Resumo apoptose

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1 Lívia Santos TXVIA Anatomia Patologia I Prof° Ligia Vara 19/02/2021 
Apoptose
→ INTRODUÇÃO 
• apoptose é sinônimo de morte celular 
programada; 
•Essa nomenclatura foi utilizada pela primeira 
vez em 1972 por um artigo clássico de Kerr, 
Wyllie e Currie, foi descrita como morte celular 
programa e fisiológica, normalmente não é 
patológica (como sempre ocorre na necrose), 
em que a célula é programada para morrer 
quando necessário, mas a célula pode sofrer 
indução à apoptose por motivações 
patológicas também; 
Diferença da necrose: na apoptose a célula 
forma corpos apoptóticos, que são 
fragmentos íntegros assim como a sua 
membrana plasmática que continua íntegra. 
Esses fragmentos são atrativos para 
fagócitos; 
Já na necrose há extravasamento de 
conteúdo citoplasmático, perca da 
integridade da MP e normalmente causa uma 
reação no hospedeiro; 
→ CONCEITO 
• As células morrem em “pontos 
específicos” do seu ciclo celular no 
processo de desenvolvimento, com controle 
preciso deste ato, processo de morte induzido 
estritamente regulado. Em que as células 
que estão destinadas a morrer ativam 
enzimas que degradam seu próprio DNA e 
as proteínas tanto citoplasmáticas quanto 
nucleares; 
• Ocorre em situações normais – diferente da 
necrose- sendo muitas vezes necessária 
para a homeostase orgânica; 
• Ocorre através da ativação de um programa 
intra-celular altamente regulado por 
componentes celulares, cuja função é 
eliminar seletivamente células que não são 
mais desejadas; 
Fases de apoptose 
• Há uma alteração mínima tecidual 
regional, com pouca ou nenhuma 
inflamação 
• São ativadas enzimas que degradam o 
próprio DNA celular, proteínas 
citoplasmáticas e nucleares; 
• as células se repartem em fragmentos 
(corpos apoptóticos) contendo porções do 
citoplasma e do núcleo e de MP; 
• A membrana plasmática se mantém 
intacta nestes fragmentos, apresentando 
apenas inversão da fosfatildiserina de 
dentro para fora, o que a torna “apetitosa” 
aos fagócitos; 
• Os corpos apoptóticos então são 
rapidamente fagocitados antes que haja 
alterações morfológicas ou inflamação ao 
redor; 
→ ALTERAÇÕES MORFOFUNCIONAIS 
•Ocorre um encolhimento celular, o 
citoplasma fica denso, as organelas mais 
compactas, a cromatina condensada 
(*característica mais marcante da 
apoptose) e o núcleo pode se fragmentar, 
OBS: lembre-se de que em outras lesões 
normalmente ocorre tumefação da célula e 
não encolhimento; 
• (formação de bolhas na superfície), 
Primeiro a célula exibe bolhas na superfície 
em seguida, sofre fragmentação em corpos 
apoptóticos envoltos por membrana, que 
são compostos por citoplasma, organelas 
compactas e fragmentos nucleares. 
• Em seguida, ocorre a fagocitose destes 
corpos apoptóticos por macrófagos e sua 
degradação por enzimas lisossomais dos 
mesmos. 
OBS: apoptose não induz inflamação! 
 
2 Lívia Santos TXVIA Anatomia Patologia I Prof° Ligia Vara 19/02/2021 
→ CARACTERÍSTICAS NA HISTOLOGIA 
• As células ficam com o tamanho reduzido; 
• eosinofilia; 
• Cromatina condensada; 
• Fragmentação nuclear; 
• Membrana citoplasmática intacta, com 
inversão fosfatidilserina 
• Formam-se bolhas citoplasmáticas; 
• Fragmentação em corpos apoptóticos; 
• Fagocitose dos corpos apoptóticos. 
• OBS: Não há inflamação adjacente 
 
 
• no corte histológico abaixo está a cromatina 
toda condensada o citoplasma eosinofílico 
e cromatina dá o aspecto roxo pois está bem 
densa; 
 
Histologia (corte corado com Hematoxilina & 
Eosina): a célula apoptótica aparece redonda 
a oval, com citoplasma eosinofílico, com 
fragmentos da cromatina nuclear densa 
→ ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS 
•São as responsáveis pelas alterações 
morfológicas já descritas; 
✓ Ativação das caspases; 
✓ Decomposição do DNA e das 
proteínas 
✓ Alterações da membrana e 
reconhecimento por fagócitos 
→ ATIVAÇÃO DAS CASPASES 
• Característica específica da apoptose é a 
ativação de vários membros de uma família 
de proteases (enzimas que degradam 
proteínas) cisteínas denominadas 
caspases. 
• Esta terminologia é baseada em 2 
propriedades desta família de enzimas: 
✓ “C” se refere a uma protease de 
cisteína (uma enzima com cisteína no 
seu local ativo, devido ao local ativo da 
enzima ser cisteína chama de C) 
✓ “ASPASE” se refere a capacidade 
destas enzimas de clivar em 
resíduos o ácido aspártico. 
• A família caspase (com mais de 10 
membros) pode ser dividida didaticamente 
em 2 grupos, a depender da ordem em que 
são ativadas durante a apoptose: 
➢ Grupo iniciador: caspases 8 , 9 e 10 
➢ Grupo executor: caspases 3 e 6 
• Assim como diversas proteases, as 
caspases são pró-enzimas e devem passar 
por clivagem enzimática para se tornarem 
ativas. 
OBS: A presença de caspase ativa é um 
marcador de célula em apoptose; 
→ DECOMPOSIÇÃO DO DNA E DAS PROTEÍNAS 
• As células apoptóticas têm uma 
decomposição característica do DNA em 
grandes peças de quilobases (50-300) 
assim como das suas proteínas; 
• Posteriormente são clivadas por Ca²+ e 
MG²+ em fragmentos menores; 
• OBS: quando quebra DNA e célula perde sua 
função 
 
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→ ALTERAÇÃO DA MEMBRANA E 
RECONHECIMENTO POR FAGÓCITOS 
• Ocorre o movimento de fosfolipídeos 
(fosfatidilserina) da camada bilipídica mais 
interna para a mais externa o que faz com 
que os fagócitos reconheçam estes 
receptores. 
• A membrana dos corpos apoptóticos 
ainda expressa uma proteína chamada 
Anexina V que também é reconhecida por 
fagócitos. 
→ MECANISMO DE APOPTOSE 
• Todas as células têm mecanismos 
intrínsecos que sinalizam morte ou 
sobrevivência. 
• O processo de apoptose pode ser dividido 
em duas fases: 
➢ Iniciação: onde algumas caspases 
tornam-se cataliticamente ativas. 
➢ Execução: quando outras caspases 
desencadeiam a degradação de 
componentes celulares. 
• Na iniciação, a apoptose ocorre 
principalmente por sinais de duas vias 
distintas: 
➢ Intrínseca ou mitocrondrial – 
iniciadora (caspase 9) 
➢ Extrínseca ou pelo receptor de morte 
– iniciadora (caspases 8 e 10) 
• Estas vias são induzidas por diferentes 
estímulos e envolvem diferentes conjuntos 
de proteínas, ambas convergem para ativar 
as caspases – que são os verdadeiros 
mediadores da morte celular programada 
→ VIA INTRÍSECA (MITOCONDRIAL) 
• Principal mecanismo de apoptose em 
todos os mamíferos. 
• Resulta do aumento da permeabilidade 
mitocondrial e liberação de moléculas pró-
apoptóticas no citoplasma. 
• As mitocôndrias são organelas que contém 
proteínas como o citocromo C que são 
essenciais para a vida, que ao serem 
liberados no citoplasma, iniciam o 
programa de apoptose. 
• O lançamento destas proteínas para o 
citoplasma é controlado pelos membros pró 
e anti-apoptóticos da família das proteínas 
BCL. 
• Existem mais de 20 membros desta família 
e a maioria deles funciona como regulador de 
apoptose. 
• Fatores de crescimento de outros sinais 
de sobrevivência podem estimular a 
produção de proteínas anti-apoptóticas, 
sendo as principais BCL2, BCLx e MCL1; 
estas, normalmente residem no citoplasma 
e nas membranas mitocondriais onde 
controlam a permeabilidade evitando o 
vazamento de proteínas de morte celular 
• Quando as células são privadas de sinais 
de sobrevivência ou há dano no DNA, ou 
proteínas mal dobradas, ou estresse 
induzido por radicais livres→ os sensores 
de danos são ativados. 
•Estes sensores também são da famíliaBCL. 
• Chamados de BIM, BID e BAD, por sua vez 
ativam dois efetores críticos pró-
apoptóticos BAK e BAX que formam 
oligômeros que se inserem na membrana 
mitocondrial e criam canais que permitem o 
vazamento de proteínas internas para o 
citoplasma. 
• O resultado da ativação BAK-BAX 
acoplada com a perda das funções 
protetoras dos membros anti-apoptóticos 
da família BCL e a liberação citoplasmática 
de várias proteínas mitocondriais, ativa a 
cascata das caspases. 
• Uma destas proteínas é o citocromo C 
(papel na respiração mitocondrial) que uma 
vez liberado para o citosol, se liga em uma 
proteína chamada APAF-1 (Fator de 
Ativação de Apoptose 1) formando um 
 
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hexâmetro semelhante a uma roda (chamado 
de apoptossoma); 
• O apoptossoma é capaz de se ligar a 
caspase 9 (iniciadora) clivando caspases 9 
adjacentes configurando então uma auto-
amplificação do processo. 
• Outras proteínas mitocrondriais entram no 
citoplasma e vão se ligando e neutralizando 
proteínas inibidoras fisiológicas da 
apoptose (as chamadas IAPS), cuja função 
normal é bloquear a ativação das caspases, 
incluindo as executoras para manter as 
células vivas. 
• Assim, a neutralização destas proteínas, 
permite a ativação da cascata das 
caspases. 
 
OBS: Bax e BAC (efetores críticos pró-
apoptóticos) se ligam na mit e liberam as 
proteínas pro apoptóticos que liberam as 
capazes que ativam as pro capazes e toda a 
cascata : o BCL é uma família de proteínas pró 
e anti apoptóticas ele pode ser tanto a favor 
quanto contra (BCL2, BCLx MCL1) a 
apoptose, quando as células precisam morrer 
elas ativam sensor da família BCL de morte e 
esses sensores são só BIM o BID e o BAD, 
esses três da família BLC ativam 2 efetores 
pró apoptóticos que são o BAK e o BAX e 
formam oligômeros que são compostos 
químicos que se ligam na membrana 
mitocondrial 
→ VIA EXTRÍNSECA (RECEPTOR DE MORTE) 
•Iniciada por receptores de morte da 
membrana plasmática. 
• Esses receptores são membros da família 
TNF que contém domínio citoplasmático 
envolvido nas interações proteína-proteína 
chamado de “domínio de morte”, essencial 
para entrega de sinais apoptóticos. 
• Os receptores de morte mais conhecidos são 
os TNF tipo 1 (TNFR1) e uma proteína 
chamada Fas. 
• O ligante de Fas, é chamado de Fas ligante 
(FasL) e é expresso em células T (CD 95) que 
reconhecem antígenos próprios com função 
de eliminar linfócitos auto-reativos e alguns 
linfócitos T citotóxicos (infectados por vírus ou 
células tumorais). 
• Quando FasL se liga a Fas, 3 ou mais 
moléculas de Fas são recrutadas e 
agregadas a eles formando um local de 
ligação para uma proteína adaptadora que 
também tem um domínio de morte 
chamada FADD 
• FADD então que já está ligada aos 
receptores de morte se liga a uma caspase 8 
ou 10 inativa e múltiplas pró-caspases 8 
são colocadas em proximidade e se clivam 
para gerar caspases ativas. 
• A enzima então ativa uma cascata de 
ativação de caspases por clivagem ativando 
outras pró-caspases e as ativas medeiam a 
execução da apoptose. 
• Esta via da apoptose pode ser inibida por 
uma proteína chamada FLIP, que se liga a 
pró-caspase 10. 
• Alguns vírus e células normais produzem a 
proteína FLIP e a utilizam como inibidora da 
apoptose mediada por Faz; 
 
 
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→ FASE DE EXCUÇÃO DA APOPTOSE 
• Após a fase iniciadora da apoptose com a via 
intrínseca e extrínseca, a clivagem das 
caspases coloca em atividade a morte 
celular enzimática. 
• As capases executoras que são a 3 e a 6 
atuam em diversos componentes celulares, e, 
uma vez ativadas, clivam um inibidor de 
uma DNAse citoplasmática tornando-a 
ativa. 
• Ela então induz a clivagem do DNA 
característica em fragmentos semelhantes 
aos nucleossomos. 
• As caspases degradam componentes 
estruturais da matriz celular promovendo 
fragmentação nuclear. 
→ REMOÇÃO DOS RESTOS CELULARES 
• A quebra celular em fragmentos pequenos 
(corpos apoptóticos) os torna “comestíveis” 
pelos fagócitos. 
• A fosfatidilserina expressa na camada 
externa da membrana celular é reconhecida 
por vários receptores de magrófagos. 
• Células em apoptose secretam fatores 
solúveis que recrutam fagócitos. 
• Alguns corpos apoptóticos expressam 
trombospondina que é uma glicoproteína 
adesiva reconhecida por fagócitos. 
• Assim, numerosos receptores e ligantes de 
fagócitos estão envolvidos no processo da 
apoptose permitindo uma fagocitose rápida 
e eficiente, de maneira a não deixar vestígios 
nem gerar qualquer processo inflamatório 
local. 
 
→ POR QUE A CÉLULA TEM QUE MORRER? 
ETIOLOGIAS 
Fisiológicas: 
Distribuição programada durante a 
embriogênese? Importante para remodelação 
tecidual, formar estruturas anatomicamente 
funcionais a partir da regressão de alguns 
tecidos formados durante a embriogênese. 
 Na embriogênese precisa de regressão de 
tecido cutâneo se não nasce com sindactilia, 
igual tecido mamário 
• sindactilia; 
 
• Involução de tecidos dependentes de 
hormônios, mulher menopausada por conta 
da minuição de hormônios células entram em 
apoptose: 
 
• Eliminação celular em tecidos em 
proliferação celular para manter em 
constância o nº de células, os queratinócitos 
(última camada de pele) são trocados a cada 
21 dias; 
 
6 Lívia Santos TXVIA Anatomia Patologia I Prof° Ligia Vara 19/02/2021 
 
Há troca de epitélio intestinal a cada dois a 5 
dias; 
 
Hemácias trocamos a cada 120 dias, isso é 
normal; 
 
• Morte de células que já cumpriram suas 
funções, abaixo mostra um processo alérgico 
no pólipo nasal que recuperou eosinófilos, 
depois da alergia os eosinófilos morrem; 
 
• Eliminação de linfócitos auto-reativos; 
linfócitos que produzimos em situações não 
ideias, produzido no Lúpus, são linfócitos que 
não toleram o organismo e atacam a si mesmo 
Abaixo é um tipo e as áreas mais claras são 
macrófagos fagocitando linfócitos T reativos, 
se deixar a proliferação fica doença autoimune 
 
Patológicos 
• Dano ao DNA – exposição do tecido a 
hipóxia, radiação, fármacos citotóxicos... Se 
não houverem mecanismos de reparo celular, 
haverá apoptose como mecanismo de defesa, 
caso contrário, proliferação de célula 
anômala, clonal; 
 
• Acúmulo de proteínas dobradas 
inadequadamente – decorrente de defeitos 
hereditários ou danos causados por radicais 
livres, também como mecanismo de defesa, 
 
7 Lívia Santos TXVIA Anatomia Patologia I Prof° Ligia Vara 19/02/2021 
ao reconhecer o erro, as vias da apoptose são 
ativadas para impedir a proliferação destas 
células alteradas; 
 
 
• Doenças virais – a morte celular pode ser 
causada diretamente pela ação viral, ou, pelas 
células T citotóxicas 
 
• Atrofia orgânica patológica pós 
obstrução ductal, é parecido com involução 
hormonal, ocorre uma obstrução de colédoco, 
o ducto está obstruído deixando de levar 
nutrientes então sofre apoptose; 
 
• Apoptose patológica, apoptose demais e de 
menos causam doenças: 
 
 
• o cd 95 tem o marcador de mebrana CD 95 
claster cells, usa em patologia como marcador 
da proteínas das células T 
• sempre tem mecanismos pró e anti 
apoptose, a via extrínsecaa que é do receptor 
de mebrana e a via intrínseca que é da mt 
Questõesnorteadoras 
1- Qual significado de apoptose? 
Morte celular programada 
 
2- Qual a sequência das alterações 
morfológicas celulares da 
apoptose? 
Encolhimento celular 
Condensação da cromatina e picnose 
Fragmentação nuclear (cariólise) 
Bolhas na membrana 
Corpos apoptóticos – inversão da 
fosfatidilserina 
Fagocitose 
 
3- Como são chamados os grupos das 
caspases envolvidos no mecanismo 
de apoptose? 
 
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Grupo inciador e grupo executor 
 
4- Quais são as fases da apoptose? 
Iniciação e execução 
 
5- Como é a divisão da fase de 
iniciação da apoptose? 
Intrínseca ( ou mitocondrial com 
caspase 9) e extrínseca (ou receptor 
de morte, receptor de membrana 
celular e caspases 8 ou 10) 
 
OBS: Alteração no núcleo → ativação 
da p53 → BAX e BAK → canais na 
mitocôndria liberando citocromo C → 
ativação das caspases → ativação de 
endonucleases e proteases → 
formação de corpos apoptóticos 
 
O p53 é marcador tumoral não 
degrada nada só avisa que a célula 
precisa morrer, tem atividade de 
sinalização apenas 
O tnf: é um receptor a p53 é uma 
proetona sinalizadora (marcador) 
 
6- Após a fase de execução, como é 
elaborada a remoção dos restos 
celulares na apoptose e como 
encontra-se o tecido adjacente a 
célula apoptótica? 
quebra celular em corpos apoptótico --> 
reconhecimento da fosfatidilserina pelos 
macrófagos -->retrutamento de fagócitos -
-> corpos apoptóticos expressam 
trombospondina que é reconhecido por 
fagócitos --> fagocitose. Sem inflamação 
 
7- Quais as principais causas 
fisiológicas da apoptose? 
Embriogênese, renovação celular, 
involução por redução de hormônios, 
manter a constância do número de 
células; 
8- Quais as principais causas 
patológicas da apoptose? 
Dano no DNA, acúmulo de proteínas 
dobradas incorretamente, doenças virais 
e atrofia orgânica patológica; 
 
9- Faça a descrição histológica dos 
corpos apoptóticos. 
Eosinofilia, corpos apoptóticos com 
fragmento de núcleo e citoplasma mais 
citoplasma por concentração de proteínas 
, cromatina bem condesada bem roxa e 
soltando os fragmentos 
10- Quais as 3 principais alterações 
bioquímicas que norteiam a apoptose? 
ativação das caspases, degradação de 
proteínas e dna e citoplasma, alteração 
da membrana com inversão da 
fosfatidilserina 
Casos clínicos 
→ CASO 1 
Paciente feminina de 23 anos, com queixa de 
febre e urina escura há 3 dias. 
História da moléstia atual: Refere que há 5 
dias começou com quadro de febre não 
aferida e sudorese noturna. Notou 
escurecimento da urina e conjuntivas 
amareladas, o que também foi notado por 
familiares, e, então procurou o serviço de 
saúde. 
Antecedentes pessoais: estudante do 3º ano 
de odontologia, mora com os tios em São 
Paulo / SP, família de classe média / alta. 
Antecedentes familiares: pai com hepatite 
viral há 10 anos. Nega qualquer outro 
antecedente familiar. 
Interrogatório Sobre Diversos Aparelhos 
(ISDA): Nega doença neurológica, 
cardiopulmonar e hematológica; recebeu 
todas as vacinas do esquema nacional de 
vacinação e teve varicela na infância. Nega 
uso de drogas. Refere parceiro fixo, nega uso 
de preservativo. 
 
9 Lívia Santos TXVIA Anatomia Patologia I Prof° Ligia Vara 19/02/2021 
Exame Físico (EF): Bom estado geral, 
corada, hidratada, eupneica, ictérica (2+/4+), 
acianótica, consciente e orientada no tempo e 
espaço, febril (38.3C) ausência de 
linfonodomegalias palpáveis; 
Frequência Cardíaca (FC / P): 128 batimentos 
por minuto (bpm) 
Frequência Respiratória (FR): 32 incursões 
por minuto (ipm) 
Pressão Arterial (PA): 140x80 mmHg 
Ausências de lesões cutâneas 
Pulmões: murmúrios vesiculares (MV) 
preservados em ambos os pulmões, ápices e 
bases 
Abdome: fígado a 3cm do rebordo costal 
direito, doloroso à palpação. Baço percutido 
no rebordo costal esquerdo, não palpável, 
sinal de Murphy negativo, descompressão 
brusca (DB) dolorosa negativa 
Membros inferiores: perfusão adequada, 
ausência de edema ou sinais de congestão 
venosa 
Pode estar com hepatite C, pois hepatite C 
não tem vacina e ela tomou todas as vacinas, 
hepatite aguda, e como é da odonto ela está 
exposta; 
 Quais as possíveis alterações 
anatomopatológicas no órgão 
lesado? 
Necrose de hepatócitos, lesõa 
citotóxica que esta lesioando o vírus 
 Quais os eventos morfológicos da 
apoptose? 
Encolhimento celular 
Condensação da cromatina (picnose) 
Fragmentação nuclear (cariólise) 
Bolhas na membrana 
Corpos apoptóticos – nversão da 
fosfatidilserina 
Fagocitose 
 Como são os mecanismos 
citoplasmáticos envolvidos na 
apoptose? 
condensação do citoplasma, organelas 
compactadas 
 
→ CASO 2 
No corpo humano, a homeostase é mantida 
por um equilíbrio entre a proliferação e morte 
celular. A apoptose que é sinônimo de morte 
celular programada, é uma forma fisiológica 
responsável pela eliminação de células 
indesejadas. A apoptose tem características 
morfológicas e bioquímicas específicas, e 
pode ser desencadeada por uma variedade de 
estímulos. 
1. Qual a importância da apoptose na 
embriogênese? 
Importante para remodelação tecidual, 
formar estruturas anatomicamente 
funcionais a partir da regressão de 
alguns tecidos formados durante a 
embriogênese. 
2. Quais as alterações bioquímicas 
observadas na apoptose? 
Ativação de caspases, decomposição 
do DNA e das proteínas e alteração da 
membrana 
3. Em quais situações fisiológicas e 
patológicas e apoptose pode estar 
envolvida? 
→ CASO 3 
Paciente feminina de 67 anos, com queixa de 
hemorragia vaginal de baixa intensidade há 1 
mês. 
História da moléstia atual: Refere que 
durante a menacme, tinha ciclos regulares de 
28-30 dias, nunca fez uso de drogas 
contraceptivas, teve duas gestações e dois 
filhos nascidos vivos, prevenia demais 
gestações com uso de preservativos 
masculinos. Há um mês iniciou um quadro de 
sangramento vaginal intermitente, de baixa 
 
10 Lívia Santos TXVIA Anatomia Patologia I Prof° Ligia Vara 19/02/2021 
intensidade, de coloração vermelho escura 
em pouca quantidade. Refere ainda 
dispareunia (dor na relação sexual) de leve 
intensidade acompanhando o quadro. 
Antecedentes pessoais: professora 
aposentada, casada, classe média, 
hipertensa com tratamento idealizado e bom 
controle da pressão arterial. 
Antecedentes familiares: pai falecido por 
câncer colônico há 12 anos, mãe com 93 anos 
portadora de diabetes mellitus e hipertensão 
arterial sistêmica 
Interrogatório Sobre Diversos Aparelhos 
(ISDA): Refere HAS com bom controle, nega 
doença neurológica, pulmonar e 
hematológica; faz uso de Captopril 25mg pela 
manhã; Nega uso de outras medicações. 
Exame Físico (EF): Bom estado geral, 
corada, hidratada, eupneica, anictérica, 
acianótica, consciente e orientada no tempo e 
espaço, afebril, ausência de 
linfonodomegalias palpáveis; 
Frequência Cardíaca (FC / P): 72 batimentos 
por minuto (bpm) 
Frequência Respiratória (FR): 22 incursões 
por minuto (ipm) 
Pressão Arterial (PA): 120x80 mmHg 
Ausências de lesões cutâneas 
Pulmões: murmúrios vesiculares (MV) 
preservados em ambos os pulmões, ápices e 
bases 
Abdome: fígado percutido no rebordo costal 
direito, não palpável, baço percutido no 
rebordo costal esquerdo, não palpável, sinal 
de Murphy negativo, descompressão brusca 
(DB) dolorosa negativa 
Membros inferiores: perfusão adequada, 
ausência de edema ou sinais de congestãovenosa 
Exame colposcópico (vagina, colo uterino): 
atrofia da vagina e da ectocérvice com notável 
exposição dos vasos sanguíneos e linfáticos 
locais. 
Ao exame de colpocitologia oncótica 
(Papanicolaou) foram observadas células 
escamosas atróficas, flora vaginal composta 
por cocos, ausência de neoplasia e presença 
de numerosas hemácias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 Lívia Santos TXVIA Anatomia Patologia I Prof° Ligia Vara 19/02/2021 
 
 Qual a principal hipótese 
diagnóstica para a metrorragia 
(hemorragia uterina)? 
Atrofia uterina, 
OBS: a principal causa de metrorragia 
na mulher pós menopáusica (sempre 
cai na prova de residência, é Atrofia, 
pois quando atrofia fica com menos 
células então os avisos sanguíneos 
continuam lá e ficam mais expostos e 
qualquer coisa sangra mais 
 Qual a causa da hipótese 
diagnóstica acima? 
Devido a alteração hormonal ocorre 
atrofia quando atrofia fica com menos 
células então os avisos sanguíneos 
que continuam lá e ficam mais 
expostos e qualquer coisa sangra mais 
 Como conduzir o caso acima? 
Terapia de reposição hormonal, pode 
ser local ou pode ser oral, mas existem 
contra indicações como histórico de 
câncer de mama na família e de útero; 
→ CASO 4 
Paciente do sexo masculino de 54 anos, 
refere que notou “caroço” na região cervical 
anterior há aproximadamente 1 mês. 
História da moléstia atual: Refere que há um 
mês enquanto fazia a barba (costume diário 
pois trabalha em hospital) notou nódulo móvel 
na região cervical anterior, indolor, que desde 
então aumentou de volume, refere que o 
mesmo não vem acompanhado de qualquer 
outro sintoma. 
Antecedentes pessoais: técnico em 
radiologia, nega outras doenças ou uso de 
medicação, pratica atividade física 3x por 
semana e se alimenta de forma saudável 
Antecedentes familiares: pai falecido por 
câncer de próstata com metástase pulmonar 
há 15 anos, mãe com câncer de mama e 
portadora de diabetes mellitus em tratamento 
Interrogatório Sobre Diversos Aparelhos 
(ISDA): nega doença neurológica, pulmonar e 
hematológica; nega uso de medicações e 
drogas 
Exame Físico (EF): Bom estado geral, 
corado, hidratado, eupneico, anictérico, 
acianótico, consciente e orientado no tempo e 
espaço, afebril, presença de nódulo palpável 
em topografia tireoidiana; 
Frequência Cardíaca (FC / P): 63 batimentos 
por minuto (bpm) 
Frequência Respiratória (FR): 22 incursões 
por minuto (ipm) 
Pressão Arterial (PA): 110x70 mmHg 
Ausências de lesões cutâneas 
Pulmões: murmúrios vesiculares (MV) 
preservados em ambos os pulmões, ápices e 
bases 
Abdome: fígado percutido no rebordo costal 
direito, não palpável, baço percutido no 
rebordo costal esquerdo, não palpável, sinal 
de Murphy negativo, descompressão brusca 
(DB) dolorosa negativa 
Membros inferiores: perfusão adequada, 
ausência de edema ou sinais de congestão 
venosa 
Foi realizada ultrassonografia de tireoide e 
região cervical bilateral que detectou um 
nódulo no terço inferior do lobo tireoidiano 
direito, realizada punção aspirativa por agulha 
 
12 Lívia Santos TXVIA Anatomia Patologia I Prof° Ligia Vara 19/02/2021 
fina deste nódulo que revelou tratar-se de 
Carcinoma Papilífero da tireoide. 
 No presente caso, podemos afirmar 
que houve falta ou excesso de 
apoptose? 
falta 
 Qual a provável causa do 
surgimento da lesão neste caso? 
Exposição radiológica, mas os fatores 
genéticos corroboram 
 Quais as possíveis falhas 
envolvidas no processo 
Erro na indução à apoptose em função 
do risco ergonômico da radiação 
→ CASO 5 
Em condições fisiológicas como é o 
revestimento externo do tecido cutâneo, e 
há cada quanto tempo as células da 
epiderme são trocadas? 
21 dias, depois da epiderme sofre apoptose 
tem uma camada de queratina, queratinócitos;