Ortopedia Pediátrica I

Prévia do material em texto

Ortopedia Pediátrica I – 
Displasia do desenvolvimento do 
quadril 
 
Definição 
 Consiste em anormalidades do quadril que podem ser 
congênitas ou desenvolver-se após o nascimento – nasce 
com uma alteração no acetábulo com o fêmur e que se 
não for corrigida pode resultar em uma displasia. 
 A displasia implica em deformidade progressiva do 
quadril, no qual o fêmur proximal, o acetábulo e a 
cápsula articular são defeituosos (não necessariamente 
todos são defeituosos, pode ter alteração apenas na 
congruência e futuramente se não tratado poderá 
resultar em uma alteração displásica) 
 A luxação da cabeça do fêmur poderá ocorrer no útero, 
ao nascimento ou após o nascimento. 
 
Classificação 
 Teratológica (associada a outras desordens) 
Quando teratológica a criança normalmente tem outras 
deformidades associadas às alterações de quadril. 
Nesses casos é sempre bom investigar possíveis alterações 
cardíacas também, por essa tendência à associação de outras 
possíveis patologias. 
o Deformidades graves: acetábulo, cápsula e 
fêmur proximal 
o Mielomeningocele, artrogripose, agenesia 
lombossacral e anomalias cromossômicas 
 
 Típica: crianças normais, sem outras deformidades 
São as benignas, crianças sem outras doenças associadas que 
nasceram com apenas essa alterações. 
Crianças que nasceram de parto pélvico, ficaram muito 
tempo sentadas no intra-útero, etc. 
 
Incidência 
 De 1 a 1,5 por 1.000 nascidos vivos 
 Depende muito da região: até 175:1000 na Iugoslávia 
 Feminino 4:1 -> associação com relaxina (será explicado 
em breve) 
 Baixa incidência em povos Bantu da África e Chineses 
 Alta incidência nos índios Navajo norte-americanos 
 
 
 
 
Epidemiologia 
 1º mais comum -> lado esquerdo 
 2º mais comum -> bilateral 
 O mais raro e associado a pior prognóstico é o isolado à 
Direita 
Associado: 
o Torcicolo congênito (mais importante – de 5 a 
20%) 
 
o NÃO ESTÁ ASSOCIADO A PÉ TORTO 
CONGÊNITO 
 
Etiologia 
Consiste em uma doença multifatorial associada à: 
o Laxidão ligamentar 
o Posição intra-uterina 
o Posição pós natal – colocar o bebê em uma posição 
só depois que nasce. 
o Anteversão femoral excessiva (Campbell) – intra-
utero ou após nascimento, seria colocar a perna em 
rotação interna 
 
Laxidão ligamentar 
 A relaxina está presente na mulher grávida e consiste em 
um hormônio responsável pela elasticidade da pelve. 
Entretanto, ele passa a placenta e pode vir a afetar o 
concepto (o que explica a maior incidência no sexo 
feminino) 
 DDQ tem maior proporção entre colágeno tipo III X 
colágeno tipo I 
 O excesso de frouxidão da capsula é o principal fator na 
falha de manter a cabeça congruente e por conseguinte 
desenvolver a DDQ 
 A capsula possui o papel mais importante do que a 
estrutura óssea em si. 
 
Imagem: testes feitos nos pacientes 
 
Posição intrauterina 
 16% dos DDQ nasceram de pélvico 
 Pélvico, pior se ambos flexão e rotação externa (36% 
terão DDQ) 
 Cesárea diminui a incidência se pré-termo (8.1% -> 3.7%) 
No tempo normal NÃO ALTERA 
 
 
 
Na ortopedia, a cesariana ajuda muito o nascimento de bebês 
com possíveis complicações na hora do parto. Assim, 
depreende-se que o parto normal pode acarretar em 
possíveis alterações ortopédicas no bebê, que poderiam ter 
sido evitadas se tivesse sido feito a cesariana. 
 
Desenvolvimento do quadril 
 Começa na 7ª semana de gestação; 
 A forma do acetábulo se desenvolve a partir do contato 
com a cabeça femoral – se a cabeça femoral não estiver 
no acetábulo, ele não vai se desenvolver. 
 Ao nascimento, o acetábulo é completamente formado 
por cartilagem e tem o labrum de fibrocartilagem 
 O acetábulo tem continuidade com a cartilagem 
trirradiada (íleo, isquio e púbis) 
 O acetábulo do neonato é como uma placa fisária; 
 O labrum também atua na formação acetabular e deve 
ser manipulado com cautela durante o tratamento; 
 O acetábulo assume sua forma definitiva por volta dos 8 
anos; 
 O fêmur proximal se desenvolve em um padrão 
complexo e não tão bem esclarecido; 
 Surge um centro de ossificação na cabeça do fêmur por 
volta dos 4 a 7 meses; 
 Esse centro vai crescendo e a cartilagem cedendo 
espaço a ele até o fim da adolescência. 
 
 
Essa é a cartilagem trirradiada, responsável pela formação do 
acetábulo. 
Só vai ocorrer se estiver com a cabeça femoral congruente. 
Se não acontecer, ele vai ficar displásico, mais reto. 
 
 
 
 
 
 
 Elementos envolvidos no crescimento normal: 
o Cartilagem subcapital 
Crescimento do colo do fêmur 
Responsável pelo crescimento de 30% do MMII 
o Cartilagem do trocânter maior 
Dela depende a determinação do ângulo de variação 
É solicitada pelas forças de tração (glúteo médio) 
o Cartilagem trirradiada (“Y”) 
Crescimento e morfologia do acetábulo 
50% do desenvolvimento da pelve 
Características: 
 Formada pelo ílio, ísquio e púbis 
 Centrada perfeitamente no fundo do acetábulo 
 Morfologia em estrela de 3 pontas = condição 
essencial para o crescimento concêntrico. 
 
Terminologia 
 Displásico 
Achado radiográfico com obliquidade aumentada e perda da 
concavidade acetabular, com archo de Shenton intacto 
 Subluxação 
Cabeça sem contato total com o acetábulo e quebra do arco 
de SHenton 
 Luxado 
Cabeça femoral sem contato com o acetábulo 
 
Desenvolvimento na DDQ 
 Flexão do quadril nos últimos meses de gestação + 
apresentação pélvica = displasia residual ou luxação 
 Instabilidade 
 Quadril está contido e reduzido, mas é instável 
 Luxavel, em decorrência da frouxidão 
capsuloligamentar 
 Pode haver ou não displasia concomitante 
 Evolução 
 60% se estabilizam na primeira semana de vida 
 88% se estabilizam até 2 meses de vida (mesmo 
sem tratamento) 
 10% tendem a evoluir para subluxação ou luxação 
 
 Ocorre deformação de estruturas que se desenvolveram 
normalmente embriologicamente 
 Ao nascimento, subluxa e reduz fácil -> rima 
posterosuperior do acetábulo achatada 
 
 
 
 Conforme essa instabilidade continua, a parte 
posterosuperior do acetábulo/labrum se inverte e 
hipertrofia -> Neolimbus 
 Quando você reduz faz um “Clunk” -> cabeça passando 
pela “Lombada“ do neolimbus 
 Deste ponto alguns ainda podem reduzir e ficarem 
normais – tem que pegar nessa fase, aqui é o limite 
 
 
 Se continua luxado -> o pulvinar cresce e não deixa mais 
voltar 
 O ligamento redondo alonga e engrossa e também 
impede 
 A capsula contrai abaixo da cabeça, mais estreita que seu 
diâmetro – capsula fica contraída, não da para colocar de 
volta. Quanto antes fizer a redução mais provável que 
corrija o alinhamento. 
 
 
 
 
 
 Se reduz e mantem reduzido, a tendência é que o 
acetábulo e a cabeça se tornem congruentes novamente 
-> “Apoitamento do fêmur” 
 O ângulo acetabular vai horizontalizando após a redução 
 Já se não reduzir (até 4 a 8 anos -> não tem consenso) 
mas é necessário fazer cirurgia, entretanto essa pessoa 
terá problemas no quadril para o resto da vida dele. 
 Vai ficando cada vez mais vertical, podendo passar de 
côncavo a convexo. 
 
DDQ no adulto 
 Quadril bem mais alto, cercado de cápsula espessa 
 “high riding dislocation” 
 Cabeça oval e achatada medial 
 Ligamento redondo espesso, sem cartilagem no 
acetábulo 
 Tração muscular encurta o membro 
 A cabeça pode ficar sem artrose até o fim da vida – 
porque não tem congruência na articulação. 
 
*Se não for luxação completa -> Artrose 
Luxação incompleta tem contato parcial, então da para 
desenvolver artrose. 
 
 
Imagem: você ve que não existe mais teto acetabular, não faz 
a voltinha. Observar a cabeça do fêmur, ela não está 
congruente com o acetábulo porque ele está plano. 
 
 
 
Clínica 
o Do nascimento aos 6 meses de idade 
 Instabilidade = teste de Barlow 
 Luxação = teste de Ortolani 
Na dúvida,não da alta para o paciente, precisa fazer os 
testes! 
 
Obs: nessa parte o áudio do professor cortou, então pesquisei 
a descrição de como fazer os testes. 
Fonte: UFRJ – arquivo com demais informações sobre DDQ 
http://www.me.ufrj.br/images/pdfs/protocolos/neonatologia/
doenca_displasica_do_quadril.pdf 
 
Teste de Barlow – desloca o quadril instável 
o Estabiliza-se a pelve do RN com uma mão. 
Com a outra, flexiona-se e aduz-se o quadril ao 
mesmo tempo em que se aplica uma força 
posterior 
o Se o quadril é deslocável sente-se um “click” 
 
 
 
Teste de Ortolani – desloca o quadril instável 
o Mais frequentemente positivo entre o 1 ° e o 2° 
meses de vida 
o Após os 2 meses de idade, geralmente não é 
mais possível fazer a redução 
o Estabiliza-se a pelve do RN com uma mão. Com 
a outra, flexiona-se e aduz-se o quadril, ao 
mesmo tempo em que se desloca a cabeça 
femoral anteriormente, para dentro do 
acetábulo. 
 
 
 
o Dos 6 aos 12 meses de idade 
Deslocamento progressivo 
 Raramente Barlow e Ortolani 
 Assimetria de pregas glúteas e poplíteas 
 Assimetria das pregas inguinais – ocorre porque o 
fêmur ascendeu 
 Sinal de Galeazzi 
 Limitação da abdução -> mais confiável 
Vai tentar abduzir o quadril e ele não consegue, existindo um 
bloqueio no quadril luxado. 
 
 
 
 
 
o Após a marcha 
 Unilateral X Bilateral 
 Ponta dos pés no lado afetado (mais curto) 
 O GM puxa e o fêmur vai 
o Tredelenburg + 
o Marcha de Tredelenburg 
 Sinal de Galeazii 
 Bilateral pode ser difícil de ver 
 Sinal característico é hiperlordose lombar. 
 
Diagnóstico por imagem 
 Ultrassonografia 
O melhor até os 6 meses de idade 
Feito por 2 métodos: 
 Estático de Graf 
Analisa o fêmur proximal e o contorno da pelve 
É o mais usado 
É um teste estático 
 Dinâmico de Harcke 
Reprodução das manobras de Barlow e Ortolani 
É um teste dinâmico 
Posição Supina 
Plano transverso 
 
Método de Graf 
o Imagem coronal do quadril, com 45° de flexão e 15º 
de rotação interna 
o 1 linha de referencia 
o 2 ângulos: 
 Alfa = linha de referência + linha passando 
pelo teto ósseo 
 Beta = linha de referencia + linha passando 
pela cartilagem 
 
 
 
Alfa: 
Medida da inclinação do aspecto superior do acetábulo 
Normal = > 60° 
 
Beta: 
Avalia o componente cartilaginoso do acetábulo 
Normal < 55° 
 
Conforme subluxa, o Alfa diminui e o Beta aumenta! 
 
 
 
Imagem: tabela auxiliadora para conduta de cada caso. 
 
o Tipo IIc no método de Graf -> o mais importante! É o 
estágio de pré-luxação; 
o Ideal para o Graf é USG, com pelo menos 6 semanas de 
idade; 
o Muitos tratam todos os tipos II com órtese de abdução. 
 
 
 
 
 
 Artrografia 
Definição dos limites da cápsula; 
Estruturas que impedem a redução concêntrica: 
o Neolimbo invertido 
o Ligamento redondo 
o Pulvinar hipertrofiado 
o Constrição capsular em ampulheta 
o Iliopsoas 
o Ligamento transverso. 
 
 Radiografia 
o Úteis por volta dos 2 a 3 meses; 
o Pelve AP; 
 
o Linha de Hilgenreiner -> tangente às imagens em 
lágrima; 
 
o Linha de Perkins -> perpendicular a linha de 
Hilgenreiner, no ponto mais lateral do acetábulo. 
Delimita os quadrantes de Ombrédanne. 
 
 
 
o Quadrantes de Ombrédanne –> no quadril normal, o 
núcleo da cabeça localiza-se no quadrante ínfero-
medial 
 
o Linha de Shenton -> segue a curvatura superior do 
forame obturado e continua em curva junto ao colo 
do fêmur. É interrompida nas luxações. 
 
Índice acetabular 
 É o ângulo traçado entre a linha de Hilgenreiner e a 
superfície do acetábulo 
 É diferente no adulto (base é a linha intergotas) 
 
o Neonatos -> 27,5° 
o 6 meses -> 23.5° 
o 2 anos 20° 
o 30° é o limite máximo do normal – mais que isso 
tem-se um acetábulo displásico. 
 
 
 
Linha de Calvé 
 Estende-se pela margem lateral do ílio a partir da 
convexidade do acetábulo até o colo do fêmur 
 Deve tocar a margem lateral do colo do fêmur 
 
 
 
Tratamento 
1. Suspensório de Pavlik 
 Funções 
 Manter o quadril em flexão e abdução 
 Evitar a extensão e adução 
 Manter a cabeça femoral centrada no acetábulo 
(promove o desenvolvimento do acetábulo) 
 Promover a redução espontânea da luxação 
 
 Contra-indicações 
 Desequilíbrio muscular (mielomeningocele, paralisia 
cerebral) 
 Frouxidão ligamentar (Ehlers-Danlos) 
 Rigidez muscular (Artrogripose) 
 
 Tiras 
Anteriores = limitam a extensão 
Posteriores = limitam a adução 
 
 
 
 Posição 
Flexão = 100 a 120° 
Abdução = nunca forçada, tração leve pelas tiras, de modo 
que abduza mais pela gravidade 
 
 Uso continuado (não retirar para o banho) 
 Não deve ser utilizado após os 6 meses de idade. 
 
 Importante 
1. Adaptar a cinta torácica abaixo da linha dos mamilos 
polêmicos 
2. Colocar os pés nos estribos 
3. Flexão de 120° e prender as tirar anteriores 
4. As tiras posteriores são levemente tensionadas, 
permitindo que o quadril abduza com a gravidade e 
possa aduzir até quase neutro 
 
 Complicações 
 Abdução exagerada = necrose da cabeça 
 Flexão exagerada = lesão do nervo femoral 
 Falha na redução (15%) 
 Desenvolvimento acetabular tardio 
 Doença de Pavlik -> deforma o acetábulo se 
permanecer muito tempo luxado -> achatamento na 
região póstero-lateral 
 
 
2. Neonato 
 Se Ortolani ou Barlow positivo -> reduzir e estabilizar -> 
até 95% com bons resultados 
 Recomendam Pavlik tanto nos luxados quanto 
intáveis, embora boa parte dos intáveis estabilize sozinho. 
 
 Pavlik, na 3ª semana é realizado US, se estiver OK, 
prossegue 
 + 3 semanas e o Pavlik é retirado 
 Acompanhamento é feito com RX com 4 meses 
 Se na 3ª semana estiver luxado, usar órtese em abdução 
 
 
3. De 1 a 6 meses 
 Inicia-se com Pavlik (usar com flexão >90°) 
 Se em 3 a 4 semanas não reduzir, buscar outro 
tratamento 
 Se reduziu, manter por mais 6 semanas com 
acompanhamento assíduo 
 Após a retirada, pode manter em um aparelho de 
abdução por mais 3 a 4 meses. 
 
 
4. De 6 a 12 meses 
 Redução incruenta possível: 
Gesso por 6 semanas + 6 + 6 (segundo Tachdjian) 
 Redução incruenta impossível 
 Contratura dos adutores = tenotomia (aumenta área 
de segurança) 
 Interposição de partes moles = redução cruenta 
 Gesso por 6 semanas + órtese 
 
 Evita-se osteotomias nesta idade 
 
 
Imagem: hoje em dia não usa-se mais 
 
5. Após a marcha 
 Redução cruenta + gesso 
 Retirar o pulvinar e o ligamento transverso 
 Dos 18 meses aos 3 anos (após os 24 meses) 
o Salter 
 Dos 3 aos 6 anos 
o Salter + encurtamento femoral 
 Acima dos 6 anos 
o Chiari 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legg, Calvé e Perthes 
 
 
 
Etiologia 
o Ainda desconhecida 
o Existem algumas teorias, mas nada comprovado, 
sendo estas: 
 Traumática 
 Congênita 
 Vascular 
 Mecânica 
 Hormonal 
 
 Episódio isquêmico idiopático: 
 Anormalidades de coagulação (deficiencia de 
proteína C ou S/ Fator 5 Leiden) 
 Alteração do fluxo sanguineo arterial (obstrução na 
arteria circunflexa medial) ** 
 Obstrução da drenagem venosa da epífise e colo 
femoral 
 Trauma 
 Influência genética 
 Fatores nutricionais 
 Sinovite transitória 
 
 Teoria Unificada: Criança suscetível sofre um trauma leve 
provocando a formação de pequenos trombos área 
metafisária, distúrbios da coagulação impediriam a 
reabsorção dos trombos. 
 
 Ramos da artéria circunflexa femoral medial 
 Vasos epifisários laterais e anteriores; 
 Vasos cervicais ascendentes laterais; 
 Avascularidade – somente uma artéria óstero 
superior que penetra na cápsula 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomia 
o Apenas núcleo secundário de ossificação está envolvidos 
o O episódio de isquemia parece fugaz e único, não se 
repetindo posteriormente 
o A necrose instala-se sempre nos cantos anterior e lateral 
da epífise estende-se para as regiões posteriore medial 
da cabeça femoral. 
 
Patogenia 
 4 fases (Waldestrong) 
 Necrose (inicial – sinovite): 6 meses 
o Altera cor da cabeça (mais densa), diminuição 
do núcleo 
o Alargamento espaço medial (pela sinovite, 
hipertrofia de cartilagem). 
 
 Fragmentação: 8 meses 
o Início de reparação (reabsorção e deposição 
óssea) 
o Fase inflamatória 
o Amolecimento tecidual (vulnerabilidade 
mecanica) 
o Lateral para medial e anterio para posterior 
 
 Reossificação: 2 a 4 anos 
o Simultêna à fragmentação 
o Aumenta área radiodensa 
 
 Residual: até o final 
 
 Estágio inicial há necrose local da camada mais profunda 
da cartilagem epífise, com hipertrofia de cartilagem 
 No segundo estágio, há fragmentação com reabsorção e 
revitalização tecidual através de aposição de osso novo 
sobre o tecido necrosado 
 A necrose pode estender-se à placa de crescimento do 
fêmur proximal – fechamento da placa = colo curto e 
ascensão do grande trocânter 
 Na fase de reossificação, pode estar deformada ou não 
 Fase residual 
 A cartilagem articular não é afetada 
 Acetábulo remodela com a deformidade residual 
 Acetábulo remodela com a deformidade residual 
 Placa é mais fina que o normal, com células irregulares. 
 
Epidemiologia 
 4 a 8 anos – pico aos 6 anos (2 até 16 anos) 
 Sexo masculino (4:1) 
 Incidencia varia de 1:1200 até 1:12500 
 Mais frequente em japoneses, asiáticos e esquimós 
 Raro em negros – persistencia de articulação do 
ligamento redondo 
 Hx familiar 1,6 a 20% 
 Últimos partos de mães multíparas 
 Baixas condições socioeconomicas 
 Malnutrição (baixo IGF-2) 
 Mais em centros urbanos 
 
Quadro clínico 
 Dor inguinal ou em face anterior da coxa 
 Relacionado com atividade 
 Dor referida na dace antero-medial do joelho (pode ser o 
único sintomas) – n. obituratório 
 Espasmo e contratura da loja adutora 
 Limita abdução 
 Claudicação (1º sinal clínico) 
 Limitação da abdução e rotação interna do quadril 
 Flexão em adução = sinal preococe e mau px 
 Tredelemburg frequentemente positivo 
 
Exames complementares 
 Raio X (AP + Lauenstein) 
 Sinais precoces – dimiminuição da altura do nucleo 
epifisário; aumento do espaço articular; fratura subcondral 
(sinal de Caffey). 
 Ressonância Magnética: útil para o disgnóstico precoce 
(antes do RX) e preciso 
 Cintilografia: detecção precoce do infarto – PIN HOLE 
(Classificação Colney Dias). 
 Artrografia: informações sobre a relação 
cabeça/acetábulo – tamanho e forma da cabeça e 
relação com lábio cartilagíneo. Avalia melhor posição de 
congruencia do quadril. 
 Discrepância RX-artrografia 
 Classificação pneumoatrtrográfica de Laredo 
 
Imagem: mesmo paciente, mesma fase 
 
 
História Natural 
 Doença Autolimitada 
 Sequelas dependem de fatores de mau prognóstico, tais 
como: 
 Idade (>6 anos) – menor potencial de remodelação 
 Extensão do comprometimento do nucleo epifisário 
 Tempo entre o aparecimento da necrose e sua 
resolução completa 
 Obesidade – quanto mais gordo, pior 
 
 Apesar do RX ruim, muitos paciente evoluem bem 
 Mais importante: mobilidade 
 Grande parte: evolui para coxartrose 
 Deteriora a partir do 40 anos 
 
 
 
 
(Subluxação lateral) 
 
 
(Cistos metafisários) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificações 
 
 Catteral 
 
 
 
 Salter-Thompson 
Sinal de Cafffey – fratura subcondral (fase inicial) 
 
 Grupo A – comprometimento menor que 50% 
 Catteral I e II 
 Coluna lateral intacata 
 
 Grupo B – comprometimento maior que 50% 
 Catteral III e IV 
 Pior prognóstico 
 Prega + pilar lateral 
 
 
 
 Herring (pilar lateral) 
Fase de fragmentação – alterações radiográficas 
 
 
 
Fatores Prognósticos 
 
 Deformidade residual (mais importante) 
 Congruencia articular 
 Idade do aparecimento da doença (quanto mais novo, 
melhor) 
 Extensão do envolvimento epifisário 
 Distúrbio secundário do fechamento da fise 
 Potencial de remodelamento 
 Tipo de tratamento 
 Estágio da doença no inicio do tratamento 
 
Prognóstico 
 Cabeça centrada e quadril móvel são os objetivos 
 O pior prognóstico é em meninas e em crianças mais 
velhas (depois dos 9, 10 anos de idade), pelo baixo 
potencial de remodelamento e crescimento da cabeça 
femoral 
 Envolvimento extenso da epífise e diminuição da latura 
do pilar lateral também são prognósticos. 
 
Objetivo 
 Centraçizar definitivamente a cabeça do fêmur dentro 
do acetábulo 
 Todos os sistemas de classificação de prognóstico 
baseiam-se no aspecto morfológico do quadril após o 
fechamento das placas de crescimento 
 Método dos círculos concentricos de Mose: 
 Avalia concentricidade e variância da cabeça (AP ou 
P) 
 Bom px < 1 mm 
 Intermediário: de 1 a 2 mm 
 Mau px > 2 mm 
 
Considerar tratamento 
 Grupo de pior prognóstico – TRATAR 
 Catteral 2 e 4 
 Salter-Thompson B 
 Pilar lateral C 
 RX em risco ou clinicamente em risco 
 Menor de 8 anos com deformidade 
 Maiores de 8 anos 
 
 Grupo de bom prognóstico – NENHUM TRATAMENTO 
 Catteral 1 e 2 
 Salter-Thompson A 
 Pilar lateral A 
 
 Grupo de prognóstico intermediário – PODE 
NECESSITAR DE TRATAMENTO 
 Catteral 2 
 Pilar lateral B 
 
Tratamento 
 Consiste em uma doença autolimitada 
 Via de regra, o tratamento é conservador 
 A cirurgia é pode ser proposta para tratar sequelas com 
deformidades 
 
Objetivos do tratamento (cirurgico ou conservador): 
o Manter a epífise femoral centrada no acetábulo 
o Preservar a mobilidade do quadril 
 
 60% não há alteração do curso natural e evoluirão 
favoravelmente com ou sem tratamento 
 15% evoluirão de forma desfavorável apesar do 
tratamento 
 Catteral tipo I ou pacientes em fase de reossificação não 
necessitam de qualquer tipo de tratamento 
 
Tratamento conservador – Sizínio 
Método histórico 
 
 Restrição da marcha 
 Repouso no leito sob tração cutânea (abdução 
progressiva – s/n tenotomia adutores) 
 Imobilização após resolução do quadro álgico 
 Artrografia 
 Gesso ínguino-maleolar bilateral com flexão do 
joelho em 15°, abdução de 30 a 45° e rotação 
interna de 10° (Petrie/ Bromstick) sem carga por 45 
dias 
 Trocado depois pelo Atlanta 
 2 semanas sem gesso e sem carga (mobilidade ativa 
de quadris e joelhos) 
 RX de controle 
 Repetição do protocolo até ossificação do pilar 
lateral 
 Gesso de Petrie/ Broomstick 
 
 
Tratamento conservador Recente 
 Autor Lovell: deixa descansar na cama, sem imobilização, 
com analgésico e manda imobilizar 
o Fisioterapia para manter a ADM 
o Ortese de abdução noturna 
o Várias combinações 
 Estudos atuais demonstram que resultado é semelhante 
com ou sem imobilização 
 O resultado mais relacionado com a apresentação da 
doença 
 Geralmente possui bom prognóstico 
 
Tratamento cirurgico 
 Pode ser acetabular, femoral ou os dois 
 Indicado para quadril contido no acetábulo 
 Com relativa congruencia e boa ADM 
 Fase inicial ou fragmentação 
 Dispensa imobilização 
 Rápida reabilitação 
 
 
 
 
 
 
 Osterotomia de Chiari 
Reservada para casos onde a cabeça femoral reossificada 
permanece lateralizada 
 
 
 
 Osteotomia Valgizante 
Quadril em dobradiça (hinge abduction) 
Objetivo: melhorar a distribuição das pressões 
 
 
 
 
 
 
 
Osteocondroses 
 
Definição 
 Osteocondroses ou epifisites – desordens nas epífises 
em crescimento ativo 
 Alteração da ossificação endocondral (tanto 
osteogênese como condrogênese) 
 Em locais previamente normais 
 Condição idiopática – pode ocorrer em quase todos os 
núcleos de crescimento do corpo (epífises, apofises e 
fises), única ou simultaneamente 
 História clínica bem definida e resultados previsíveis 
 
Etiologia 
 Desconhecida 
Provável alteração de vascularização, segunda a atrauma, 
infecção ou mal-formações congenitas 
 Falhano processo de condrificação dos canais 
cartilaginosos no núcleo de crescimento 
Por necrose destes cansi ou falha no crecsicmento 
 Necrose epifisária segmentar do osso subcondral e 
cartilagem acima -> osteocondrite dissecante 
 Apofisite por tração -> osteocondrose de cartilagem não 
articular 
 
Clínica 
 Depende do local 
 Dor, inflamação, edema, diminuição de ADM, alterações 
de marcha, distúrbio de cresicmento (se envolvimento 
fisário – ex.: Blount) 
 
Radiografia 
 Inicialmente: centro envolvido com tamanho diminído, 
aumento da densidade ou arquitetura irregular 
 Necrose -> reabsorção -> reossificação 
 Pode voltar a ter aspecto normal ou ficar 
permanentemente alterado 
 Atraso na revascularização completa de um centro 
necrótico fragmentado -> separação de um fragmento 
ostocondral livre (osteocondrite dissecante) 
 
 
Fases histopatológicas 
 
 
 
Tratamento 
 Normalmente auto0limitadas, responsivas ao 
tratamento conservador 
 Sintomáticos, gelo, repouso 
 A seguir, reabilitação 
 
 Cirurgia em alguns casos severos 
Estimular cicatrização, remover fragmento, corrigir 
alinhamento 
 
Locais e Eponimos 
 
 
 
 
 
 Osteocondrite de Sever 
o Apofisite do calcâneo (osteocondrose não articular) 
o Alargamento da placa epifisária da apófise do 
calcâneo + zona de necrose avascular 
 
 
 
 Doença de Osgood-Schlatter 
o Apofisite por tração do núcleo de crescimento da 
TAT 
Provavelmente representa uma verdadeira avulsão 
ou fratura por stress 
o Idade entre 10 3 15 anos 
o Mais comum em meninos 
o Frequente em atletas (especialmente saltadores) e 
patela alta) 
o 30% bilateral 
 
 
 
o Clínica 
 Fase aguda (de 4 a 6 meses): dor local, com 
sinais inflamatórios e tumoração da TAT 
 Após (até 2 anos): dor/ edema usualmente após 
atividade física, intermitente, porém persistindo 
a tumoração; menos limitação funcional 
 Resolução espontânea após esses período, com 
desaparecimento da dor e das restrições 
funcionais 
o Radiografia – especialmente se unilateral, para 
excluir tumor ou infecção 
 Fragmentação da TAT 
 Ossículos livres 
 
 
 
o Classificação de Woolfrey e Chandler 
I. Tubérculo tibial proeminente e irregular 
II. Igual a I + pequenos fragmentos ósseos adjacentes ao 
aspecto anterior e superior da TAT 
III. TAT de aspecto normal, porém com presença de 
fragmentos ósseos livres 
 
o História natural 
 76% sem sintomas ou limitações 
 60% dor ao ajoelhar 
 Maioria nota proeminência local 
 
 Fator predisponente para fratura da TAT 
 
o Tratamento 
Conservador – sempre em esqueleticamente imaturos 
 Na fase aguda 
 Limitação das atividades, gelo, AINES 
 Imobilização somente em quadros de impotência 
funcional (3 a 6 semanas) 
 Na fase crônica 
 Alongamento + fortalecimento de quadríceps e 
fortalecimento de flexores. 
 
Cirúrgico – em esqueleticamente maduros, se sintomas 
persistentes por mais de 2 anos 
 Ferciot e Thomson – ressecção de corpos livres e 
debridamento da proeminência 
 
Imagem: Ferciot e Thomson – debridamento 
 
 
 Bosworth -> 2 plugs ósseos da tíbia na TAT 
 
Imagem: Bosworth – plug ósseo na TAT 
 
 
 
 
Observações gerais sobre a aula: 
 Algumas explicações ficam mais didáticas vendo a 
imagem com o professor explicando, sendo interessante 
para melhor entendimento ver o vídeo da aula nos 
momentos de maior dúvida; 
 O professor até o presente momento não disponibilizou 
nenhum slide ou vídeo da aula, então algumas partes não 
consegui pegar 100% o que ele falou e algumas imagens 
estão com baixa qualidade. Caso até o momento da 
prova ele poste, seria interessante ver as imagens que 
ficaram piores por lá (principalmente as de RX ou com 
explicações). 
 
Débora Abrantes Valério