Hormônio Cortisol

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Lourdes Laryssa Melo da Costa Lôbo – M2 UPE 
Módulo Morfofuncional II – Fisiologia 
 
 Caracterizado como “hormônio do estres-
se” 
 Hormônio esteroide 
 Principal glicocorticoide humano 
 Sintetizado pelo córtex das glândulas 
adrenais 
o Zona fasciculada (constitui cerca de 
75% do córtex adrenal) 
o Secreção controlada pelo eixo hipo-
talâmico-hipofisário por meio do hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH) 
 
 Assim como todos os outros hormônios 
esteroides, é sintetizado a partir do coles-
terol 
o Reações envolvem as enzimas 
do citocromo P450 localizadas tanto na 
mitocôndria, quanto na membrana do 
retículo endoplasmático 
 Células esteroidogênicas – podem conver-
ter colesterol em pregnenolona (primeira 
etapa comum a todas as vias esteroido-
gênicas, que é limitante da velocidade do 
processo). 
o Têm capacidade de síntese de coleste-
rol 
o Na maioria das vezes, obtêm colesterol 
das lipoproteínas circulantes ricas em 
colesterol (LDL e HDL) 
 Colesterol transportado para dentro da 
mitocôndria pela ação da proteína regula-
dora aguda da esteroidogênese (StAR) 
 Mecanismo de feedback – ACTH aumenta 
o número de receptores de LDL nas célu-
las adrenocorticais, bem como a atividade 
das enzimas que liberam o colesterol da 
LDL 
 Colesterol  Pregnenolona  progeste-
rona  CORTISOL 
 
 
Hormônio Cortisol 
Lourdes Laryssa Melo da Costa Lôbo – M2 UPE 
Módulo Morfofuncional II – Fisiologia 
 A via é regulada por retroalimentação ne-
gativa pelo cortisol ao nível da secreção 
de ACTH 
o A presença de níveis elevados de cor-
tisol diminui tanto a síntese quanto a libera-
ção de ACTH 
 Ações do ACTH sobre a via de produção do 
cortisol 
o Regula a síntese de receptores de lipo-
proteínas 
o Regula a hidrólise de ésteres de coles-
terol 
o Regula a expressão da proteína StAR e 
a síntese da CYP11A (catalisa a etapa limitan-
te da via) 
 A secreção dos glicocorticoides é regulada 
também por fatores como estresse e cito-
cinas inflamatórias 
 A secreção pulsátil de ACTH e a secreção 
do cortisol obedecem a um ritmo circadia-
no endógeno 
 Transportado predominantemente ligado a 
proteínas plasmáticas 
o Globulina ligadora de corticosteroides 
ou transcortina – liga-se a cerca de 90% do 
cortisol circulante 
o Albumina – liga-se com baixa afinidade 
a cerca de 5% do hormônio circulante 
o 5 a 10% na forma livre 
o Meia-vida de 60 a 90 minutos 
 Por sua natureza lipofílica, atravessa livre-
mente as membranas celulares 
 Atua pela ligação a receptores nucleares, 
assim como todos os hormônios esteroides 
o Receptor de glicocorticoides (GR) 
 REGULA A GLICOSE SANGUÍNEA 
o Aumenta a glicose ao estimular a gli-
coneogênese 
o Aumenta a expressão gênica da princi-
pal enzima gliconeogênica hepática, a fosfoe-
nolpiruvato carboxiquinase (PEPCK) 
o Diminui a captação de glicose mediada 
por GLUT4 no músculo esquelético e no teci-
do adiposo 
o Inibe a síntese proteica e aumenta a 
proteólise, especialmente no músculo esque-
lético, fornecendo assim uma rica fonte de 
carbono para a gliconeogênese hepática 
 AÇÕES SOBRE O SISTEMA CARDIO-
VASCULAR 
o Ações permissivas sobre catecolaminas 
ao aumentar a expressão do receptor adre-
nérgico e consequentemente contribuir para 
aumentar o débito cardíaco e a pressão arte-
rial 
o Estimula a síntese de eritropoietina e 
por isso aumenta a produção de eritrócitos. 
 ANTI-INFLAMATÓRIO E IMUNOSSU-
PRESSOR 
o Juntamente com a epinefrina e a no-
repinefrina, reprime a produção de citocinas 
pró‑inflamatórias e estimula a produção de 
citocinas anti‑inflamatórias 
o Estabiliza as membranas lisossomais, 
diminuindo a liberação das enzimas proteolíti-
cas que aumentam o edema local 
o Reduz a permeabilidade dos capilares 
o Reduz a migração de leucócitos para 
área inflamada e a fagocitose das células le-
sadas 
Lourdes Laryssa Melo da Costa Lôbo – M2 UPE 
Módulo Morfofuncional II – Fisiologia 
o Inibe a resposta imune, reduzindo o 
número de linfócitos T circulantes (a produ-
ção de anticorpos e linfócitos B não é com-
prometida) 
 AUMENTO DA REABSORÇÃO ÓSSEA 
o Diminui a absorção intestinal de Ca²⁺ e 
a reabsorção renal de Ca²⁺  reduz o Ca²⁺ 
sérico  estímulo para liberação de parator-
mônio  estímulo para reabsorção óssea 
o Inibe diretamente as funções de for-
mação óssea dos osteoblastos 
 AÇÕES NOS RINS 
o Inibe a secreção e a ação do ADH, 
comportando-se como antagonista do hor-
mônio 
o Estimula a síntese angiotensinogênio 
o Aumenta a taxa de filtração glomerular 
tanto por meio de um aumento do débito 
cardíaco quanto pela ação direta nos rins. 
 AÇÕES SOBRE OUTROS TECIDOS 
o Tecido conjuntivo – inibe a proliferação 
de fibroblastos e a formação de colágeno 
o Tecido muscular – fraqueza e dor 
muscular (resultante da proteólise excessiva) 
 AÇÕES SOBRE O DESENVOLVIMENTO 
FETAL 
o Necessário para o desenvolvimento 
normal do SNC, retina, pele, trato GI e pul-
mões 
o Nos pulmões, induz a diferenciação e a 
maturação de células alveolares do tipo II 
 EFEITOS PSICOLÓGICOS 
o Excesso de corticosteroides pode pro-
duzir inicialmente uma sensação de bem‑
estar, mas a exposição excessiva contínua 
eventualmente provoca labilidade emocional 
e depressão. 
o Psicose franca pode ocorrer com ex-
cesso ou deficiência do hormônio 
o Aumenta a tendência de insônia e di-
minui o a fase REM do sono 
o Pessoas com deficiência de corticoste-
roides tendem a ser deprimidas, apáticas e 
irritáveis. 
 AMOSTRA SANGUÍNEA 
o Jejum, 8 a 12h  5 a 25 μg/dL 
o 12 a 20h  5 a 15 μg/dL 
o 20h a 8h  0 a 10 μg/dL 
 EXAME DE URINA E PROVA DE FUN-
ÇÃO RENAL 
o 20 a 70 μg/dia 
 Resulta da exposição prolongada a quanti-
dades excessivas de glicocorticoides (hi-
percortisolismo) 
o Administração prolongada de doses 
suprafisiológicas – SC exógena 
o Hiperprodução de cortisol – SC endó-
gena 
 O hipercortisolismo pode ocorrer por múl-
tiplas causas 
1. Adenomas hipofisários secretores de 
ACTH (hipercortisolismo secundário também 
chamado de Doença de Cushing) 
2. Secreção ectópica de ACTH por tumor 
não hipofisário 
3. Adenoma ou carcinoma adrenocortical 
(hipercortisolismo primário) 
4. Hiperplasia suprarrenal nodular 
5. Iatrogênico (administração de glicocor-
ticoides exógenos para o tratamento de vá-
rias condições inflamatórias) 
 
Lourdes Laryssa Melo da Costa Lôbo – M2 UPE 
Módulo Morfofuncional II – Fisiologia 
 
REFERÊNCIAS 
BERNE; LEVY. Fisiologia. Tradução da 7ª Edição. Elsevier: Rio de Janeiro, 2018. 
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de fisiologia médica. 13ª ed. Elsevier: Rio de Janeiro, 2017. 
JAMESON, J. L. Endrocrinologia de Harrison. 3. ed. Porto Alegre: AMGH, 2015. 
KATZUNG, B. G.; TREVOR, A. J. Farmacologia básica e clínica. 13. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017 
SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017 
VILAR, Lucio. Endrocrinologia clínica. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. 
WAJCHENBERG, B. L. et al. Tratado de endocrinologia clínica. 2. ed. São Paulo: AC Farmacêutica, 2014.