SP4 - U3 - Manifestaçoes Abdominais

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CURSO DE MEDICINA
TUTORIA 
UNIDADE III
TURMA T6
 “ SP4: ESTA VIDA AINDA ME MATA “
Acadêmicos: Edson júnior 
Flávia Melo
 Fernanda Carríjo 
Izadora Fernandes 
Lavínia Teles 
Letícia Queiroz 
Lucas Ferreira
 Marcelo Paiva 
Maria Fernanda 
Marcos Coelho
Matheus Cestari
 Mila Alves 
Nicoli 
Palloma Loyane 
Relator: Lucas Ferreira Oliveira 
Tutora: Dr. Daiane 
MINEIROS – GO
JUNHO-2021
OBJETIVOS
0. OBJETIVO GERAL
0.1 Compreender as manifestações abdominais das doenças ulcerosas do sistema digestório; 
0.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1- Diferenciar as dispepsias funcionais da doença ulcerosa do tubo digestório (quadro clínico e mecanismo de lesão).
2- Caracterizar a epidemiologia, o quadro clínico e a fisiopatologia da doença ulcerosa gástrica e duodenal, correlacionando-a com a presença de H. pylori.
3- Caracterizar a relação do H. pylori com o desenvolvimento de neoplasia digestiva alta.
4- Descrever os protocolos de tratamento de erradicação do H. pylori.
5- Caracterizar a doença ulcerosa do tubo digestivo, sua fisiopatologia e os quadros clínicos mais comuns.
6- Citar as principais causas envolvidas com abdome agudo perfurativo não traumático.
7- Caracterizar a semiologia\ manifestações clínicas e o diagnóstico de abdome agudo perfurativo não- traumático.
8- Discutir a ação farmacológica das antiácidos (bicarbonato, hidróxido de magnésio e alumínio) e dos bloqueadores da produção de secreção gástrica (ranitidina\ omeprazol e semelhantes).
9- Citar as opções e fundamentação fisiopatológica para as opções de tratamento cirúrgicos das úlceras (vagotomia total, seletiva, super-seletiva, antrectomia).
10- Discutir as complicações de tratamento clínico das úlceras (estenose e distúrbio de esvaziamento). 
11- Discutir as consequências do uso prolongado dos inibidores da bomba de prótons.
12- Discutir as consequências da automedicação, do abandono ao tratamento e riscos envolvidos na visita tardia ao médico.
2- DESENVOLVIMENTO:
1- Diferenciar as dispepsias funcionais da doença ulcerosa do tubo digestório (quadro clínico e mecanismo de lesão).
DISPEPSIAS FUNCIONAIS
A dispepsia é definida como um distúrbio da digestão caracterizado por um conjunto de sintomas relacionados ao trato gastrointestinal superior, como dor, queimação ou desconforto na região superior do abdômen, que podem estar associados à saciedade precoce, empachamento pós-prandial, náuseas, vômitos, timpanismo, sensação de distensão abdominal, cujo aparecimento ou piora pode ou não estar relacionado à alimentação ou ao estresse. (BLUM, 2012)
O aparecimento da dispepsia ou sintomas dispépticos pode estar associado a vários distúrbios do trato gastrointestinal superior, como doença ulcerosa péptica, doença do refluxo gastrointestinal, gastrites, neoplasias do trato gastrointestinal superior, doença do trato biliar e dispepsia funcional. (BLUM, 2012)
 	Dispepsia funcional ou dispepsia não ulcerosa ou síndrome dispéptica é uma desordem heterogênea caracterizada por períodos de abrandamentos e exacerbações, e seu diagnóstico é em geral empregado quando, em uma avaliação completa em um paciente que apresenta dispepsia, não se consegue identificar a causa para os seus sintomas. O mecanismo fisiopatológico ainda é desconhecido e o tratamento ainda não totalmente estabelecido. (BLUM, 2012)
Embora várias definições sejam usadas para descrever dispepsia funcional, a mais comum, de acordo com os consensos Roma II e Roma III, é aquela de dor, queimação ou desconforto crônico ou recorrente com sensação subjetiva desagradável, que pode estar associada à saciedade precoce, empachamento pós-prandial, náuseas, vômitos, timpanismo, distensão abdominal, localizados no abdômen superior, com a ausência de provável doença orgânica que justifique os sintomas e ausência de evidências de que os sintomas melhorem ou estejam associados a alterações no ritmo ou nas características das evacuações intestinais. 
 Além disso, os sintomas apresentam duração mínima de 3 meses (12 semanas), sendo contínuos ou intermitentes, com no mínimo 6 a 12 meses anteriores de história de acordo com os consensos Roma II e III. (BLUM, 2012)
Muitos mecanismos fisiopatológicos vêm sendo atribuídos aos quadros de dispepsia funcional como distúrbios na acomodação gástrica ou relaxamento receptivo, hipersensibilidade à distensão gástrica, sensibilidade duodenal alterada a lipídios ou ácidos, motilidade duodenojenunal anormal, suscetibilidade familiar, alterações da função neuro-hormonal, disfunção autonômica, hipersensibilidade visceral a ácido ou distensão mecânica, infecção por Helicobacter pylori, infecções do trato gastrointestinal, comorbidade psicossocial e estresse. (BLUM, 2012)
O papel da infecção do trato gastrointestinal por H. pylori na fisiopatologia dos sintomas na dispepsia funcional ainda não está bem esclarecido. Apesar de controverso, alguns autores têm recomendado prescrever medicamentos para a erradicação do H. pylori em pacientes com dispepsia mesmo na ausência de sintomas de alarme. (BLUM, 2012)
Os principais sinais/sintomas de alarme são: (BLUM, 2012)
•	Sangramento gastrointestinal agudo/crônico (melena/ hematêmese); 
•	Perda de peso involuntária progressiva; 
•	Disfagia progressiva; 
•	Vômitos persistentes;
•	Anemia por deficiência de ferro; 
•	Massa epigástrica; 
•	Doença péptica ulcerosa prévia; 
•	História familiar de câncer gástrico.
DOENÇA ULCEROSA
Úlcera péptica é uma lesão resultante de perda circunscrita de tecido em regiões do trato digestivo capazes de entrar em contato com a secreção cloridropéptica do estômago. Essa lesão é comumente causada por Helicobacter pylori (HP). A infecção gástrica pelo HP é hoje responsável por mais de 95% dos casos de úlcera duodenal e 80% dos portadores de úlcera gástrica. O uso de anti-inflamatórios constitui a segunda causa, especialmente na população mais idosa e, mais raramente, outras etiologias podem estar associadas como gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellisson) e forma duodenal de doença de Crohn. (COELHO, 2003)
Em relação à sintomatologia da úlcera péptica, o conceito tradicional do padrão doloroso baseia-se na assertiva de que a acidez gástrica produz dor e sua neutralização a alivia. É por todos conhecida a dor epigástrica, tipo queimação, com ritmicidade, ou seja, com horário certo para seu aparecimento, guardando íntima relação com o ritmo alimentar, ocorrendo 2 a 3 horas após a alimentação ou à noite, e cedendo com o uso de alimentos ou alcalinos. (COELHO, 2003)
 	Um fator discriminante importante é a ocorrência de dor noturna, acordando o paciente à noite, entre meia-noite e 3 horas da manhã. Tal sintoma aparece em aproximadamente 2/3 dos ulcerosos duodenais, mas é também encontrado em pacientes dispépticos funcionais. Importante salientar ainda o caráter periódico da dor epigástrica, durando vários dias ou semanas, desaparecendo a seguir por semanas ou meses, para reaparecer meses ou anos depois, com as mesmas características anteriores. (COELHO, 2003)
Em relação a fisiopatologia, considera-se HP responsável por 70% a 80% das ulcerações gástricas. Está menor prevalência da bactéria na úlcera gástrica em relação à duodenal está relacionada à maior frequência de úlceras associadas ao uso de anti-inflamatórios não-esteroides (AINEs). (COELHO, 2003)
As úlceras gástricas tendem a ocorrer em mucosa não secretora de ácido ou próximas à junção com a mucosa não secretora. Mesmo quando ocorrem na região alta da pequena curvatura, elas incidem em mucosa não secretora. Nesta circunstância, a pangastrite induzida pelo HP é a responsável pelas alterações metaplásicas que transformam a mucosa secretora em não secretora. (COELHO, 2003).
2- Caracterizar a epidemiologia, o quadro clínico e a fisiopatologia da doença ulcerosa gástrica e duodenal, correlacionando-a com a presença de H. pylori.
Úlceras são feridas na camada de proteção interna (mucosa) do estômago e do duodeno. O termo úlcera péptica refere-se a todas as úlceras que acontecem nas regiões do aparelho digestivobanhadas pelo suco gástrico. Assim, as úlceras do final do esôfago, do estômago e do duodeno são chamadas de úlceras pépticas. O duodeno é a primeira parte do intestino que se segue ao estômago. Estas duas regiões do aparelho digestivo estão em contato constante com o suco gástrico, que é composto por enzimas digestivas (pepsina), ácido clorídrico e muco (PITTELLI, 2020).
Úlceras pépticas ainda são um problema de saúde pública, portanto há interesse em obter dados atuais com a finalidade de melhorias nas estratégias de saúde. Antigamente acreditava-se que as úlceras eram formadas porque o ácido clorídrico em excesso destrói a mucosa gástrica e duodenal e produzia úlceras. O ácido clorídrico é apenas um dos fatores relacionados à gênese da úlcera. Os AINES, a pepsina, o Helicobacter pylori e o ácido clorídrico são considerados os grandes fatores agressores da barreira mucosa (PITTELLI, 2020).
EPIDEMIOLOGIA
Helicobacter pylori é uma bactéria bacilo gram negativo que vive em simbiose no TGI superior (estômago e duodeno) em 50% dos adultos (assintomáticos) e tem participação em 80% dos quadros de úlcera gástrica, 90% das duodenais e também gastrites atróficas (que é uma lesão pré-maligna). A infecção ocorre principalmente pela água e alimentos contaminados, pela falta de higiene e pelo contato com vômito ou fezes de pessoas que têm a bactéria, ocasionando um quadro agudo de irritação que varia com o grau de comprometimento celular (náusea, vomito, febre, dor abdominal) ou crônico (relacionado a neoplasias) (DDNIE, 2012).
A prevalência de úlcera péptica é variável nas diferentes regiões do mundo. As úlceras duodenais prevalecem em populações ocidentais, enquanto as úlceras gástricas são mais frequentes na Ásia (Japão). Apesar da redução na incidência de doença ulcerosa péptica em países ocidentais ao longo do século passado, estima-se que cerca de 500 mil novos casos e 4 milhões recidivas ocorrem a cada ano nos Estados Unidos (SAUL, 2007).
Avaliado um estudo observacional, quantitativo, composto por crianças, adultos e idosos, submetidos a EDA (1976 exames) em serviço público e privado no Sul, entre agosto/2012 e agosto/2013. A presença de H. Pylori, foi confirmada em 57,6% do total de pacientes com úlcera péptica. Entre aqueles com úlcera gástrica, a maioria, 66,7%, teve resultado negativo para a bactéria, enquanto 33,3% apresentaram H. Pylori. Em contrapartida, nos pacientes com úlceras duodenais, a bactéria estava presente em 100% dos casos. Concluiu-se, maior frequência de úlceras gástricas em homens, brancos, não tabagistas e não usuários de AINEs. Constatou-se maior presença de H. Pylori naqueles com úlceras duodenais e, dentre as úlceras gástricas, a maioria dos pacientes não apresentou neoplastias no anatomopatológico (SOUSA et al, 2017).
QUADRO CLÍNICO
A maioria dos pacientes apresenta dor ou queimação epigástrica, náuseas, hemorragia, perfuração, estenose e deformação, malignização. A dor é geralmente sentida no epigástrio, região que fica entre o esterno e o umbigo. Tipicamente, na úlcera duodenal a dor acontece algumas horas após a alimentação e durante a noite e melhora com a ingestão de alimentos e na úlcera gástrica, acontece quando o paciente se alimenta. Empachamento pós-prandial, digestão difícil, azia e eructações são queixas comuns (PITTELLI, 2020).
Em alguns pacientes a úlcera é assintomática e o paciente descobre através de suas complicações. Das úlceras pépticas são: hemorragia (quando acontece a erosão de um vaso sanguíneo na base da úlcera); perfuração (quando a úlcera é profunda e atinge toda a espessura da parede do órgão) e obstrução (quando a cicatriz da úlcera leva ao estreitamento da luz do órgão e causa dificuldade e até impossibilidade de progressão dos alimentos). Comumente as úlceras gástrica e duodenal tem causas iguais, só muda a localização (PITTELLI, 2020).
FISIOPATOLOGIA
O fator genético é importante quanto ao fenótipo secretório de determinada população, não só pela variação na população de células parietais, mas também pelo limiar de sensibilidade das células envolvidas no processo secretório gástrico. A teoria cloridropéptica era um consenso, não havendo dúvidas quanto à explicação na gênese das úlceras (LADEIRA, 2003).
Sabe-se, atualmente, que a úlcera é uma afecção de origem multifatorial. Fatores ambientais desempenham papel importante na eclosão da úlcera nos indivíduos geneticamente predispostos e, entre eles, a infecção pelo H. pylori é, aparentemente, fundamental. Isso explicaria por que a úlcera ocorre em indivíduos que secretam ácido em níveis próximo dos normais e por que indivíduos hipersecretores podem não apresentar úlcera (LADEIRA, 2003).
O H. pylori é uma bactéria espiralada, é incontestável sua atuação na gênese da úlcera péptica, em virtude da inflamação sobre a mucosa e da alteração dos mecanismos regulatórios da produção de ácido. Alguns pesquisadores acreditam que o fator ácido não é o mais importante, mas, sim, a presença da bactéria (LADEIRA, 2003).
A liberação de citocinas inflamatórias e a resposta imunológica do hospedeiro seriam os moduladores da agressão que determinaria a presença e o tipo de doença que o hospedeiro infectado apresentaria. A variedade da cepa do H. pylori seria primordial na cascata de eventos que culminaria, eventualmente, na úlcera (LADEIRA, 2003).
No mais, possui fatores de virulência que a fazem sobreviver à acidez estomacal (pH 3,5-4), destruir o muco protetor da mucosa ao baixo pH, causar dano celular e promover reação inflamatória: produz enzima urease (converte ureia do HCl em amônia que alcaliniza o ambiente ao redor da bactéria); proteínas de membrana (promove adesão à célula do hospedeiro); sistema de secreção tipo IV (injeta alguns efetores -CagA- dentro das células causando danos e liberação de IL-8 que atrai neutrófilos -inflamação); exotoxinas (VacA) (toxina vacuolizante A: é endocitada pelas células e isso forma vacúolos que causa dano celular); flagelos (motilidade pra chegar na parede estomacal); LPS (estimula sistema imune, induzindo mais inflamação) e enzimas secretórias (protease degrada o muco protetor). Logo, a bactéria consegue ainda causar desregulação na produção de bicarbonato e reduzir as células D de somatostatina no antro). Com isso (perca da proteção gástrica, dano das células parietais e baixa do ph) temos o desenvolvimento da úlcera péptica (LADEIRA, 2003).
A DUP inclui úlceras tanto gástricas quanto duodenais. As úlceras são definidas como rupturas na superfície mucosa com um tamanho > 5 mm, com uma profundidade que vai até a submucosa. As úlceras duodenais (UD) e as úlceras gástricas (UG) têm muitas características em comum em termos de patogenia, diagnóstico e tratamento, porém vários fatores as diferenciam umas das outras.
Úlceras duodenais: As UD ocorrem mais frequentemente na primeira porção do duodeno (mais de 95%) com cerca de 90% localizadas a uma distância de até 3 cm do piloro. Em geral têm < 1 cm de diâmetro, mas podem alcançar 3 a 6 cm (úlcera gigante). As úlceras são nitidamente demarcadas, às vezes com uma profundidade que alcança a muscular própria. Na maioria das vezes a base da úlcera consiste em uma zona de necrose eosinofílica com fibrose circundante. As UD malignas são extremamente raras.
Úlceras gástricas: Ao contrário das UD, as UG podem representar uma neoplasia maligna e devem ser submetidas a biópsia por ocasião de sua descoberta. As UG benignas são encontradas mais frequentemente além da junção entre o antro e a mucosa que secreta ácido. As U G benignas são bastante raras no fundo gástrico e são histologicamente semelhantes às UD. As UG benignas associadas ao H. pylori estão associadas também a uma gastrite antral. Em contrapartida, as UG relacionadas com os AINEs não são acompanhadas de gastrite ativa crônica, mas, pelo contrário, podem mostrar evidência de uma gastropatia química, exemplificada por hiperplasia foveolar, edema da lâmina própria e regeneração epitelial na ausência de H. pylori. Pode ocorrer também prolongamento das fibras musculares lisaspara dentro das porções superiores da mucosa, onde não costumam ser encontradas.
3- Caracterizar a relação do H. pylori com o desenvolvimento de neoplasia digestiva alta.
O câncer gástrico é a segunda causa de morte por neoplasia maligna do mundo, sendo superado apenas pelo câncer de pulmão, com aproximadamente 900.000 casos novos diagnosticados a cada ano. É uma afecção de distribuição mundial e de etiologia multifatorial, estando alguns fatores exógenos e endógenos relacionados com esta neoplasia. Idade, sexo, herança familiar, grupo sanguíneo, acloridria, anemia perniciosa, pólipos adenomatosos, úlcera gástrica, fatores socioeconômicos, etnia, dieta, estômago operado e doença de Ménétrier, estariam correlacionados de diversas formas à esta afecção. Mais recentemente, evidências de associação entre Helicobacter pylori e câncer gástrico têm sido relatadas em inúmeros estudos.
Em 1994, a International Agency for Research on Cancer, World Health Organization (IARC), baseando-se no resultado de nove estudos retrospectivos de casos-controle e quatro estudos cohort, demonstrou uma associação causal entre a infecção por H. pylori e o câncer gástrico.
A gastrite atrófica decorrente de vários anos de infecção pelo H. pylori funcionaria como lesão precursora da metaplasia intestinal, para o desenvolvimento da neoplasia gástrica maligna. A probabilidade de desenvolvimento do câncer seria determinada por fatores ambientais como dieta, duração e idade em que foi contraída a infecção, virulência das cepas dos microorganismos e fatores inerentes ao hospedeiro.
Estudos de sorologia para esta bactéria em pacientes portadores de câncer gástrico indicam que um maior risco de desenvolvimento da neoplasia estaria relacionado à infecção pelas cepas CagA do H. pylori. Nos últimos anos, o número de casos de câncer gástrico vem diminuindo, provavelmente pelas modificações dietéticas, refrigeração dos alimentos e declínio na infecção pelo H. pylori.
Uma vez que ocorrendo a infecção aguda por H. pylori, quase todos os pacientes evoluirão com gastrite crônica, sendo que, a maioria deles, permanecerão assintomáticos ao longo de suas vidas. Menos de 20% dos pacientes com infecção crônica desenvolverá úlcera péptica e uma pequena porcentagem desenvolvera adenocarcinoma gástrico e linfoma gástrico.
 Ainda que existam controvérsias a respeito do real valor da erradicação rotineira deste microorganismo, alguns autores admitem que o caminho na prevenção do câncer gástrico esteja no controle da infecção. Entretanto, várias publicações na literatura mostram resultados conflitantes no que concerne à associação da infecção pelo H. pylori, idade dos pacientes, localização do tumor, tipo histológico e estadiamento da neoplasia.
4- Descrever os protocolos de tratamento de erradicação do H. pylori.
De acordo com as mais recentes diretrizes, os protocolos de tratamento para erradicação do H. Pylori obedecem linhas de tratamento. A primeira linha de tratamento considera-se o uso de amoxicilina 1g + claritromicina 500mg + omeprazol 20mg (pode ser usado também: pantoprazol 40mg, lansoprazol 30mg, esomeprazol 20mg, dexlansoprazol 60 mg), todos em uso de 12 em 12 horas por 14 dias. Quando há reincidência da H. Pylori, realizar a segunda linha de tratamento, substituindo a claritromicina 500mg por levofloxacino e refazendo o tratamento por 10 a 14 dias. Há também esquemas de uso de um esquema quadruplo de medicamentos. Em casos onde há ulcera péptica, é orientado ao paciente extender o uso dos medicamentos inibidores de bomba de prótons (IBP’s) por 4 a 8 semanas após erradicação da bactéria residente (BVS ATENÇÃO PRIMÁRIA EM SAÚDE, 2019).
5- Caracterizar a doença ulcerosa do tubo digestivo, sua fisiopatologia e os quadros clínicos mais comuns.
A úlcera gástrica é formada quando ocorrem alterações dos mecanismos de defesa que protegem as paredes do estômago ou do duodeno contra o ácido gástrico presente ali, e em geral esta é uma complicação ou agravamento de uma gastrite previamente existente. (DANI, 2011)
Os ácidos estomacais, especialmente o clorídrico, são muito fortes. Num estômago normal e saudável, sua ação restringe-se somente aos alimentos, mas, em determinadas situações, eles podem atacar o revestimento do trato digestivo e provocar o aparecimento de uma úlcera que destrói a parede estomacal e do duodeno. (DANI, 2011)
FISIOPATOLOGIA 
Para que ocorra a digestão dos alimentos, o estômago precisa produzir ácido clorídrico e outras substâncias que são responsáveis por iniciar o processo. Com isso, o conteúdo desse órgão fica bastante ácido, o que poderia levar a lesão de suas paredes caso o organismo não tivesse desenvolvido mecanismos de proteção. (DANI, 2011)
As células do estômago produzem muco, uma espécie de substância gelatinosa, que recobre sua parede e é um dos principais mecanismos protetores. Outros fatores protetores são a secreção de bicarbonato (que neutraliza o ácido) e a descamação constante da mucosa gástrica. Todos esses mecanismos protetores são controlados pela produção de algumas substâncias chamadas genericamente de prostaglandinas. Isso é importante, porque determinados medicamentos anti-inflamatórios inibem a produção das prostaglandinas, comprometendo os fatores protetores do estômago e do duodeno. Por isso que sentimos dor de estômago quando tomamos alguns desses medicamentos. (DANI, 2011)
Durante muito tempo se acreditou que a úlcera péptica resultava da ação do ácido nas paredes do estômago e do duodeno, corroendo as mesmas e formando as feridas. Porém, hoje sabemos que a doença surge quando há um desequilíbrio entre os fatores agressores e protetores da mucosa gástrica/duodenal. O ácido gástrico passou a ser um co-ator na gênese dessa doença. (DANI, 2011)
Na ausência do uso de anti-inflamatórios (especialmente os chamados "não-esteroidais") e de tumores que estimulam a produção de ácido, quase todas as úlceras de estômago e duodeno estão relacionadas à infecção por uma bactéria: o Helicobacterpylori. Essa infecção é extremamente comum, podendo acometer até 95% da população; a bactéria habita o estômago e é responsável pelo desequilíbrio que leva à formação das úlceras. Os fatores que atuam em conjunto com essa bactéria, na lesão da mucosa, são o uso de anti-inflamatórios e o tabagismo. (DANI, 2011)
Não existe comprovação científica de que os alimentos (café, refrigerantes, leite, álcool e condimentos) favoreçam o desenvolvimento de úlcera péptica. Da mesma forma, as pessoas em geral acreditam que exista um fator psicológico envolvido nessa doença, mas isso também não foi confirmado. (DANI, 2011)
As causas mais comuns do desenvolvimento de uma úlcera gástrica são:
· Medicamentos: Aspirina, Ibuprofeno e outros anti-inflamatórios causam erosões e úlceras gástricas especialmente em idosos. Elas tendem a cicatrizar quando a toma dos medicamentos é interrompida.
· Bactéria H. Pylori: Presente no estômago da grande maioria das pessoas que desenvolvem a úlcera péptica, ela pode interferir nas defesas normais contra o ácido gástrico e produzir uma toxina que contribui para a formação das úlceras.
· Estresse: Aumenta a secreção de ácido clorídrico no estômago contribuindo para a formação de úlceras.
· Alteração genética: Indivíduos que possuem casos de gastrite e úlcera na família, principalmente em parentes de primeiro grau, são mais propensos a desenvolver esta doença.
· Má alimentação: Comidas processadas e muito gordurosas, refrigerante, alimentos ácidos ou picantes demoram mais tempo para serem digeridos e podem favorecer a formação da úlcera.
· Excesso de bebidas alcoólicas: Quando o álcool chega ao estômago altera o pH da região e faz o organismo produzir mais ácido clorídrico, que contribui para a formação da úlcera.
· Fumo: Estudos sugerem que o cigarro aumenta a produção de ácido clorídrico no estômago, favorecendo a úlcera.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O sintoma mais comum é a dor, geralmente em queimação, não muito intensa, localizada na região do estômago ("boca do estômago"). Os pacientes comumente relatam-nacomo “dor de fome”. A dor dura semanas e apresenta uma ritmicidade, que não é exclusiva de cada tipo de úlcera:
· Dor que começa 2-3 horas após a alimentação, e à noite (podendo acordar o paciente de madrugada), que melhora com o uso de antiácidos e com a ingestão de alimentos. Esse tipo de dor está mais associado à úlcera de duodeno.
· Dor que piora ou é desencadeada quando o paciente se alimenta. Esse tipo é mais comum na úlcera de estômago.
Uma outra característica importante é a presença de períodos de melhora e outros de piora da dor. Outros sintomas que podem surgir são: náuseas, vômitos, eructação, flatulência, entre outros. (DANI, 2011)
É importante ressaltar que alguns pacientes são completamente assintomáticos, tendo como primeira manifestação uma das complicações da doença. (DANI, 2011)
· Sensação de dor e/ou queimação na área entre o esterno e o umbigo que se manifesta especialmente com o estômago vazio, pois a ausência de alimentos para digerir permite que os ácidos irritem a ferida;
· Dor que desperta o paciente à noite e tende a desaparecer com a ingestão de alimentos ou antiácidos;
· Dor característica da úlcera do duodeno que desaparece com a alimentação reaparecendo depois (ritmo dói-come-passa-dói-come-passa-dói);
· Vômitos com sinais de sangue;
· Fezes escurecidas (melena) ou avermelhadas que indicam a presença de sangue.
6- Citar as principais causas envolvidas com abdome agudo perfurativo não traumático.
Dentre as urgências abdominais não traumáticas, o Abdome Agudo Perfurativo é uma das síndromes mais frequentes. É a terceira causa de abdome agudo, depois do inflamatório e do obstrutivo. Sua etiologia é variada e podem ser decorrentes de processos inflamatórios (úlcera péptica e diverticulite), neoplásicos, infecciosos, ingestão de corpo estranho, traumatismos e iatrogênicas, com mortalidade podendo chegar a 10%. (CHAVES, 2013).
Uma das principais características desta urgência médica é a dor de início súbito, intensa e difusa em todo abdome, levando o paciente a procurar rapidamente os serviços de urgência/emergência. Frequentemente a dor vem acompanhada de choque e sinais de septicemia. O quadro normalmente exuberante pode ser mascarado pela idade avançada do paciente e outras entidades que levem à imunossupressão (LOPES, 2006).
Nas perfurações altas, como por exemplo, as causadas pela úlcera péptica, os sucos digestivos que extravasam, levam a uma peritonite química, seguido de proliferação bacteriana e consequente processo infeccioso. Nas perfurações baixas do trato digestivo, a peritonite é infecciosa desde o início, evoluindo rapidamente de um quadro focal, para um sistêmico. Outro fator que interfere na localização, intensidade e gravidade do quadro é o grau de distribuição dos líquidos extravasados na cavidade abdominal. Pode haver um bloqueio parcial da área lesionada, com consequente localização da dor e dos sinais de peritonite (LOPES, 2006).
Excluindo o trauma, várias são as causas que determinam a perfuração de víscera oca. A análise da história e do surto agudo atual, associada a exames complementares, permite o diagnóstico etiológico em um número expressivo de casos. Uma vez feito o diagnóstico, o doente é operado, e a conduta intra-operatória é ditada pelo local da perfuração, por sua etiologia, pelas condições gerais do doente e condições locais da cavidade peritoneal (CHAVES, 2013).
Tabela1: Etiologias do Abdome Agudo Perfurativo.
PERFURAÇÃO ESOFÁGICA
As perfurações do esôfago no seu trajeto intra-abdominal são raras e, mais frequentemente, estão relacionadas a iatrogenias decorrentes de dilatações endoscópicas de estenoses pépticas ou da acalasia do a perfuração é decorrente de procedimento endoscópico em esôfago doente (estenose cáustica, por exemplo), a opção terapêutica é pela esofagectomia com ou sem toracotomia. A ruptura espontânea de esôfago ou síndrome de Boerhaave acomete o esôfago distal intratorácico, raramente levando a quadro de abdome agudo, sendo o comprometimento torácico e mediastinal mais importante. Outras causas mais raras de perfuração de esôfago intra-abdominal incluiriam as úlceras pépticas, os tumores de esôfago distal e cárdia e os corpos estranhos ingeridos (RANGEL, 2003).
PERFURAÇÕES GÁSTRICA E DUODENAL
As perfurações gastroduodenais são causadas por lesões pépticas agudas ou crônicas, neoplasias e traumatismos, sendo a etiologia mais comum a úlcera crônica. Embora a perfuração possa ser a primeira manifestação da doença ulcerosa crônica, 2/3 dos doentes costumam apresentar sintomas prévios. Apesar do uso de bloqueadores H2 e de bomba de prótons e da diminuição do tratamento operatório eletivo da úlcera péptica, a incidência de complicações continua inalterada. A perfuração de úlcera péptica continua ocorrendo em 10% dos casos como no passado (FRANCISCO, 2008).
Normalmente, nos portadores de úlceras agudas, existe referência à ingestão de álcool ou medicamentos, como antiinflamatórios, corticóides ou ácido acetilsalicílico. A neoplasia gástrica perfurada é ocorrência rara e observada em doentes com tumores avançados. Uma história gástrica prévia, associada à anorexia e ao emagrecimento, sugere o diagnóstico de neoplasia. Muitas vezes, o pneumoperitônio nesses casos não está presente, pela invasão neoplásica por contigüidade dos órgãos vizinhos. A dor é o sintoma guia, com as características já referidas; o exame físico nas primeiras horas revela contratura generalizada da parede abdominal (abdome em tábua) (FRANCISCO, 2008).
Decorrido algum tempo, a instalação da peritonite bacteriana acompanha-se de febre, sepse e da ocorrência do íleo adinâmico; no exame do abdome, verificamos distensão e sinais difusos de irritação peritoneal. Culturas do líquido peritoneal em doentes com perfuração gástrica mostram uma positividade de 21% até 6 horas após a perfuração, chegando a 30% após 12 horas e a 63% com 24 horas de evolução. As bactérias mais comumente encontradas são a Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella sp e E. coli. Uma vez confirmada a hipótese clínica, a conduta operatória se impõe. Nas lesões agudas, consiste em sutura da perfuração com ou sem epiploplastia (cirurgia de Graham-Steele) e limpeza da cavidade (FRANCISCO, 2008).
Nas úlceras duodenais crônicas, o cirurgião deve optar pelo tratamento definitivo tão logo as condições gerais e locais assim o permitam. Quando existe grande contaminação com peritonite purulenta, a preferência é pela sutura, que é a conduta mais simples. Na escolha do tratamento definitivo, a operação a ser utilizada é aquela a que o cirurgião estiver mais habituado (FRANCISCO, 2008).
Nas lesões gástricas crônicas, havendo condições, a operação mais indicada é a gastrectomia. Quando for praticada a sutura, nos casos de peritonites importantes e doentes em condições sistêmicas desfavoráveis, as bordas da lesão ulcerosa devem ser encaminhadas para exame anatomopatológico para evitar-se o risco de sutura de eventual neoplasiagástrica que, drasticamente, estaria fadada ao insucesso (RANGEL, 2003).
Na perfuração gástrica e suspeita de lesão neoplásica, mesmo com condições locais ruins e sistêmicas comprometidas, a opção deve ser pela ressecção (gastrectomia), pois a sutura é impraticável e talvez não haja outra oportunidade para o tratamento operatório (RANGEL, 2003).
Outra causa menos frequente de perfuração gastroduodenal é decorrente da manipulação endoscópica transpapilar quando, na realização da papilotomia para exploração mecânica da via biliar, ocorre a perfuração da segunda porção duodenal e o aparecimento do pneumorretroperitônio, caracterizando-se a chamada “janela posterior”. Uma vez identificada e diagnosticada a perfuração, está indicado o tratamento operatório de urgência (RANGEL, 2003).
PERFURAÇÃO DE INTESTINO DELGADO
Tendo em vista a composição da flora bacteriana e a atividade das enzimas componentes de sua secreção, as perfurações no intestino delgado apresentam diferenças conforme sua topografia. Como mencionado previamente, as perfurações proximais determinam inicialmente peritonite química,com extravasamento de enzimas digestivas ainda ativas. As perfurações distais são acompanhadas de peritonite séptica. (LOPES, 2007).
Dentre as causas de perfuração de intestino delgado, as infecções específicas, como a tuberculose e a febre tifóide, e as enterites inespecíficas são as mais frequentes. Há ainda as perfurações por corpos estranhos ingeridos ou, mais raramente, por tumores. Nos pacientes imunossuprimidos (aidéticos e doentes transplantados ou em regime de quimioterapia), podemos encontrar perfurações por citomegalovírus ou tumores como o sarcoma de Kaposi. Nesses doentes, nem sempre a reação peritoneal palpatória é significativa e imediata, podendo suscitar dúvidas quanto ao diagnóstico da perfuração. (LOPES, 2007).
A perfuração pode ser ainda secundária a necroses intestinais provocadas por hérnias, torções, invaginação e infarto intestinal de causa vascular primária. Nesta situação, o quadro inicial é do tipo obstrutivo (LOPES, 2007).
A perfuração por corpo estranho é comumente bloqueada ou com formação de abscessos e, às vezes, é difícil sua identificação. Mais raramente, pode ocorrer perfuração de um divertículo de Meckel, sugerindo quadro de apendicite aguda. As doenças inflamatórias intestinais específicas, como a doença de Crohn, podem apresentar, na sua evolução, perfuração com formação de fístulas internas, sem determinar o quadro de peritonite agudo (LOPES, 2007).
PERFURAÇÃO DO INTESTINO GROSSO
As perfurações não-traumáticas do colo são secundárias a processos inflamatórios agudos, como apendicite ou diverticulite, neoplasias, megacolon tóxico, obstrução intestinal em alça fechada com perfuração do ceco, volvos de ceco e sigmóide, corpos estranhos e Síndrome de Ogilvie. A peritonite decorrente da perfuração do colo direito é considerada mais grave que a do esquerdo pela alta virulência dos germes presentes em sua flora e pela consistência líquida do material fecal que se dissemina rapidamente. O quadro séptico é frequente e quando as manifestações são localizadas há presença de bloqueio e/ou abscessos (FRANCISCO, 2008). 
A terapêutica intra-operatória vai depender da etiologia da perfuração. Nas neoplasias, a operação consiste na ressecção com colostomia proximal. Na diverticulite aguda perfurada, as condutas variam conforme o achado intra-operatório desde as ressecções com colostomia, ostomias mais drenagem de abscessos e, em casos selecionados, alguns autores preconizam a anastomose primária após ressecção. Tais anastomoses apresentam elevado risco de complicação e, como princípio geral, devem ser evitadas (FRANCISCO, 2008).
Nos casos de “obstrução em alça fechada” de colo com perfuração de ceco pela grande distensão e sofrimento vascular, devido à continência da válvula ileocecal (80% dos pacientes), prefere-se a colectomia total com ressecção do tumor distal seguida de ileostomia ou íleo-retoanastomose, se as condições do doente assim o permitirem (FRANCISCO, 2008). 
Em pacientes portadores de megacolon com volvo de sigmóide e que apresentam sofrimento vascular com perfuração secundária do segmento intestinal torcido, realiza-se a ressecção com colostomia proximal e sepultamento do coto distal (procedimento de Hartman). Nos casos de megacolon tóxico, o tratamento é a colectomia total com ileostomia. A perfuração do colo nos doentes com retocolite ulcerativa inespecífica ocorre em cerca de 3 a 5% dos casos com mortalidade elevada. A ressecção é o tratamento de escolha e a anastomose primária é contra-indicada. (FRANCISCO, 2008).
7- Caracterizar a semiologia\ manifestações clínicas e o diagnóstico de abdome agudo perfurativo não- traumático.
Quadro clínico abdominal caracterizado por dor, de início súbito ou de evolução progressiva, que necessita de definição diagnóstica e de conduta terapêutica imediata. (OMAR FERES, 2008)
Em virtude da complexa rede sensorial visceral e parietal dupla que inerva a área abdominal, a dor não é localizada com tanta exatidão quanto nos membros. Felizmente, alguns padrões gerais emergem, fornecendo indícios para o diagnóstico. Diferentemente da dor cutânea, a dor visceral é provocada por distensão, por inflamação ou isquemia, que estimulam os neurônios dos receptores, ou por envolvimento direto dos nervos sensoriais (p.ex., infiltração neoplásica). A dor visceral é mais frequentemente percebida na linha média, por causa do suprimento sensorial bilateral para a medula espinhal. Já a dor parietal gera sensação mais localizada, aguda e nítida. A irritação direta do peritônio parietal somaticamente inervado (principalmente as partes superior e anterior) por pus, bile, urina ou secreção gastrintestinal leva à dor localizada. (OMAR FERES, 2008)
Perfurativo: úlcera péptica, neoplasia gastro-intestinal perfurada, amebíase, febre tifóide, divertículos do cólon, dentre outros. (OMAR FERES, 2008)
A anamnese deve caracterizar a dor de maneira precisa. A duração da dor, sua localização, como se iniciou e outras características como tipo de dor e evolução podem ajudar no diagnóstico diferencial. A dor visceral causada por distensão, inflamação ou isquemia é difusamente localizada na região mesogástrica. Doenças renais ou ureterais causam dor nos flancos. Sangue ou pus subdiafragmático à esquerda podem gerar dor no ombro esquerdo, doença biliar pode causar dor referida no ombro direito ou dorso. Doenças supradiafragmáticas, como uma pneumonia basal, podem causar dor referida no pescoço ou ombro. Dor abdominal no andar superior do abdômen sugere úlcera péptica, colecistite aguda ou pancreatite. Por outro lado, cisto de ovário, diverticulite e abscessos tubo ovarianos causam dor na porção inferior do abdômen. Geralmente, a obstrução do intestino delgado causa dor no mesogástrio, que, às vezes, é referida no dorso. (OMAR FERES, 2008)
A dor que se move do epigástrio para a região peri-umbilical, até chegar na fossa ilíaca direita, sugere o diagnóstico de apendicite aguda. Outro exemplo de dor migratória é a da úlcera duodenal perfurada. O extravasamento do conteúdo duodenal causa dor epigástrica intensa e localizada. No entanto, se o conteúdo extravasado gravitar pelo corredor parietocólico direito, o paciente pode referir dor na fossa ilíaca direita. Embora a localização da dor possa ser útil principalmente nas fases precoces da evolução de uma doença, pode não ser típica em todos os pacientes e, em fases avançadas, pode se tornar generalizada em virtude de uma peritonite difusa. O sangramento para o peritônio livre também causa dor difusa e quadro de peritonismo. (OMAR FERES, 2008)
A dor abdominal pode-se iniciar repentinamente ou instantaneamente, sem sintomas prévios. O início súbito ou explosivo sugere perfuração de uma víscera para o peritônio livre, como o duodeno ou estômago, ou isquemia intestinal aguda, em virtude de embolia arterial visceral. A dor de caráter progressivo corresponde à apresentação habitual de doenças que comumente produzem abdômen agudo, tais como colecictite aguda, pancreatite aguda e obstrução de delgado proximal. Algumas doenças iniciam-se com desconforto abdominal, vago generalizado, que evolui para dor abdominal em algumas horas. A dor torna-se mais intensa e subsequentemente se localiza. Este grupo de doenças inclui a apendicite aguda, hérnia encarcerada, obstrução de delgado distal, obstrução de cólon, diverticulite e perfuração de víscera bloqueada. (OMAR FERES, 2008)
A qualidade, gravidade e periodicidade da dor podem colaborar no diagnóstico. A úlcera duodenal e a apendicite perfurada causam dor constante e aguda. Dor precoce de obstrução de delgado é vaga e profunda. A partir daí, esta dor assume características crescentes e decrescentes, tipo cólica. Se a obstrução causar infarto intestinal, a dor se tornará prolongada e constante. A dor da obstrução ureteral é extremamente intensa. Dor aguda no abdômen superior, no tórax inferior ou região interescapular sugere dissecção aórtica. (OMAR FERES, 2008)
Iniciar o exame físico pela inspeção a procura de cicatrizes, hérnias inguinais e escrotais, distensão, massas e defeitosda parede abdominal. A seguir a palpação, etapa fundamental na avaliação do paciente com abdômen agudo. Dor localizada na fossa ilíaca direita, no ponto de McBurney sugere apendicite aguda. Dor no hipocôndrio direito sugere inflamação da vesícula biliar. Diverticulite aguda freqüentemente causa dor na fossa ilíaca esquerda. Dor desproporcional ao exame físico sugere isquemia intestinal e dor difusa sugere peritonite generalizada. (OMAR FERES, 2008)
A detecção de aumento do tônus muscular abdominal, durante a palpação é chamada de defesa da parte abdominal. Ela pode ser voluntária ou não, e localizada ou generalizada. A irritação peritonial é um sinal de peritonite. Para sua detecção, o examinador, com a mão, comprime profundamente o abdômen do paciente e a retirada súbita da mão causa aumento agudo da dor. Na colecistite aguda, a palpação da região subcostal direita,durante inspiração profunda, pode provocar dor (sinal de Murphy). (OMAR FERES, 2008)
A percussão abdominal pode revelar dor, sugerindo inflamação (irritação peritoneal). O hipertimpanismo à percussão do abdômen significa distensão gasosa do intestino ou estômago e timpanismo à percussão sobre o fígado sugere ar livre intra-peritonial e perfuração de víscera oca. (OMAR FERES, 2008)
A investigação laboratorial geralmente inclui hemograma. A inflamação intra-abdominal causa leucocitose, porém esse é um dado inespecífico. A dosagem de amilase e lipase auxilia no diagnóstico de pancreatite aguda. No entanto, outras doenças, tais como úlcera duodenal perfurada e infarto de delgado podem gerar aumento da amilase sérica. O exame de urina pode auxiliar no diagnóstico de infecção urinária e litíase renal. Mulheres em idade gestacional devem ter a dosagem de gonadotrofina coriônica sérica realizada. (OMAR FERES, 2008)
A história e exame físico são passos principais na avaliação dos pacientes com dor abdominal. Os exames de imagem melhoram a eficácia diagnóstica e o tratamento global dos pacientes que se apresentam com dor abdominal aguda. Uma radiografia de abdômen com incidência no diafragma (ortostática) pode detectar pneumoperitônio de até 1ml. Se o paciente não puder ficar sentado, a radiografia pode ser realizada em decúbito lateral esquerdo, e o pneumoperitônio será visível se houver de 5 a 10ml na cavidade peritoneal. setenta e cinco porcento das úlceras duodenais perfuradas causam pneumoperitônio e as perfurações de estômago e cólon, geralmente, provocam grandes pneumoperitônios. (OMAR FERES, 2008)
Perfurativo: a dor é súbita e intensa, com defesa abdominal e irritação peritoneal. Há derrame do conteúdo de víscera oca no peritônio, geralmente secundário à úlcera gastroduodenal, diverticulite, corpos estranhos e neoplasias. (OMAR FERES, 2008)
Disponível em:<https://images.app.goo.gl/Q64G7juppoRvtSpi9>
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8- Discutir a ação farmacológica das antiácidos (bicarbonato, hidróxido de magnésio e alumínio) e dos bloqueadores da produção de secreção gástrica (ranitidina\ omeprazol e semelhantes).
Antiácidos são medicamentos autoprescritos comumente usados. Eles consistem em sais de carbonato de cálcio, magnésio e alumínio em vários compostos ou combinações. O efeito dos antiácidos no estômago deve-se à neutralização parcial do ácido clorídrico gástrico e à inibição da enzima proteolítica, pepsina. Cada sal catiônico tem suas próprias características farmacológicas que são importantes para a determinação de qual produto pode ser usado para certas indicações (HOEFLER, 2009).
	Estudos recentes demonstraram que os antiácidos Al (OH)3 estimulam a proteção e reabilitação processos reparativos na mucosa gástrica expostos a irritantes das mucosas, como o etanol, ambos em animais e em humanos (HOEFLER, 2009).
	Os antiácidos podem ser utilizados para úlceras duodenais e gástricas, gastrite nervosa, doença de refluxo gastroesofágico, insuficiência pancreática, dispepsia não ulcerosa, ácidos biliares e uma série de disfunções gastrointestinais, porém o desenvolvimento de antagonistas dos receptores H2 da histamina e inibidores da bomba de prótons reduziu significativamente o uso de úlceras gástricas e duodenais e doença do refluxo gastroesofágico. Entretanto, ainda são úteis para tratamento de gastrite nervosa e dispepsia não ulcerosa (HOEFLER, 2009).
	Antiácidos são a maneira mais simples de tratar os sintomas da secreção excessiva de ácido gástrico e mais barata presente na indústria farmacêutica. São encontrados no mercado, principalmente, sob a forma de associações medicamentosas contendo compostos básicos de alumínio, magnésio e cálcio, além de outros componentes cuja função terapêutica é incerta. Em geral, os antiácidos devem ser administrados na forma de suspensão, porque provavelmente tem maior capacidade de neutralização do que nas formas em pó ou comprimidos (HOEFLER, 2009).
	A maioria dos antiácidos, exceto o bicarbonato de sódio, pode diminuir a absorção de drogas por adsorção ou quelação de outras drogas. Os efeitos adversos são menores com o uso periódico de pequenas quantidades, no entanto, quando grandes doses são tomadas por longos períodos de tempo, podem ocorrer efeitos adversos significativos, especialmente pacientes com doenças subjacentes, como insuficiência renal crônica. Esses efeitos adversos podem ser reduzidos pelo monitoramento do status eletrolítico e pela prevenção de antiácidos contendo alumínio para a ligação do fosfato da dieta na insuficiência renal crônica (HOEFLER, 2009).
	Há um antiácido com associação de três componentes, sendo hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio e simeticona (Simeco Plus®). O hidróxido de alumínio na forma de gel coloidal reage com o ácido clorídrico gástrico, neutralizando-o: Al (OH)3 + 3HCl AlCl3 + 3H2O. O gel utilizado em Simeco Plus® é o gel A ou “reativo”, de elevado poder neutralizante. Além de suas propriedades antiácidas, o hidróxido de alumínio parece exercer outras ações terapêuticas, como ação demulcente - formando uma película protetora sobre a lesão, e ação adsorvente da pepsina, inibindo a atividade da pepsina e adsorvendo as moléculas dessa enzima, o que contribui para uma inativação ainda maior (HOEFLER, 2009).
	Já o hidróxido de magnésio reage com o HCl, neutralizando-o: Mg (OH)2 + 2HCl MgCl2 + 2H2O. As reações citadas são progressivas, fato que prolonga o efeito neutralizante. Os hidróxidos de alumínio e magnésio são considerados antiácidos não-sistêmicos, não possuindo, portanto, absorção, somente ação local. Entretanto, uma pequena parcela de íons de alumínio e de magnésio é absorvida e excretada na urina, desde que a função renal esteja normal. O íon alumínio tem ação constipante intestinal, atribuída à sua propriedade adstringente, ação essa que é contrabalançada de forma equilibrada pelo efeito laxativo osmótico do íon magnésio (HOEFLER, 2009).
	A proporção entre hidróxido de alumínio e hidróxido de magnésio em Simeco Plus® tem por finalidade evitar efeitos sobre a motilidade intestinal. Simeco Plus® (hidróxido de alumínio + hidróxido de magnésio + simeticona), graças a uma técnica especial de preparação, e por possuir altas concentrações de hidróxidos, apresenta elevado poder neutralizante. O uso de doses elevadas de antiácidos, isto é, doses com alto poder neutralizante, em 7 tomadas diárias (1 e 3 horas após as refeições e ao deitar), é um esquema utilizado para tratamento de úlcera péptica, cuja eficácia tem sido demonstrada por estudos endoscópicos de cicatrização e por curvas de neutralização do pH gástrico em portadores dessa patologia. Uma vez que os pacientes com úlcera ou gastrite muitas vezes apresentam também meteorismo e flatulência, Simeco Plus® incorpora em sua fórmula a simeticona, potente agente antifisético (HOEFLER, 2009).
	A simeticona empregada é a simeticona ativada com sílica, de modo a aumentar as propriedades antifiséticas. A simeticona atua no estômago e no intestino, diminuindo a tensão superficial dos líquidos digestivos, rompendo as bolhas que retêm os gases e que provocam flatulênciase dores. Assim, os gases são eliminados mais facilmente, diminuindo o desconforto causado por eles. A simeticona é excretada nas fezes de forma inalterada (HOEFLER, 2009).
	Os anti-histamínicos H2 ou antagonistas do receptor H2 são um grupo de fármacos, que são usados no tratamento de úlceras gastrointestinais. Foram substituídos largamente na última década pelos inibidores da bomba de prótons (IBP), com menos efeitos secundários, nessa função. Foram entre 1970 e 1990 os fármacos mais prescritos em todo o mundo. Hoje têm uso mais limitado (HOEFLER, 2009).
	Em todas as indicações, são preferíveis os inibidores da bomba de prótons. Só em indivíduos intolerantes dos efeitos secundários destes últimos, ou em que eles foram ineficazes, continuam a ser usados. Indicados na ocorrência de úlcera péptica duodenal, úlcera péptica gástrica, dispepsia, prevenção de gastrite devido ao stress em doentes com condições dolorosas crónicas, doença gastroesofágica de refluxo (azia recorrente) se pouco frequente são bastante utilizados, mas se muito frequente os IBP são preferíveis.
São antagonistas competitivos (bloqueadores) do receptor da histamina das células parietais e nos mastócitos do estômago. Aparentemente a gastrina, hormônio que regula a secreção ácida gástrica, ativa a libertação de histamina pelos mastócitos da submucosa e ela que vai ter os efeitos estimuladores da secreção de ácido a nível local, e não a gastrina diretamente. Não afetam muito os receptores H1 e H3 outros órgãos. Sua administração pode ocorrer via oral, duas vezes ao dia. Eles diminuem a secreção de ácido entre as refeições mais do que imediatamente após ingestão de comida. Aumentam o pH devido à diminuição até 70% da secreção ácida. Permitem a reparação das úlceras e outros danos gástricos, duodenais e esofágicos devidos à acidez, proporcionando um ambiente menos agressivo. Previnem o aparecimento de úlceras. Menos eficazes que os inibidores da bomba de prótons. Reduzem a secreção da enzima gástrica pepsina. Alguns fármacos do grupo são a cimetidina, ranitidina, famotidina e a izatidina (HOEFLER, 2009).
	O cloridrato de ranitidina é indicado para tratamento de úlceras de estômago ou de duodeno, incluídas as associadas ao uso de medicamentos anti-inflamatórios não esteroidais (em alguns casos seu médico pode prescrever cloridrato de ranitidina com antibióticos); prevenção de úlceras que surgem como efeito colateral de agentes anti-inflamatórios não esteroidais, como alguns medicamentos para tratamento de artrite; prevenção de sangramentos decorrentes de úlcera péptica; tratamento de úlcera duodenal associada à infecção pela bactéria Helicobacterpylori; tratamento de problemas causados pelo refluxo (retorno) de ácido do estômago para o esôfago (esofagite), e outras condições que, como essa, causam dor ou desconforto, algumas vezes conhecidos como indigestão, dispepsia (dificuldade na digestão dos alimentos) ou azia; tratamento de úlceras pós-operatórias; tratamento da síndrome de Zollinger-Ellison, caracterizada por úlceras graves, extrema acidez gástrica e tumores das células do pâncreas secretoras de gastrina (hormônio presente na secreção gástrica); tratamento de dispepsia episódica crônica, doença caracterizada por dor epigástrica (na parte alta do abdômen) ou retroesternal (atrás do osso esterno, que fica no meio do peito) associada às refeições ou a distúrbios do sono; prevenção de úlcera causada por estresse em pacientes em estado grave; - prevenção de uma doença conhecida como síndrome de Mendelson, caracterizada por distúrbios pulmonares produzidos pela aspiração de secreção gástrica pelo trato respiratório.
O cloridrato de ranitidina contém ranitidina, substância que reduz a quantidade de ácido produzida no estômago. Isso favorece a cicatrização da gastrite e das úlceras pépticas do estômago e do duodeno, além de prevenir complicações. Após alguns dias de tratamento, o indivíduo deverá sentir-se bem melhor (HOEFLER, 2009).
	Os Inibidores da bomba de prótons são um grupo de fármacos, que são usados no tratamento de úlceras gastrointestinais. Substituíram largamente na última década os anti-histamínicos H2, com mais efeitos secundários, nessa função. Eles inibem irreversivelmente a bomba (canal) de prótons, ou H+/K+ ATPase, na membrana das células parietais gástricas. A diminuição da atividade dessa proteína diminui a concentração de íon hidrogênio H+ ou próton no lúmen gástrico, e, portanto, aumenta o pH, tornando-o menos ácido. A acidez gástrica é altamente agressiva, e uma vez formada uma úlcera ela só é curável se for diminuída a secreção ácida (HOEFLER, 2009.
	Devem ser ingeridos (via oral) em jejum, cerca de uma hora antes de cada refeição. Sofrem metabolização hepática. São administrados precursores inativos, que no meio ácido dos canalículos da mucosa gástrica, são ativados e onde se concentram. O seu potencial de efeitos máximos só é atingido após cerca de 4 dias. Eles Aumentam o pH devido à diminuição até 99% da secreção ácida. Permitem a reparação das úlceras e outros danos gástricos, duodenais e esofágicos devidos à acidez, proporcionando um ambiente menos agressivo. Previnem o aparecimento de úlceras (HOEFLER, 2009).
	Curam 85% dos casos de doença de refluxo; 90% das úlceras gástricas em dois meses; 90% das úlceras duodenais em um mês. São a primeira escolha no tratamento dos distúrbios devidos à acidez do suco gástrico. Com indicação à úlcera péptica duodenal, úlcera péptica gástrica, úlcera gástrica devida a Helicobacter pylori juntamente com antibióticos, dispepsia, prevenção de gastrite devido ao stress em doentes com condições dolorosas crónicas, doença gastroesofágica de refluxo (azia recorrente), síndrome de Zollinger-Ellison (devido a Gastrinoma) e doença de refluxo gastroesofágico (HOEFLER, 2009).
	O omeprazol também é indicado no tratamento de erradicação do Helicobacterpylori em esquemas de terapia múltipla e na proteção da mucosa gástrica contra danos causados por anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) e também na esofagite de refluxo em crianças com mais de um ano de idade (HOEFLER, 2009).
	Efeito na secreção ácido-gástrica: o omeprazol atua de forma específica, exclusivamente nas células parietais, não possuindo ação sobre receptores de acetilcolina e histamina, segundo estudo de Larsson et al. (1985). A inibição da secreção ácida está relacionada à área sob a curva da concentração plasmática versus tempo (ASC) de omeprazol e não à concentração plasmática real no devido tempo (JAMESON, 2020).
	Outros efeitos relacionados à inibição ácida: durante tratamento de longo prazo, foi relatado aumento na frequência de cistos glandulares gástricos. Essas inibições são consequência fisiológica da inibição pronunciada da secreção ácida, são benignas e parecem ser reversíveis. A acidez gástrica reduzida devido a qualquer motivo, incluindo tratamento com inibidores da bomba de prótons, aumenta a contagem gástrica de bactérias normalmente presentes no trato gastrintestinal. O tratamento com medicamentos que reduzem a acidez gástrica pode levar ao risco um pouco maior de infecções gastrintestinais, como por Salmonella e Campylobacter (HOEFLER, 2009).
	O omeprazol é um agente inibidor específico da bomba de prótons, quimicamente denominado como 5- metoxi-2[t2[(4-metoxi-3,5-dimetil-2-piridinil) metil] sulfinil] -1H-benzimidazol, uma mistura racêmica de dois enantiômeros que inibem a secreção ácida gástrica. Sua fórmula empírica é C17H19N3O3S e seu peso molecular, 345,42. O omeprazol age por inibição da H+K+ATPase, enzima localizada especificamente na célula parietal do estômago e responsável por uma das etapas finais no mecanismo de produção de ácido gástrico. Essa ação farmacológica, dose-dependente, inibe a etapa final da formação de ácido no estômago, proporcionando assim uma inibição altamente efetiva tanto da secreção ácida basal quanto da estimulada, independentemente do estímulo. O omeprazol atua de forma específica nas células parietais, não possuindo ação sobre os receptores de acetilcolina e histamina.A administração diária do omeprazol em dose única via oral causa rápida inibição da secreção ácida gástrica (HOEFLER, 2009).
	Absorção: a biodisponibilidade oral é cerca de 30% a 40%. Após doses orais de 20mg a 40mg, a biodisponibilidade absoluta é de 30% - 40% (comparada à administração intravenosa), sendo que essa porcentagem aumenta após administrações repetidas em cerca de 65% do estado de equilíbrio (HOEFLER, 2009).
	Distribuição: a taxa de ligação às proteínas plasmáticas é de 95%-96%. O fármaco se liga principalmente à albumina sérica e à glicoproteína alfa-1-ácida (HOEFLER, 2009).
	Metabolismo: após administração de omeprazol radiomarcado (intravenoso e oral), 60% da radioatividade total foi recuperada na urina durante as primeiras seis horas. Durante os quatro dias seguintes, 75% a 78% da dose administrada foi recuperada na urina e 18% a 19% nas fezes. Quantidades insignificantes do fármaco inalterado foram eliminadas via renal ou pelas fezes. Nas doses terapêuticas, o omeprazol não se apresentou como indutor enzimático dos citocromos da subfamília do P450 (CYP) isorforme S-mefenitoínahidroxilase também conhecido como CYP 2C19. Muitos pacientes com deficiência nesse sistema enzimático serão metabolizadores lentos do omeprazol, podendo alcançar concentrações plasmáticas cinco ou mais vezes mais altas do que os pacientes com a enzima normal (HOEFLER, 2009).
	Eliminação: a excreção do omeprazol é predominantemente renal (77%). Após administração de uma dose única oral de solução de omeprazol, uma pequena quantidade do fármaco inalterado foi eliminada via renal. A maior parte da dose (77%) é excretada na urina na forma de seis ou mais metabólitos. A quantidade remanescente da dose foi excretada nas fezes (HOEFLER, 2009).
9- Citar as opções e fundamentação fisiopatológica para as opções de tratamento cirúrgicos das úlceras (vagotomia total, seletiva, super seletiva, antrectomia)
Existem duas indicações básicas para a realização de um procedimento cirúrgico nos pacientes com úlcera:
· Intratabilidade clínica
· Presença de complicações (hemorragia, perfuração e obstrução)
Intratabilidade clínica é definida, não de forma muito consistente, como a não cicatrização da úlcera após cerca de 8-12 semanas de tratamento, ou sua recidiva após o término da terapia. (ZATERKA,2011)
O objetivo do tratamento da úlcera péptica, seja farmacológico ou cirúrgico, consiste na inibição da secreção ácida, que, no caso da cirurgia, pode ser conseguida através de dois procedimentos. (ZATERKA,2011)
1- VAGOTOMIA: interrupção da estimulação das células parietais pela acetilcolina. 
2- ANTRECTOMIA: interrupção da estimulação das células parietais pela gastrina.
Existem três formas possíveis de Vagotomia:
1) Troncular – Os troncos vagais anterior e posterior são seccionados, desnervando não só todo o estômago, mas também diversas outras vísceras abdominais. O vago anterior emite um ramo, conhecido como hepático, que se dirige para fígado e vesícula biliar. O vago posterior emite um ramo celíaco, que assume trajeto descendente, terminando ao nível do gânglio semilunar para formar o plexo celíaco. Toda esta inervação é comprometida após uma vagotomia troncular.
Haveria perda do relaxamento receptivo e da acomodação, causando um aumento anormal da pressão intragástrica, o que determinaria um esvaziamento rápido de líquidos. 
As contrações antrais interrompidas retardariam a trituração dos alimentos sólidos, que não conseguiriam passar pelo piloro, resultando em retardo do esvaziamento de sólidos.
Assim, na prática, são utilizados três procedimentos cirúrgicos básicos: 
1-Vagotomia Troncular e Piloroplastia
Vagotomia troncular, ambos os troncos do vago são totalmente seccionados, interrompendo a inervação de toda as partes do estômago. Para prevenir a estase gástrica (intolerável), realiza-se a piloroplastia. Habitualmente, a piloroplastia de Heinecke-Mikulicz é a mais empregada. A destruição do piloro e a perda de sua função esfincteriana, entretanto, determinam dois problemas básicos: a) refluxo de bile e suco pancreático para dentro do estômago, produzindo “gastrite alcalina ou biliar”. b) esvaziamento acelerado de sólidos, fazendo com que o conteúdo hiperosmolar do estômago atinja diretamente o intestino proximal, produzindo a “síndrome de dumping”. Perceber: após vagotomia troncular com piloroplastia, o esvaziamento gástrico se torna muito mais dependente da força da gravidade, sendo mais rápido na posição ereta do que na supinada.
2- Vagotomia Troncular e Antrectomia. É a cirurgia com menor taxa de recidiva da úlcera (1%). Após a extração do antro, dois tipos de reconstrução podem ser realizados: 1- Gastroduodenostomia (BILLROTH I [BI]) 2- Gastrojejunostomia (BILLROTH II [BII]. 
3- Vagotomia Gástrica Proximal (Superseletiva)
Consiste na desconexão dos nervos de Latarjet da pequena curvatura do estômago no segmento compreendido entre 7 cm proximais ao piloro e 5 cm proximais à junção esofagogástrica. Idealmente, dois ou três ramos para o antro e piloro devem ser preservados. Deve-se ter atenção com o chamado “nervo criminal de Grassi”, que se localiza próximo da junção esofagogástrica (posteriormente), cuja preservação predispõe à recorrência.
2) Seletiva – remove toda a inervação vagal do estômago, mas poupa as fibras vagais que vão para os demais órgãos abdominais. Este tipo de vagotomia, além de ser um procedimento muito trabalhoso, não traz benefícios em relação à vagotomia troncular, ou seja, um número menor de complicações não é observado de forma consistente. Sendo assim, não é mais empregado na prática. (ZATERKA,2011)
3) Superseletiva (ou “Gástrica Proximal” ou “de Células Parietais”) – preserva a inervação vagal do antro e do piloro, cortando somente as pequenas ramificações que inervam o fundo e corpo gástricos, chamados nervos de Latarjet. (ZATERKA,2011)
10- Discutir as complicações de tratamento clínico das úlceras (estenose e distúrbio de esvaziamento). 
As úlceras podem ter complicações se não tratadas, como hemorragia digestiva alta(HDA), perfuração e obstrução por fibrose. Mais raramente podem desencadear em carcinoma gástrico, duplo piloro, penetração hepática e carcinoma pancreático. 
A HDA é a complicações mais frequente, decorrente de uma úlcera posterior duodenal, que úlcera a artéria pancreatoduodenal(ou gastroduodenal).Pode ocorrer em qualquer úlcera, seja gástrica ou duodenal. Manifesta-se com hematêmese, melena e repercussões hemorrágicas. É tratada com estabilização inicial ,seguida de endoscopia diagnóstica e terapêutica. O papel da cirurgia se dará nas hemorragias digestivas que seja refratária a duas tentativas de tratamento endoscópico(apenas após estabilização clínica inicial do paciente)ou não instabilidade refratária(no insucesso em se obter a estabilidade necessária para o tratamento endoscópico).
A Classificação de Forrest possibilita estimar o risco de ressangramento se a lesão não for tratada e avaliar a necessidade de tratamento endoscópico. 
Forrest I = hemorragia ativa: (risco elevado de ressangramento – 90%) → Ia: sangramento pulsátil / Ib: sangramento não pulsátil; 
Forrest II = sinais de hemorragia recente:→ IIa: vaso visível não sangrante (risco elevado – 50%); IIb: coágulo aderido (risco intermediário – 30%); IIc: hematina – black spot (risco baixo – 10%); 
Forrest III = sem sinais de sangramento: úlcera de base clara (risco baixo – < 5%). 
A perfuração é uma complicação potencialmente grave. É considerada uma urgência que se apresenta como abdome agudo perfurativo, ou seja, mal estar geral, dor abdominal intensa, peritonite difusa ao exame físico e pneumoperitonio ao exame de imagem. A abordagem cirúrgica é o tratamento indicado. A perfuração pode envolver duas modalidades: sutura de úlcera perfurada + epiploplastia(bloqueio em omento) ou gastrectomia(tratamento definitivo).A ulcerorrafia com epiploplastia é o tratamento indicado em maior frequência , menos mórbido e de alta eficácia. Úlceras refratárias, reincidentes ou sobretudo grandes e tecnicamentedesfavoráveis podem motivar um tratamento mais agressivo, com gastrectomia.
Obstrução é uma complicação que acomete doentes com úlceras recorrentes do bulbo duodenal ou da região antropilórica. A constante sequência de erosão/ulceração/reparo/cicatrização na doença ulcerosa péptica gera efeito cicatricial com retração ,de potencial estenose. Assim, ocorre a estenose péptica antropilórica, com clínica de obstrução ao esvaziamento gástrico.A estenose pode ocorrer em duas fases: aguda (doença por inflamação, espasmo ou edema) e crônica(cicatrização e fibrose).Na fase crônica, a fibrose decorrente de um processo inflamatório gera um distúrbio de esvaziamento, porque a estenose diminui o lúmen, dificultando a passagem do bolo alimentar e a continuidade do processo digestivo. Consequentemente, surgem os sintomas, tais como: vômitos de estase volumosos recorrentes, contendo alimentos não digeridos, dilatação gástrica, sensação de enfartamento pós-prandial, saciedade precoce, epigastralgia e perda ponderal. A diferenciação entre uma estenose benigna verdadeira com essa e uma estenose maligna por um câncer gástrico em uma área de doença péptica é difícil .Portanto, o tratamento é a ressecção cirúrgica. Em casos mais graves ,exige gastrectomia para reconstruir o trânsito intestinal ou então endoscopia para dilatar aquela região de estreitamento ou a linfadenectomia a D2.
Um tratamento adequado contempla modificação e tratamento de fatores de risco para insucesso terapêutico.Com tais fatores devidamente controlados, o insucesso terapêutico deve gerar alerta para situações que favoreçam sua reincidência ou refratariedade, como o câncer gástrico.
11- Discutir as consequências do uso prolongado dos inibidores da bomba de prótons
Os Inibidores da bomba de prótons são usados para o tratamento de úlceras gastrointestinais. Eles agem inibindo irreversivelmente o canal de prótons, ou H+/K+ ATPase, na membrana das células parietais gástricas. A diminuição da atividade dessa proteína diminui a concentração de íon hidrogênio H+ ou próton no lúmen gástrico, e consequentemente aumenta o pH, que se torna menos ácido. Permitindo assim a recuperação das úlceras duodenais e esofágicas devidos à acidez, além de também preveni-las (LIMA, 2014). 
Dentro dessa classe podemos destacar o omeprazol que é o principal medicamento antiulceroso, ele tem como finalidade de inibir seletivamente e de forma irreversível a enzima H+/K+ ATPase. Através desse mecanismo ocorre a diminuição da liberação do acido clorídrico pelas células parietais presentes na mucosa estomacal, havendo redução de até 95% da acidez gástrica por 24 a 48 horas (LIMA, 2014). 
Entretanto o seu uso prolongado tem riscos e pode gerar consequências segundo um estudo feito pelo Instituto Oswaldo Cruz constatou que ainda que regulamentado pela ANVISA, o uso deliberado dos IBPs por automedição ainda é um problema de saúde. E os efeitos nocivos do uso prolongado mais encontrados foram: hipergastrinemia, hipocloridria, interações medicamentosas e má absorção de micronutrientes como a vitamina B12, cálcio, magnésio e ferro (LIMA, 2014).
12- Discutir as consequências da automedicação, do abandono ao tratamento e riscos envolvidos na visita tardia ao médico.
Os medicamentos são importantes no tratamento das doenças, sendo responsáveis pela melhora da qualidade de vida da população. Entretanto, sabe-se que seu uso indiscriminado pode acarretar riscos à saúde. A prática da automedicação tem preocupado, pelo fácil acesso aos produtos terapêuticos e os potenciais danos dessa prática para a saúde. (DOMINGUES, 2017)
Para a Organização Mundial da Saúde (OMS), a automedicação é a seleção e uso de medicamentos para tratar sintomas e doenças autorreferidas sem o aconselhamento do profissional de saúde qualificado para determinada função, compreendendo etapa do autocuidado. No âmbito comunitário, a automedicação racional pode poupar recursos nos casos de tratamento para as menores enfermidades, bem como reduzir ausências no trabalho em virtude dos pequenos sintomas. No entanto, a automedicação possui riscos inerentes, mesmo constituindo importante forma de autocuidado na população. A utilização de medicamento sem prescrição pode ocasionar graves consequências à saúde individual e coletiva da população. (DOMINGUES, 2017)
Mesmo que muitas vezes esta prática possa ter resultados favoráveis (melhora de sintomas ou resolução do problema de saúde), outras vezes pode trazer prejuízos à saúde do indivíduo (mascaramento dos problemas de saúde, intoxicação, reações adversas, interações medicamentosas, desenvolvimento de resistência entre outros). (GALATOI, 2009)
Vários fatores induzem a prática da automedicação, como a venda indiscriminada de medicamentos, especialmente em razão das dificuldades de acesso ao sistema de saúde e custos de planos e consultas médicas. Por sua vez, pouco se sabe sobre as características da população associadas a essa prática. Melhor conhecimento das características dos indivíduos que se automedicam possibilitará observar grupos de maior risco, e por conseguinte, dedicar-lhes atenção especial. (DOMINGUES, 2017)
Grande parte das doenças crônicas não transmissíveis pode ser controlada pelo uso de medicamentos, tendo no acesso e na utilização adequada requisitos fundamentais para o sucesso terapêutico. Entre os fatores que influenciam diretamente os resultados terapêuticos, destaca-se a adesão ao tratamento medicamentoso, definida como o grau de concordância entre o comportamento de uma pessoa e as orientações do profissional da saúde. (TAVARES, 2016)
Os fatores relacionados com a não adesão ao tratamento descritos na literatura estão relacionados com características individuais do paciente, à doença em si, aos medicamentos utilizados e à interação entre o paciente e os serviços de saúde, entre outros. Determinadas condições de saúde ou tratamentos podem apresentar características que levam a barreiras específicas para a adesão. Para algumas doenças assintomáticas, como a hipertensão arterial, o paciente pode ter dificuldades no uso regular dos medicamentos, pela ausência de sintomas visíveis ou falta de compreensão sobre o curso da doença. Para doenças que requerem regime complexo (polifarmácia, várias administrações diárias, dificuldades associadas à via de administração), como asma e diabetes, as próprias dificuldades diárias associadas ao uso dos medicamentos constituem barreira importante à adesão ao tratamento (TAVARES, 2016).
· REFERÊNCIAS
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