Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

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José Eduardo Palacio Soares – Bloco Síndromes Respiratórias– GT2 
DPOC 
CONCEITO 
Compreende um grupo de doenças pulmonares progressivas caracterizadas por limitação crônica do fluxo expiratório, 
irreversíveis (parcial ou totalmente). Os pacientes, geralmente, são fumantes e apresentam, em variadas proporções, 
enfisema e bronquite crônica. 
ENFISEMA: Aumento de volume dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com destruição das suas 
paredes, sem fibrose. 
BROQUITE CRÔNICA: Inflamação das vias aéreas (brônquios) em que ocorre uma excessiva produção de muco na 
árvore traqueobrônquica. 
• Manifesta-se clinicamente por tosse e expectoração crônicas, na maioria dos dias, por pelo menos, 3 
meses consecutivos e durante dois anos ou mais seguidos. 
• Ocorre hipertrofia e hiperplasia de glândulas brônquicas, com produção excessiva de muco 
FATORES DE RISCO 
• Tabagismo: Fator de risco mais comum da DPOC. O risco para DPOC em fumantes tem efeito dose-resposta. A 
idade que começa a fumar, total de anos/maço e o estado tabagístico atual, são preditores de mortalidade da 
DPOC. Também inclui o tabagismo passivo. 
• Poeiras ocupacionais: orgânicas e inorgânicas 
• Poluição do ar intradomiciliar: Lenha, excremento animal, resíduos de colheita e carvão incinerados em locais 
abertos ou em fogões com mau funcionamento. 
• Poluição do ar exterior: Altos níveis de poluição do ar urbano são perigosos para indivíduos com doenças cardíacas 
e pulmonares. 
• Idade: a DPOC normalmente aparece em pessoas de idade avançada 
• Crescimento e desenvolvimento pulmonar inadequados na gestação e infância 
• Sexo 
• Infecções respiratórias recorrentes na infância: Uma história de grave infecção respiratória na infância tem sido 
associada com redução da função pulmonar e aumento de sintomas respiratórios no adulto. 
• Genética: deficiência de alfa1-antitripsina 
EPIDEMIOLOGIA 
• 15 a 20% dos pacientes fumantes desenvolverão DPOC; 
• Aproximadamente 90% dos pacientes com DPOC são fumantes; 
• Tem aumentado a prevalência em mulheres devido maior quantidade de mulheres fumantes; 
• Alta morbidade e mortalidade 
José Eduardo Palacio Soares – Bloco Síndromes Respiratórias– GT2 
ESTADIAMENTO 
 
FISIOPATOLOGIA 
BRONQUITE CRÔNICA 
Tosse persistente com produção excessiva de muco na maioria dos dias de um período de 3 meses, durante pelo 
menos 2 anos consecutivos. 
 
Agentes irritantes são inalados (principalmente produtos do tabaco) produzindo um estado de inflamação, 
caracterizado por: 
 
• ↑ de linfócitos T (principalmente CD8+) → estão relacionados à lesão do parênquima pulmonar e ao 
recrutamento de neutrófilos 
• ↑ macrófagos → liberam mediadores que induzem a quimiotaxia de neutrófilos 
• ↑ neutrófilos → libera elastase → contribui para a hipersecreção brônquica 
• Células epiteliais → liberam mediadores que participam do recrutamento e adesão de neutrófilos 
 
Esse estado de inflamação resulta: 
 
Macroscopicamente: espessamento da parede da árvore brônquica e acúmulo de secreção esbranquiçada, 
por vezes com aspecto purulento. 
 
Histologicamente: as grandes vias aéreas apresentam: 
- Hipersecreção de muco 
- Hipertrofia das glândulas submucosas 
- Aumento do número de células caliciformes 
- Acúmulo de secreção. 
- Metaplasia escamosa é frequente nos casos mais graves, podendo-se encontrar também alterações 
displásicas do epitélio. 
 
Todos esses fatores resultam em estreitamento e obstrução da luz de pequenas vias respiratórias 
 
 
 
 
 
José Eduardo Palacio Soares – Bloco Síndromes Respiratórias– GT2 
ENFISEMA 
Aumento anormal dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, com destruição dos septos alveolares, mas 
sem fibrose evidente. 
 
A teoria mais aceita para a patogênese do enfisema é o desequilíbrio do mecanismo protease-antiprotease, com 
predomínio de proteases, o que resulta em destruição dos septos alveolares: 
 
• Agentes irritantes, como o fumo, estimulam uma reação inflamatória local, que envolve o recrutamento de 
neutrófilos. Estes, junto com os macrófagos, são os principais produtores de enzimas proteolíticas no trato 
respiratório baixo. 
• Macrófagos produzem metaloelastases e neutrófilos serinoelastases. Essas enzimas causam destruição da elastina 
e, consequentemente, dos septos interalveolares. 
• Além disso, existe a também o mecanismo do estresse oxidativo: agentes oxidantes (radicais livres de O2) liberados 
no processo inflamatório inativam as anti-proteases (principal: α1-antitripsina) e com isso, aumentam a atividade das 
proteases. 
Obs: Os agentes oxidantes estão presentes no fumo e na poluição ambiental e também são liberados por células 
inflamatórias (macrófagos e neutrófilos). 
 
Esse processo leva à: 
 
• Dilatação permanente dos alvéolos, sacos e ductos alveolares 
• Perda da elasticidade pulmonar (o que ↑ o volume residual) 
• Redução do leito capilar (por destruição dos septos alveolares) 
• Redução da superfície de trocas (provocando dispneia) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
José Eduardo Palacio Soares – Bloco Síndromes Respiratórias– GT2 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
OS 3 SINTOMAS MAIS COMUNS SÃO: 
• Dispneia aos esforços 
• Tosse 
• Produção de escarro 
Obs.: Quando ocorre agravamento da obstrução do fluxo aéreo pacientes podem apresentar hipoxemia em 
repouso (necessitando de oxigênio suplementar). 
EXAME FÍSICO: 
• Fase expiratória longa; 
• Sinais de hiperinsuflação: tórax em barril (aumento do diâmetro anteroposterior), rebaixamento 
diafragmático detectado por percussão; 
• Uso de musculatura acessória da respiração; 
• Sons respiratórios diminuídos ou uma variedade de roncos, sibilos e estertores. 
Obs.: sibilos auscultatórios podem ser proeminentes, principalmente nas exacerbações, entretanto, esse sinal físico não 
diferencia confiavelmente DPOC de asma. 
• A doença avançada pode vir acompanhada de: caquexia, com perda significativa de peso 
OBS.: nos estágios iniciais, os pacientes costumam apresentar um exame físico normal. 
DIAGNÓSTICO 
É feito através da avaliação clínica associada e confirmada pelos exames que avaliam a função pulmonar. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA: 
Sugere-se DPOC: 
• Paciente com dispneia progressiva, persistente e piora com os exercícios; 
• Tosse crônica: pode ser intermitente ou diária, pode ser produtiva ou improdutiva; 
• Produção crônica de escarro/expectoração; 
• História de exposições a fatores de risco para a doença (principalmente fumaça de tabaco, poeiras e produtos 
químicos ocupacionais, fumaça proveniente de fogão à lenha); 
• História familiar de DPOC. 
Obs.: Para a avaliação da dispneia utiliza-se: 
• Escala mMRC: avalia intensidade da dispneia, varia de zero a quatro 
GRAU CARACTERÍSTICAS 
0 Dispneia apenas com exercícios extenuantes 
1 
Falta de ar quando anda depressa no plano; 
ou 
Falta de ar quando sobe normalmente uma ladeira 
levemente inclinada 
2 
Anda mais devagar que pessoas da mesma idade no 
plano por causa da falta de ar; 
ou 
Precisa parar pra respirar quando anda normalmente no 
plano 
3 
Para pra respirar após andar no plano por uns 100 
metros ou após alguns minutos 
4 
Falta de ar que atrapalha sair de casa; 
ou 
Falta de ar para vestir-se ou despir-se 
 (Traduzido GOLD 2020) 
José Eduardo Palacio Soares – Bloco Síndromes Respiratórias– GT2 
A falta de ar na DPOC é caracteristicamente persistente e progressiva. Mesmo em “dias bons”, pacientes com DPOC 
apresentam dispneia ao realizarem esforço com níveis menores do que outras pessoas não-afetadas e com a mesma 
idade. 
 
• Questionário COPD Assessment Test (CAT) → Mede o impacto da DPOC na qualidade de vida. Varia 
de 0 a 40. 
 
 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO PULMONAR 
i. ESPIROMETRIA: mede o volume e os fluxos aéreos derivados de manobras inspiratórias e expiratórias 
máximas forçadas ou lentas. Nesse caso verificará o VEF1 (volume expiratório forçado em 1 segundo) e o 
CVF (Capacidade vital forçada). 
A presençade valores pós-broncodilatador da relação VEF1/CVF < 0,70 e VEF1< 80% do previsto confirma a 
presença de limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível. 
 
EXAMES ADICIONAIS 
 
Exame de detecção de deficiência de α1-antitripsina: deve ser feito em pacientes com menos de 45 anos ou com 
forte história familiar de DPOC. Uma concentração de alfa-1 antitripsina no soro abaixo de 15-20% do valor normal é 
altamente sugestivo de deficiência antitripsina alfa-1 homozigótica. 
 
José Eduardo Palacio Soares – Bloco Síndromes Respiratórias– GT2 
Radiografia do tórax: É valioso para excluir diagnósticos diferenciais (como tuberculose) e estabelecer a presença de 
hiperinsuflação (diafragma retificado e aumento no volume de espaço aéreo retrosternal) e comorbidades 
significantes como insuficiência cardíaca. 
 
Tomografia computadorizada de tórax: Não é recomendada de rotina. Pode ser útil no diagnóstico diferencial. Além 
disso, se um procedimento cirúrgico for considerado, a TC é necessária para avaliar a distribuição do enfisema. 
 
Gasometria arterial: Realizada no caso de pacientes com: 
• VEF1 < 50% do previsto ou com sinais clínicos de insuficiência respiratória ou falência ventricular direita. 
• Oximetria de pulso com SaO2 < 88%. 
Resultado da Gasometria Arterial: 
• PaO2 ≤ 55mmHg ou SaO2 ≤ 88% → indica-se oxigenioterapia 
• PaO2: 55mmHg – 60mmHg + hipertensão pulmonar|ICC|policitemia → indica-se oxigenioterapia 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
José Eduardo Palacio Soares – Bloco Síndromes Respiratórias– GT2 
TRATAMENTO 
NÃO FARMACOLÓGICO: 
• Cessação do tabagismo e redução da exposição aos agentes irritantes; 
 
• Imunizações: A vacinação anual para influenza é recomendada para todos os pacientes com DPOC, visto que reduz 
a hospitalização e a mortalidade. Também se recomenda anti-pneumocócica. 
A vacinação diminui a morbidade e mortalidade da doença. 
 
• Reabilitação pulmonar: Esse termo se refere a um programa de tratamento que inclui educação e 
condicionamento cardiovascular. Na DPOC, mostrou-se que a reabilitação pulmonar melhora a qualidade de vida 
relacionada com a saúde, dispneia e capacidade para exercícios. 
 
FARMACOLÓGICO: 
 
O tratamento farmacológico é feito com base nos grupos de gravidade, que variam de A a D, definidos pela avaliação 
do doente, com base nos sintomas (através de questionário CAT ou mMRC) e o número de exacerbações. 
 
1. MANUTENÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
José Eduardo Palacio Soares – Bloco Síndromes Respiratórias– GT2 
 
 
 
 
 
 
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2. EXACERBAÇÕES 
‘’Doentes com agravamento da dispneia, da tosse e/ou da expectoração são considerados em exacerbação. A causa 
mais comum são infecções respiratórias virais. 
 
A exacerbação pode ser classificada em: 
 
• Leve: resolve apenas com broncodilatadores. 
• Moderada: necessita de corticoide sistêmico. 
• Grave: há necessidade de hospitalização, mesmo que apenas na emergência. 
 
 O tratamento da exacerbação é baseado em: 
1. β2-agonistas de curta ação com ou sem um anticolinérgico. Preferir a nebulização. 
2. Corticoide sistêmico (prednisolona 40mg/dia) durante 5-7 dias. 
3. Antibióticos para os doentes com mudança na quantidade e/ou aspecto das secreções, bem como naqueles 
com quadro grave com indicação para ventilação mecânica. Duração: 5-7dias. 
 
OBS: METILXANTINAS NÃO SÃO RECOMENDADAS, DEVIDO A EFEITOS COLATERAIS. 
 
4. Ventilação não-invasiva. Oxigênio necessário para manter uma saturação > 92-94%. 
5. Ventilações invasivas. 
6. Opções cirúrgicas: 
 
- Cirurgia de redução do volume pulmonar e transplante de pulmão: podem ser feitas em pacientes 
gravemente incapacitados pela DPOC e que não possuem morbidades. 
 
• Broncodilatadores: Incluem: agonistas β2- adrenérgicos de ação curta (salbutamol) e de ação longa (salmeterol, 
formoterol), anticolinérgicos (brometo de ipratrópio, tiotrópio), teofilina (entrando em desuso). A terapia 
broncodilatadora combinada é melhor que qualquer um dos dois separado. 
 
• Corticosteroides: O inalado produz melhora na função pulmonar e do estado de saúde respiratória do paciente 
com DPOC. Corticosteroide inalado combinado com β2-agonista de ação longa inalatório fornece benefício 
adicional sobre o da monoterapia. Também pode ser prescrito o corticosteroide sistêmico. 
 
• Oxigênio-terapia: é indicada geralmente no estágio III (DPOC grave), para pacientes que possuem: 
i. Saturação periférica de O2 (SPO2) < 88% ou pacientes com gasometria arterial (PaO2) < 55mmHg 
ii. Pacientes com presença de insuficiência respiratória crônica (hipertensão pulmonar, edema periférico, 
policitemia) + SPO2 entre 88 e 92% ou pacientes com gasometria entre 55 e 60mmHg’’