Câncer: Características e Propriedades

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CÂNCER (10-11)
· Quando não está em proliferação (G0) a célula não tem nenhum sinal para crescer/ proliferar;
· TUMOR/NEOPLASIA: crescimento anormal de tecido pela proliferação celular ou crescimento da própria célula;
· BENIGNO: células não invasivas e localizado;
· MALIGNO/CÂNCER: células invasivas (em sua maioria) com capacidade de se mover para outros tecidos e metastizar (se alojar em tecido diferente daquele que o originou);
· TIPOS DE CÂNCER: classificados de acordo com o tecido de origem e o tipo celular;
· CARCINOMAS: tecido epitelial
· É o que mais acontece, principalmente porque esse tecido tem alta taxa de renovação, então as células se multiplicam muito. O tumor se forma por uma mutação, e o momento de maior perigo de mutação ocorre justamente na divisão celular;
· SARCOMA: tecido conjuntivo [OCORRE MENOS]
· LEUCEMIA: medula óssea;
· LINFOMA: linfócitos;
· CARACTERÍSTICAS: mais gerais, porém nem todos os tipos de câncer apresentam todas essas características, mas quanto mais tiverem mais perigoso é o câncer;
· Manter os sinais de proliferação;
· Evita a supressão do crescimento, de modo que segue se multiplicando;
· Ativa a invasão e a metástase em outros tecidos. Uma vez que é impossível a uma célula saudável conseguir sobreviver longe do tecido ou se ligar a epitélios diferentes de forma não usual, sem os sinais necessários das células vizinhas;
· IMORTALIDADE REPLICATIVA: o tumor fica sem limite de replicação pois (re)ativam a telomerase, mantendo o tamanho dos telômeros, ampliando a quantidade de vezes que a célula pode se replicar. Porque os telômeros vão se perdendo naturalmente conforme a replicação acontece, limitando a quantidade de replicações possíveis ao organismo, porque com telômero curto de mais a célula fica inutilizada ou entra em apoptose;
· Induzem a angiogênese, ou seja, a produção de novos vasos sanguíneos;
· Evitam o mecanismo da apoptose, resistindo a morte celular;
· POLIMORFISMO: as células de um mesmo tumor podem apresentar diferenças, geralmente maiores que a célula de origem e com quantidade anormal de cromossomos (POLIPLOIDE);
· Citoplasma basófilo;
· Citoesqueleto desorganizado e reduzido;
· Desdiferenciada;
· PROPRIEDADES DO TUMOR:
· Evitar a destruição pelo sistema imune;
· Desregulação da energética celular, células cancerígenas consomem bem mais;
· Propriedades capacitantes, não são afetadas negativamente pelas células de proteção, encontram vantagem em ambientes inflamatórios;
· Instabilidade genômica e de mutação, se tornam adaptadas ao ambiente antes prejudicial (mais resistência, ausência de fatores de crescimento e etc). Mas, de qualquer forma, nem todas as células reagem aos ambientes prejudiciais da mesma forma;
· PROPRIEDADES HEREDITÁRIAS:
· ENTRE PESSOAS: o que se herda é a probabilidade;
· ENTRE AS CÉLULAS: transferem a capacidade de restrições normais, a invasão e colonização de territórios de outras células;
· PROCESSO MICROEVOLUTIVO: porque o câncer se desenvolve pelo acúmulo de mutações, o que lhe dá uma vantagem competitiva em determinado ambiente [SELEÇÃO NATURAL]. Essas mutações costumam ocorrer em genes envolvidos com controle do ciclo celular, reparo do DNA defeituoso e apoptose;
· GENES CRÍTICOS PARA O CÂNCER:
· PROTO-ONCOGENES: classe de genes que atuam no controle da divisão celular em situação normal. Quando sua atividade é aumentada, a proteína fica permanentemente ativa mesmo com a ausência do sinal, se tornando em ONCOGENE, de modo que o ciclo celular segue initerruptamente, promovendo a proliferação celular para o tumor. É uma mutação HIPERATIVA, de ganho de função, onde só uma mutação é suficiente para modificar a ação do gene. A mutação pode ocorrer por:
· ALTERAÇÃO DE DNA
· Ampliação no número de genes que produzem a proteína
· Rearranjo da cadeia de DNA para a formação de um código que produza a proteína;
· _________________
· ONCOGÊNESE VIRAL: transferido do genoma vial para o celular
· GENES SUPRESSORES DE TUMOR: é uma classe de proteínas que freiam o ciclo celular mediante detecção de algum erro no processo ou mantém a célula em G0. Alterações nele lhe tiram a função, de modo que não param a divisão defeituosa. É uma mutação HIPOATIVA, de perda de função, onde faz-se necessário acontecer mutação de genes homólogos para que ocorra a alteração;
· P16
· P53
· EVOLUÇÃO CLONAL: mutações e heranças epigenéticas, serão selecionadas as células com capacidade aumentada de sobrevivência, proliferação e invasão
· CRESCIMENTO DO TUMOR: em escala logarítmica
· ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS:
· Células mais arredondadas;
· Citoplasma mais denso;
· Núcleo maior;
· Adesão reduzida;
· Maior incidência de mitose;
· Invasão da lâmina basal;
· Aumento da vascularização;
· METÁSTASE: quando as células do câncer se desprendem do tumor original e se adere a outro tecido;
· BARREIRAS PARA METÁSTASE: há dificuldade no escape do tecido parental e na colonização dos tecidos remotos e facilidade na circulação;
· Uma vez aderidas ao novo tecido, a metástase estimula a formação de vasos sanguíneos e linfáticos, garantindo-lhe suprimento e uma via de excreção; 
· ALTERAÇÕES MOLECULARES:
· Redução da adesão celular e perda da inibição por contato, via mutação nas caderinas;
· Perda da inibição por densidade, por estimulação autócrina do crescimento;
· Proliferação descontrolada, pela mutação em genes que regulam a proliferação;
· Resistência às drogas por expressão de proteínas ABC;
· Evasão da apoptose, por mutação dos genes anti-apoptóticos;
· Invasão da lâmina basal, por expressão de colagenase;
· Aumento da vascularização, pela liberação de fatores angiogênicos;
· Imortalidade celular por expressão da telomerase;
· TRANSLOCAÇÃO CROMOSSÔMICA
· FGHJKLÇ
· A translocação produz uma proteína que não existe em células normais
· AGENTE CARCINOGÊNICOS: aumentam a probabilidade de câncer por serem capazes de causar dano ao genoma celular, complementados por estimuladores da multiplicação celular;
· AGENTES QUIMIOTERÁPICOS: drogas que atuam na redução da propagação do câncer, podem ser mais genéricos (em TODAS as células) ou mais específicos (somente nas células cancerígenas);
· TAXOL: estabiliza os microtúbulos, acabando com o fuso mitótico; [GENÉRICO]
· GLEEVEC: se liga ao local onde o ATP se ligaria na cinase [ESPECÍFICO].