AULA 6 - Bioquímica clínica - fígado, enzimas e proteínas plasmáticas (1)

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AULA 6
ANÁLISES CLÍNICAS:
BIOQUÍMICA, IMUNOLOGIA E 
MICROBIOLOGIA CLÍNICA
BOA NOITE!!!
BIOQUÍMICA:
Fígado, enzimas e proteínas 
plasmáticas
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ Os testes laboratoriais empregados no estudo das hepatopatias refletem
aspectos específicos de comprometimento do fígado.
▪ Os testes bioquímicos mais utilizados para o estudo do fígado são as
bilirrubinas, as proteínas séricas e algumas enzimas. Esses testes podem ser
usados na triagem para detectar ou excluir alterações hepáticas, para ajudar
no diagnóstico das hepatopatias ou para acompanhamento da evolução, com
ou sem tratamento, das doenças hepáticas.
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
Níveis séricos de atividade enzimática:
▪ Enzimas são compostos orgânicos de natureza proteica, que catalisam reações
químicas dentro ou fora das células, com especificidade variável.
▪ A substância transformada pela ação catalítica de uma enzima é chamada
substrato, e a substância ou as substâncias produzidas, produtos da reação.
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
Níveis séricos de atividade enzimática:
▪ As enzimas podem ser classificadas em intra ou extracelulares, de acordo com
o local onde exerçam sua atividade biológica.
▪ A pseudocolinesterase (ChE) é um exemplo de enzima extracelular; após a
síntese nos ribossomos dos hepatócitos é lançada no sangue circulante
exercendo sua função biológica.
✓ a queda nos seus níveis séricos de atividade reflete diminuição na
capacidade de síntese pelo parênquima hepático ou da massa hepática
funcionante.
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
Níveis séricos de atividade enzimática:
▪ Enzimas intracelulares diferenciam-se quanto à localização no interior das
células.
▪ Após a síntese, distribuem-se no citoplasma ou nas diferentes organelas
citoplasmáticas, participando dos processos metabólicos.
✓ a atividade dessas enzimas no interior das células é de 10 mil a 100 mil
vezes maior do que no plasma, onde em condições normais ocorrem em
níveis muito baixos.
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
Níveis séricos de atividade enzimática:
▪ Alterações estruturais devido a dano direto nas membranas das células, lesões
traumáticas ou mudanças de pressão, bem como aporte insuficiente de
oxigênio e substratos por alterações da circulação sanguínea ou modificações
do próprio metabolismo, são diferentes causas que podem provocar a
liberação de enzimas intracelulares, aumentando assim os níveis séricos de
atividade.
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
Níveis séricos de atividade enzimática:
▪ Quando ocorrem alterações de permeabilidade celular, a liberação das
enzimas intracelulares depende:
a) Do tipo, da intensidade e duração da agressão:
✓ A agressão ao fígado causada por agentes diversos (como vírus, toxinas ou
venenos) promove respostas diferentes.
✓ Essas respostas também vão depender da quantidade do agente agressor e do
tempo de ação sobre as células.
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
Níveis séricos de atividade enzimática:
▪ Quando ocorrem alterações de permeabilidade celular, a liberação das
enzimas intracelulares depende:
b) Da concentração de enzimas no tecido afetado:
✓ Quanto maior a concentração intracelular de enzimas, maior será a quantidade
liberada.
✓ A avaliação dos níveis séricos de atividade das enzimas chamadas
organoespecíficas, presentes em grandes concentrações, apenas em
determinados tecidos, podem fornecer dados importantes para o diagnóstico,
como acontece com a amilase em relação ao pâncreas, e com a alanina
aminotransferase (ALT) em relação ao fígado.
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
Níveis séricos de atividade enzimática:
▪ Quando ocorrem alterações de permeabilidade celular, a liberação das
enzimas intracelulares depende:
c) Da localização intracelular:
✓ Inicialmente são liberadas as enzimas de localização citoplasmática, vindo a
seguir aquelas de localização mitocondrial e, finalmente, as de localização
lisossômica.
✓ No fígado, enzimas ligadas à fração microssomal ou ao sistema biliar
geralmente são liberadas para o espaço extracelular, em casos de indução
microssomal (ação do álcool ou de drogas) ou quando há comprometimento
do sistema biliar.
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
Níveis séricos de atividade enzimática:
▪ Quando ocorrem alterações de permeabilidade celular, a liberação das
enzimas intracelulares depende:
d) Da capacidade de recuperação para a síntese do tecido afetado:
✓ Quando as lesões são reversíveis permitem a continuidade da produção de
enzimas.
✓ Quando as alterações são irreversíveis incapacitam os processos de síntese de
enzimas.
✓ Ainda que persista o mesmo tipo de agressão, com a mesma intensidade, a
liberação de enzimas intracelulares diminuirá gradativa ou drasticamente,
como ocorre em casos de necrose submaciça na hepatite fulminante.
FONTE: anatpat.unicamp.br/pecasfig3.html
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
Níveis séricos de atividade enzimática:
▪ Quando ocorrem alterações de permeabilidade celular, a liberação das
enzimas intracelulares depende:
e) Do peso molecular das enzimas:
✓ Existe uma relação inversamente proporcional entre velocidade de liberação e
peso molecular das enzimas.
✓ A velocidade de eliminação de cada enzima presente no plasma é uma
constante biológica para cada espécie (vida média). Cada enzima possui meia-
vida própria.
✓ Sendo constante a saída de enzimas do plasma, o nível plasmático real depende
apenas do aporte e reflete a localização, a extensão, a intensidade e o tipo de
agressão celular.
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
Níveis séricos de atividade enzimática:
▪ Ocorre maior atividade da alanina aminotransferase (ALT), fosfatase alcalina
(FA), gamaglutamiltransferase (GGT) nas áreas periportais.
▪ Ocorre maior concentração da desidrogenase glutâmica (GIDH) nas áreas
centrilobulares.
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
Perfil enzimático para avaliação do comprometimento hepático:
▪ São listadas as enzimas utilizadas rotineiramente na prática médica para
diagnóstico e acompanhamento das hepatopatias.
▪ Outras enzimas, pouco utilizadas na prática, podem ser bastante úteis em
trabalhos de investigação, como por exemplo, a desidrogenase glutâmica
(GIDH), pseudocolinesterase (ChE) e a 5’-Nucleotidase (5N).
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ A ALT é uma enzima intracelular de localização exclusivamente
citoplasmática.
✓ ocorre em maior concentração no fígado e em quantidades menores no
rins, no miocárdio e na musculatura esquelética, mas é considerado um
marcador bastante específico de dano ao parênquima hepático.
▪ A AST é uma enzima de localização citoplasmática (AST-1 70%) e
mitocondrial (AST-2 30%).
✓ ocorre em maior concentração no miocárdio e no fígado, e em menor
quantidade no músculo esquelético, nos rins e no pâncreas.
Alanina aminotransferase (ALT) e Aspartato aminotransferase (AST):
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ Valores de referência:
✓ AST:
• Até 1 ano de idade: 30 a 80 U/L
• Mais de 1 ano de idade: 10 a 40 U/L
✓ ALT:
• Até 1 ano de idade: 5 a 50 U/L
• Mais de 1 ano de idade: 10 a 40 U/L
Alanina aminotransferase (ALT) e Aspartato aminotransferase (AST):
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ O aumento dos níveis séricos de atividades das aminotransferases entre 15 a
100 vezes o limite superior normal é uma característica da fase aguda das
hepatites, e em geral os níveis de ALT excedem os de AST.
Alanina aminotransferase (ALT) e Aspartato aminotransferase (AST):
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ Nos casos de necrose hepática maciça (hepatite fulminante), inicialmente os
níveis séricos de ALT e AST estão muito aumentados, mas como a lesão dos
hepatócitos é irreversível, eles podem cair rapidamente para níveis discretos
ou normais.
▪ Nas hepatites tóxicas, por envenenamento, os níveis das aminotransferases
podem atingir valores muito elevados.▪ Nos casos de esteatose hepática ou infiltração gordurosa do fígado, com ou
sem processo inflamatório associado, os níveis séricos das aminotransferases
tendem a estar discretamente aumentados.
Alanina aminotransferase (ALT) e Aspartato aminotransferase (AST):
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ Na cirrose hepática os níveis de ALT e AST em geral estão pouco aumentados,
com predominância da AST sobre a ALT.
▪ Nas colestases intra-hepáticas e nas obstruções biliares extra-hepáticas os
níveis séricos de atividade das aminotransferases raramente ultrapassam 15
vezes o limite superior de referência.
▪ Nos tumores hepáticos, primários ou metastáticos, a alteração dos níveis de
ALT e AST é discreta, podendo aumentar com a evolução da doença.
Alanina aminotransferase (ALT) e Aspartato aminotransferase (AST):
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ Certos medicamentos, toxinas e drogas ilícitas podem provocar aumento nos
níveis séricos das aminotransferases:
Alanina aminotransferase (ALT) e Aspartato aminotransferase (AST):
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ Etiologia no aumento nos níveis séricos de atividade da ALT e da AST:
Alanina aminotransferase (ALT) e Aspartato aminotransferase (AST):
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ A FA corresponde a um conjunto de enzimas intracelulares que ocorrem no
fígado (nas bordas sinusoidais e canaliculares), e também na maioria dos
outros tecidos do organismo.
▪ No diagnóstico das hepatopatias a FA é considerada uma enzima indicadora de
colestase.
▪ Valores de referência:
✓ 0 a 1 ano: 150 a 350 UI/L
✓ 1 a 16 anos: 30 a 300 UI/L
✓ > 16 anos: 30 a 115 UI/L
Fosfatase Alcalina (FA):
FONTE: anatpat.unicamp.br/lamfig8.html
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ Os níveis séricos de atividade da FA também podem estar alterados por causa
de isoenzimas presentes no tecido ósseo, no intestino delgado e na placenta.
▪ Em condições normais, a FA encontrada no soro é de origem hepática e óssea,
sendo que apenas 20% são provenientes do intestino delgado.
Fosfatase Alcalina (FA):
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▪ Em crianças, na fase de crescimento ósseo, os níveis séricos podem atingir
valores até 3 vezes o limite superior de referência observado em adultos,
devido ao aumento da fração óssea.
▪ Durante a gravidez, os níveis séricos da FA começam a aumentar no final do
1° trimestre, de até 2 vezes o limite superior de referência, que podem
permanecer durante várias semanas após o parto.
Fosfatase Alcalina (FA):
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ A FA apresenta maiores alterações nas colestases intra e extra-hepática.
▪ Na cirrose biliar primária os níveis séricos da FA podem atingir valores muito
elevados.
▪ Nos tumores hepáticos, primários ou metastáticos, os valores da FA podem
variar desde normais até 20 vezes o limite superior de referência,
dependendo do estágio de evolução da doença.
Fosfatase Alcalina (FA):
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ Na fase ictérica das hepatites por vírus ou tóxicas, observa-se aumentos de até
5 vezes o limite superior de referência.
▪ Nas formas crônicas das hepatites os níveis da FA apresenta-se normal,
podendo aumentar com a evolução para formas mais graves, com
comprometimento do sistema biliar.
Fosfatase Alcalina (FA):
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ A GGT ocorre no fígado (ductos biliares e fração microssomal) e também em
outros tecidos: pâncreas, rim, baço, intestino delgado, próstata, coração,
cérebro e glândulas mamárias.
▪ A GGT mostra maiores alterações em processos em que há
comprometimento do sistema biliar.
▪ Valores de referência:
✓ 0 a 3 meses: 4 a 120 UI/L
✓ 3 meses a 1 ano: 2 a 35 UI/L
✓ 1 a 16 anos: 2 a 25 UI/L
✓ ≥ 16 anos: 7 a 50 UI/L
Gamaglutamiltransferase (GGT):
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ Nas doenças que causam obstrução do sistema biliar os níveis séricos da GGT
tendem a estar bastante aumentados (> 15 vezes o limite máximo de
referência).
▪ Nas hepatites agudas por vírus os níveis séricos da GGT raramente
ultrapassam 6 vezes o limite máximo de referência, mas nas formas
colestáticas das hepatites os aumentos podem ser maiores.
Gamaglutamiltransferase (GGT):
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ Nas hepatites crônicas, cerca de dois terços dos pacientes mostram níveis de
GGT discretamente aumentados, e de FA normais.
▪ Com a evolução para formas mais graves da doença, os níveis séricos de GGT
e da FA podem apresentar aumentos maiores.
Gamaglutamiltransferase (GGT):
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ Na cirrose hepática observam-se níveis séricos de
GGT desde normais até bastante aumentados, sendo
que as maiores alterações ocorrem na cirrose
alcóolica e na cirrose biliar primária.
▪ Na fase inicial da cirrose biliar primária (colestase
em nível de ductos biliares intra-hepáticos) os níveis
séricos da GGT e FA encontram-se
significativamente aumentados. Com a evolução da
doença, observa-se, também, aumento dos níveis das
aminotransferases (ALT e AST).
▪ Na cirrose biliar secundária (forma colestática,
congestiva ou mista) os níveis séricos da GGT
podem estar desde normais até muito aumentados.
Gamaglutamiltransferase (GGT):
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ A GGT é de grande utilidade para distinguir entre doença hepática e óssea,
naqueles casos em que os níveis de FA estão aumentados.
▪ A GGT pode substituir a FA para diagnóstico de hepatopatias em crianças, e
em gestantes no terceiro trimestre de gravidez.
▪ Níveis séricos de GGT aumentados também têm sido observados em casos de
infarto do miocárdio e em pacientes com diabetes, principalmente quando há
comprometimento vascular.
Gamaglutamiltransferase (GGT):
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ Níveis séricos de atividade enzimática da FA e da GGT nas hepatopatias e em
patologias e processos extra-hepáticos:
Gamaglutamiltransferase (GGT):
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ O fígado humano desempenha funções importantes no metabolismo proteico
quanto à captação de amônia sanguínea e síntese da ureia, ao metabolismo dos
aminoácidos e à síntese proteica.
▪ O fígado é o principal local de síntese da maioria das proteínas circulantes no
organismo.
Proteínas Séricas:
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ A albumina, que quantitativamente é a proteína mais importante do plasma,
é sintetizada exclusivamente no fígado (10 a 15 g/dia).
▪ A medida das proteínas séricas é de fundamental importância para o estudo da
função hepática.
▪ Os métodos laboratoriais mais empregados para o estudo das proteínas séricas
são:
a) Determinação da concentração de proteínas totais.
b) Determinação da relação Albumina/Globulinas.
c) Separação eletroforética das proteínas séricas.
Proteínas Séricas:
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ Separação eletroforética das proteínas séricas:
Proteínas Séricas:
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ A albumina é a proteína em maior concentração no plasma: 60% da
concentração total de proteínas.
▪ Atua no transporte de diversas substâncias, como a bilirrubina livre
(bilirrubina indireta), e é responsável pela manutenção da pressão oncótica.
Proteínas Séricas:
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
Proteínas Séricas:
▪ A concentração sérica de albumina reflete a velocidade de síntese, a degradação
e o volume de distribuição.
▪ A síntese da albumina é regulada por diversas influências, incluindo estado
nutricional, pressão oncótica do soro, citocinas e hormônios.
▪ A meia-vida da albumina é de cerca de 20 dias, com degradação diária de 4% do
reservatório total de albumina.
▪ Valores de referência:
✓ 0 a 4 meses: 2,0 a 4,5 g/dL
✓ 4 meses a 16 anos: 3,2 a 5,2 g/dL
✓ > 16 anos: 3,5 a 4,8 g/dL
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Proteínas Séricas:
Albumina:
▪ Uso:
✓ Determinação do estado nutricional.
✓ Avaliação de doença crônica.
✓ Avaliação de doençahepática.
▪ Interpretação:
✓ Valores elevados (hiperalbuminemia):
• Desidratação
• Dieta hiperproteica
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ Os níveis séricos de albumina podem estar diminuídos em consequência de
perdas como, por exemplo:
✓ na síndrome nefrótica,
✓ enteropatias,
✓ queimaduras,
✓ ascite.
▪ Estados de nutrição inadequada e desnutrição também produzem
hipoalbuminemia.
Proteínas Séricas:
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
▪ Excluída as demais causas de redução dos níveis séricos de albumina, pode-
se afirmar que a hipoalbuminemia reflete um processo crônico de
incapacidade parcial de síntese pelo parênquima hepático.
✓ Exemplo: hepatopatia crônica, como a cirrose.
Proteínas Séricas:
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Proteínas Séricas:
Proteína total (soro):
▪ A proteína sérica total refere-se à soma da concentração das proteínas
circulantes.
▪ A determinação de proteína total no soro é um exame de sangue que mede as
quantidades de proteína total, albumina e globulina no sangue.
▪ As quantidades de albumina e de globulinas também são comparadas (razão
albumina:globulina).
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
Proteínas Séricas:
Proteína total (soro):
▪ Razão albumina:globulina:
✓ Em condições normais, existe um pouco mais de albumina do que globulina, e a
razão é > 1.
✓ Uma razão < 1 ou bem > 1 pode fornecer indícios sobre problemas orgânicos.
▪ Valores de referência:
✓ 0 a 7 dias: > 4,6 a 7,0 g/dL
✓ 7 dias a 1 ano: 4,4 a 7,5 g/dL
✓ 1 a 3 anos: 5,5 a 7,5 g/dL
✓ 3 anos até a idade adulta: 6,0 a 8,0 g/dL
▪ Uso:
✓ Diagnóstico e tratamento de doenças que acometem o fígado, rins ou a medula
óssea, bem como outros distúrbios metabólicos ou nutricionais.
✓ Triagem para deficiências nutricionais e gamopatias.
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
Proteínas Séricas:
Proteína total (soro):
▪ Interpretação:
✓ Valores elevados:
• Hipergamaglobulinemias (monoclonal ou policlonal)
• Estados hipovolêmicos
Hipergamaglobulinemia é o aumento das imunoglobulinas (ou anticorpos) no
sangue. Ela é monoclonal quando apenas um tipo de anticorpo está aumentado, e
policlonal quando mútiplos tipos de anticorpos estão aumentados.
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Proteínas Séricas:
Proteína total (soro):
▪ Interpretação:
✓ Valores diminuídos:
• Deficiência nutricional (ex.: má absorção)
• Síntese diminuída ou ineficaz de proteínas (ex.: doença hepática grave)
• Perda aumentada
- Doença renal (ex.: síndrome nefrótica)
- Doença gastrointestinal (ex.: enteropatias com perda de proteína, ressecção
cirúrgica)
- Doença dermatológica grave (ex.: queimaduras, pênfigo vulgar, eczema).
- Perda de sangue.
• Catabolismo aumentado (ex.: febre, inflamação, hipertireoidismo, neoplasia
maligna, doenças crônicas)
• Dilucional (ex.: líquidos IV, intoxicação hídrica)
• Terceiro trimestre de gravidez.
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Bilirrubinas séricas:
Bilirrubina:
▪ É oriunda principalmente da degradação da hemoglobina, com pequena
contribuição de outras hemoproteínas (mioglobina, citocromos, peroxidase e
catalase).
▪ Normalmente, os eritrócitos velhos são destruídos em uma taxa constante,
contudo, nas doenças hemolíticas essa taxa de destruição pode ser maior.
▪ Os eritrócitos senescentes são fagocitados por células mononucleares, no fígado,
na medula óssea e principalmente no baço.
▪ A hemoglobina dos eritrócitos fagocitados é catabolizada.
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Bilirrubinas séricas:
Bilirrubina:
▪ Catabolismo da hemoglobina:
✓ porção globina é transformada em aminoácidos,
✓ porção heme origina ferro e protoporfirina.
▪ O ferro é reciclado, mas a protoporfirina é transformada em biliverdina e em
seguida em bilirrubina.
▪ Bilirrubina não conjugada = bilirrubina indireta
✓ liga-se à albumina e é transportada no sangue até os sinusoides hepáticos.
▪ Nos hepatócitos a bilirrubina não conjugada é conjugada ao ácido glicurônico,
formando bilirrubina conjugada.
✓ Bilirrubina conjugada = bilirrubina direta.
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
Bilirrubinas séricas:
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
Bilirrubinas séricas:
Bilirrubina:
Anormalidades do metabolismo da bilirrubina:
▪ O aumento da concentração sérica de bilirrubina (hiperbilirrubinemia) pode ser
decorrente de três principais mecanismos patológicos:
1. Aumento da produção de bilirrubina: devido à destruição acelerada de
eritrócitos,
2. Menor absorção ou conjugação de bilirrubina pelos hepatócitos,
3. Menor excreção de bilirrubina (colestase).
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Bilirrubinas séricas:
Bilirrubina:
Anormalidades do metabolismo da bilirrubina:
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
Bilirrubinas séricas:
Bilirrubina:
Anormalidades do metabolismo da bilirrubina:
1. Aumento da produção de bilirrubina: devido à destruição acelerada de
eritrócitos:
✓ Devido a doença hemolítica (hemólise extra ou intravascular),
✓ Hemorragia interna intensa com destruição dos eritrócitos
▪ Denominado de hiperbilirrubinemia pré-hepática.
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Bilirrubinas séricas:
Bilirrubina:
Anormalidades do metabolismo da bilirrubina:
2. Menor absorção ou conjugação de bilirrubina pelos hepatócitos:
✓ Colestase intra-hepática,
✓ Doença hepática aguda ou crônica,
✓ Defeitos hereditários na conjugação.
▪ Denominado de hiperbilirrubinemia hepática.
Fígado, enzimas e proteínas plasmáticas
Bilirrubinas séricas:
Bilirrubina:
Anormalidades do metabolismo da bilirrubina:
3. Menor excreção de bilirrubina (colestase):
✓ Obstrução (parcial ou total) do sistema biliar, causando acúmulo de bile, e
consequentemente, regurgitação de bilirrubina conjugada ao sangue.
✓ Obstruções podem ser decorrentes de infecções, cálculos biliares ou
neoplasias.
✓ Lesões de intestino delgado ou de pâncreas.
▪ Denominado de hiperbilirrubinemia extra-hepática.
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Bilirrubinas séricas:
Bilirrubina:
Anormalidades do metabolismo da bilirrubina:
▪ Bilirrubina total = BT
▪ Bilirrubina direta = BD
▪ Bilirrubina indireta = BI
BT = BD + BI
▪ Ao observar aumento da bilirrubina total, deve-se avaliar as frações:
✓ Bilirrubina direta:
- 20 a 40% do total: valores mais sugestivos de icterícia hepática do que pós-
hepática.
- > 50% do total: valor mais sugestivo de icterícia pós-hepática do que hepática.
- bilirrubina sérica total > 40 mg/dL indica obstrução hepatocelular, mais do
que extra-hepática.
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Bilirrubinas séricas:
Testes de hepática:
Bilirrubina:
Anormalidades do metabolismo da bilirrubina:
▪ Valores de referência bilirrubina total:
Idade Valores de referência Valores críticos
0 a 1 dia 0,0 a 6,0 mg/dL > 15 mg/dL
1 a 2 dias 0,0 a 8,0 mg/dL > 15 mg/dL
2 a 5 dias 0,0 a 12,0 mg/dL > 15 mg/dL
5 dias a 4 meses 0,3 a 1,2 mg/dL > 15 mg/dL
> de 4 meses 0,3 a 1,2 mg/dL -
Adultos Até 1,0 a 1,3 mg/dL -
Bilirrubina direta 0,0 a 0,4 mg/dL -
Bilirrubina indireta 0,6 a 0,9 mg/dL -
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Bilirrubinas séricas:
Bilirrubina:
Anormalidades do metabolismo da bilirrubina:
▪ Interpretação:
✓ Valores elevados:
• Lesão hepatocelular
• Obstrução biliar
• Doenças hemolíticas
• Icterícia fisiológica neonatal
• Hipotereoidismo
• Aumento da bilirrubina direta:
- Distúrbios hereditários
- Lesão hepatocelular (ex.: viral, tóxica, álcool e fármacos)
- Obstrução dos ductos biliares (extra e intra-hepática)
- Infiltração, lesões expansivas (ex.: metástases, abscesso,
granulomas, amoloidose).
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Bilirrubinas séricas:
Bilirrubina:
Anormalidades do metabolismo da bilirrubina:
▪ Interpretação:
✓ Valores elevados:
• Aumento da bilirrubina indireta:
- Aumento na produção de bilirrubina
- Doenças hemolíticas
- Eritropoese ineficaz
- Transfusões sanguíneas
- Hematomas
- Distúrbios hereditários
- Fármacos(ex.: que causam hemólise)
✓ Valores diminuídos:
• Fármacos (ex.: barbitúricos)
BOA NOITE!
BOA SEMANA!
BOA NOITE!
BOA SEMANA!
REFERÊNCIAS
▪ BARCELOS, L. F.; AQUINO, J. L. Tratado de Análises Clínicas. 1ed. Rio de
Janeiro:Atheneu, 2018. 817p.
▪ WILLIAMSON, M. A. SNYDER, L. M. Wallach – Interpretação de exames
laboratoriais. 10ed. Guanabara Koogan. 2015. 1244p.