Fisiopatologia%20e%20Farmacologia%20do%20Sistema%20Cardiovascular_final

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Brasília-DF. 
Fisiopatologia e Farmacologia do 
sistema cardiovascular
Elaboração
Simone Correia Ternes
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração
Sumário
APRESENTAÇÃO ................................................................................................................................. 5
ORGANIZAÇÃO DO CADERNODE ESTUDOS E PESQUISA ..................................................................... 6
INTRODUÇÃO.................................................................................................................................... 8
UNIDADE I
REVENDO CONCEITOS SOBRE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR ............................................................... 9
CAPÍTULO 1
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR ................................................................................................ 9
CAPÍTULO 2
FISIOLOGIA DA PRESSÃO ARTERIAL ......................................................................................... 14
UNIDADE II
FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR .................................................................... 16
CAPÍTULO 1
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO NA HIPERTENSÃO ARTERIAL .................................................. 16
CAPÍTULO 2
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO NAS CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS ......................................... 26
CAPÍTULO 3
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO NA INSUFICÊNCIA CARDÍACA ............................................. 33
CAPÍTULO 4
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO NO CHOQUE CIRCULATÓRIO .............................................. 39
CAPÍTULO 5
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO NAS ARRITMIAS .................................................................... 43
UNIDADE III
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES, ANTIPLAQUETÁRIOS E FIBRINOLÍTICOS ................................................ 46
CAPÍTULO 1
FÁRMACOS COM AÇÃO NA CASCATA DE COAGULAÇÃO ..................................................... 46
CAPÍTULO 2
FÁRMACOS ANTIPLAQUETÁRIOS ............................................................................................. 49
CAPÍTULO 3
FÁRMACOS FIBRINOLÍTICOS ................................................................................................... 51
UNIDADE IV
FÁRMACOS QUE ATUAM NA REDUÇÃO DE LIPÍDEOS ............................................................................ 53
CAPÍTULO 1
FÁRMACOS NA DISLIPIDEMIA .................................................................................................. 53
PARA (NÃO) FINALIZAR ..................................................................................................................... 56
REFERÊNCIAS .................................................................................................................................. 57
5
Apresentação
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se 
entendem necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade. 
Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela 
interatividade e modernidade de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da 
Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade 
dos conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos 
específicos da área e atuar de forma competente e conscienciosa, como convém 
ao profissional que busca a formação continuada para vencer os desafios que a 
evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo 
a facilitar sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na 
profissional. Utilize-a como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
6
Organização do Caderno
de Estudos e Pesquisa
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em 
capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos 
básicos, com questões para refl exão, entre outros recursos editoriais que visam a tornar 
sua leitura mais agradável. Ao fi nal, serão indicadas, também, fontes de consulta, para 
aprofundar os estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos Cadernos de 
Estudos e Pesquisa.
Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto antes 
mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o autor 
conteudista.
Para refletir
Questões inseridas no decorrer do estudo a � m de que o aluno faça uma pausa e re� ita 
sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocínio. É importante 
que ele veri� que seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. As 
re� exões são o ponto de partida para a construção de suas conclusões.
Sugestão de estudo complementar
Sugestões de leituras adicionais, � lmes e sites para aprofundamento do estudo, 
discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for o caso.
Praticando
Sugestão de atividades, no decorrer das leituras, com o objetivo didático de fortalecer 
o processo de aprendizagem do aluno.
7
Atenção
Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a 
síntese/conclusão do assunto abordado.
Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões 
sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o 
entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Exercício de � xação
Atividades que buscam reforçar a assimilação e � xação dos períodos que o autor/
conteudista achar mais relevante em relação a aprendizagem de seu módulo (não 
há registro de menção).
Avaliação Final
Questionário com 10 questões objetivas, baseadas nos objetivos do curso, 
que visam veri� car a aprendizagem do curso (há registro de menção). É a única 
atividade do curso que vale nota, ou seja, é a atividade que o aluno fará para saber 
se pode ou não receber a certi� cação.
Para (não) � nalizar
Texto integrador, ao � nal do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem 
ou estimula ponderações complementares sobre o módulo estudado.
8
Introdução
As doenças cardiovasculares constituem importante causa de mortalidade no mundo 
inteiro. Geralmente esse conjunto de doenças representa a primeira causa, não somente 
nos países desenvolvidos, mas também naqueles em desenvolvimento. Estima-se que um 
em cada três adultos nos Estados Unidos (cerca de 81 milhões) tem algum tipo de doença 
cardiovascular. Entre pessoas de 60 a 79 anos, aproximadamente 25% dos homens e 
16% das mulheres têm doença coronária, e esses números sobem para 37% e 23% entre 
homens e mulheres acima dos 80 anos, respectivamente. Devido a essas estimativas, 
torna-se de extrema importância, para o profi ssional da área, o conhecimento das 
diferentes patologias que podem comprometer o sistema cardiovascular, assim como 
dos fármacos a serem utilizados para cada uma delas. Portanto, este Caderno busca 
suprir, de forma didática, os conhecimentos necessários para a formação de um bom 
profi ssional.
Aproveite o máximo seu material!
Ao término da leitura deste material, entre em sites de busca de artigos cientí� cos 
(ex.: <www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed>; <www.scielo.org> etc.) e procure por 
artigos de fármacos com ação no sistema cardiovascular. Se necessário, utilize o 
Google Tradutor para termos desconhecidos em inglês.
Objetivos
 » Conhecer o funcionamento do sistema cardiovascular assim como as 
principais patologias que podem afetar este sistema.
 » Promover o conhecimento dos diversos fármacos utilizados no tratamento 
das doenças cardiovasculares.
 » Analisar e compreender os medicamentos de escolha e seus mecanismos 
de ação nas variadas patologias.
9
UNIDADE I
REVENDO CONCEITOS 
SOBRE FISIOLOGIA 
CARDIOVASCULAR
CAPÍTULO1
Fisiologia cardiovascular
Visão geral do sistema cardiovascular
O sistema cardiovascular tem como principal função o fornecimento de sangue aos 
tecidos através de um sistema fechado de vasos, levando os nutrientes necessários às 
células para seu metabolismo, ao mesmo tempo em que remove os resíduos metabólicos 
gerados por elas. Além disso, este sistema também está envolvido em diversas funções 
homeostáticas: na regulação da pressão arterial; no transporte de hormônios através do 
sangue; no envolvimento na regulação da temperatura corporal e na participação em 
ajustes homeostáticos em situações como exercício, hemorragia e variações posturais. 
O coração funciona como uma bomba propulsora que, ao se contrair, gera pressão e 
envia o sangue para todo o corpo através de uma série de vasos sanguíneos. Este órgão 
é dividido em quatro câmaras: duas superiores e duas inferiores. As câmaras cardíacas 
superiores são os átrios (direito e esquerdo), chamados de câmaras de recebimento, 
pois recebem o sangue proveniente do corpo no lado direto e dos pulmões no lado 
esquerdo. Já os ventrículos constituem as câmaras cardíacas inferiores, sendo maiores 
que os átrios e denominados de câmaras de propulsão, pois mandam o sangue para o 
corpo a partir do ventrículo esquerdo e para os pulmões a partir do ventrículo direito. O 
fluxo de sangue no coração obedece a um sentido unidirecional, garantido pelas válvulas 
cardíacas (atrioventricular direita ou tricúspide; atrioventricular esquerda ou mitral; 
pulmonar e aórtica). O trajeto de sangue que sai do lado direito do coração vai para os 
pulmões e retorna para o lado esquerdo do coração é chamado de circulação pulmonar. 
Enquanto o trajeto percorrido pelo sangue que sai do lado esquerdo do coração para 
os tecidos e volta para o coração do lado direito é denominado de circulação sistêmica 
(Figura 1). 
10
UNIDADE I │ REVENDO CONCEITOS SOBRE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
As artérias são os vasos sanguíneos responsáveis pelo transporte desse sangue ejetado 
pelo coração para os tecidos periféricos, sendo submetidos a elevadas pressões. As 
veias fazem o caminho inverso, retornando o sangue dos tecidos de volta para o 
coração, sendo submetidas a pressões mais baixas. Os capilares são os menores vasos 
sanguíneos existentes, localizados entre as células, tendo sua parede formada somente 
por endotélio, que permite a troca de nutrientes, resíduos metabólicos e de líquidos 
por ela. 
Figura 1. Anatomia geral do sistema circulatório
Figura adaptada e disponível em: <https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja
&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=http%3A%2F%2Fpatofisio.wordpress.com%2F2010%2F04%2F22%2Fsistema->. Acessado em: 
outubro 2014.
Fluxo sanguíneo e débito cardíaco
A principal função do sistema cardiovascular é a de atender as necessidades teciduais, 
principalmente fornecendo os substratos energéticos e o oxigênio para manter a 
produção e o consumo de ATP celular. O fl uxo sanguíneo corresponde à quantidade de 
sangue que passa por um determinado ponto da circulação sanguínea por unidade de 
11
REVENDO CONCEITOS SOBRE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE I
tempo (L/min ou ml/s). Para manter a homeostase tecidual, a oferta de oxigênio pelo 
fluxo sanguíneo deve atender ao consumo de oxigênio celular, por isso o principal ajuste 
para o fluxo sanguíneo se faz devido à modificação do consumo energético tecidual. 
Portanto, em situações de aumento da demanda energética em um tecido, determinam 
mudanças na distribuição do fluxo sanguíneo, resultando em vasodilatação arteriolar 
do tecido com maior consumo e vasoconstrição em tecidos com menor consumo e 
necessidade metabólica. Além dessa redistribuição de fluxo tecidual, o coração pode 
aumentar o bombeamento para produzir uma maior velocidade do fluxo sistêmico. 
Quando o fluxo sanguíneo é menor que o consumo de oxigênio tecidual, caracteriza uma 
situação de isquemia, que pode levar a alterações teciduais reversíveis e irreversíveis, 
dependo do tempo e da magnitude dessa isquemia.
O sangue flui das artérias para as veias devido ao gradiente de pressão entre esses vasos, 
que é criado pela força de ejeção dos ventrículos durante a sístole. Além disso, o fluxo 
sanguíneo é controlado pela resistência vascular periférica, que compreende os fatores 
que podem facilitar ou dificultar o fluxo por um vaso. Esses fatores incluem o diâmetro 
dos vasos que é diretamente proporcional ao fluxo, ou seja, quanto maior o diâmetro 
maior será o fluxo, e também a viscosidade do sangue que é inversamente proporcional 
ao fluxo. As arteríolas são o principal local da resistência variável da circulação, onde 
uma pequena mudança no raio de uma arteríola cria uma importante mudança na 
resistência vascular.
As mudanças na distribuição do fluxo sanguíneo dependem principalmente do controle 
vasomotor feito pelo sistema nervoso simpático, que promove a vasoconstrição, pela 
estimulação dos adrenoceptores do tipo alfa na pele e nas vísceras, e a vasodilatação, 
provocada por adrenoceptores do tipo beta nos músculos esqueléticos. O controle 
hormonal feito pelas catecolaminas circulantes (adrenalina e noradrenalina) promove o 
mesmo efeito do sistema simpático, por agirem nos receptores adrenérgicos. Além desse 
controle neuro-humoral, existe o efeito de substâncias vasoativas, que podem promover 
vasodilatação ou vasoconstrição nos tecidos. Entre elas podemos citar as vasodilatadoras, 
como o óxido nítrico (potente vasodilatador local e sistêmico), a histamina (presente 
em situações de inflamação e reações alérgicas), a adenosina (principalmente pelo 
metabolismo do miocárdio) e a prostaglandina (situações de inflamação), assim como as 
vasoconstritoras, como endotelina e tromboxano. Adicionalmente a esses mecanismos, 
existem, ainda, o efeito de substâncias e as condições locais do tecido que podem alterar 
o fluxo, como os níveis de oxigênio (reduzido provoca vasodilatação, com exceção 
nos pulmões), o gás carbônico (aumentado provoca vasodilatação), a temperatura 
(aumentada provoca vasodilatação) e o pH (reduzido provoca vasodilatação). 
12
UNIDADE I │ REVENDO CONCEITOS SOBRE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Através do débito cardíaco (volume de sangue ejetado pelo coração por minuto), o 
coração é responsável por manter o fluxo sanguíneo sistêmico tanto em situações de 
repouso (aproximadamente 5L/min), quanto em ocasiões de aumento da demanda 
energética, como uma atividade física, podendo chegar de 20L a 30L/minuto. O débito 
cardíaco é o produto do volume sistólico (volume ejetado) pela frequência cardíaca. 
Fisiologicamente, mudanças homeostáticas no débito cardíaco ocorrem por ação do 
sistema nervoso autônomo e pelas catecolaminas sobre o coração, como também pela 
função intrínseca conhecida por mecanismo de Frank-Starling. Esse último mecanismo 
promove aumento do volume de ejeção devido a uma maior força de contração provocada 
por estiramento ventricular, em decorrência de um aumento da pré-carga. Geralmente 
em situação de repouso, ambos os sistemas autonômicos (simpático e parassimpático) 
possuem efeito tônico sobre o coração. A ação simpática no coração exerce efeito 
inotrópico positivo (aumento de força de contração); cronotrópico positivo 
(aumento da frequência cardíaca); aumento da automaticidade e diminuição da 
eficiência cardíaca (aumentando o consumo de O2 mesmo se não alterar o trabalho 
cardíaco). Todos os efeitos acima decorrem da ativação dos receptores β1-adrenérgicos 
pelas catecolaminas, levando ao aumento da formação de AMPc e consequente aumento 
das correntes de entrada de Ca+2.
O sistema parassimpático, por sua vez, produz efeitos opostos aos do sistema simpático 
sobre o coração, agindo através dos receptores muscarínicos de acetilcolina (M2) que, 
uma vez ativados, inibem a formação de AMPc, inibindo as correntes lentas de Ca+2 
resultando em redução da frequência cardíaca, redução da força de contração 
atrial e inibição do nodo atrioventricular.Circulação coronariana
A irrigação do coração é feita através de ramificações da artéria aorta, as artérias 
coronárias, que são responsáveis pela nutrição do músculo cardíaco (miocárdio). 
O sangue dessas artérias flui para os capilares e, por conseguinte, para as veias 
coronárias que desembocam no seio coronário no átrio direito. O músculo cardíaco 
extrai, aproximadamente, de 70%-80% do oxigênio ofertado pelo sangue. Essa alta 
demandada de O2 não deixa muita reserva nas coronárias para suprir períodos de 
atividade aumentada, assim, a maneira para aumentar a oferta de O2 para o miocárdio 
é elevando o fluxo sanguíneo. Pelo fato do músculo cardíaco depender de um fluxo 
sanguíneo adequado, um estreitamento das coronárias por um coágulo ou uma placa de 
gordura ocasionando uma redução do fluxo pode causar danos às células miocárdicas. 
Além disso, vale lembrar que a perfusão das artérias coronárias ocorre durante a 
diástole ventricular, sendo afetada diretamente pelo aumento da frequência cardíaca 
que resulta em redução do tempo diastólico. 
13
REVENDO CONCEITOS SOBRE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE I
Ciclo cardíaco, automatismo e contratilidade 
cardíaca
Ciclo cardíaco é o período compreendido entre o início de um batimento cardíaco ou 
início do batimento seguinte, sendo que cada ciclo é composto por duas fases: a sístole, 
período em que o coração está contraído e esvaziando e a diástole, período em que o 
coração se encontra relaxado e enchendo.
Grande parte do coração é constituída de miocárdio (músculo cardíaco), sendo a maioria 
de suas células contráteis, no entanto, cerca de 1% dessas células são especializadas em 
gerar potencial de ação de forma espontânea, dando, assim, ao coração, a capacidade de 
se contrair sem a necessidade de um estímulo externo. Essas células são chamadas de 
autorrítmicas ou células do marcapasso, por controlarem a frequência cardíaca, estando 
localizadas na parede superior do átrio direito. O potencial de ação cardíaco tem origem 
no nodo sinoatrial (SA) onde passa pela via internodal para o nodo atrioventricular (AV), 
seguindo para o feixe de Hiss, fibras de Purkinje e células do miocárdio. Ao chegar às 
células contráteis, o potencial de ação desencadeia a abertura dos canais de cálcio, este 
entra na célula e faz com que ocorra a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático, 
pelo processo denominado de liberação de cálcio induzida por cálcio. Assim, a força de 
contração cardíaca irá depender da quantidade de cálcio intracelular. 
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CAPÍTULO 2
Fisiologia da pressão arterial
Regulação da pressão arterial 
O fluxo sanguíneo para os tecidos é gerado pela diferença de pressão entre a circulação 
arterial e venosa, sendo a pressão arterial média (PAM) a força impulsora do fluxo 
sanguíneo que deve ser mantida em nível constante de aproximadamente 100 mmHg. 
Isso é assegurado por meio de mecanismos que envolvem o sistema nervoso, o sistema 
renal e os mecanismos hormonais. A pressão arterial é determinada por três fatores 
diretamente proporcionais: a volemia, o débito cardíaco e a resistência vascular total 
(determinada pelo diâmetro das arteríolas). 
a. Controle neural: tipo de controle em curto prazo (variando de segundos 
a minutos) realizado por reflexos nervosos, sendo um dos principais o 
reflexo barorreceptor. Quando a pressão arterial se eleva demais gera 
uma distensão e excitação dos barorreceptores localizados nas paredes da 
aorta e da artéria carótida interna. Uma vez estimulados, enviam sinais 
para o bulbo no trono encefálico, que envia sinais para o sistema nervoso 
autônomo (SNA) para causar: redução da frequência e força de contração 
cardíaca; dilatação arteriolar e de grandes veias, atuando com o intuito 
de diminuir a pressão arterial para níveis normais. O inverso ocorre em 
situações de pressão arterial muito baixa aonde estes barorreceptores 
deixam de ser estimulados. 
b. Controle renal: os rins realizam o controle em longo prazo da pressão 
arterial por meio de dois mecanismos: hemodinâmico e hormonal. O 
mecanismo hemodinâmico ocorre quando há um aumento da pressão 
arterial acima do normal com consequente elevação da pressão nas 
artérias renais, fazendo com que os rins filtrem maiores quantidades de 
líquidos e elimine maiores quantidades de sódio e água, resultando assim, 
na redução da volemia. O oposto acontece em pressões muito baixas, 
ocorrendo retenção de sódio e água pelos rins, aumentando a volemia e, 
por conseguinte, a pressão arterial. 
c. Controle hormonal: diversos hormônios estão envolvidos na 
regulação da pressão arterial, sendo o principal deles o Sistema 
Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). Em situações de queda da 
15
REVENDO CONCEITOS SOBRE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE I
pressão arterial a ponto de não manter um fl uxo sanguíneo renal adequado 
pelos rins, os mesmos secretam uma enzima chamada renina. A renina é 
secretada em resposta a diversos estímulos fi siológicos. Esta enzima atua 
sobre uma proteína plasmática sintetizada pelo fígado, o angiotensinogênio, 
que é transformado em angiotensina I. A angiotensina I é convertida pela 
enzima conversora de angiotensina (ECA) em angiotensina II, que causa 
constrição das arteríolas de todo corpo, elevando a pressão arterial aos 
níveis normais. A aldosterona e a vasopressina também são importantes 
hormônios que interferem no controle da pressão arterial. A aldosterona 
promove aumento da reabsorção de sódio e água pelos túbulos renais 
juntamente com a vasopressina, tem como principal efeito promover 
vasoconstrição e maior reabsorção de água pelos rins.
Para facilitar seu entendimento entre no site do youtube, acesse ao vídeo <https://
www.youtube.com/watch?v=tnq2EAWoIDo> e assista a uma aula de regulação da 
pressão arterial.
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UNIDADE II
FÁRMACOS COM 
AÇÃO NO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR
CAPÍTULO 1
Tratamento farmacológico na 
hipertensão arterial
Hipertensão arterial
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença de alta prevalência no mundo 
moderno. Está associada à obesidade, ao tabagismo, ao sedentarismo e ao envelhecimento 
populacional. A HAS é caracterizada por níveis elevados e sustentados da pressão 
arterial (PA), representando um problema de saúde com consequências generalizadas, 
podendo permanecer assintomática até uma fase tardia de sua evolução. Este distúrbio 
está associado com alta incidência de eventos cardiovasculares, sendo fator de risco 
direto para o acidente vascular encefálico (AVE), infarto agudo do miocárdio (IAM), 
insuficiência renal (IR), entre outros. Sua prevalência aumenta com o avançar da idade 
e os indivíduos negros são duas vezes mais afetados do que os brancos, estando, assim, 
mais vulneráveis às suas complicações. O diagnóstico da hipertensão arterial necessita 
de uma avaliação criteriosa, pois a maioria dos casos não envolve uma etiologia clara. 
A hipertensão primária ou essencial é o termo utilizado para as hipertensões 
de causa desconhecida, representa cerca de 90% a 95% delas, verificando-se nesses 
pacientes uma forte tendência hereditária. Outro tipo de hipertensão é a chamada de 
hipertensão arterial ou secundária, abrangendo, aproximadamente 10% dos 
casos como consequência de uma causa identificável, sendo as doenças renais as mais 
comuns delas.
A pressão arterial é classificada de acordo com seus níveis pressóricos, em que são 
considerados hipertensos aqueles pacientes com níveis repetidos de pressão sistólica 
e/ou diastólica superiores a 140 e 90 mmHg, sendo classificados em estágios conforme 
demonstra a Tabela 1. Já para pacientes com níveis pressóricos inferiores, segue 
também uma classificação.
17
FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE II
Tabela 1. Classificação dos níveis de pressão arterial (> 18 anos)
Classificação Pressão Sistólica
(mmHg)
Pressão Diastólica
(mmHg)
Ótima < 120 < 80
Normal 120 - 129 80 - 84
Limítrofe 130 - 139 85 - 89
Hipertensão 
 » Estágio 1 (leve)
 » Estágio 2 (moderada)
 » Estágio3 (grave)
 » Sistólica isolada
140 – 159
160 – 179
≥ 180
≥ 140
90 – 99
100 – 109
≥ 110
< 90
Fonte: Adaptada de VI Diretrizes Brasileira de Hipertensão, 2010.
Patogenia da hipertensão essencial
A hipertensão arterial é uma doença de origem multifatorial, que decorre de alterações 
da relação entre o volume sanguíneo e a resistência periférica total. No caso das 
hipertensões secundárias, esses fatores estão mais estabelecidos, como, por exemplo, 
na hipertensão chamada de renovascular.
Acredita-se que a hipertensão essencial seja resultado de uma associação entre fatores 
genéticos e ambientais que atingem o débito cardíaco e/ou a resistência periférica. Os 
fatores ambientais são mais bem estabelecidos que os genéticos, tais como: obesidade, 
sedentarismo, alcoolismo, tabagismo, alimentação desbalanceada e rica em sal, estresse 
e idade avançada. Cada fator desse tem um pequeno efeito e o somatório de alguns 
deles contribui para o desenvolvimento da doença.
De fato, os fatores genéticos exercem um papel na determinação dos níveis de pressão 
arterial, porém esses fatores relacionados com o desenvolvimento da doença ainda 
não são bem conhecidos. Entre as influências genéticas envolvidas na patogenia da 
hipertensão essencial estão: defeitos genéticos que resultam na redução da excreção 
renal de sódio; vasoconstrição e hipertrofia vascular. 
A excreção inadequada de sódio leva à retenção de sal e água, resultando em aumento 
do volume de líquido e elevação do débito cardíaco. Na presença de um débito cardíaco 
crescente, ocorre vasoconstrição periférica por autorregulação para tentar impedir a 
hiperperfusão dos tecidos pelo aumento desregulado do débito cardíaco. No entanto, 
essa autorregulação leva ao aumento da resistência periférica, juntamente com a 
elevação da pressão arterial. Em níveis mais elevados de pressão arterial, os rins podem 
18
UNIDADE II │ FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
eliminar uma quantidade adicional de sódio sufi ciente para se igualar à ingestão, 
evitando, desta forma, a retenção de líquido. Assim, consegue-se um estado alterado, 
mas constante, de eliminação de sódio (reajuste da natriurese por pressão), à custa de 
elevações estáveis de pressão arterial.
Outra hipótese tem como causa primária da hipertensão o aumento da resistência 
vascular periférica. Este aumento da resistência pode ser causado por fatores que 
induzem vasoconstrição funcional ou por estímulos que promovem alterações 
estruturais nas paredes dos vasos, como hipertrofi a, remodelação e hiperplasia de células 
musculares lisas, desencadeando o espessamento e/ou estreitamento da luz do vaso. As 
infl uências que levam à vasoconstrição podem incluir: (a) fatores comportamentais ou 
neurogênicos; (b) aumento da liberação de agentes vasoconstritores como, por exemplo, 
renina, catecolaminas, endotelina; (c) aumento da reatividade da musculatura lisa 
vascular perante agentes constritores. 
Como visto, a hipertensão arterial é uma doença silenciosa, que afeta, 
aproximadamente, 20% da população brasileira, podendo chegar a 50% entre 
os idosos. Pesquise, entre seus familiares e conhecidos, aqueles que foram 
diagnosticados com HAS e questione-os sobre possíveis outros fatores de risco 
que estes possam ter para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares.
Tratamento da hipertensão arterial
O tratamento da hipertensão arterial terá como objetivo principal diminuir, em longo 
prazo, os riscos cardiovasculares desses pacientes, pela manutenção de seus níveis 
pressóricos adequados, do controle de fatores de risco e das lesões de órgãos-alvo.
Tratamento não farmacológico
O tratamento não medicamentoso é instituído inicialmente para todos os pacientes 
hipertensos, podendo ser ou não associado ao tratamento farmacológico. Este tipo de 
tratamento visa a reduzir os fatores de risco associados à hipertensão, auxiliando no 
controle da pressão arterial e até mesmo contribuindo para diminuição ou suspensão 
de uso de fármacos anti-hipertensivos. As medidas adotadas incluem mudanças no 
estilo de vida, em que se recomenda os seguintes hábitos. 
1. Redução do peso corporal.
2. Redução da ingestão de sal.
19
FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE II
3. Atividades físicas regulares.
4. Abandono do fumo.
5. Limite do consumo de álcool.
Tratamento farmacológico
Diuréticos
Os diuréticos são as substâncias mais usadas no tratamento da hipertensão, podendo 
ser utilizados isoladamente ou em combinação com outras drogas. Atuam nos rins 
(néfrons – unidade morfofuncional dos rins), aumentando a taxa do débito urinário. 
Grande parte dos diuréticos usados clinicamente agem reduzindo a taxa de reabsorção 
dos túbulos, causando natriurese (excreção aumentada de sódio), que, por sua vez, 
causa a diurese (excreção aumentada de água). Desta forma, diminuem a pressão 
arterial por reduzirem o volume de líquido extracelular. 
Diuréticos Tiazídicos (hidroclorotiazina; bendroflumetiazida; ciclopentiazida)
Grupo de fármacos com ação diurética moderadamente potente, que atuam inibindo 
a reabsorção de sódio e cloro nos túbulos contorcidos distais por meio de bloqueio do 
co-transportador de Na+/Cl-. Sua utilização na hipertensão promove a queda da pressão 
arterial decorrente da uma redução da volemia causada pela diurese. Exercem algumas 
ações fora dos rins, como a vasodilatação, e podem causar hiperglicemia. Entre seus 
principais efeitos adversos estão a hipocalemia, devido à depleção de potássio, a alcalose 
metabólica e o aumento dos níveis plasmáticos de ácido úrico.
Diuréticos de Alça (furosemida; bumetanida; piretanida; torasemida)
Constituem um grupo de diuréticos potentes, que agem diminuindo a reabsorção ativa 
no segmento espesso da alça de Henle, bloqueando o cotransportador de Na+/K+/2Cl- , 
podendo provocar a eliminação de 15-25% de Na+ existente no filtrado, com produção 
abundante de urina. Por inibir este cotransportador, os diuréticos de alça elevam o 
débito urinário de sódio, potássio e cloreto, outros eletrólitos, bem como de água. Seus 
efeitos adversos são: hipocalemia, alcalose metabólica, depleção de magnésio e cálcio, 
podendo causar hipovolemia e hipotensão.
Diuréticos Poupadores de Potássio (espironolactona; amilorida; triantereno) 
São diuréticos muito fracos, que agem nos túbulos distais e coletores, locais com baixa 
capacidade de reabsorção de sódio. Por sua ação natriurética limitada, esse grupo 
20
UNIDADE II │ FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
de diuréticos são pouco utilizados isoladamente e frequentemente associados para 
potencialização de outros diuréticos, com objetivos de reduzir a perda de potássio pela 
urina causada pelos diuréticos de alça e tiazídicos. 
A espironolactona é um esteroide que inibe por meio de competição os receptores 
intracelulares de aldosterona nas células do túbulo distal. Essa ação resulta em inibição 
da reabsorção de sódio e secreção de potássio causada pela aldosterona. Podem ocorrer, 
como efeitos adversos, desconfortos gastrintestinais, hipercalemia e acidose metabólica.
A amilorida e o triantereno, assim como a espironolactona possuem sua ação diurética 
limitada; atuam bloqueando os canais de Na+ nos quais a aldosterona age, diminuindo 
consequentemente a reabsorção de sódio e diminuindo a excreção de potássio. A 
importância principal desses diuréticos está em sua capacidade em poupar o potássio, 
sendo administrados com diuréticos perdedores de potássio para tentar manter 
o equilíbrio deste íon. Entre seus efeitos indesejáveis estão hipercalemia, acidose 
metabólica e errupções cutâneas. 
Diuréticos Osmóticos (manitol)
São agentes farmacologicamente inertes, que são filtrados no glomérulo, mas que 
sofrem reabsorção incompleta ou não são reabsorvidos pelos túbulos renais, assim, 
agem aumentando a osmolaridade plasmática e tubular, inibindo a reabsorção de 
água (nos túbulos: proximal, alça de henle descendente e coletor), despejando grande 
quantidade desse líquidona urina. Causam um efeito relativamente menor na excreção 
de sódio, não sendo utilizados no tratamento de condições associadas à retenção de 
Na+, possuindo aplicações terapêuticas bem limitadas como: na elevação aguda da 
pressão intracraniana ou ocular e prevenção da insuficiência renal aguda. Podem causar 
cefaleia, vômitos e náuseas. 
Inibidores do sistema nervosos simpático
Drogas de ação central (clonidina e alfa-metildopa)
Essas substâncias atuam por ação agonista nos receptores pré-sinápticos α2-
adrenérgicos (inibitórios) do sistema nervoso central, deprimindo o tônus simpático. 
A estimulação desses receptores reduziria a eficácia da liberação da noradrenalina 
nos nervos terminais em resposta à despolarização. Essas drogas reduzem os níveis 
plasmáticos de renina por mecanismos ainda não conhecidos. Em geral, são eficazes 
na hipertensão moderada e grave e, geralmente, são utilizados em conjunto diuréticos 
devido à pseudointolerância depois de algumas semanas. Entre suas reações adversas 
estão tonturas e boca seca.
21
FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE II
Drogas de ação intermediária 
São drogas que agem entre o sistema nervoso central e os nervos periféricos, sendo pouco 
usadas atualmente devido a seus efeitos colaterais. São classificadas em bloqueadores 
ganglionares (trimetafan) e pós-ganglionares neuronais (reserpina; guanetidina). Os 
primeiros atuam na sinapse ganglionar e sua ação anti-hipertensa está em sua capacidade 
de bloquear a transmissão através do gânglio autonômico, resultando na redução dos 
impulsos sinápticos que passam neste local e consequentemente diminuindo tônus 
vascular, débito cardíaco e pressão arterial. Os segundos agem reduzindo a pressão 
arterial, dificultando a liberação normal de noradrenalina nos neurônios sinápticos 
pós-ganglionares.
Drogas de ação periférica
Os agonistas adrenérgicos interferem na pressão arterial por suas ações no sistema 
cardiovascular: aumentam a força e a frequência cardíaca principalmente por meio de 
suas interações com os receptores β1 cardíacos e/ou através de suas ligações com os 
receptores α1 nos vasos periféricos, resultando em vasoconstrição. Assim o bloqueio 
desses receptores se torna um método importante de tratamento da HAS, pois 
antagoniza esses efeitos resultando na queda da pressão arterial. 
Betabloquedores ou antagonistas dos receptores β-adrenérgicos (Atenolol; 
Metoprolol; Propranolol; Alprenolol; Oxprenolol)
Constituem um importante grupo de fármacos que antagonizam competitivamente 
as respostas mediadas pelos receptores β-adrenérgicos. Seus mecanismos de ação 
no tratamento da hipertensão consistem na redução da frequência e força cardíaca, 
resultando na diminuição do débito cardíaco e consequente queda da PA; e na redução da 
liberação de renina pelas células justaglomerulares dos rins e ação central, diminuindo 
a atividade simpática. Os betabloqueadores não seletivos (ex.: propranolol; alprenolol; 
oxprenolol) bloqueiam igualmente os receptores β1 e β2-adrenégicos, enquanto o 
atenolol bloqueia seletivamente o receptor β1. Os riscos importantes desta classe de 
medicamento incluem broncocontrição, bradicardia, insuficiência cardíaca e os efeitos 
colaterais consistem em hipoglicemia, fadiga, letargia e extremidades frias.
Antagonistas seletivos dos receptores α1-adrenérgicos (prazosina; doxazosina; 
terazosina)
São fármacos que atuam através do bloqueio seletivo dos receptores α1-adrergégicos, 
por meio da interação competitiva por este receptor nos vasos de resistência. Essas 
substâncias levam à vasodilatação, resultando em redução da resistência vascular 
22
UNIDADE II │ FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
periférica e consequente queda da pressão arterial. São utilizadas na hipertensão 
leve, isoladamente ou em associação com outras drogas, podendo ocorrer hipotensão 
postural.
Vasodilatadores
Vasodilatadores diretos (hidralazina; minoxidil)
São fármacos que atuam principalmente sobre as artérias e arteríolas, exercendo 
um efeito relaxador direto no músculo liso vascular sem intermédio de receptores 
específicos, resultando em queda da resistência vascular periférica, com consequente 
redução da pressão arterial, acompanhada de taquicardia reflexa e elevação do débito 
cardíaco. A hidralazina é usada no tratamento em curto prazo da HA grave, no período 
de gravidez.
Bloqueadores dos canais de cálcio
Antagonistas dos canis de Ca2+ 
São compostos que agem bloqueando a abertura dos canais de Ca2+ tipo L voltagem 
dependentes, impedindo a entrada de cálcio causada pela despolarização, principalmente 
no músculo liso e cardíaco. Existem em 3 classes principais: as fenilalquilaminas (ex.: 
verapamil), as benzotiazepinas (ex.: diltiazem) e as diidropiridinas (ex.: nifedipina), 
variando suas seletividades, sendo o verapamil mais cardioseletivo, a nifedipina mais 
seletiva ao músculo liso e o diltiazem com ação intermediária. 
As nifedipinas em especial exercem um efeito vasodilatador, observado, principalmente, 
nos vasos de resistência, reduzindo assim a pressão arterial, com ação também evidente 
nos vasos coronários, enquanto o verapamil e o diltiazem exercem efeitos mais 
cardioseletivos, desempenhando ação antiarrítmica. Seus efeitos colaterais incluem a 
cefaleia, constipação e edema maleolar.
Bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona
O sistema renina-angiotensina há tempos vem sendo aplicado na fisiopatologia da 
HAS. Este sistema age em sinergismo com o sistema nervoso simpático, estimulando 
também a secreção de aldosterona, e tem ação central no controle da excreção de sódio 
e no volume de líquido, assim como no tônus vascular.
A renina é uma enzima proteolítica, secretada pelo aparelho justaglomerular em 
resposta a vários estímulos fisiológicos como: redução da concentração de Na+ no túbulo 
23
FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE II
distal; queda da pressão de perfusão renal; agonistas de receptores β-adrenérgicos e 
Prostaglandina I2. Esta enzima atua sobre uma globulina plasmática sintetizada no 
fígado, o angiotensinogênio, transformando-o em angiotensina I. A angiotensina I, por 
sua vez, é convertida pela enzima conversora de angiotensina (ECA) em angiotensina 
II, que é um vasoconstritor potente. A angiotensina II ainda pode ser degradada e dar 
origem às angiotensinas III e IV, estas sendo consideradas menos importantes.
A enzima conversora de angiotensina está ligada a membrana da superfície das células 
endoteliais bastante presente nos pulmões, sendo também encontrada nos rins, no 
cérebro, no coração e no músculo estriado.
Os efeitos principais da angiotensina II são mediados por meio de dois subtipos de 
receptores: AT1 e AT2. Entre os efeitos do receptor AT1 estão os seguintes. 
 » Vasoconstrição generalizada.
 » Aumento da liberação de noradrenalina dos nervos simpáticos, reforçando 
a vasoconstrição, aumento da FC e força de contração do coração.
 » Estimulação da reabsorção de Na+ no túbulo proximal.
 » Secreção de aldosterona do córtex adrenal.
Já os receptores AT2 são expressos durante a vida fetal e em algumas regiões do 
cérebro, possuindo efeitos cardiovasculares sutis na inibição do crescimento celular e 
da diminuição da PA, opondo-se aos receptores AT1.
Assim, o bloqueio desse sistema (renina-angiotensina-aldosterona), por meio do uso de 
fármacos, constitui uma importante estratégia de tratamento para a HAS, podendo ser 
inibido em vários pontos.
 » Antagonistas de receptores β-adrenérgicos: inibem liberação de 
renina.
 » IECA: bloqueia a atividade da ECA.
 » Antagonistas dos receptores AT1: bloqueiam os receptores de 
angiotensina do tipo 1. 
 » Antagonistas dos receptores de aldosterona: bloqueiam os efeitos 
da aldosterona.
 » Inibidores da renina: bloqueiam a atividade de renina.
24
UNIDADE II │ FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) (captopril; enalapril; 
lisinopril; trandolapril; ramipril)São compostos que bloqueiam o sistema renina-angiotensina através da inibição 
da formação de angiotensina II e, consequentemente, de seus efeitos. Em pacientes 
hipertensos, agem nos vasos, diminuindo a RVP, reduzindo a sobrecarga cardíaca e 
a pressão arterial. Podem ser usados isoladamente ou em combinação com outros 
fármacos. Entre seus efeitos adversos estão: hipotensão, hipercalemia, tosse seca por 
acúmulo de bradicinina (efeito adverso clássico, atingindo de 1% a 10% dos pacientes).
Antagonistas do receptor de angiotensina II do subtipo 1 (AT1) (losartan; 
valsartan; candersartan; irbesartan; telmisartan)
Tais medicamentos agem através de bloqueio competitivo pelo receptor AT1, 
antagonizando as respostas endógenas da angiotensina II, desencadeando assim, a 
vasodilatação, eliminação de Na+ e diminuição da atividade da NA, todos esses efeitos 
contribuindo para redução da pressão arterial. Os efeitos indesejáveis destes fármacos 
são semelhantes aos dos IECA, exceto tosse seca.
Inibidores da renina (alisquireno; enalquireno)
São fármacos que inibem a ação da renina plasmática, bloqueando a 
conversão do angiotensinogênio em angiotensina I (primeira etapa do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona), porém seus efeitos na pressão arterial de 
pacientes hipertensos não têm sido considerados satisfatórios. 
Resumo da farmacoterapia utilizada na has
Fármacos de primeira linha utilizados no início do tratamento da HAS, preferencialmente 
em baixas doses e em forma de monoterapia ou terapia combinada.
 » Diuréticos.
 » Beta-bloqueadores.
 » Antagonistas dos canais de cálcio. 
 » Inibidores da ECA.
 » Bloqueadores dos receptores da angiotensina II.
Combinações mais usadas:
 » Beta-bloqueadores + Diuréticos.
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FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE II
 » Inibidores da ECA + Diuréticos.
 » Antagonistas dos canais de cálcio + Beta-bloqueadores.
 » Bloqueadores dos receptores da angiotensina II + Diuréticos.
 » Antagonistas dos canais de cálcio + Inibidores da ECA.
Fármacos de segunda linha eventualmente utilizados:
 » Vasodilatadores.
 » Antagonistas dos receptores α1-adrenérgicos.
 » Inibidores do sistema nervosos simpático de ação central.
Com o intuito de aprofundar o seu conhecimento e complementar seu 
aprendizado sobre o assunto abordado, indica-se a leitura da IV Diretrizes 
Brasileiras de Hipertensão (vide referências bibliográ� cas).
Seguem, na Tabela 2, alguns fármacos ou drogas que estão relacionados com o 
desenvolvimento ou agravamento da hipertensão arterial sistêmica.
Tabela 2. Fármacos e drogas relacionados ao desenvolvimento ou agravamento da HAS
Classe de medicamentos Exemplos
Imunossupressores Ciclosporina, tacrolimus
Glicocorticoides
Anti-inflamatórios não esteroides
Inibidores da ciclo-oxigenase 1 e ciclo-oxigenase 2
Anorexígenos
Anfepramona e outros
Sibutramina
Vasoconstritores 
Hormônios
Eritropoetina humana
Anticoncepcionais orais
Terapia de Reposição Estrogênica
Hormônio de crescimento (adultos)
Antidepressivos
Inibidores da monoaminoxidase
Tricíclicos
Drogas ilícitas e álcool
Anfetamina, cocaína e derivados
Álcool
Fonte: Tabela adaptada e VI Diretrizes Brasileira de Hipertensão, 2010.
26
CAPÍTULO 2
Tratamento farmacológico nas 
cardiopatias isquêmicas
Entre as doenças cardiovasculares, destacam-se, pela magnitude, a doença 
isquêmica do coração (DIC), nas suas diferentes manifestações clínicas, e as doenças 
cerebrovasculares. A DIC ou também denominada cardiopatia isquêmica refere-se a 
um grupo de síndromes relacionadas, resultantes de isquemia do miocárdio, como a 
angina de peito e suas variantes e o infarto do miocárdio.
A cardiopatia isquêmica (CPI) gera elevados custos com a saúde. A necessidade 
de internações hospitalares, os procedimentos diagnósticos e terapêuticos, o 
acompanhamento médico e o tratamento farmacológico continuado determinam um 
impacto econômico expressivo.
Cardiopatias isquêmicas
A cardiopatia isquêmica é proveniente de um inadequado balanço entre a oferta e o 
consumo de oxigênio pelo músculo cardíaco (miocárdio), sendo desencadeada por 
condições que levam à diminuição da oferta de oxigênio pelo fluxo sanguíneo, como, 
por exemplo: aterosclerose, trombose e espasmos das coronárias e/ou também por 
condições de consumo excessivo de oxigênio pelo miocárido, como em situações de 
taquicardia e hipertrofia ventricular. Dessas condições, a mais predominante é a 
aterosclerose coronariana. Assim, estas cardiopatias são denominadas como doença 
arterial coronária (DAC).
As doenças isquêmicas do coração constituem a principal causa de morte em países 
desenvolvidos. Entre suas formas de apresentação estão: a angina do peito e o infarto 
agudo de miocárdio.
Segue, na Tabela 3, os fatores de risco coronariano relacionados ao desenvolvimento 
das cardiopatias isquêmicas.
27
FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE II
Tabela 3. Fatores de risco coronariano associados às cardiopatias isquêmicas
Fatores de risco
Idade 
 » Homens ≥ 45 anos
 » Mulheres ≥ 55 anos
Histórico familiar
 » IM definido ou morte súbita em pai ou familiar de primeiro grau do sexo masculino, 
com menos de 55 anos
 » IM definido ou morte súbita em mãe ou familiar do sexo feminino, com menos de 65 
anos
Tabagismo atual
HAS
HDL baixo (< 40 mg/dl)
Dieta não saudável
Fonte: Tabela adaptada de Farmacologia Clínica, 2010.
Angina de peito (precordialgia isquêmica)
Manifestação clínica caracterizada por dor ou desconforto torácico, geralmente 
descrito como compressivo, constritivo, cortante ou asfi xiante, em decorrência de uma 
isquemia transitória do miocárdio. Basicamente este evento pode ocorrer por situações 
que levem à redução do fl uxo sanguíneo coronariano como: obstruções por trombos e 
placas ateroscleróticas (Figura 2) ou vasoespasmo. Outro fator envolvido é o aumento 
do consumo miocárdico por aumento da frequência cardíaca. 
Figura 2. Demonstração das artérias coronárias e placa de ateroma
Figura adaptada e disponível em: <http://www.clinicasaadi.com.br/sistema-cardiovascular/doencas/cardiopatia-isquemica-
angina-infarto/>. Acessado em: outubro 2014.
28
UNIDADE II │ FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Existem três padrões de angina de peito: (a) angina estável ou típica; (b) angina de 
prinzmetal ou variante e (c) angina instável.
a. É a forma mais comum de angina, causada pela diminuição do fluxo 
sanguíneo coronariano, deixando o coração vulnerável a uma nova 
isquemia em situações que levem a um aumento de demanda por 
sobrecargas cardíacas (ex.: atividade física e estresse emocional). 
Geralmente é aliviada com o repouso ou uso de nitratos orgânicos.
b. É um tipo incomum de angina episódica, que acontece em repouso e é 
causada por vasoespasmo da coronária. Estas crises apresentadas não 
têm relação com atividade física, FC ou PA e, geralmente, respondem 
bem a nitratos orgânicos e bloqueadores dos canais de cálcio.
c. Dor frequente, com padrão crescente, mais intensa e prolongada que 
as anteriores. Surge por esforços cada vez menores, ocorrendo quase 
sempre em repouso. Este tipo de angina é por vezes chamada de angina 
pré-infarto por ser uma precursora do IAM, em diversos pacientes. Sua 
patologia está envolvida com formação de trombo associada à ruptura de 
placa de ateroma, sem oclusão completa do vaso.
Tratamento farmacológico
Os fármacos que controlam a angina atuam melhorando a perfusão do miocárdio ou 
reduzindo suas demandas metabólicas ou realizando ambos os efeitos. São utilizados 
no tratamento da angina três grupos de medicamentos: os nitratos orgânicos, os 
antagonistas do cálcio e os antagonistas dos receptores β-adrenérgicos. 
Nitratos orgânicos (trinitrato de glicerila e mononitrato de isossorbida)
São compostos com capacidade de relaxar a musculatura lisa vascular. Causam 
importante relaxamento venoso, levando a diminuição da pré-carga. Os nitratos em 
contato com a camada muscular dos vasossão metabolizados e convertidos em óxido 
nítrico (NO), substância vasodilatadora. Assim, as ações antianginosas dos nitratos 
estão envolvidas com: redução da sobrecarga cardíaca, diminuindo consequentemente 
o consumo de oxigênio pelo coração; redistribuição do fluxo sanguíneo coronariano 
para áreas isquêmicas por vasos colaterais e alívio do espasmo coronariano. Os efeitos 
colaterais dos nitratos que podem ocorrer são a cefaleia e a hipotensão postural.
29
FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE II
Antagonistas dos canais de cálcio (diltiazem; verapamil)
Fármacos que atuam através do bloqueio dos canais cálcio, impedindo, assim, a entrada 
do íon na célula durante a despolarização, afetando, principalmente, o músculo cardíaco 
e liso. Desempenha um efeito vasodilatador, sendo mais observados nos vasos de 
resistência, levando e diminuindo a pós-carga, além disso também causam vasodilatação 
das coronárias. No coração, atuam comprometendo a condução atrioventricular e 
contratilidade, resultando em diminuição da frequência cardíaca e força de contração, 
reduzindo, assim, o trabalho cardíaco. Estudos mostram que aparentemente o diltiazem 
e o verapamil diminuem a chance de reinfarto. 
Antagonistas de receptores β-adrenérgicos 
São compostos importantes indicados na profilaxia da angina do peito. Seus efeitos 
benéficos estão associados à diminuição da FC, PA e contratilidade cardíaca, reduzindo 
o consumo de oxigênio pelo miocárdio, contribuindo, assim, para o alívio da angina e 
da tolerância ao exercício. Além disso, uma FC menor está relacionada a um aumento 
do tempo de perfusão diastólica, que pode aumentar a perfusão das coronárias.
Resumo da farmacologia utilizada na angina
Angina estável ou típica
 » Tratamento sintomático: nitratos orgânicos; antagonistas dos 
receptores β-adrenérgicos e/ou antagonistas do cálcio.
 » Profilaxia contra trombose: agente antiplaquetário (geralmente 
aspirina).
Angina de prinzmetal ou variante
 » Nitratos orgânicos.
 » Antagonistas do cálcio.
Angina instável
 » Terapia antiplaquetária (AAS) e anticoagulante (Heparina).
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
É designada com a forma de DIC mais importante, em que a duração e a gravidade da 
isquemia podem levar a morte do músculo cardíaco. A doença ocorre por um aporte 
30
UNIDADE II │ FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
insuficiente de sangue para o miocárdio, devido a um bloqueio das artérias coronárias, 
de modo que o cardiomiócito seja danificado ou morra. Esta isquemia é geralmente 
causada por obstrução prolongada das artérias responsáveis pela irrigação do coração 
(artérias coronárias), devido a trombose e/ou vasoespasmo sobre uma placa de ateroma. 
As manifestações clínicas do infarto são descritas como: dor torácica usualmente 
prolongada (> 20 min), geralmente de forte intensidade, podendo ser acompanhada à 
irradiação para os braços (mais frequentemente o esquerdo) e pescoço, além de sintomas 
associados como náuseas, vômitos, dispneia, sudorese excessiva, entre outros.
Entre os fatores de risco para o desenvolvimento do IAM estão: idade entre 40 e 60 
anos; maior risco no sexo masculino e mulheres na pós-menopausa, com risco igual 
para ambos os sexos na sexta e sétima década, além de fatores modificáveis como: 
hiperlipidemia, tabagismo, hipertensão arterial, diabetes mellitus, obesidade e 
sedentarismo.
Segundo a Organização Mundial da Saúde, o IAM será diagnosticado quando o paciente 
apresentar duas das alterações a seguir.
 » História típica de dor precordial. 
 » Alterações eletrocardiográficas. 
 » Elevação enzimática. 
Nos últimos anos, a estratégia de tratamento do infarto agudo do miocárdio incorporou 
algumas inovações como: constatação e tratamento precoce de complicações (ex.: 
arritmias), medidas para preservação do miocárdio isquêmico com a intenção de 
reduzir a região infartada e, posteriormente, medidas imediatas de reperfusão da área 
isquêmica. 
Tratamento farmacológico
Analgésicos opioides (morfina)
São indicados para o alívio da dor e da ansiedade nos pacientes, além de possuir ação 
adjuvante de vasodilatação.
Nitratos (dinitrato de isossorbida; nitroglicerina)
Utilizados para redução dos sintomas, porém vários estudos mostram que não reduzem 
a mortalidade no IAM. Podem causar como efeitos colaterais a cefaleia e a hipotensão 
postural.
31
FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE II
O dinitrato de isossorbida pode ser usado para alívio doloroso e afastar espasmos das 
coronárias.
A nitroglicerina pode ser usada principalmente em situações de sintomas congestivos 
associados ou hipertensão arterial.
Oxigenoterapia
Deve ser utilizada em pacientes que evoluem com dispneia, hipóxia, choque ou edema 
pulmonar, pois a queda da saturação da hemoglobina pode levar ao aumento do 
sofrimento das áreas infartadas. 
Trombolíticos (estreptoquinase; anistreplase, alteplase; reteplase; tenecteplase)
São utilizados como medida de reperfusão da artéria ocluída, que devem ser 
administrados nas primeiras 12 horas do IAM em pacientes sem contraindicação, 
reduzindo acentuadamente a mortalidade e protegendo contra outros eventos 
associados, como insuficiência cardíaca e choque cardiogênico.
Antiplaquetários (aspirina; clopidogrel; ticlopidina)
O tratamento com aspirina mostra-se benéfico com relação à mortalidade, devendo ser 
utilizada em todos os pacientes com IAM, sendo administrada imediatamente e mantida 
em longo prazo. Em situações de alergia a este medicamento, pode ser substituída pelo 
clopidogrel e, na ausência deste, está indicada a ticlopidina. 
Anticoagulantes (heparina)
Deve ser utilizada precocemente, com o intuito de reduzir o risco de trombose de 
membros inferiores, no período em que o paciente está acamado e não anticoagulado. 
Antagonistas de receptores β-adrenérgicos (atenolol; metoprolol) 
Evidências mostram que o uso de antagonistas β-adrenérgicos melhora a sobrevida no 
infarto agudo do miocárdio, reduzindo a incidência de arritmias fatais e limitando o 
tamanho da área infartada. Entre os seus benefícios estão a diminuição do consumo de 
oxigênio pelo miocárdio, por meio da diminuição do duplo produto e da contratilidade 
cardíaca e proteção o miocárdio isquêmico que circunda a área de necrose. Também são 
úteis no controle da dor anginosa, no tratamento da hipertensão e das taquiarritmias 
relacionadas ao evento agudo.
32
UNIDADE II │ FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Esta classe de fármacos deve ser administrada após o infarto agudo do miocárdio, em 
pacientes hemodinamicamente estáveis.
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina 
(IECA)
Classe de fármaco rotineiramente indicada no IAM, principalmente, quando há 
presença da disfunção ventricular esquerda, prevenindo, assim, a deterioração da 
função do ventrículo esquerdo após o infarto. A hipótese é de que seu benefi cio para 
esses pacientes se deva à redução da pressão arterial.
O infarto agudo do miocárdio é considerado a principal causa de morte isolada 
no Brasil. Seu desenvolvimento envolve uma série de fatores de risco muito 
comuns em países desenvolvidos. De acordo com esses dados, qual a tendência 
de progressão desta patologia ao decorrer dos anos? De quais maneiras essa 
progressão poderia ser minimizada?
33
CAPÍTULO 3
Tratamento farmacológico na 
Insuficência Cardíaca 
Insuficiência cardíaca 
A insuficiência cardíaca (IC) é uma patologia limitante, com altos índices de mortalidade 
em seus casos mais avançados. É caracterizada por um comprometimento da capacidade 
do coração em oferecer um débito cardíaco adequado às necessidades metabólicas 
dos tecidos, podendo envolver o ventrículo direito, o ventrículo esquerdo ou ambos. 
Essa condição pode ser ocasionada por fatores patológicos como: cardiopatias, fatores 
circulatórios (com sobrecarga de volume – aumento da pré-carga) ou sobrecarga de 
pressão (com aumento da pós-carga). As manifestações clínicas na IC normalmente 
começamdevagar, surgindo com os esforços físicos, e com a progressão da doença 
podem ser percebidos até mesmo em repouso, tendo como seus principais sinais e 
sintomas o edema, o cansaço e a dispneia. 
A insuficiência cardíaca é classificada de acordo com a NYHA (New York Heart 
Association), baseada no grau de limitação funcional dos pacientes.
 » CLASSE I: Ausência de sintomas durante atividades habituais.
 » CLASSE II: Sintomas durante atividades habituais.
 » CLASSE III: Sintomas durante atividades físicas menores que as 
habituais.
 » CLASSE IV: Sintomas em repouso.
Mecanismos compensatórios na IC
A redução do débito cardíaco na IC gera diminuição da perfusão tecidual e do fluxo 
sanguíneo renal e aumento da pressão venosa central. Nesta redução, o fluxo sanguíneo 
renal desencadeia a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e o 
aumento da atividade autonômica simpática. A ativação do SRAA acarreta em liberação 
de renina, aumentando a formação de angiotensina II e a secreção de aldosterona. A 
angiotensina II, uma vez liberada, causa vasoconstrição com consequente aumento da 
34
UNIDADE II │ FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
resistência vascular periférica, enquanto a aldosterona leva à retenção de sódio e água, 
provocando com aumento da volemia e edema.
Já o aumento da atividade simpática desencadeia uma elevação da frequência cardíaca 
e também leva à constrição dos vasos. Como consequência desses mecanismos 
compensatórios, ocasionados pelo baixo débito, desenvolve-se taquicardia e aumento 
da pós-carga.
Objetivos farmacológicos
 » Redução da frequência cardíaca.
 » Redução da pós-carga.
 » Redução da volemia.
 » Aumento do inotropismo.
Tratamento na insuficiência cardíaca
O tratamento indicado deve ser individualizado e dependerá da causa, do estágio, das 
manifestações clínicas e complicações apresentadas pelo paciente.
O tratamento não farmacológico consiste em uma dieta equilibrada, evitando-se 
gorduras e frituras, restringindo-se o consumo de sal e líquidos. Nos casos de sobrepeso 
ou obesidade, faz-se necessário a perda de peso.
Tratamento farmacológico 
Inibidores da enzima conversora da angiotensina – IECA (captopril; enlapril; 
lisinopril; ramipril; perindopril)
Este grupo de fármacos possuem efeitos benéficos comprovados no tratamento e 
prognóstico dos pacientes com IC. Agem inibindo a formação da angiotensina II, 
reduzindo o efeito vasoconstritor e, consequentemente, a resistência vascular periférica, 
além de aumentar a natriurese através da redução da secreção de aldosterona, 
diminuindo, assim, a pós- carga cardíaca. Os IECA também contribuem para a 
diminuição da ativação simpática e do efeito trófico sobre a musculatura lisa vascular e 
nas células cardíacas.
Efeitos colaterais: tosse seca, hipotensão arterial, insuficiência renal e angioedema. 
35
FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE II
Antagonistas dos receptores β-adrenérgicos (carvedilol; bisoprolol; nebivolol; 
metoprolol)
Atuam antagonizando o aumento crônico da atividade simpática apresentado por 
esses pacientes, assim como em seus defeitos deletérios para o ventrículo. Seus efeitos 
acarretam redução da frequência cardíaca, melhora dos sintomas e da função ventricular, 
elevando a sobrevida. São introduzidos em doses baixas para pacientes estáveis. 
O bisoprolol, nebivolol e metoprolol apresentam maior seletividade pelo receptor β1 
enquanto o carvedilol atua também no bloqueio o receptor α ocasionando vasodilatação 
moderada, colaborando para redução da pós-carga. 
Seus benefícios se mostraram evidentes em pacientes com miocardiopatia dilatada ou 
com fibrilação atrial.
Antagonistas dos receptores subtipo 1 da angiotensina II (losartan; valsartan; 
candesartan)
Medicamentos que agem seletivamente no bloqueio do receptor do subtipo 1 da 
angiotensina II, levando à redução da secreção de aldosterona e catecolaminas e 
vasodilatação, promovendo assim, diminuição da resistência vascular periférica.
São indicados para pacientes com insuficiência cardíaca crônica, com fração de ejeção 
diminuída, intolerantes aos IECA.
Efeitos colaterais: hipotensão arterial, hiperpotassemia e piora da função renal.
Diuréticos (de Alça – furosemida, bumetamida; Tiazídicos – hidroclorotiazida, 
clortalidona)
São fármacos indispensáveis para a compensação do paciente, mas raramente usados 
isoladamente, sendo, em geral, associados aos IECA e antagonistas dos receptores 
β-adrenérgicos. Indicados para pacientes com manifestações clínicas de congestão ou 
com disfunção sistólica assintomáticos. Agem aumentando a excreção de Na+ e H2O, 
com consequente redução da volemia e sobrecarga cardíaca. 
Efeitos colaterais: hipotensão arterial, desidratação, insuficiência renal, hipopotassemia, 
hipomagnesemia e hiperucemia.
Antagonistas dos receptores de aldosterona (espironolactona)
Agem apor meio do bloqueio dos receptores de aldosterona inibindo a retenção de Na+ e 
secreção de K+ nos túbulos distais. Além disso, altos níveis de aldosterona promovem a 
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UNIDADE II │ FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
produção de fibrobastos, aumentando a fibrose do miocárdio, desencadeando disfunção 
e rigidez muscular.
Sua utilização na IC pode promover a redução da síntese e depósito de colágeno, 
melhorando a função cardíaca e aumentando a sobrevida destes pacientes. 
Efeitos colaterais: desconforto gastrintestinal, hipercalemia, hiperpotassemia, 
ginecomastia. 
Vasodilatadores (Nitratos Orgânicos – trinitrato de glicerila; Hidralazina)
São fármacos que causam relaxamento da musculatura vascular, usados na insuficiência 
cardíaca aguda associada à dor torácica. Os nitratos orgânicos promovem a liberação 
de óxido nítrico (NO), substância vasodilatadora. Em doses baixas, os nitratos causam 
preferencialmente dilatação das veias e em doses mais altas das artérias, levando a 
redução da pré-carga e pós-carga, respectivamente. A hidralazina é um vasodilatador 
seletivo do sistema arterial, causando diminuição da pós-carga e consequentemente do 
trabalho cardíaco. 
Quanto utilizados em combinação, a hidralazina e o nitrato orgânico aumentam a 
sobrevida em pacientes com IC crônica. 
Efeitos colaterais: hipotensão postural, cefaleia, tolerância (nitratos). 
Agonistas dos receptores β-Adrenérgicos (dobutamina)
A dobutamina é um fármaco agonista seletivo β1 que promove aumento do volume 
ejetado, graças a seu efeito inotrópico positivo, acarretando em aumento do débito 
sanguíneo sem elevação da frequência cardíaca. Além disso, provoca redução da 
resistência sistêmica e das pressões de enchimento venoso. É utilizada em casos de 
necessidade de obtenção de resposta rápida em curto prazo, sendo administrada por 
via endovenosa. 
Glicosídeos cardíacos (digoxina; digitoxina)
Classe de fármacos que recebe este nome basicamente por apresentarem moléculas 
de açúcar em sua composição e por produzirem um importante efeito sobre a função 
cardíaca. Digitalis é o nome do gênero da família de plantas que fornecem a maioria 
dos glicosídeos cardíacos para uso clínico, sendo desta forma o termo digital utilizado 
para designar todo o grupo de glicosídeos. 
Os digitálicos são utilizados para melhorar a função cardíaca de pacientes com 
insuficiência cardíaca congestiva e para reduzir a frequência ventricular em situações 
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FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE II
de taquicardia e fibrilação. São drogas administradas oralmente ou endovenosamente 
em situações de urgência.
Mecanismo de ação
O mecanismo de ação dos digitálicos promovem uma inibição direta da atividade da 
Na+/K+-ATPase, levando desta forma a um aumento da concentração intracelular de 
sódio e a uma redução da concentração intracelular de potássio. Devido ao aumento 
do sódio intracelular, ocorre um aumento da atividade do trocador Na+/Ca+ durante a 
fase em que a célula encontra-se despolarizada, permitindo, assim, um maior influxo de 
Cálcio por este trocador. Já na fase em quea célula encontra-se polarizada, o aumento 
do sódio intracelular promove uma redução da atividade do trocador de Na+/Ca+, 
resultando em menor fluxo de cálcio por este trocador.
Portanto, como consequência deste efeito inotrópico positivo pelos digitálicos, ocorre 
aumento do volume sistólico e do débito cardíaco, redução do volume sistólico final, 
redução da pressão diastólica e volume diastólico, além de redução do tamanho do 
coração. Com a melhora da função cardíaca nos casos de insuficiência cardíaca, ocorre 
redução da atividade simpática, resultando em redução da resistência vascular periférica 
e tônus venoso, além de redução da pós-carga.
Ações eletrofisiológicas dos digitálicos
Além dos efeitos mecânicos sobre a função cardíaca, os digitálicos também exercem uma 
modulação da atividade elétrica cardíaca por meio de mecanismos diretos e indiretos.
Efeitos diretos
 » Redução do potencial de repouso. 
 » Redução da duração do potencial de ação.
Efeitos indiretos
 » Aumento da atividade vagal. 
 » Redução da atividade nervosa simpática.
Efeitos colaterais: psiquiátricos (delírio, mal-estar, confusão e sonhos anormais); 
visuais (visão embaçada); gastrointestinais (anorexia, náuseas, vômitos e dor abdominal); 
respiratórios (hiperventilação); cardíacos (arritmias e distúrbios de condução nodal).
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UNIDADE II │ FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
A toxicidade digitálica é frequente, podendo ser grave ou fatal. O tratamento da toxicidade 
inclui: administração oral de potássio; drogas antiarrítmicas (ex.: procainamida e 
fenitoína); anticorpos monoclonais específicos.
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CAPÍTULO 4
Tratamento farmacológico no choque 
circulatório
Choque circulatório
Situação clínica caracterizada por hipoperfusão tecidual sistêmica, geralmente em 
razão de uma pressão arterial muito baixa, que pode resultar em múltiplas disfunções 
orgânicas. O choque acontece em consequência de anormalidades nas bases para uma 
circulação normal como: volemia, débito cardíaco e resistência vascular. A diminuição 
do volume e do débito cardíaco pode causar o choque, assim como o aumento ou a 
redução da resistência vascular leva a uma inadequada perfusão tecidual apesar de um 
volume debito adequados. 
Classificação do choque e suas causas principais
 » Choque hipovolêmico – Causas
 Hemorrágico: trauma; sangramento gastrintestinal ou retroperitonea; 
ferimento por arma branca ou de fogo; ruptura de aneurisma aórtico; 
fratura de ossos longos e pelve.
 Não hemorrágico: vômitos; diarreias; perdas renais ou gastrintestinais; 
pancreatite; peritonite; queimaduras; sobrecarga de diuréticos; diabetes 
insipidus.
 » Choque Cardiogênico – Causas
 Falência do miocárdio: IAM; miocardiopatia.
 Oclusão da via de saída: estenose aórtica; miocardiopatica hipertrófica 
obstrutiva; embolia pulmonar maciça; hipertensão pulmonar; dissecção 
aórtica.
 Oclusão ao enchimento: estenose mitral; mixoma atrial; trombo 
atrial; tamponamento cardíaco; pericardite restritiva.
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UNIDADE II │ FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
 Insuficiência valvular aguda: insuficiência mitral; insuficiência 
aórtica.
 Arritmias cardíacas: taquiarritmias; bradiarritmias.
Trauma e ruptura miocárdica 
Outras causas
 » Sepse.
 » Choque tóxico.
 » Choque neurogênico.
 » Medicamentos: efeitos tóxicos; anafilaxia; fármacos de uso não 
médicos.
 » Trauma sem hipovolêmia.
Segue, na Tabela 4, alguns sinais e sintomas do choque circulatório relacionados com 
o sistema afetado.
Tabela 4. Sinais e sintomas de acordo com o sistema
Sistema Sinais e Sintomas
SNC Depressão do sensório, agitação, ansiedade
Cardiovascular Taquicardia, hipotensão, outras arritmias
Respiratório Dispneia e taquipneia, cianose
Renal Oligúria
Pele Queda da temperatura, palidez
Outros Acidose láctica, febre
Fonte: Tabela adaptada de Farmacologia Clínica, 2010.
Tratamento farmacológico
O tratamento funcional do choque se dará de acordo com sua etiologia, assim, no caso do 
choque hemorrágico em que ocorre uma acentuada redução da volemia, é tratado com 
reposição de volume. No choque cardiogênico ocasionado por falência do miocárdio, 
utilizam-se fármacos inotrópicos. Enquanto no choque séptico, em que ocorre redução 
a resistência vascular periférica, usam-se fármacos vasoativos. 
41
FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE II
Fármacos vasoativos e inotrópicos 
São utilizados quando não há resposta adequada à ressuscitação volêmica. 
 » SIMPATOMIMÉTICOS (adrenalina; noradrenalina; dopamina; 
dobutamina).
Adrenalina
Potente agonista de receptores adrenérgicos alfa e beta-1 e moderado beta-2. Quando 
administrada em baixas doses, predominam-se seus efeitos beta (aumento da FC, 
volume sistólico e débito cardíaco, com redução da RVP). Com a elevação da dose, 
predominam-se seus efeitos alfa (vasoconstrição periférica, venoconstrição com 
aumento do retorno venoso). 
Noradrenalina
Seus efeitos causam aumento da pressão arterial por estímulo dos receptores alfa nos 
vasos, acarretando vasoconstrição periférica. Já no coração, leva ao aumento da força e 
frequência cardíaca através da sua ligação com o receptor β1.
Dopamina
É um neutrotransmissor precursor da noradrenalina em que seus efeitos são dependentes 
da dose administrada. Em doses baixas (menos 2 µg/kg/min), eleva a perfusão renal e 
a diurese por estimulação dos receptores dopaminérgicos nos rins. Em doses mais altas 
(2 a 5 µg/kg/min), predominam-se efeito β-adrenérgico, levando ao aumento da FC e 
do volume sistólico. Com a progressão da dose (5 a 10 µg/kg/min), há o predomínio dos 
seus efeitos alfa, acarretando aumento das pressões arterial e venosa.
Dobutamina
Fármaco agonista seletivo de receptores adrenérgicos β1 com pouco efeito em receptores 
β2 e α. Desencadeia um efeito maior no aumento da força do que na frequência cardíaca, 
sendo utilizado principalmente em pacientes com choque cardiogênico e insuficiência 
cardíaca grave. 
Outros Fármacos 
 » Vassopressina/Terlipressina.
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UNIDADE II │ FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
 » Estes fármacos possuem potentes efeitos vasopressores mesmo em 
estágios avançados de sepse. 
Acompanhe, na Tabela 5, alguns efeitos adversos causados por fármacos vasoativos e 
inotrópicos.
Tabela 5. Efeitos adversos de drogas vasoativas e inotrópicas
Fármaco Efeitos adversos
Adrenalina Depressão do sensório, agitação, ansiedade
Noradrenalina Taquicardia, hipotensão, outras arritmias
Dopamina Dispneia e taquipneia, cianose
Dobutamina Oligúria
Fonte: Tabela adaptada de Farmacologia Clínica, 2010.
43
CAPÍTULO 5
Tratamento farmacológico nas arritmias
Arritmias 
O ritmo cardíaco constitui um dos determinantes da frequência cardíaca; é um dos 
principais fatores responsáveis pela capacidade do coração em manter adequada 
circulação sanguínea, sendo controlado pelas catecolaminas, por meio de sua interação 
com os receptores β-adrenérgicos. Alterações deste ritmo são denominadas arritmias e 
estas são caracterizadas por anormalidades na frequência, na regularidade ou no local 
de origem do impulso elétrico, ou ainda, por distúrbios na sua condução, que perturbam 
a sequência normal de ativação dos átrios e dos ventrículos.
As arritmias são clinicamente classificadas de acordo com o local de origem da 
anormalidade (atriais, juncionais ou ventriculares) ou com a alteração no ritmo da 
frequência cardíaca, podendo ter diversas origens: atraso da pós-despolarização, o 
que desencadeia batimentos ectópicos; reentrada, decorrente de bloqueio parcial de 
condução; atividade ectópica de marca passo, que é exacerbada pela atividade simpática; 
e bloqueio cardíaco resultante de doenças no sistema de condução, especialmente do 
nodo atrioventricular.
Esses pacientes podem apresentar em sua sintomatologia, sensações de desmaio, 
palpitações e perda da consciência.
Fases cardíacas do potencial de ação cardíaco.
Fase 0 à Despolarização rápida (abertura dos canais de Na+)
Fase 1 à Repolarização parcial (fechamentodos canais de Na+)
Fase 2 à Platô (canais de Ca+2 abertos; fechamento dos canais de K+)
Fase 3à Repolarização (canais de Ca+2 fecham; abertura dos canais lentos de K+)
Fase 4 à Potencial de marcapasso (potencial de repouso)
Os fármacos antiarrítmicos foram classificados por Vaughan Willians (1970), de acordo 
com seus efeitos eletrofisiológicos, em quatro classes de substâncias.
44
UNIDADE II │ FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Classe I – Fármacos que bloqueiam os canais de sódio. São subdivididos de 3 
formas de acordo com sua cinética de dissociação.
Ia – Dissociação intermediária dos canais de Na+ (disopiramida; quinidina; 
procainamida)
Ação: Diminuem a velocidade máxima do potencial de ação e prolongam sua duração.
Uso: Em arritmias ventriculares e prevenção da fibrilação atrial (FA) paroxística.
Ib – Dissociação rápida dos canais de Na+ (lidocaína; mexiletina; fenitoína)
Ação: Não causam interferência na velocidade máxima do potencial de ação e encurtam 
sua duração.
Uso: Tratamento e prevenção da taquicardia ventricular e fibrilação durante e 
após IAM.
Ic – Dissociação lenta dos canais de Na+ (flecainida; ecainida; propafenona)
Ação: Diminuem a velocidade máxima do potencial de ação tendo efeitos mínimos em 
sua duração.
Uso: Na prevenção da fibrilação atrial paroxística e na Síndrome de Wolff-Parkinson-
White. 
Classe II – Fármacos bloqueadores dos receptores β-adrenérgicos (propranolol; 
metoprolol)
Ação: Aumentam o período refratário do nodo atrioventricular.
Uso: Na diminuição da mortalidade após IAM e na prevenção da recidiva de 
taquiarritmias por aumento de atividade simpática.
Classe III – Fármacos que bloqueiam os canais de potássio (amiodarona; sotalol; 
bretílio)
Ação: Prolongam o potencial de ação cardíaco aumentando o período refratário.
Uso: No tratamento de arritmias ventriculares e supraventriculares, como na fibrilação 
atrial. 
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FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE II
Classe IV – Fármacos que bloqueiam os canais de cálcio (verapamil; diltiazem)
Ação: Reduzem a velocidade de condução dos nodos sinusal e atrioventricular onde a 
propagação do potencial de ação depende da entrada lenta de cálcio.
Uso: Na diminuição da frequência ventricular em paciente com fibrilação atrial, 
prevenção da recidiva de taquicardia supraventricular (TSV).
Seguem, na Tabela 6, outros fármacos com ação antiarrítmica não classificados no 
esquema de Vaughan Willians.
Tabela 6. Fármacos antiarrítmicos não classificados no esquema de Vaughan Willians
Fármaco uso clínico
Adenosina Taquicardia supraventricular (TSV)
Digoxina Fibrilação atrial (FA)
Adrenalina Assistolia
Atropina Bradicardia sinusal
Isoprenalina Bloqueio cardíaco
Fonte: Tabela adaptada de Hang e Dalle, 2008.
46
UNIDADE III
FÁRMACOS 
ANTICOAGULANTES, 
ANTIPLAQUETÁRIOS E 
FIBRINOLÍTICOS
CAPÍTULO 1
Fármacos com ação na cascata de 
coagulação
O processo de coagulação do sangue é o resultado de diversas reações químicas que 
envolvem um grupo de enzimas plasmáticas específicas, denominadas de fatores de 
coagulação. As proteínas plasmáticas são convertidas em enzimas ativas (fatores de 
coagulação – Tabela 7). A cascata da coagulação é dividida em duas vias: uma intrínseca 
e uma extrínseca, tendo como resultado final a ativação da trombina, que promove a 
conversão do fibrinogênio em fibras de fibrina (Figura 3).
Tabela 7. Fatores de coagulação sanguínea e substâncias relacionadas com suas respectivas funções e alvo de 
ações de fármacos
Componente ou Fator Função
I - Fibrinogênio Formação do coágulo (fibrina)
II - Protrombina
Sua forma ativada (IIa) ativa os fatores I, V, VIII, XIII, proteína C e 
plaquetas;
Alvo para ação da Heparina(IIa); varfarina (síntese)
III – Tromboplastina tecidual Fator tissular
IV - Cálcio
Necessário aos fatores de coagulação para estes se ligarem aos 
fosfolipídios (antigamente conhecido como fator IV)
V – Pró-acelerina Cofator do X com o qual forma o complexo protrombinase
VII – Pró-convertina
Ativa os fatores IX e X
Alvo para ação da varfarina (síntese)
VIII – Fator anti-hemofílico (FAH) Cofator do IX com o qual forma o complexo tenase
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FÁRMACOS ANTICOAGULANTES, ANTIPLAQUETÁRIOS E FIBRINOLÍTICOS │ UNIDADE III
Componente ou Fator Função
IX – Fator Christmas Ativa o fator X e forma complexo tenase com o VIII
X – Fator de Stuart-Prower
Ativa o II e forma complexo protrombinase com o V
Alvo para ação da Heparina(Xa); varfarina (síntese)
XI – Antecedente tromboplastina plasmática Ativa o XII, IX e pré-calicreína
XII – Fator de hageman Ativa a pré-calicreína e p fator XI
XIII – Fator estabilizador da fibrina Fibrina com ligação cruzada
Proteína C
Proteína S
Inativa o Va e VIIIa
Cofator para ativação da proteína C
Alvo para ação da Varfarina (síntese)
Plasminigênio
Converte-se em plasmina, lisa a fibrina e outras proteínas
Alvo de ação das Enzimas trombolíticas, ácido aminocaproico
Fonte: Tabela adaptada e disponível em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/Coagulação_sanguínea>. Acessado em: setembro 
2014.
Figura 3. Vias da cascata de coagulação
Fonte: Figura adaptada e disponível em: <http://www.ebah.com.br/content/ABAAABYMUAD/patologia-01-circulacao?part=3>. 
Acessado em: setembro 2014.
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UNIDADE III │ FÁRMACOS ANTICOAGULANTES, ANTIPLAQUETÁRIOS E FIBRINOLÍTICOS
Fármacos com ação na cascata de coagulação
Fármacos pró-coagulantes
Vitamina K
A vitamina K é necessária para a ativação de diversos fatores de coagulação, assim, uma 
estratégia farmacológica para prevenção da coagulação é a sua inibição. É clinicamente 
utilizada no tratamento e/ou na prevenção de sangramentos provenientes do uso de 
agentes anticoagulantes, como, por exemplo, a varfarina; na prevenção da doença 
hemorrágica do recém-nascido e também em pacientes com deficiência de vitamina k, 
como na doença celíaca, esteatorreia, icterícia obstrutiva.
Os anticoagulantes são fármacos que inibem ou retardam a coagulação sanguínea e 
são utilizados de forma preventiva de trombose venosa profunda, trombose e embolia 
em pacientes com fibrilação atrial; síndromes coronarianas instáveis; coagulação em 
circulação extracorpórea, entre outros.
Fármacos anticolagulantes
Anticoagulantes injetáveis (heparina e heparinas de baixo peso molecular – LMWV)
Os anticoagulantes injetáveis são usados de forma aguda para ação em curto prazo. 
Atuam elevando a taxa de ação da antitrombina III, sendo este um inibidor natural que 
inativa a trombina e o fator Xa. As heparinas de baixo peso molecular atuam da mesma 
forma que a heparina sobre o fator X, mas exercem um efeito menor sobre a trombina. 
Entre os efeitos indesejáveis estão: riscos de hemorragias, trombose, osteoporose, 
hipoaldosteronismo e reações de hipersensibilidade.
Anticoagulantes orais (Varfarina)
Fármacos que inibem a redução enzimática da vitamina K, interferindo na 
γ-carboxilação dos resíduos do ácido glutâmico nos fatores da coagulação II, VII, IX e 
X. Seus efeitos aparecem após dias, sendo utilizados em tratamentos em longo prazo. Os 
anticoagulantes orais são teratogênicos, assim, a varfarina não deve ser administrada 
durante a gravidez, pois atravessa a placenta. Entre seus efeitos indesejáveis estão as 
hemorragias, especialmente no cérebro ou no intestino. 
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CAPÍTULO 2
Fármacos antiplaquetários
São fármacos utilizados no tratamento de pacientes com doença coronariana aguda, 
podendo atuar em diferentes vias da cascata da coagulação, levando à inibição da 
agregação plaquetária. A Figura 4 ilustra os principais fármacos antiplaquetários e seus 
sítios de ação. 
Ácido Acetilsalicílico – AAS (aspirina)
A aspirina é um dos medicamentos mais consumidos no mundo, sendo a mais 
importante substância antiplaquetária. Seu mecanismo de ação antiplaquetário 
se dá através da inibição irreversível da enzima ciclooxigenase 1 (COX-1). Esta 
inibição da COX-1 diminui a síntese de tromboxano (TXA2), que é um estimulador 
a agregação das plaquetas, desencadeando, assim, uma