Cetoacidose diabética

Prévia do material em texto

Medicina UNEB – Turma XIII 
P á g i n a | 1 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
Na cetoacidose diabética, a gliconeogênese no fígado está muito ativada. A glicose em excesso no sangue 
aumenta a osmolaridade que, quando pronunciada, pode resultar em coma diabético. A ausência de 
insulina e os níveis elevados dos hormônios contrarreguladores glucagon, adrenalina e cortisol combinam 
se para aumentar a atividade da lipase sensível ao hormônio, aumentar a liberação de ácidos graxos livres 
e diminuir a atividade da acetil-CoA-carboxilase, comprometendo a reesterificação dos ácidos graxos livres 
e promovendo a conversão dos ácidos graxos em corpos cetônicos. 
o No fígado, os ácidos graxos sofrem β-oxidação a acetilCoA. A acetil-CoA condensa-se com o 
oxaloacetato, formando citrato na etapa de entrada no ciclo de Krebs; 
o Por conta de uma baixa razão insulina:glucagon, a gliconeogênese é favorecida; 
o Assim, o oxaloacetato é utilizado preferencialmente para a gliconeogênese, diminuindo sua 
disponibilidade para condensação com a acetil-CoA; 
o A acetil-CoA é desviada do ciclo de Krebs e utilizada preferencialmente para a formação de corpos 
cetônicos, que envolve a β-oxidação dos ácidos graxos e formação de acetoacetato, 3-β-
hidroxibutirato e acetona; 
o A acetona é um composto altamente lipossolúvel, que é excretado de modo lento pelos pulmões 
e é responsável pelo odor de fruta da respiração de indivíduos com cetoacidose diabética. 
Os corpos cetônicos no sangue sofrem difusão livre através das membranas celulares e atuam como fonte 
de energia para tecidos extra-hepáticos, incluindo o cérebro, o músculo esquelético e os rins. Na presença 
de pH fisiológico, os corpos cetônicos sofrem dissociação completa. A consequente liberação de H+ do 
metabolismo dos corpos cetônicos ultrapassa a capacidade de tamponamento do sangue, levando ao 
desenvolvimento de acidose metabólica. Quando grave, essa condição pode levar ao coma. 
 
 
 
 
Fonte: Molina, 4ª Ed.