificação - célula indiferenciadas são muito jovens.
2. Risco de punção em material cístico: sangramento e infecção → tem que ter uma boa técnica para não romper esse material cístico, ocasionando assim uma hemorragia ou uma infecção.
 
3. Necessário uma pessoa experiente para a leitura das lâminas.
 
4. Material não representativo (contaminação por sangue total, infecção, etc).
Quando será indicado o uso da citologia?
A citologia faz parte dos exames de efusões, após o exame citológico será necessário avaliação do conteúdo puncionado. 
· Formações cutâneas → principal tipo de lesão com indicação para o exame citológico; 
· Órgãos internos como: baço, fígado, pulmão, mediastino... → em relação aos órgãos internos, NÃO é necessário a presença de um nódulo para a indicação da citologia, uma alteração de ecogenicidade em um US já é indicativo para a realização da mesma.
· Lesões ósseas → em proliferações (aumento ósseo) e/ou rarefações (diminuição da espessura/densidade óssea);
· Líquor, lavados prostáticos, lavados traqueais...
· Mucosas (vaginal, oral, nasal...) → muito utilizado para identificar o ciclo estral da fêmea.
Qual a sua finalidade?
É utilizada como ferramenta para a conclusão de uma suspeita diagnostica e consequentemente para prognostico, após a confirmação diagnóstica.
Exemplo ↓
· Avaliar o que está