Hipersensibilidade tipo IV

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Hipersensibilidade tipo IV 
 
É a reatividade aumentada a certos antígenos, sendo ela mediada por linfócitos T. A reação leva de 48 a 
72h para que alcance a intensidade máxima. Essa imunidade não é capaz de ser transferida pelo soro, 
mas por linfócitos T sensibilizados. As células T são responsáveis pela lesão, mas atuam recrutando outra 
células, como os macrófagos. 
 
➱ Lesão causada pela ativação de macrófagos 
por células Th1 
A reação do antígeno com o linfócito TD4+ (Th1) 
provoca liberação de citocinas ativadoras de 
macrófagos. A lesão tecidual decorre dos 
produto dos macrófagos ativados, sendo 
enzimas lisossômicas, intermediários de oxigênio 
reativos, óxido nítrico e citocinas pró-
inflamatórias. 
 
➱ Lesão causada por células T citotóxicas 
Células CD8+ específicas para antígenos de 
células do hospedeiro podem destruir 
diretamente essas células. 
 
➱ Lesão causada pela ativação de respostas 
inflamatórias eosinofílica pelas células Th2 
Os eosinófilos acumulados no local liberam 
substâncias capazes de lesionar o tecido 
 
➱ Hipersensibilidade de contato 
É uma reação eritematosa, onde no ponto de 
contato com o antígeno que atinge no máximo 
48 a 72h, apresentada por alguns indivíduos 
quando a pele é exposta a agentes como couro, 
metais, tecidos e substâncias tóxicas. Os agentes 
funcionam como Hapteno, onde ao se 
combinarem com proteínas da pele, induzem a 
reação de hipersensibilidade tardia. 
 
➱ Hipersensibilidade tipo tuberculínica 
A injeção intradérmica de tuberculina em 
indivíduos que tiveram contato prévio com o 
bacilo da tuberculose ou foram imunizados com 
BCG leva a uma reação inflamatória local 
mediada por células T em 24-72h. 
Histologicamente há denso infiltrado de 
macrófagos e linfócitos. 
 
➱ Hipersensibilidade granulomatosa 
Resulta da incapacidade dos macrófagos de 
digerir o antígeno. Os macrófagos atraídos para 
o local no processo inflamatório, e muito ativados 
por Th1, tornam-se grandes e formam células 
epitelóides, podendo se fundir formando células 
gigantes, multinucleadas. Os macrófagos que 
morrem liberam cálcio que reage com o 
colágeno produzindo a calcificação com a perda 
parcial ou total do órgão. 
 
Muitas doenças autoimunes órgão-específicas 
são causadas pelas reações DTH induzidas por 
células T auto reativas. 
 Diabetes melitus tipo I – infiltrados de 
macrófagos e linfócitos são encontrados 
em tornos das ilhotas de Langhers do 
pâncreas, destruindo células beta 
produtoras de insulina; 
 Esclerose múltipla – doença do SNC, onde 
células TCD4+ (Th1) reagem com os 
antígenos da própria mielina. Os 
macrófagos ativados destroem a mielina 
dos nervos no cérebro e da medula 
espinhal, gerando distúrbios neurológicos; 
 Fase crônica da artrite reumatoide – 
papel de inflamação mediados por 
células T; 
 Asma crônica – resposta Th2 prolongada 
pode levar ao acumulo de eosinófilos no 
local, liberado produtos tóxicos e levando 
a lesão; 
Respostas imunológicas a microrganismos 
persistentes podem levar a uma lesão tecidual. 
Um exemplo é a M. tuberculosis, capaz de causar 
fibrose devido à forte resposta de Th1, destruindo 
tecido e comprometendo o órgão. 
Ativação excessiva de células T policlonal por 
certas toxinas microbianas produzidas por 
bactérias ou vírus podem levar a produção de 
citocinas inflamatórias, gerando choque. São 
chamadas superantígenos por estimularem 
muitas células T.