Necrose: Definições e Características

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1 Lívia Santos TXVIA Prof° Fernanda Giudice 24/02/2021 
Necrose
→ INTRODUÇÃO 
• a célula pode sofrer estímulo nocivo e 
estresse, ex: em uma situação de hipóxia 
antes da célula morrer ela sofre adaptações 
como diminuir o metabolismo e sofrer 
hipotrofia, mas a falta de oxigênio pode levar 
a célula a ter déficit de ATP e parar a bomba 
e entrar água dentro da célula (tumefação 
celular/degeneração hidrópica). Todas essas 
são alterações reversíveis, todavia se 
continuar e aumentar a hipoxia a célula vai 
evoluir para necrose; 
• abaixo é evidenciado que pode ter dois tipos 
de morte celular: 
Apoptose x necrose 
- Na apoptose ocorre a fragmentação celular 
e formação de corpos apoptóticos, que serão 
fagocitados, não causa inflamação; 
- Mas na necrose ocorre rompimento da MP, 
da membrana das organelas, da membrana 
do núcleo, em que há extravasamento de 
conteúdo o que estimula infiltrado 
inflamatório, necrose tem correlação com 
inflamação; 
 
• Embora não exista qualquer ponto de corte 
bem estabelecido no qual as adaptações 
celulares falhem e a lesão celular se torne 
irreversível, os mecanismos moleculares 
envolvidos na lesão celular e as alterações 
celulares histologicamente detectáveis 
associadas estão bem definidos. Ou seja, 
não tem um ponto exato, um momento em que 
a partir dali a célula morre, mas sim eventos 
bem definidos e característicos de sua morte; 
4 vias essenciais da célula, lesão e 
morte celular 
• Na célula existem 4 vias essenciais para a 
sobrevivência da célula e estão relacionadas, 
qualquer falha em uma dessas vias altera as 
outras, estas são: 
-um envolvidas com produção de energia, 
produção de ATP, oxidação MIT, a segunda 
síntese proteica, manutenção da membrana 
da célula e o quarto com a manutenção da 
integridade do genoma, boa replicação e 
reparo do DNA; 
• todos os estímulos/ agentes nocivos como a 
falta de oxigênio, por exemplo, atuam 
interrompendo essas vias celulares, à medida 
que falha uma falha outra que em última 
análise leva a morte da célula; 
 
• Pense em uma paciente que teve um trauma 
que gerou uma hemorragia, em que ocorre 
 
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queda de sua pressão arterial, uma das 
consequências é a redução de perfusão dos 
túbulos renais, causando uma isquemia 
(diminuição completa ou parcial do fluxo, que 
causa diminuição de oxigênio) nos túbulos 
renais, se diminui oxigênio, diminui produção 
de ATP se a bomba falha ocorre distúrbio de 
osmolaridade, uma vez que essa bomba 
iônica é que mantem os níveis baixos de 
sódio, entra água na célula em excesso 
causando o edema celular/ degeneração 
hidrópica/tumefação celular= esse é um 
exemplo de lesão celular, é reversível, se volta 
vascularização; 
Mas se não reverter a célula começa a morrer; 
 
 
•Abaixo está um fragmento de rim nos túbulos 
renais, em que mostra células tubulares, em 
que em necrose celular as células começam 
a perder seus núcleos, a maioria das células 
perderam núcleo; 
 
Observe essa mudança nos dois túbulos 
abaixo em maior aumento, em que a célula do 
acima da linha possui várias bolinhas (que são 
os núcleos) enquanto o túbulo abaixo da linha 
está todo praticamente sem núcleos 
evidenciando o processo de necrose; 
 
→ DEFINIÇÕES DE NECROSE 
• necrose é morte de parte de um 
organismo vivo, podem atingir partes 
isoladas, bem como o tecido inteiro 
originando um tecido morto; 
 
Causas de necrose e características 
• necrose é morte celular, morte tecidual em 
um organismo viável, uma lesão “acidental” a 
célula que pode ser causada por; 
- isquemia; 
-agressões ambientais (calor, frio ou forças 
físicas); 
- destruição da MP por agentes químicos 
ou biológicos; 
• não esqueça!! Necrose está associada a 
perda da integridade da MP e 
extravasamento dos conteúdos celulares; 
 
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• Como dentro da células existem lisossomos 
com enzimas, quando essa organela se 
rompe assim como todas as outros no 
processo de necrose essas enzimas 
começam a digerir suas próprias estrutura á 
isso é dado o nome de autólise; 
• autólise= degradação das células, ou dos 
restos celulares por suas próprias enzimas 
lisossomais; 
• OBS: Lembre-se de que na necrose ao 
mesmo tempo que rompe membranas de 
organelas, rompe membranas do núcleo etc. 
Ou seja, os processos que caracterizam a 
necrose ocorrem de maneira simultânea, 
diferente de apoptose; 
Inflamação na necrose 
• heterólise= é o processo de degradação das 
estruturas celulares e das células por 
enzimas digestivas liberadas pelos 
leucócitos/células inflamatórias o que 
corrobora ainda mais a degradação; 
• O extravasamento de conteúdos celulares 
para o ambiente tecidual dispara múltiplos 
sistemas de detecção de padrão molecular 
associado ao dano/perigo (DAMP). Toda 
ativação inflamatória depende do DAMP, 
quando é extravasado o conteúdo de dentro 
das células é disparado um sistema de 
reconhecimento de DAMP, as células têm 
receptores os PRRs (receptores de 
reconhecimento de padrão ou patógeno) 
que detectam esses DAMPs, esses PRRs 
quando são ativados lançam vários sinais 
de citocinas, interleucinas que disparam o 
processo inflamatório; 
• Por que é importante inflamação? 
A inflamação é importante, pois é uma forma 
de eliminar as células mortas. Quando tem 
infiltrado inflamatório ocorre processo de 
heterólise e depois de fagocitose de tudo 
que foi morto e depois que fagocita ocorre 
processo de reparo (que consiste em 
processo de regeneração ou cicatrização) 
 
→ NECROSE= LESÃO IRREVERSÍVEL 
• processo de necrose sempre é patológico 
e sempre gera processo inflamatório; 
 
• observe na imagem abaixo, as setas pretas 
apontam para células inflamatórias chegando 
na região; 
 
• abaixo repare que as células necróticas 
formam um material amorfo no canto 
esquerdo e superior, fica um tecido 
homogêneo sem núcleo; 
 
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→ CONCEITOS IMPORTANTES 
•autólise= digestão de um tecido morto por 
suas próprias enzimas 
 vale tanto para um tecido necrótico num 
organismo vivo como para a decomposição do 
organismo após a morte 
• heterólise= digestão das células necróticas 
por enzimas derivadas dos leucócitos e a 
desnaturação proteica; 
• necrose= é o evento da parada de 
funcionamento da célula como máquina 
organizada 
• necrofanerose= aparecimento das 
características morfológicas (quando a 
célula morre nas primeiras 6 horas não é 
possível ver as alterações morfológicas só 
moleculares, após 6 horas dá para ver em 
microscopia óptica já em microscopia 
eletrônica minutos após morte já dá pra ver 
alterações) da necrose no tecido (ou seja, 
picnose nuclear, eosinofilia do citoplasma); 
• tempo para necrofanerose= varia com o 
Spo de tecido, temperatura, circunstâncias 
metabólicas e o método de observação 
empregado; 
✓ microscópio ópitco = o tempo para 
necrofanerose é tipicamente de 6 horas 
✓ microscópio eletrônico = alterações 
irreversíveis (ruptura da membrana 
celular, degeneração das 
mitocôndrias), são demonstráveis já 
minutos após a necrose 
→ NECROSE X APOPTOSE 
•Apoptose: 
- É o processo de morte celular programada; 
-Iniciado por gatilhos moleculares 
específicos; 
- O desencadeamento da apoptose resulta em 
um modo distinto de morte celular = concebido 
para minimizar a respostas do hospedeiro; 
• Apresentados como processos mutuamente 
exclusivos.Existem situações em que pode ter 
apoptose junto com necrose, os mecanismos 
de morte celular interagem e se sobrepõe; 
• Um dessas situações de sobreposição é a 
piroptose =ativação de caspase no início, 
que caracteriza a apoptose, mas depois a 
célula vai rompendo originando um processo 
de inflamação Ex: desdobramento da 
salmonela na célula; 
• além disso, existe a necroptose= é a 
interação, ativação de uma citocina com um 
receptor de morte o que gera ativação de 
apoptose, mas junto ocorre a necrose ex: 
vírus HIV na célula: 
• Em ambos os processos ocorrem 
inflamação; 
 
→ MECANIMOS MOLECULARES DA NECROSE 
• O quadro abaixo é um bom esquema de 
morte celular; 
 
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• abaixo exemplifica uma obstrução do fluxo, 
isquemia, o que altera a cadeia transportadora 
de elétrons na MIT, d diminui ATP, o que pode 
levar para lesões reversíveis (pois se retomar 
o fluxo volta ATP e dá tempo de recuperar), 
mas se perdura a isquemia a célula entra em 
processo de morte; 
Danos por aumento de cálcio na 
célula (1) 
• Quando a célula vai morrer, primeiro ocorre 
aumento de cálcio dentro da célula isso 
destrói membranas, devido a ativação de 
uma proteína chamada calpaina (quando tem 
muito cálcio ela é ativada e destrói 
membranas dos lisossomos), quando 
ocorre isso os lisossomos liberam enzimas 
que provoca uma lise na célula de outras 
organelas; 
• além disso, quando tem muito cálcio na 
célula começa a ativação de fosfolipases, se 
ocorre ativação de fosfolipase A2, essas 
hidrolisam os fosfolípides nas membranas 
das células e essas membranas perdem 
estabilidade; 
• então está ocorrendo dano as organelas, 
dano à célula, processo de digestão celular e 
todos esses processos ocorrem 
simultaneamente 
• ademais, muito cálcio na célula gera uma 
alteração chamada de transição de 
permeabilidade mitocondrial= a membrana 
da MIT começa a despolarizar, desacoplar 
transporte de elétrons, falha produção de ATP 
e lise na mitocôndria; 
Dano por aumento de glicólise (2) 
• Além disso, com a diminuição de ATP, 
diminui glicogênio, aumenta a glicólise e 
aumenta a produção de ácido lático, o que 
diminui o pH da célula, o que danifica ainda 
mais as lesões na célula; 
 
 
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→ LESÃO POR REPERFUSÃO 
• existem células que são resistentes a falta de 
oxigênio, tais como são os cardiomiócitos, 
eles aguentam mais tempo a situação de 
privação de oxigênio. Essa resistência se 
deve a maior capacidade de produção de ATP 
via glicólise, eles têm essa via desenvolvida, o 
que protege suas mitocôndrias. 
Ademais, quando forma ATP por essa via tem 
redução de pH o que também retarda o 
processo de transição de permeabilidade 
mitocondrial. Portanto, o cardiomiócito é mais 
resistente à isquemia, mas essa célula não é 
imortal então chega um momento em que ele 
morre, pode morrer de duas formas descritas 
abaixo; 
- (1) com a falta de oxigênio aumenta mais o 
cálcio e gera morte; 
- (2) ou por reperfusão (retorno do fluxo 
sanguíneo), pois durante a reperfusão, tais 
mitocôndrias continuam a acumular Ca2+ e 
liberam quantidades significativamente 
elevadas de espécies reativas de oxigênio 
(ROS) no citoplasma; 
Processo de lesão por reperfusão 
• A mitocôndria, em condições normais, 
produz oxigênio molecular em forma de 
radical livre superóxido, pois isso é um 
subproduto do transporte de elétrons que 
ela faz, esse superóxido se transforma em 
água e OH (que é outra espécie reativa de 
oxigênio, que em quantidades pequenas não 
causa problemas, mas em grandes 
concentrações acarreta dano ao DNA 
nuclear e necrose); 
•Então, em um miocardiócito que está vivo, 
mas já danificado, quando volta o fluxo 
sanguíneo aumenta muito a quantidade de 
ROS o que causa a morte desses 
miocardiócitos já danificados, os outros 
conseguem se recuperar; 
•Mitocôndrias normais liberam pequenas 
quantidades de oxigênio molecular na forma 
de radicais livres superóxidos (O2 •–) como 
um subproduto do transporte de elétrons 
• Bloqueios na cadeia respiratória (como seria 
esperado em mitocôndrias danificadas) 
podem levar ao aumento da produção de ROS 
que é extremamente prejudicial a essas 
células já danificadas 
• Uma ausência no equilíbrio entre os 
mecanismos protetores e a produção de ROS 
leva ao estresse oxidativo no interior da célula; 
 
→ CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DA LESÃO 
IRREVERSÍVEL 
• Se olhar no microscópio óptico após 6 horas 
é possível ver as alterações abaixo: 
 
 
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→ ALTERAÇÕES NA MEMBRANA CÉLULAR 
• Formação de bolhas na superfície; 
- Devido o destacamento do citoesqueleto; 
• Ruptura da membrana celular; 
- Enfraquecimento decorrente da redução da 
síntese proteica e alteração nos ácidos graxos 
dos fosfolipídeos; 
- Com liberação do material intracelular, 
formando uma massa indistinta eosinofílica 
homogênea, vista principalmente nas 
necroses de caseificação 
• Junções intercelulares ficam frouxas ou 
desaparecem ex: no tecido epitelial, em que 
as células estão justapostas com 
desmossomos, se ocorre necrose as junções 
entre as células ficam frouxas e desaparecem; 
- Alterações estruturais da membrana 
→ ALTERAÇÕES NA MITOCÔNDRIA 
• Condensação da matriz mitocondrial 
- Devido deficiência de oxigênio; 
• Tumefação mitocondrial 
- expansão da câmara interna leva a redução 
do número de cristas, que vão achatando até 
o desaparecimento completo – cristólise 
Tumefação mitocondrial, conservando a 
arquitetura das cristas, é uma lesão 
reversível; 
Perda das cristas e aparecimento de 
estruturas amorfas são indicativos de lesão 
irreversível; 
Ou seja, matriz da mitocôndria começa a 
condensar e depois ela começa a estufar 
(tumefação), quando a mitocôndria morre 
ela perde as cristas (processo denominado 
cristólise). No entanto, se a mitocôndria só 
aumentou de tamanho e não perdeu suas 
cristas o processo é reversível, a perda das 
cristas é uma indicação de irreversibilidade de 
lesão nas mitocôndrias; 
• A figura abaixo ilustra o processo de 
formação de bolhas, é importante destacar 
que quando forma bolha se rompe a 
membrana, já era, lesão não é mais 
reversível; 
 
• A imagem abaixo consiste em uma célula 
normal do túbulo contorcido proximal renal, 
em que existem microvilosidades (MV) 
revestindo a superfície luminal (L); o núcleo da 
célula delimitado com o seu nucléolo dentro; 
várias mitocôndrias (estruturas escuras em 
formato alongado; 
 
• Já na imagem B, mostra um caso de lesão 
reversível na célula do túbulo renal, em que; 
- Mitocôndrias estão estufadas, está perdendo 
suas MV e existem bolhas brancas que vão 
formando na célula, mas não teve rompimento 
da membrana caracterizando uma lesão 
reversível; 
 - Descrição: célula epitelial de túbulo proximal 
renal = lesão celular inicial; microvilosidades 
 
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ausentes e incorporadasno citoplasma apical; 
bolhas foram formadas e estão expulsas no 
lúmen; mitocôndrias tumefeitas durante a 
isquemia; reperfusão = sofreram 
condensação e tornaram-se eletrondensas 
 
Enquanto na imagem C, houve rompimento de 
membrana e mitocôndrias estufadas; 
- Descrição: Célula de túbulo proximal renal 
= lesão tardia, irreversível; acentuada 
tumefação das mitocôndrias; depósitos 
eletron-densos, contendo proteínas e cálcio 
precipitados; mostrariam a membrana 
plasmática rompida e tumefação e 
fragmentação das organelas 
 
• N afigura abaixo é possível ver que não há 
mias cristas, então já tem morte; 
 
→ ALTERAÇÕES NO CITOPLASMA 
• Aumento da acidofilia citoplasmática= 
citoplasma eosinofílico (citoplasma bem 
rosa, ele fica rosa pois houve aumento da 
ácido lático, desnaturação de cadeias 
peptídicas, mais rosa pois está mais ácido); 
- Devido ao desacoplamento ribossômico 
(diminuição de RNA no citosol), ao aumento 
de ácido láctico no citosol e à desnaturação de 
cadeias peptídicas com incremento de cargas 
negativas; 
• Granulação citoplasmática 
-Ocorre devido tumefação e posterior ruptura 
de organelas (principalmente mitocôndrias e 
REL) 
• Homogeneização citoplasmática 
- com a lise das organelas e coagulação das 
proteínas, forma-se uma massa opaca e 
acidófila, vista principalmente nas necroses 
coagulativas 
→ ALETRAÇÕES NUCLEARES 
• Picnose= retração e adensamento do 
núcleo, com perda da individualidade dos 
grânulos. (Contração & Condensação da 
 
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cromatina ) 
 
de cromatina 
• Cariorrexe= fragmentação do núcleo 
picnótico. (ruptura em vários fragmentos, 
com distribuição irregular em torno da 
carioteca e posterior deseintegração em 
grupos amorfos com perda dos limites 
nucleares). 
• Cariólise= apagamento do núcleo, 
coloração nuclear pálida e fraca. (dissolução 
da cromatina e perda da coloração do 
núcleo, que desaparece completamente). 
 
• a primeira imagem abaixo evidencia uma 
célula morta em que está sem núcleos e no 
tecido conjuntivo adjacente consta os 
neutrófilos, devido infiltrado inflamatório, já a 
segunda imagem evidencia células 
saudáveis; 
 
• primeiro ocorre picnose →depois 
cariorrexe→ e por último cariólise 
 
• Depois da caríólise quando ele apaga sobra 
só vestígio do citoplasma = resto fantasma. 
O desaparecimento do núcleo e a eosinofilia 
caracterizam a homogeinização do 
citoplasma. Na apoptose fragmenta a célula 
como um todo formando corpos apoptóticos; 
→ NECROSE COAGULATIVA- ISQUEMICA 
•É o tipo mais comum de necrose podendo 
ser chamada de Necrose Isquêmica; 
• Quando ocorre isquemia ocorre autólise 
(enzimas lisossomais degradando toda a 
célula) e depois heterólise, na autólise em 
que tem a digestão/liquefação enzimática do 
tecido por autólise ocorre a desnaturação 
das proteínas e fica uma aparência de 
tecido coagulado, retarda a autólise e a 
coagulação (desnaturação proteica) 
predomina; 
• Infarto = necrose que ocorreu depois que 
interrompeu o fluxo sanguíneo, que se instala 
após interrupção do fluxo sanguíneo; 
• Ocorre em todos os tecidos com excessão 
nos tecidos com muito lípide, ex: no cérebro 
tem muita mielina, na hora da morte o tecido 
necrótico fica como uma papa, necrose 
liquefativa; 
Infarto branco/anêmico/isquêmico 
•ocorre sem hemorragia, para fluxo, infarto e 
necrosa, ocorre em órgãos sólidos que tem 
circulação terminal; 
• área de necrose de coagulação (isquêmica) 
ocasionada por hipóxia letal local, em território 
com circulação do tipo terminal 
 
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• causa é sempre arterial (oclusão 
tromboembólica, compressiva) 
• órgãos mais comumente lesados são os rins, 
o baço, o coração 
• obstrução arterial em órgãos sólidos com 
circulação terminal 
Infarto vermelho/ hemorrágico 
• já no infarto vermelho depois que a região 
morreu ela é invadida por sangue, um sangue 
que vem de uma circulação colateral ou de 
circulação dupla como no pulmão, o sangue 
realmente sai dos vasos não é reperfusão; 
•área de necrose edematosa e hemorrágica 
• ocasionada por hipóxia letal local, em 
território com circulação preferencialmente do 
tipo dupla ou colateral (pulmão / fígado) 
• órgãos frouxos ou com irrigação dupla ou 
com rica circulação colateral 
• necrose de coagulação na presença de 
circulação residual (a partir de uma fonte 
alternativa), suficiente para demonstrar 
hemorragia tecidual maciça 
• tanto a oclusão arterial como a venosa 
podem causar infartos vermelhos 
Abaixo constam as características do infarto 
vermelha a única diferença é que depois 
desses processos o sangue entra na área 
necrosada; 
- a partir de 6 horas é possível ver alterações 
na microscopia óptica; 
- de 6 a 12 horas área pálida e pouco 
definida; 
- de 12 a 24 é possível ver área pálida, 
delimitada por um halo hiperêmico, pois 
quando ocorre necrose na área que morreu 
chega células inflamatória então ocorre essa 
aumento da hiperemia (um dos sinais cardiais 
da inflamação ocorre vasodilatação para 
chegar células de defesa no local lesado); 
área que morreu com forma de cunha, 
cuneiforme, pois a necrose começa pequena 
no vaso que ocluiu e vai expandindo e essa 
área chama cuneiforme ou mapa geográfico; 
- do segundo ao quinto dia ocorre aumento 
das células inflamatórias, halo acizentado 
leucocitário internamente ao hiperêmico 
começa a ter exsudato; 
- do quinto dia em diante ocorre 
cicatrização; 
 
• macroscopicamente: perceba no rim 
abaixo área cuneiforme necrosada, halo 
hiperêmico ao redor mais vermelho; 
 
• microscopicamente: perceba que onde tem 
I é área de necrose e entre as células 
fantasmas são os neutrófilos; 
 
 
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• A imagem abaixo consta uma adrenal, um 
vaso que foi ocluído na ponta da cunha fez 
área necrosada no formato de cunha 
 
Exemplos de necrose coagulava 
• a maioria dos infartos: necrose por 
isquemia, geralmente devido à parada 
completa da circulação sanguínea nos 
capilares da área necrótica →impede a 
chegada de células fagocitárias. Ocorre no 
miocárdio, do rim, do baço - exceção é o 
cérebro 
• Tumores de crescimento muito rápido – 
superando a capacidade de suprimento pelos 
vasos do próprio tumor, não tem 
vascularização suficiente ocorre necrose. 
• Lesões intensas por agentes físicos (ex.: 
queimaduras graves) ou químicos (ácidos e 
bases fortes) 
• necrose caseosa; 
• gangrena; 
• Esteatonecrose; 
→ DIAGNÓSTICO 
• qual diagnóstico do órgão? Rim (é o nome 
do órgão) 
• diagnóstico? Infarto renal 
• lesão celular? Necrose coagulativa 
OBS: cai na prova 
 
• na lamina abaixo é possível ver um 
fragmento de rim, veja que tem halo 
hiperêmico mais rosa e abaixo do halo 
hiperemico tem faixa roxinha que é o infiltrado 
inflamatório; 
 
• na lâmina abaixo a área 1 é a área da 
necrose e a 2 é a área em que há infiltrado 
inflamatório com hiperemia ao redor; 
 
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• abaixo outra lâmina de rim com glomérulos 
necrosados e alta infiltração inflamatória; 
 
Regeneração: é vista com núcleos maiores e 
nucléolos bem evidentes, ao mesmo tempo 
que tem célulamorrendo tem célula se 
regenerando, quanto maior o núcleo e o 
núcleo indica maior atividade funcional da 
célula; 
 
• perceba os pontinhos vermelhos dentro do 
glomérulo são hemácias no glomérulo inferior 
já no glomérulo de cima não tem só tem 
espaços brancos em que é possível ver a 
isquemia, precisa ter hemácias dentro do 
glomérulo, se não tem hemácias tem 
isquemia; 
 
• o glomérulo abaixo está isquêmico, pois não 
é possível ver hemácias dentro dele 
 
 
• abaixo está um adenohipófise, tem três tipos 
celulares principais: basófilo, cromófogo e o 
acidófilo; 
 
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Nas imagens superiores está normal já 
embaixo está tendo necrose, todas as células 
ficam iguais, tem picnose, eosinofilia; 
 
 
• abaixo é mostrado halo hiperêmico e os 
pontinhos roxos células inflamatórias; 
 
• necrose no baço: 
 
•abaixo é o fígado comparação com 
hepatócitos normais com os que estão em 
processo de necrose; 
 
• perceba a área mais clara mais amarelada é 
área do infarto, diagnóstico do órgão = 
coração, diagnóstico= infarto cardíaco; 
 
 
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• abaixo é possível ver a área evidente de 
infiltração inflamatória; 
 
• ao aumentar ainda mais é possível ver as 
células musculares cardíacas sem núcleo e o 
infiltrado ao redor; 
 
Observe que apenas sobram os restos 
fantasmas; 
 
 
• abaixo é um fragmento de pulmão, infarto 
pulmonar hemorrágico, como no pulmão tem 
dupla circulação e então ocorre infarto 
hemorrágico; 
 
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→ NECROSE COAGULATIVA- TIPO CASEOSA 
• um tipo de necrose coagulava é a necrose 
caseosa 
• OBS: fazer estudo dirigido para direcionar os 
estudos 
• se instala no meio de reação inflamatória 
provocada por certas doenças, principalmente 
a tuberculose; 
• é uma ação de degradação progressiva e 
irreversível feita por enzimas em tecidos 
lesionados; 
• na maioria dos casos a necrose coagulava 
surge de isquemia, infarto, mas pode surgiu 
com a necrose caseosa que é a partir da 
formação de granuloma (existem 
microrganismo como no caso da tb que 
gera reação inflamatória que para eliminar 
o bacilo faz estrutura chamada granuloma); 
• abaixo está o granuloma com um halo de 
neutrófilos, tem primeira linha de defesa 
com macrófagos que fagocitam bacilo, mas 
se não consegue destruir bacilo o 
macrófago libera IL2 (interleucina 2) que 
estimula linfócitos T que secreta citocina 
interferon gama que faz com que os 
macrófagos com bacilos se transformam 
em macrófagos ativadas epitelioide, que 
pelo interferon gama que transformam os 
macrófagos em células epiteliooide que se 
aglomeram em transformam em células 
gigantes multinucleadas (macrófagos com 
potencial maior de fagocitose) e o 
macrófago ativado libera TNF- alfa e 
quimiocitocinas que ajudam na formação 
do granuloma. O problema do granuloma é 
que ele cresce e seu centro fica pouco 
vascularizado onde ocorre necrose; 
 
• abaixo se vê um granuloma que é cada 
bolinha no meio com necrose caseosa e ao 
lado os roxinhos são os linfócitos, a 
necrose fica no meio, na outra existe 
coloração que marca bacilo e na placa de 
Petre o granuloma tem um líquido que sai dele 
viscoso de necrose 
 
 
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• abaixo estrutura que mostra no centro 
material amorfo, combinação de liquefação 
e coagulação, pois a bactéria do centro 
morre e tem lipídeos em sua estrutura fica 
aspecto de queijo, pois isso o nome caseosa, 
existem situações que o bacilo morre devido o 
granuloma, mas existem casos em que o 
bacilo consegue sobreviver e fica 
adormecido por décadas e pode sofrer 
reativação isso é a tuberculose secundária. 
OBS: na lepra e em outras doenças pode 
ocorrer isso; 
 
• células epitelioides parecem charuto, são 
macrófagos ativados que se transformaram 
em células epitelioides que podem se juntar e 
formar uma célula gigante multinucleada 
(gigantócito tipo langhans) com núcleo 
forma de ferradura; 
 
• nem todo granuloma tem esse gigantócito, 
mas todo granuloma tem célula epiteliode; 
 
• com o tempo o granuloma pode fibrosar para 
gerar uma involução do granuloma; 
 
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• repara nos pontinhos verdes; 
 
• gigantócitos são vistos abaixo 
 
• para a periferia tem muitos linfócitos 
 
• abaixo tem o aspecto de queijo, massas 
secas amareladas: 
 
• OBS: calcificação é devido á deposição de 
cálcio e fibrose é tecido conjuntivo denso, são 
coisas diferentes; 
 
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• O micobacterim da tb faz reação inflamatória 
que forma granuloma que no centro do 
granuloma forma proteínas que estão 
coaguladas e lipídeos (coagulação mais 
liquefação) formando material mole , branco 
acizentadas com aspecto de queijo; 
 
• abaixo os grabulomas no baço 
 
 
→ TIPOS DE NECROSE COAGULATIVA 
• isquêmica, infarto (acontece na maioria dos 
tecidos exceto cérebro pois como é rico em 
lípide vai ser do tipo liquefeita); 
• tumores que crescem muito rápido; 
• lesões intensas por agentes físicos; 
• necrose caseosa (quando tem 
microrganismo pode acontecer aonde o 
microrganismo se instalar); 
• gangrena; 
• esteatonecrose (reação de saponificação); 
Todas são coagulavas, mas tem aspectos 
diferentes da necrose coagulava clássica 
como mostrada a cunha amarela no rim 
anteriormente 
→ GRANGRENA 
•também é do tipo coagulativa, mas o tecido 
necrótico sofre ação de agentes externos, 
fica expostos, como bactérias anaeróbicas 
que podem fazer putrefração do tecido 
 
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 gangrena seca: 
- área de necrose que perde água para o 
ambiente, fica negra devido alteração hb, 
aspecto mumificado, acontece muto em 
extremidades ex: pé, no cordão umbilical, 
orelha, nariz, membros; 
-não apresenta odor e da para ver 
nitidamente a separação do tecido normal 
para o necrosado, a cor vai variando de 
amarelo até preto devido à degradação da 
hb; 
- pode ocorrer por congelamento, 
vasoconstrição, diabetes tipo I e II, bandagens 
apertadas, cordão umbilical; 
 
Gangrena úmida: 
-tecido necrótico que se contamina com 
bactérias saprófitas (anaeróbias que 
produzem enzimas proteolíticas e 
fofolipases que amolecem o material) 
ocorre em pulmão, intestino, glândula 
mamária, pele, as bactérias causam um 
amolecimento do tecido necrótico; 
- Pode se espalhar muito rápido, levar a 
choque séptico, tem cheiro fétido; 
 
• gangrena gasosa: 
-microrganismo do gênero clostridium que é 
bactéria anaeróbia que pdoruz gases, 
gerando bolhas, e odor erístico de manteiga 
rançosa 
 
→ ESTEATONECROSE- NECROSE GORDUROSA 
•tipoespecial de necrose coagulativa que 
ocorre nos adipócitos, tecido adiposo com 
necrose dos adipócitos; 
• é preciso ter uma lesão do tecido adiposo, 
pode ser lesão traumática, química que leva a 
ruptura de células adiposas; 
• um caso clássico é na pancreatite aguda, no 
pâncreas tem vários ácinos (locais de 
produção de enzimas pancreáticas que vão 
para o intestino, uma desssas enzimas é a 
lipase que atua sobre os triglicerídeos, mas se 
tiver problema no pâncreas e liberar muitas 
lipases, essas lipases vão atuar nas células 
adiposas do próprio pâncreas e ocorrer 
rompimento dos adipócitos que libera aicod 
 
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graxo que reage com cálcio = fazendo reçaõ 
de saponificação, nessa reação ocorre 
liberação de sabão insolúvel de cálcio (dando 
aspecto de cera de vela no tecido ) 
• pode ocorer também no tecido gorduroso 
mamário, em qualquer região que houver 
tecido gorduroso; 
• nos círculos estão a esteatonecrose, 
chamada de aspecto de chama ou cera de 
vela macroscopicamente 
 
• abaixo no pâncreas as bolinhas brancas são 
tecido adiposo, adipócito tem citoplasma claro 
com núcleo na periferia, veja que no canto 
direito as células não estão íntegras sem 
nucleolos resto fantasma 
 
• abaixo perceba o infiltrado neutrofilico 
 
• existem ancreatites que as enzimas vão para 
mesentério que tem gordura, todas as 
bolinhas abaixos são a cera de vela 
 
→ NECROSE LIQUEFATIVA 
• não é coagulativa, pois a coagulativa ocorre 
em tecidos que tem muitas proteínas, ação 2 
grandes grupos de necrose a coagulativa e a 
liquefativa; 
 tem interrupção vascular também, mas ocorre 
em tecidos que são ricos em lípides e pobres 
em proteínas como a glândula suprarrenal e o 
cérebro, ou em tecido sobre ação de enzimas 
de bactérias ou formação de abscesso; 
• se ocorre necrose nesses tecidos ao olhar se 
vê uma papa, mas pode ter situações em que 
ocorre necrose coagulativa que sofreu 
influência de bactérias que degradam o tecido 
muito rápido fazem liquefativa também; 
• ocorre em: 
- isquemia em tecidos ricos em lípides como 
tecido nervoso, esses tecidos sofrem 
 
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dissolução rápida com as aspecto de papa 
liquefeita; 
- infecção bacteriana do tecido e então há 
formação de abcesso (é uma área de necrose 
liquefativa em que tem bactérias e neurófilos 
liquefazendo um tecido e criando uma 
cavidade); 
• você diferencia de outros tipos de necrose 
pelo tipo de tecido 
• abaixo é necrose liquefativa clássica está o 
tecido nervoso perceba que está morrendo 
veja a pcinose, eosinofilia e cariólise, é 
necrose liquafativa, pois a composição do 
tecido permite classificar como necrose 
coagulativa. Como só uma queda de 
circulação já faz morte no cérebro o reparo é 
mais rápido do que coagulativa no coração 
pois sobrou circulação para reparo, no cérebro 
chega mais rápido células inflamatórias pois 
normalmente a circulação não é tão 
interrompido e tem a micróglia que já vive lá, 
então célula fantasma tem mais chance de ver 
na coagulativa 
 
• o macrófago pode ser a micróglia que vem 
pela circulação que come os restos, como são 
cheio de lípide ele fica com aspecto espumoso 
= célula grãnulo- adiposa: 
 
 
• abaixo está um infarto cerebral (necrose 
isquêmica) no cérebro uma leve isquemia já 
pode causar necrose 
 
• abaixo tem um vaso sem hemácia que tenta 
fazer angiogênese para reparar o tecido 
 
• no infarto cerebral além de ter edema 
 
 
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• abaixo veja a região necrótica está com mais 
eosinofilia 
 
•abaixo vê as células gordinhas sãos os 
macrófagos/células grânulo adiposa com 
pigmento marrom no interior pois no cérebro 
pode ter AVC hemorrágico veja que tem vários 
pontinhos vermelhos que são hemácias esse 
macrófago comeu hemácias e o pigmento de 
hemossiderina da essa coloração 
 
• quando o tecido fica denso macrófagos já 
passaram por ali e faz processo de 
cicatrização, infarto antigo já cicatrizou 
 
• se no tecido nervoso não tem fibroblastro pra 
produzir colágeno, então os astrócitos que 
fazem nutrição sustentação, mas quando 
ocorre lesão os astrócitos se transformam em 
astrócitos gemistocítico, esse astrócito produz 
fibrilas glias que faz com que tenha uma 
cicatrização do tecido nervoso 
 
→ ABSCESSO 
•acúmulo localizado de pus num tecido, 
existem situações onde a necrose pode se 
invadida por microrganismos e essa 
invasão bacteriana provoca a formação de 
uma cavidade delimitada por uma 
membrana de tecido inflamatório, essa 
necrose do tecido com neutrófilo formando 
uma cavidade forma o líquido pus por isso 
chamados de necrose liquefativa, para ter o 
abscesso precisa formar cavidde então não 
importa o tecido que seja se tiver infecção 
bacteriana, neutrófilo e morte do tecido 
formando uma cavidade = tem líquido na 
cavidade o líquido é purulento porque tem 
neutrófilo= necrose liquefativa 
 
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• granuloma não forma cavidade o granuloma 
é um halo linfocitário, célula gigante e necrose 
caseosa; 
• exemplo no pulmão: 
 
• sempre que houver processo inflamatório na 
inflamação aumenta a permeabilidade do 
vaso o que permite a saída de células 
inflamatórias o exsudato é o liquido quando o 
fibrinogênio sai do vaso para formar fibrina, já 
o transexudato (alteração com as forças de 
Starlim hidrostática e coloidosmótica) é liquido 
pobre em proteína então o liquido acumula 
fora do vaso gera um tarsnsudato que gera 
edema, mas o esxudato gerando processo 
inflamatório; 
• piócitos são neutrófilos mais velhos