Cancer de endométrio

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Amanda Rodrigues Pereira 
RGA: 201711649048 
 
Câncer de endométrio: resumo 
Definição: 
 O câncer de endométrio (CE) é ocasionado por uma proliferação desenfreada das células 
endometriais, que tem como principal causa exposição prolongada ao estrogênio. Esse hormônio causa a 
proliferação das glândulas, porém sem a atuação da progesterona, o endométrio não sofre mudança para a 
fase secretora e segue por mais tempo na fase proliferativa. Desta forma as células em proliferação 
acentuada podem sofrer mutação e essa mutação progredir causando dano genético. 
 A hiperplasia endometrial (HE) é considerada uma lesão precursora de CE, e é caracterizada pelo 
aumento da quantidade de glândulas endometriais quando comparado ao endométrio proliferativo normal. É 
classificada em: 1. Hiperplasia benigna; 2. Hiperplasia atípica ou neoplasiaepitelial endometrial. 
 Já o CE é dividido histologicamente em 8 tipos: carcinoma endometrioide, carcinoma mucinoso, 
carcinoma seroso, carcinoma de células claras, tumores neuroendócrinos (baixo e alto grau), 
adenocarcinoma misto, carcinoma indiferenciado e carcinoma desdiferenciado. Há ainda o carcinossarcoma 
uterino que possui dois componentes (epitelial e sarcomatoso), esse tipo de tumor é agressivo e similar aos 
carcinomas de alto grau. 
 As mutações desse câncer geralmente são no K-ras, MHLL, PTEN quando relacionado ao tipo 
endometrioide e no TP53, ERBB2 (HER2) quando relacionada aos outros tipos. 
Lesões precursoras: 
 1. Classificação arquitetural 
Simples: quando a forma glandular é cística e apresenta grau leve de alteração na arquitetura, apenas 
aumento da relação glândula-estroma. 
Complexa: anteriormente chamada de hiperplasia adenomatosa, há presença de glândulas com brotamento 
e/ou invaginações, aglomeradas com menos estroma interposto, sem atipia. 
 2. Classificação quanto à presença de atipia 
Hiperplasia atípica: presença de células epiteliais alargadas, hipercromáticas com nucléolos proeminentes e 
aumento da relação nucleo-citoplasma. 
 
Fatores de risco: 
 O principal fator é a exposição prolongada aos estrógenos (sem progesterona), uma vez que há 
aumento do período proliferativo. Desta forma situações que contribuem para esse estado são principalmente 
a obesidade e a síndrome dos ovários policísticos. Outros fatores se destacam ainda, sendo eles: diabetes 
mellitus, hipertensão arterial sistêmica, idade, nuliparidade, infertilidade, idade precoce da menarca, idade 
tardia da menopausa, história familiar/predisposição genética, raça branca, elevada condição 
socioeconômica, uso de tamoxifeno, hipotireoidismo, antecedentes de radiação pélvica, hiperplasia 
endometrial atípica, colelitíase. 
Quadro clínico: 
1. Pós menopausa: metrorragia e corrimento vaginal, hematométrio ou piométrio, pressão ou desconforto 
pélvico 
2. Pré-menopausa: sangramento uterino anormal com intervalor irregulares, duração prolongada e fluxo 
excessivo, ou escasso ou cíclico após a idade habitual da menopausa. 
Geralmente não apresenta alterações significativas no exame físico. 
Diagnóstico: 
 Na colpocitologia podem estar presentes células endometriais. Inicialmente é realizado exame de 
ultrassonografia transvaginal que apresenta espessura da linha endometrial, podendo também estar presente 
coleções liquidas intrauterinas e/ou endométrio hiperecogênico ou irregular com egogenicidade mista. Na 
paciente pós-menopausa a espessura endometrial deve ser de até 4mm, quando deve-se iniciar a 
investigação. Nas pacientes em uso de terapia hormonal o limite é de 8mm, mas se houver sangramento 
vaginal o limite é de 5mm. No entanto o diagnóstico definitivo é dado histologicamente a partir da biópsia 
ou de histeroscopia cirúrgica. 
O diagnóstico definitivo é feito por avaliação histológica do tecido endometrial. Não há indicação para 
rastreamento. 
Estadiamento do CE: 
É cirúrgico e baseia-se na diferenciação histológica e na extensão da disseminação 
1. Extensão: 
 
I: Confinado ao corpo uterino 
 Ia: Limitado ao endométrio ou envolve menos da metade do miométrio 
 Ib: Invasão da metade ou mais do miométrio 
 
II: Invasão do estroma cervical, mas nenhuma extensão para fora do útero. 
III. Disseminação local e/ou regional do tumor 
 IIIa: Invasão da serosa, dos anexos ou ambos (extensão direto ou metástase) 
 IIIb: Metástaases ou propagação direta para a vagina e/ou disseminação para os paramétrios. 
 IIIc: Metástases nos linfonodos pélvicos ou para-aorticos ou ambos 
 IIIc1: Metástases nos linfonodos pélvicos 
 IIIc2: Metástases linfonodais para-aorticas, com ou sem metástases linfonodais pélvicas 
IV: Envolvimento da bexiga e/ou mucosa do intestino e/ou metástases à distância 
 IVa: Invasão da bexida ou da mucosa do intestino, ou ambas. 
 IVb: Metástases distantes, incluindo metástases para os linfonodos inguinais, pulmões, fígado ou 
ossos e doenças intraperitoneais. 
 
2. Diferenciação: 
Grau G: indica a porcentagem do tumor com um padrão de crescimento sólido não escamoso ou não morular 
G1: ≤5% 
G2: 6-50% 
G3: >50% 
 
Tratamento da hiperplasia endometrial 
1. Acompanhamento: Devem ser realizadas biópsias de endométrio para acompanhamento; 
2. Tratamento Farmacológico: Pode ser realizado tratamento com progestágenos, principalmente o sistema 
intrauterino liberador de levonogestrel. Os progestagenos cíclicos não devem ser usados para esse 
tratamento. 
3. Tratamento Cirúrgico: A histerectomia total é indicada quando já existe prole completa e há progressão 
para hiperplasia atípica, não há regressão após o tratamento em 12 meses, reincidiva, persistência de 
sangramento ou não aderência ao seguimento. A cirurgia deve ser realizada preferencialmente por via 
laparoscópica com ou sem salpingo-oferectomia bilateral 
 
Tratamento do câncer de endométrio 
É cirúrgico e terapia adjuvante de acordo com os achados. 
1. Cirurgia 
Estagio I: histerectomia total com salpingo-oferectomia bilateral (G1 ou G2 – endometrioide confinado ao 
utero) 
A partir do estágio II: histerectomia total alargada com linfadenectomia pélvica e retirada do terço superior 
da vagina. 
2. Tratamento adjuvante: 
 É realizado em pacientes em risco intermediário ou alto, sendo o baixo risco representado por 
pacientes com baixa incidência de recorrência a alta taxa de cura sem qualquer tratamento pós operatório; 
Risco intermediário, pacientes com menor taxa de cura cirúrgica, mas que podem ou n´~ao ser beneficiadas 
pelo tratamento suplementar; Alto Risco: pacientes com alta taxa de recorrência e baixa taxa de sobrevida 
sem tratamento opôs operatório.