Hipertireoidismo e Hipotireoidismo

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Hipertireoidismo 
➢ Causas: 
• Na maioria dos pacientes o tamanho da tireoide aumenta de 2 a 3x, com enorme 
hiperplasia e pregueamento do revestimento celular folicular para o interior dos 
folículos, de modo que, o número de células aumenta muito. 
• Algumas das glândulas hiperplásicas secretam os hormônios tireoidianos em cerca de 
5 a 15x mais. 
 
 
 
 
 
➢ Doença de Graves: 
• É a forma mais comum do hipertireoidismo. 
• É uma doença autoimune – os anticorpos (imunoglobulinas) formam-se contra o 
receptor de TSH na glândula tireoide. 
Esses anticorpos se ligam ao mesmo receptor que liga o TSH. 
• Os anticorpos da tireoide possuem efeito estimulante prolongado na secreção da 
glândula tireoide. O alto nível de secreção do hormônio tireoidiano suprime a 
formação de TSH pela hipófise anterior. 
• Os anticorpos causadores do hipertireoidismo decorrem, quase certamente, do 
desenvolvimento da autoimunidade contra o tecido tireoidiano. 
➢ Adenoma Tireoidiano: 
• Ocasionalmente, o hipertireoidismo resulta de um tumor que secreta grande 
quantidade de hormônio tireoidiano. 
• Não está associado à doença autoimune. 
• O hormônio tireoidiano do adenoma suprime a produção de TSH pela hipófise. 
➢ Sintomas: 
• Estado de alta excitabilidade; 
• Intolerância ao calor; 
• Redução da sudorese; 
• Perda de peso ligeira a extrema (às vezes até 50kg); 
• Graus variáveis de diarreia; 
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• Fraqueza muscular; 
• Nervosismo ou outros transtornos psíquicos; 
• Fadiga extrema acompanhada de insônia; 
• Tremor nas mãos. 
➢ Exoftalmia: 
• Protusão dos globos oculares. 
• Às vezes, torna-se tão grave, que a protusão ocular provoca estiramento do nervo 
óptico, suficiente para causar danos à visão. 
• Como as pálpebras não se fecham completamente, as superfícies epiteliais dos olhos 
ficam ressecadas, irritadas e frequentemente infectadas, resultando em ulceração da 
córnea. 
• Acredita-se que seja um processo autoimune. 
• Em geral, regride acentualmente com o tratamento do hipertireoidismo. 
 
 
 
 
➢ Testes diagnósticos: 
• Usualmente, o diagnóstico mais preciso é a medição direta da concentração de 
tiroxina “livre”. 
• O metabolismo basal está geralmente aumentado de +30 a +60 no hipertireoidismo 
grave. 
• A concentração de TSH no plasma é medida por radioimunoensaio – o TSH 
plasmático é praticamente nulo. 
• A concentração de TSI é alta na tireotoxicose, e, baixa no adenoma tireoidiano. 
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➢ Tratamento: 
• Remoção cirúrgica da maior parte da tireoide. 
• Antes da operação, há administração de propiltiouracil, até o metalismo basal do 
paciente voltar ao normal. 
• É administrada uma alta concentração de iodo, cerca de 1 a 2 semanas, provocando 
a redução do tamanho e da irrigação sanguínea da glândula. 
• Esses procedimentos reduzem a taxa de mortalidade cirúrgica. 
➢ Tratamento da tireoide hiperplásica com iodo radioativo: 
• 80 a 90% de uma dose injetada de iodeto é absorvida pela tireoide hiperplásica 
tóxica um dia após a injeção. 
Hipotireoidismo 
➢ Causas: 
• Provavelmente é iniciado pela autoimunidade contra a tireoide – Doença de 
Hashimoto. A autoimunidade destrói a glândula. 
• A tireoide da maioria desses pacientes apresenta tireoidite autoimune, que significa 
inflamação da tireoide. 
• A tireoidite causa deterioração progressiva, por fim, fibrose da glândula, resultando 
em diminuição ou ausência da secreção do hormônio tireoidiano. 
• Bócio está relacionado com o aumento da glândula. 
➢ Bócio Coloide Endêmico causado por deficiência dietética de iodeto: 
• Alguns países possuem deficiência de iodo no solo, de modo que os alimentos não 
possuem iodo. Portanto, antes do sal de cozinha ser iodado, as pessoas dessas 
regiões desenvolviam extremo aumento da tireoide, os chamados bócios endêmicos. 
• Mecanismo de desenvolvimento – a falta de iodo impede a produção de T3 e T4. 
Dessa forma, não há hormônios disponíveis para inibir a produção de TSH pela 
hipófise anterior, que passa a secretar quantidades excessivas dos hormônios. 
• Os folículos adquirem um grande tamanho, e a tireoide pode aumentar de 10 a 20x. 
➢ Bócio Coloide Atóxico Idiopático: 
• Acontece quando há aumento do bócio em pessoas que não apresentam deficiência 
de iodo. 
• Sua causa é desconhecida. 
• Os pacientes apresentam sinais de tireoidite leve. 
• Encontram-se as seguintes anormalidades: deficiência do mecanismo de captação de 
iodo; deficiência do sistema peroxidase (em que os iodetos não são oxidados para o 
estado de iodo); deficiência da conjugação de tirosinas iodadas na molécula de 
tireoglobulina; deficiência da enzima deiodinase. 
• Alguns alimentos, como nabo e repolho, contêm substâncias bociogênicas com 
atividade antitireoidiana. 
➢ Características Fisiológicas: 
• Fadiga e sonolência extrema – provocando 12 a 14 horas de sono por dia; 
• Extrema lentidão muscular; 
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• Redução da frequência cardíaca, débito cardíaco e volume sanguíneo; 
• Aumento de peso; 
• Constipação; 
• Lentidão mental; 
• Redução do crescimento do cabelo e descamação da pele; 
• Desenvolvimento de rouquidão. 
➢ Mixedema: 
• Se desenvolve no indivíduo que tem ausência quase total da função do hormônio 
tireoidiano. 
• Flacidez sob os olhos e inchaço na face. 
➢ Aterosclerose: 
• A falta de hormônio tireoidiano aumenta a concentração sanguínea de colesterol, e, 
isso ocorre devido à alteração do metabolismo dos lipídios e do colesterol e à 
redução de sua exceção hepática na bile. 
• Geralmente, a elevação do colesterol sanguíneo está associada ao aumento da 
aterosclerose. 
➢ Testes diagnósticos: 
• Concentração de T4 livre é baixa. 
• O metabolismo basal no Mixedema varia entre -30 e -50. 
• A secreção de TSH pela hipófise anterior, quando se administra uma dose de TRH, 
fica, em geral, muito aumentada. 
➢ Tratamento: 
• O nível da atividade do hormônio tireoidiano no organismo é mantido pela ingestão 
oral de um ou mais comprimidos contendo tiroxina. 
• O tratamento gera normalidade completa, de forma que os pacientes, previamente 
mixedematosos, chegaram a viver até os 90 anos após serem tratados por mais de 
50 anos. 
➢ Cretinismo: 
• Causado por hipotireoidismo extremo em fetos, bebês ou crianças. 
• Caracterizada pela deficiência do crescimento corporal e por retardo mental. 
• Cretinismo Congênito – ausência congênita da tireoide, incapacidade de produzir os 
hormônios tireoidianos devido a defeito genético. 
• Cretinismo Endêmico – ausência de iodo na dieta. 
• Se o cretinismo não for tratado a partir de algumas semanas após o nascimento, o 
paciente mental do paciente permanece retardado de forma permanente. 
• O crescimento esquelético da criança é caracteristicamente mais inibido que o do 
tecido mole, dando a criança uma aparência obesa, estrutura brevilínea e baixa 
estatura. 
• Ocasionalmente, a língua se torna tão grande, em relação ao crescimento 
esquelético, que obstrui a deglutição e a respiração, induzindo uma respiração gutural 
característica, que, por vezes, sufoca a criança. 
 
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Algumas imagens para lembrar das diferenças entre hiper e hipotireoidismo: