Sistema circulatório - SILVERTHORN

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FISIOLOGIA ANA BEATRIZ DE MELLO MED 103A 
SILVERTHORN 
Músculo cardíaco: 
 
 ESTRIADO 
 FORMADO POR SARCÔMEROS 
 RAMIFICADAS 
 MONONUCLEADAS 
 
O musculo cardíaco é fortemente ligado por junções celulares 
chamadas de DISCOS INTERCALARES, que possui DESMOSSOMOS 
(conexões fortes que mantêm a conexão entre células) e 
JUNÇÕES COMUNICANTES (conectam eletricamente as células 
musculares, permitindo a rápida despolarização e contração 
‘simultânea’). 
O controle do músculo cardíaco é dado pela parte simpática e 
parassimpática do sistema nervoso, além de sofrer influência da 
parte hormonal. 
A diferença das células cardíacas está na capacidade de haver contração sem que existam 
sinais externos, característica essa que só é possível graças às células autoexcitáveis (ou marca-
passo). 
Os túbulos T das células miocárdicas são maiores que do musculo esquelético, havendo mais 
ramificações. 
É necessário Cálcio extracelular para acontecer a contração, já que o reticulo sarcoplasmático 
miocárdico é menor que o esquelético. 
Devido à grandiosa e significativa demanda energética das células, 1/3 do volume miocárdico é 
composto por mitocôndrias. 
 
 
CAPÍTULO 14 
 
O coração funciona como uma bomba muscular responsável por fazer o líquido interno circular, 
levando 7.200 litros de sangue por dia no caso do corpo humano. Para maior eficiência, o 
sistema circulatório humano (coração+vasos sanguíneos+sangue) é um sistema fechado de 
vasos. 
O sangue é levado pelo corpo a partir da pressão gerada no coração. Durante esse processo 
ao longo do corpo, o sangue é responsável por capturar oxigênio nos pulmões e nutrientes no 
intestino para distribuí-los pelo corpo enquanto recolhe os resíduos celulares e calor que 
precisam ser excretados. 
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De forma resumida, o sistema circulatório leva/recolhe pelo 
corpo: 
 Nutrientes, água e gases 
 Materiais que se movem célula-célula 
 Resíduos celulares 
 
Um dos fatores que tornam o sangue um elemento 
importantíssimo é a irrigação contínua do cérebro, levando 
oxigênio para produção de ATP, que é intensa. Caso haja 
bloqueio da chegada do sangue na parte cerebral, danos 
irreparáveis são prováveis, já que produção anaeróbica não 
é suficiente para produzir a demanda necessária de ATP. 
 
Composição do sistema circulatório: 
 CORAÇÃO 
 
 VASOS SANGUÍNEOS 
 ARTÉRIAS: levam sangue para fora do coração 
 VEIAS: levam sangue para dentro do coração 
 
 CÉLULAS SANGUÍNEAS 
 
 PLASMA SANGUÍNEO 
 
Durante a circulação do sangue, valvas do coração e 
das veias são responsáveis por fazer com que seja 
direcional o fluxo sanguíneo, impedindo o retorno de 
sangue. 
Sangue bem oxigenado: vermelho-vivo 
Sangue pouco oxigenado: vermelho-escuro 
 Cianose: confere coloração azulada para certas partes do corpo) 
 
Composição do coração: 
 2 ÁTRIOS: recebem sangue para o coração 
 
 2 VENTRÍCULOS: bombeiam sangue para dentro dos vasos 
 
 PERICÁRDIO: membrana serosa que envolve o coração 
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 Pericardite: inflamação que pode reduzir lubrificação ao ponto de ter atrito do coração 
com o pericárdio, emitindo um som chamado de atrito pericárdico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÁPICE: parte pontiaguda, localizada inferiormente. 
BASE: parte mais alongada, localizada na parte superior. 
Contração ocorre no sentido ápice  base. 
 
VALVAS CARDÍACAS: trabalham impedindo o retorno do sangue para a cavidade anterior. 
 VALVAS ATRIOVENTRICULARES: entre átrios e ventrículos 
 Ligadas aos ventrículos pelas cordas tendíneas e fixadas também nos músculos papilares. 
 
PROLAPSO: condição em que há falha das cordas, empurrando as valvas para dentro do átrio 
durante a contração ventricular. 
 Válvula tricúspide: à direita do coração 
 
 Válvula bicúspide/mitral: à esquerda do coração 
 
 VALVAS SEMILUNARES: entre ventrículos e artérias 
Não necessitam de tendões de conexão, diferentemente das valvas atrioventriculares. 
 Valva aórtica: entre ventrículo esquerdo e aorta 
 Valva pulmonar: entre ventrículo direito e a tronco pulmonar 
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CIRCULAÇÃO 
O sangue entra no átrio direito pelas veias cavas, passa para o ventrículo direito que bombeia o 
sangue para as artérias pulmonares, transformando-o de sangue venoso para arterial. Ao 
retornar para o átrio esquerdo pelas veias pulmonares, agora já oxigenado, passa para o 
ventrículo esquerdo e é bombeado para o resto do corpo através da artéria aorta. 
 
 Circulação pulmonar: vasos que levam o sangue do coração para o pulmão (artéria 
pulmonar) e do pulmão para o coração (veias pulmonares). 
 
 Circulação sistêmica: vasos que levam o sangue do coração para o corpo (artéria aorta) e 
do corpo para o coração (veias cavas). 
 
ARTÉRIA AORTA 
Ao sair do coração, a artéria aorta, devido ao seu grande calibre e quantidade de sangue que 
leva, ramifica-se em: 
 Artérias coronárias: nutrem o próprio músculo cardíaco 
 Veias coronárias: oriundas dos capilares por onde passa o sangue vindo das artérias 
coronárias, as quais são responsáveis por jogar o sangue dentro do átrio direito. 
 Ramos ascendente: vão para os braços, cabeça e encéfalo. 
 Aorta abdominal: leva sangue para o tronco, pernas, fígado, rins e trato digestório. 
A mudança de cor representada 
nos capilares demonstra que o 
sangue oxigenado (vermelho) 
passou pelos tecidos e deixou ali 
(quase) todo o oxigênio, ficando 
pobre em oxigênio (azul). 
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SISTEMAS PORTA 
 FÍGADO: 
Recebe a maioria dos nutrientes absorvidos no intestino, sendo um órgão importante no 
processamento de nutrientes e na destoxificação de substâncias. 
 
 RINS: 
Capilares conectados em série por seus dois leitos. 
 
 HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO: 
Conecta hipotálamo e adeno-hipófise. 
 
PRESSÃO, VOLUME, FLUXO E RESISTÊNCIA 
O fluxo sanguíneo obedece à regra do fluxo de fluidos. 
1) Flui se houver um gradiente de pressão 
 
2) Flui das áreas de maior pressão para de menor 
pressão 
 
3) O fluxo é contraposto a resistência (R) do sistema 
 
4) 3 fatores afetam: 
 Raio dos vasos (principal) 
 Comprimento dos vasos 
 Viscosidade do sangue 
 
5) Fluxo sanguíneo (L/min ou ml/min – representam 
velocidade) 
 Taxa de fluxo: quanto sangue flui num determinado 
tempo (L/min ou ml/min) 
 
 Velocidade de fluxo: quão rápido o sangue flui por 
determinado ponto. 
 
 
 
 
 
 
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PRESSÃO (ΔP): 
ΔP = P1 – P2 
 Força exercida pelo líquido no seu recipiente. 
 
 Em caso de NÃO haver diferença de pressão, NÃO HÁ FLUXO SANGUÍNEO (pressão 
hidrostática). 
 
 A pressão do liquido diminui de acordo com o aumento da distância. 
 
 Pressão propulsora: força que impulsiona o sangue pelos vasos sanguíneos. 
 
 A pressão é mais alta nas artérias sistêmicas e na artéria aorta. 
 
 A pressão é mais baixa nas veias cavas – antecedentes à chegada ao átrio direito. 
 
 Maior volume resulta em menor pressão; menor volume resulta em maior pressão. 
 
 Gradiente de pressão = diferença de pressão, ou seja, essencial para que haja fluxo.···. 
RESISTÊNCIA: 
 Aumentar a resistência é diminuir o fluxo do vaso sanguíneo. 
 
 3 fatores que afetam: 
 Raio 
 Maior Raio, mais passagem de sangue 
 Maior área, menor resistência 
 
 Comprimento 
 Maior comprimento, maior resistência 
 
 Viscosidade 
 Maior viscosidade, maior resistência 
 
 
MAIOR PRESSÃO  MENOR PRESSÃO 
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CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO 
1. Um potencial de ação entra na célula contrátil e se move pelo sarcolema, entrando nos 
túbulos T. 
 
2. Canais de cálcio dependentes de voltagem são abertos, havendo entrada de cálcio (10%). 
 
3. Esse cálcio estimula a liberação de maiscálcio, agora pelos canais liberadores de cálcio do 
tipo rianodínico (RyR) no reticulo sarcoplasmático (90%) – LIBERAÇÃO DE CÁLCIO INDUZIDA 
POR CÁLCIO. 
 
4. O cálcio vindo do meio extracelular une-se ao vindo do RyR, aumentando a concentração 
do citosol e enviando um sinal de cálcio. 
 
5. Acontece a ligação do cálcio com a troponina, iniciando o ciclo de formação de pontes 
cruzadas e movimento, gerado a partir do deslizamento de filamentos, assim como no 
musculo esquelético. 
 
RELAXAMENTO DO MÚSCULO CARDÍACO 
1. Diminuição do cálcio do citoplasma, desligando-o da troponina, e consequentemente 
liberando a actina da miosina, de forma que retornam a posição de relaxamento. 
 
2. O cálcio é devolvido para o reticulo sarcoplasmático através da cálcio-ATPase. 
 
3. O cálcio é retirado da célula pelo trocador de sódio-cálcio (NCX), levando um cálcio para 
fora e trazendo 3 sódios para dentro da célula. Esse sódio é removido pela sódio-potássio-
ATPase depois. 
 
 Fatores que alteram: 
 CONTRAÇÕES GRADUADAS: variação da quantidade de força gerada pelas fibras, 
motivada pela quantidade de ligações entre actinas e miosinas. 
 
 COMPRIMENTO DO SARCÔMERO 
 
 
 
 
 
 
 
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POTENCIAIS DE AÇÃO DO MIOCÁRDIO 
 CÉLULAS MIOCÁRDICAS CONTRÁTEIS: 
 Despolarização rápida a partir da entrada de sódio na célula 
 Repolarização rápida a partir da saída de potássio na célula 
 Principal diferença para células musculares esqueléticas: células miocárdicas tem um 
potencial de ação mais longo devido a entrada de cálcio. 
 Potencial de repouso: -90mV 
 
Na fase 2 ocorre o PLATÔ através da diminuição da 
permeabilidade de potássio e aumento da 
permeabilidade ao cálcio, canais de cálcio esses 
que começaram suas respectivas aberturas entre o 
0 e 1. Esse fenômeno prolonga a duração total do 
potencial de ação do miocárdio. Seu fim é 
marcado pelo fechamento dos canais de cálcio. 
As vantagens de ocorrer o platô é ajudar a impedir 
a contração sustentada (tetania), de forma que é 
preciso haver o relaxamento entre as contrações 
para motivar a entrada de sangue nas câmaras 
cardíacas. Isso ocorre porque, diferentemente do 
que acontece nas células do musculo esquelético, 
o período refratário do músculo cardíaco 
corresponde a praticamente todo o tempo do 
potencial de ação, fazendo com que um segundo 
potencial de ação só possa ocorrer quando a 
célula cardíaca está quase completamente 
relaxada, impedindo o evento da somação. 
 
 
 
 
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 CÉLULAS MICOCÁRDICAS AUTOEXCITÁVEIS 
 É possível que haja contração sem potencial de ação devido ao potencial de membrana 
instável (POTENCIAL MARCA-PASSO) iniciado em – 60 mV e ascende em direção ao limiar, 
fazendo com que sempre que haja essa descarga até o limiar, haja também a liberação de 
um potencial de ação. Essa membrana instável acontece porque quando os canais se 
abrem nos potenciais de membrana negativos, a entrada de sódio excede a saída de 
potássio, fazendo com que haja uma lenta despolarização da membrana, de modo que o 
aumento progressivo da voltagem da membrana promove o fechamento dos canais , 
passando a ser o cálcio o responsável por concluir a despolarização até o limiar. Ao atingir 
esse limiar, os canais de cálcio dependentes de voltagem são abertos, promovendo a 
despolarização rápida do potencial de ação. 
 
 Frequência cardíaca: determinada pela velocidade na qual as células marca-passo 
despolarizam. 
 
 
 
 
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COORDENAÇÃO DA CONTRAÇÃO POR SINAIS ELÉTRICOS 
A despolarização tem início no nó sinoatrial, sendo as células do átrio direito responsáveis por 
funcionarem como o marca-passo do coração. O primeiro potencial de ação é gerado por uma 
célula autoexcitável, o qual se propagará através das junções comunicantes, sendo seguida por 
uma onda de contração. 
O nó sinoatrial é conectado ao nó atrioventricular através de uma via intermodal. Depois do nó 
AV, a despolarização parte para os ventrículos, onde haverá rápida propagação do estimulo 
através das fibras de Purkinje pelo feixe de His no septo ventricular, promovendo a contração 
simultânea de todas as células contráteis. 
 
Nó sinoatrial: 
 Responsável por determinar o ritmo dos batimentos cardíacos já que representa o marca-
passo mais rápido, determinando a frequência cardíaca. Ele deixa de ser o mais importante 
quando estiver danificado, sendo sua função assumida por um (ou mais de um) novo 
marca-passo. 
 
MARCA-PASSO MECÂNICO: pode ser necessário inserir um marca-passo mecânico em casos de 
bloqueio cardíaco completo, situação em que o nó SA dispara sua frequência de 70 impulsos, 
mas ela não é capaz de alcançar o ventrículo. Isso predispõe o ventrículo a ativação de seus 
marca-passos que emitem uma frequência de 35x por minuto, causando uma contração 
ventricular mais lenta, que PRECISA ser corrigida. 
 
Nó atrioventricular: 
 Única passagem possível do potencial do átrio para o ventrículo, responsável por impedir o 
retorno de sangue. 
 
 Responsável pelo atraso da transmissão do potencial de ação, permitindo o fim da 
contração do átrio antes de iniciar a contração 
dos ventrículos. 
 
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ELETROCARDIOGRAMA 
 
Utilização de eletrodos para registrar a atividade elétrica interna. 
Utiliza-se 3 derivações para obter um registro: 
 Um eletrodo positivo 
 Um eletrodo negativo 
 Um eletrodo inativo 
 
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O ECG é um registo extracelular que representa a soma de múltiplos potenciais de ação. 
 ONDAS DO ECG: fazem parte do traçado que sobe e desce a partir da linha de base 
 SEGMENTOS DO ECG: partes da linha de base entre duas ondas 
 INTERVALOS DO ECG: combinações de ondas e segmentos 
 
ONDAS: 
 ONDA P: despolarização atrial 
 COMPLEXO QRS: onda progressiva da despolarização ventricular e repolarização atrial 
 ONDA T: repolarização dos ventrículos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 DESPOLARIZAÇÃO ATRIAL: inicia durante a parte final da onda P e coninua durante P-R, 
quando o sinal eletrico desacelera por passar no nó AV (atraso do nó). 
 
 CONTRAÇÃO VENTRICULAR: inicia logo após a onda Q e continua na onda T. 
 
 REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR: durante a onda T, levando ao relaxamento ventricular. 
 
 ENTRE T-P: coração está eletricamente quiescente. 
 
O ECG tem função de fornecer informações sobre: 
1. FREQUÊNCIA CARDÍACA 
2. RITMO, VELOCIDADE DE CONDUÇÃO, CONDIÇÃO DOS TECIDOS DO CORAÇÃO 
 
1. FREQUÊNCIA CARDÍACA: 
Cronometrada de P a P ou de R a R. 
Frequência normal: 60 a 100 batimentos 
Frequência maior que a normal: TAQUICARDIA 
Frequência menor que a normal: BRADICARDIA 
 
2. RITMO: 
REGULAR: ideal 
IRREGULAR: arritmia – pode ser causada por batimento extra benigno ou condições mais graves. 
 Batimento ausente: ventrículo não recebe o seu sinal normal para contrair 
 Contrações ventriculares prematuras (CVPs): ocorrem quando uma célula autoexcitável 
dispara um potencial de ação fora da sequência. 
 
É preciso analisar a forma das ondas individuais. 
Nem todos os ECGs apresentam um complexo QRS para cada onda P, podendo significar um 
problema na condução dos sinais no nó AV (BLOQUEIO CARDÍACO). 
 
 SÍNDROME DO QT LONGO: alterações no intervalo QT 
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CONTRAÇÃO E RELAXAMENTO NO CICLO CARDÍACO 
 SÍSTOLE: contração do músculo 
 DIÁSTOLE: relaxamento do músculo 
 
1. REPOUSO 
A princípio, o coração encontra-se com átrios e ventrículos relaxados, havendo entrada de 
sangue pelos átrios e relaxamento pós-sístole nos ventrículos. 
 
2. SÍSTOLE ATRIAL 
Apesar de em pequenas quantidades (20%), durante a sístole do átrio há entrada desangue na 
câmara. Essa contração acontece juntamente com a onda de despolarização que percorre os 
átrios. Essa sístole leva o sangue para o ventrículo. 
 
3. CONTRAÇÃO VENTRICULAR PREOCOCE E PRIMEIRA VULHA CARDÍACA 
A primeira bulha cardíaca (“tum”) é formada a partir da contração do ventrículo de forma a 
manter o sangue preso nos ventrículos, sem que haja retorno para os átrios nem passagem para 
as artérias. Essa fase é chamada de CONTRAÇÃO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA. 
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4. Ejeção ventricular 
A contração ventricular gera pressão suficiente para abertura das válvulas semilunares, levando 
sangue para as artérias. A valva AV se mantém fechadas para que não haja mistura do sangue 
do espaço ventricular com o atrial, o qual já está sendo cheio pelas veias cavas novamente. 
 
5. RELAXAMENTO VENTRICULAR E SEGUNDA BULHA CARDÍACA 
Após a ejeção, acontece a repolarização e relaxamento dos ventrículos. Vibrações são geradas 
devido ao fechamento das válvulas semilunares que impedem o retorno do sangue, havendo a 
segunda bulha cardíaca (“tá”). Nesse momento temos a fase chamada de RELAXAMENTO 
VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICO, já que o volume nos ventrículos não está sofrendo modificação. 
 
O ciclo é reiniciado quando a pressão do átrio supera a pressão do ventrículo, promovendo a 
abertura das valvas AV e fazendo o sangue fluir. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 VOLUME DIASTÓLICO FINAL (VDF): enchimento máximo do ventrículo que ocorre no final do 
relaxamento ventricular (diástole). 
 
 VOLUME SISTÓLICO FINAL (VSF): volume sanguíneo deixado no ventrículo ao final da 
contração. 
É importante que seja deixado um pouco de sangue dentro dos ventrículos para servir como 
margem de segurança. Isso acontece porque o coração não realiza uma sístole capaz de ejetar 
todo o sangue apenas e uma contração ventricular. 
 
VDS – VSF = volume sistólico 
 
DÉBITO CARDÍACO 
Volume de sangue ejetado pelo VE ao longo de 1 minuto. 
 Frequência cardíaca: relacionado à frequência de despolarização nas células 
autoexcitáveis. 
 
 Maior excitação gera maior frequência cardíaca – inervação simpática e adrenalina 
 
 Menor excitação gera menor frequência cardíaca – inervação parassimpática 
 
 
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 Volume sistólico: determinada pela força de contração do miocárdio ventricular. 
 Contratibilidade (aumentada pela inervação simpática e adrenalina) 
 
 Volume diastólico final, que varia de acordo com o retorno venoso, que é influenciado pela 
constrição venosa (aumentada pela inervação simpática e adrenalina). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E FREQUÊNCIA CARDÍACA 
 
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 Controle parassimpático: ACETILCOLINA 
A acetilcolina é responsável pela DIMINUIÇÃO da frequência cardíaca, uma vez que aumenta a 
permeabilidade de potássio (hiperpolariza a célula) e diminui a permeabilidade de cálcio 
(retarda a despolarização). A combinação das duas ações faz com que leve mais tempo para 
alcançar o limiar, diminuindo a frequência cardíaca. 
 
 CONTROLE TÔNICO: responsável pelo bloqueio de todos os sinais autonômicos de entrada 
para o coração, levando a uma frequência de 90 a 100 despolarizações por minuto, 
precisando ser ajustada para os 70bpm. 
Reduzir a atividade parassimpática é uma das formas de aumentar a frequência cardíaca, além 
do uso da atividade simpática. 
 
 Controle simpático: ADRENALINA e CATECOLAMINAS NORADRENALINA 
A adrenalina é responsável por AUMENTAR a frequência cardíaca, uma vez que aumenta o fluxo 
iônico através dos canais e de Cálcio, acelerando a despolarização e atingindo o limiar mais 
rapidamente. 
Já as catecolaminas ligam-se aos receptores -adrenégicos nas células autoexcitáveis, 
promovendo a fosforilação de canais como os de cálcio dependentes de voltagem. Isso 
aumenta a permeabilidade ao sódio e ao cálcio, e fazendo uma despolarização mais rápida da 
célula. Esse processo todo acontece nas catecolaminas graças a maior absorção, e 
consequentemente disponibilidade, de cálcio no reticulo sarcoplasmático devido à ação da 
FOSFOLAMBAM. A duração da contração nesses casos é reduzida. 
 
Efeito inotrópico: capacidade de aumento da força de contração (efeito inotrópico positivo); 
Diminuição da contratilidade (efeito inotrópico negativo). 
 
Fármacos – Glicosídeos: retarda a retirada de cálcio do citosol. Esse tipo de fármaco é muito 
usado para combate à insuficiência cardíaca, condição que impede a contração correta do 
coração. Esse tipo de medicação aumenta os níveis de sódio no citosol, de forma que diminuem 
a capacidade de remoção do cálcio pelo trocador sódio-cálcio. 
 
PÓS-CARGA: carga combinada do sangue no ventrículo (o VDF) e da resistência durante a 
contração ventricular. 
 
Fração de ejeção: 
 
 
 
 
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CAPÍTULO 15 
CIRCULAÇÃO 
 
 Série de vasos sanguíneos que levam sangue 
 
 Divisão: 
 Circulação pulmonar (do ventrículo direito para o pulmão): 9% 
 
 Circulação sistêmica (do ventrículo esquerdo parra o corpo pela artéria aorta): 84% 
 
 Veias, vênulas e seios venosos: 64% 
 
 Arteríolas e capilares: 7% 
 
 Artérias: 13% 
 
 Coração: 7% 
 
 
 
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SÍNCOPE VASOVAGAL: desmaio causado pela súbita diminuição da pressão arterial, levando ao 
desmaio pela falta de oxigenação no encéfalo. 
 
ARTÉRIAS, CAPILARES, ARTERÍOLAS E VEIAS 
 
 Artérias e veias são maiores que arteríolas, capilares e vênulas. 
 
 Artérias: até 10mm 
 
 Veias: até 100mm, são os maiores reservatórios de 
sangue existente. 
 
 Artérias, veias e arteríolas: contém músculo liso 
vascular 
 
 Capilares: promovem trocas 
 
 Vênulas e veias: reservam 
 
 
MÚSCULO LISO 
Presente nas artérias, arteríolas e 
veias. Geralmente, é mantido 
parcialmente contraído („tônus 
muscular‟). 
Função: controlar o fluxo 
sanguíneo que chega aos 
capilares. 
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Angiogênese: desenvolvimento de vasos sanguíneos por mitose/divisão celular, importante no 
crescimento durante a infância e cicatrização na fase adulta. Outro momento de atuação seria 
no desenvolvimento de tumores, de forma que permite novas células que ajudarão na 
manutenção daquelas comprometidas, havendo desenvolvimento tumoral. 
A angiogênese é estimulada pelo fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) e o fator de 
crescimento de fibroblastos (FGF), e inibida por angiostatina e endostatina. 
Existem estudos acerca do uso da angiogênese como alternativa para doença cardíaca 
coronariana, na qual a divisão celular serviria para gerar novas alternativas para os vasos 
ocluídos. Outra possibilidade de uso desse processo seria a inibição por meio das citocinas e 
inibidores de citocinas como tratamento para o câncer, de forma que se promoveria a morte 
dos tumores por falta de irrigação. 
 
 ARTÉRIAS: 
 
 SÍSTOLE VENTRICULAR: Aorta e outras artérias sistêmicas são artérias elásticas, ou seja, possuem 
capacidade de receber sangue depois da sístole ventricular „acomodando‟ o volume de 
sangue (acomodamento receptivo), aumentando a pressão, mas possibilitando entrada de 
sangue, uma vez que a válvula semilunar permanece aberta. 
 
 DIÁSTOLE VENTRICULAR: a retração elástica e fechamento da válvula semilunar impedem o 
retorno sanguíneo e levam o sangue em fluxo unidirecional adiante. 
 
 PRESSÃO ARTERIAL: 
 Contração ventricular força o sague 
contra a parede dos vasos sanguíneos. 
 
 Reflete a pressão de propulsão do 
bombeamento cardíaco. 
 
 Pressão é maior nas artérias do que nas 
veias e compartimentos mais distantes do 
coração. 
 
 
 MAIOR PRESSÃO: Artéria aorta 
 Pressão aórtica durante a sístole ventricular: aproximadamente120mmHg 
 
 Pressão aórtica durante a diástole ventricular: aproximadamente 80mmHg 
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 AFERINDO A PRESSÃO (esfigmomanômetro + estetoscópio) 
 
 Esfigmomanômetro exerce pressão no vaso 
 
1) Oclusão do vaso sanguíneo devido à pressão realizada, interrompendo o fluxo sanguíneo, 
NÃO havendo som algum. 
 
2) Os sons de Korotkoff são gerados pelo fluxo sanguíneo pulsátil. 
 
3) O fluxo sanguíneo é silencioso quando não há mais compressão na artéria. 
 1º som: Pressão arterial Sistólica – pressão mais alta na artéria 
 2º som: Pressão arterial Diastólica – pressão mais baixa na artéria 
 
 Pulso: rápido aumento da pressão que ocorre no VE empurrando o sangue para dentro da 
aorta. 
 
 PRESSÃO DE PULSO: medida da amplitude da onda de pressão. 
Devido ao atrito, a pressão de pulso diminui com a distância até desaparecer nos capilares. 
 
 
 
 
PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA – PRESSÃO ARTERIAL DIASTÓLICA = PRESSÃO DE PULSO 
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 PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA: pressão direcionadora do sangue. 
Pressão arterial média é proporcional ao debito cardíaco x resistência das arteríolas. 
 
 
 
 HIPOTENSÃO: prejudica fluxo sanguíneo e oferta de oxigênio, levando a possíveis 
tonturas ou desmaios. 
 
 HIPERTENSÃO: pode causar rupturas e possíveis sangramentos nos tecidos. 
 
PAM é proporcional ao DÉBITO CARDÍACO x RESISTÊNCIA DAS ARTERÍOLAS 
 
Diminuição da PA promove a constrição das veias através da atividade simpática para 
aumentar o volume sanguíneo nas artérias. 
 
 Fatores que influenciam: 
1. VOLUME SANGUÍNEO 
2. DÉBITO CARDÍADO 
3. RESISTÊNCIA 
4. DISTRIBUIÇÃO RELATIVA DO SANGUE ENTRE OS VASOS SANGUÍNEOS VENOSOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) VOLUME SANGUÍNEO 
 Determinado por: 
 Ingestão de líquidos 
 
 Perda de líquidos (passiva ou regulada pelos rins) – se houver aumento da perda de 
liquido, acontece diminuição do volume sanguíneo e diminuição da pressão arterial. 
PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA = PRESSÃO DIASTÓLICA + 1/3 (P. SISTÓLICA – P. DIASTÓLICA) 
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Se há diminuição do volume sanguíneo, e consequente diminuição da pressão arterial, opta-se 
por uma das saídas para tentar normalizar: 
 Sistema circulatório: aumenta a vasoconstrição e a estimulação simpática ao coração 
para alterar o DC através da ingesta de liquido do meio externo. 
 
 Sistema renal: os rins não são capazes de reestabelecer o líquido, apenas conservar a 
quantidade de volume sanguíneo. 
 
Se há aumento do volume sanguíneo, e consequente aumento da pressão arterial, opta-se por 
uma das saídas para tentar normalizar: 
 RÁPIDA: pelo Sistema Circulatório 
 RELACIONADA AO CALIBRE DO VASO 
 
 Mudança no que está antes ou depois da geração da Pressão arterial Média 
 
 Vasodilatação: Quanto maior a área, menor é a pressão. (Se houver dilatação dos 
vasos, a pressão é reduzida) 
 
 Diminuição do débito cardíaco: por meio da diminuição da frequência cardíaca. 
 
 
 LENTA: pelos Rins (geralmente são medidas mais duradouras) 
 RELACIONADA AO VOLUME SANGUÍNEO 
 
 Aumento do volume de urina, que causa diminuição do volume sanguíneo. 
 
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Contratilidade: capacidade intrínseca de contração de uma fibra muscular cardíaca em 
qualquer comprimento da fibra, sendo uma interação do cálcio com os filamentos contráteis. 
 
2) DÉBITO CARDÍACO: volume de sangue ejetado pelo VE ao longo de 1 minuto. 
 Frequência cardíaca: relacionado à frequência de despolarização nas células 
autoexcitáveis. 
 
 Maior excitação gera maior frequência cardíaca – inervação simpática e adrenalina 
 
 Menor excitação gera menor frequência cardíaca – inervação parassimpática 
 
 
 
 
 
 
 Volume sistólico: determinada pela força de contração do miocárdio ventricular. 
 Contratibilidade (aumentada pela inervação simpática e adrenalina) 
 
 Volume diastólico final, que varia de acordo com o retorno venoso, que é influenciado 
pela constrição venosa (aumentada pela inervação simpática e adrenalina). 
 
O RETORNO VENOSO aumentado significa chegada de mais sangue, e consequente saída de 
mais sangue também. 
Fatores que influenciam: 
 Contração ou compressão das veias que levam sangue para o coração, já que os 
músculos, principalmente do membro inferior, ajudam no retorno do sangue ao 
coração. 
 
 Mudança na pressão no abdome e no tórax durante a respiração, já que a 
movimentação torácica causa baixas pressões na veia cava inferior, permitindo maior 
entrada de sangue. 
 
 Inervação simpática das veias fazendo com que haja constrição das veias, diminuição 
do volume dentro delas e levando mais sangue para dentro do coração. Isso aumenta 
o volume ventricular e exige mais força ao realizar contração. 
 
 
 
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3) RESISTÊNCIA DO SISTEMA AO FLUXO SANGUÍNEO 
 Diâmetro das arteríolas que determinam a resistência ao fluxo sanguíneo. 
Menores resistências: maiores fluxos sanguíneos 
Maiores resistências: menores fluxos sanguíneos 
 
Determinado por: 
 Controle local da resistência arteriolar: ajusta o fluxo sanguíneo no tecido de acordo com 
a necessidade. 
 
 Reflexos simpáticos: mantêm a PAM e controla a distribuição de sangue de acordo com 
a necessidade. 
 
 Hormônios: regulam a excreção de sal e água pelos rins. 
 
Aumento da pressão arterial média em caso de resistência maior (vasoconstrição) na passagem 
pelas arteríolas para porção periférica. 
 
4) DIÂMETRO DAS VEIAS: 
 Maiores retentores de sangue (64%) 
Aumento do sangue que estiver na veia acusa o aumento da pressão exercida nela, 
gerando mais sangue chegando pelas veias no coração e mais sangue saindo pelas artérias 
do coração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 ARTERÍOLAS 
São submetidas às resistências controlada por controle sistêmicos e controles locais. 
 Controle local da resistência arteriolar (local) 
 
 Reflexo simpático (sistêmico) 
 
 Reflexo hormonal (sistêmico) 
 
 
 Microcirculação: 
 Parede da arteríola com musculatura lisa 
 
 Ramificações que levam aos capilares 
 
 ESFÍNCTERES PRÉ-CAPILARES: fecham os capilares em resposta a sinais locais. 
 Relaxados: sangue flui por todos o capilares. 
 
 Contraídos: sangue é desviado completamente dos capilares e passa pelas 
metarteríolas. (Vai direto das cavidades arteriais  cavidades venosas) 
 
 METARTERÍOLAS: canal ‘central’ que pode servir como canal de desvio. 
 
 Vasomotilidade (fluxo intermitente): controle da quantidade, volume e velocidade do 
fluxo sanguíneo das arteríolas. 
 
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 Regulação pode ser local: diminuição da concentração de Oxigênio gera maiores 
períodos de fluxo e menores períodos de contração. 
 
 
 
 
 REFLEXOS SIMPÁTICOS: 
 
 Aumento da noradrenalina sobre os receptores vasoconstrição (aumenta o estimulo 
a contração) 
 
 Diminuição da noradrenalina sobre os receptores vasodilatação (diminuição do 
estimulo a contração) 
 
 HIPEREMIA ATIVA: O processo no qual um aumento do fluxo sanguíneo acompanha um 
aumento da atividade metabólica. 
 
 HIPEREMIA REATIVA: aumento no fluxo sanguíneo tecidual após um período de baixa perfusão 
 
VASOCONSTRIÇÃO: aumento da pressão arterial média 
VASODILATAÇÃO: diminuição da pressão arterial média 
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 CAPILARES: 
Geram passagem do material da circulação arteriolar para células e resgata das células 
materiais para estrutura venosa e para estruturas linfáticas. 
 
 CAPILARES CONTÍNUOS: envolvidos na formação da barreira hematoencefálica, com 
junções estreitas para impedir entrada de toxinas presentes na corrente sanguínea. 
 
 CAPILARES FENESRTRADOS: grandes poros que permitem passagemrápida de grandes 
volumes de fluidos. 
 
 SINUSÓIDE: até 5x mais largos, com fenestrações e espaços entre células, comum em 
lugares que necessitam da passagem de células do sangue e proteínas plasmáticas. 
 
 Movimentação térmica de H2O e das substâncias dissolvidas no líquido (DIFUSÃO, 
TRANSCITOSE): 
 Lipossolúveis (O2, CO2): direta – permitida pelos fosfolipídios. 
 
 Hidrossolúveis (H2O, Na+, Cl-, glicose): exigem colaboradores para passarem. 
 
 
 Fatores que afetam a difusão: 
 Tamanho da molécula 
 
 Concentração da molécula 
 
 Fatores que afetam a velocidade: 
 Área de secção transversal total de todos os capilares 
 Quando muito grande: velocidade de fluxo baixa 
 
 Direção do fluxo de massa: 
 Para dentro dos capilares: absorção 
 
 Para fora dos capilares: filtração 
 
 PERÍCITOS: células contráteis ramificadas que envolvem os capilares, responsáveis por 
diminuir a permeabilidade capilar. Podem haver diferenciações dessas células em células 
endoteliais ou músculo liso. 
 
 
 Filtração nos capilares sistêmicos: 
 
 PRESSÃO HIDROSTÁTICA: facilita forçar o liquido para fora do vaso, mas não pode haver 
saída do liquido por completo, sendo necessário manter o H2O nos vasos. 
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Pressão hidrostática capilar: maior na extremidade capilar e menor na extremidade venosa. 
 
 
 
 PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA: a mesma no inicio e no fim, mas a variação da pressão 
hidrostática leva a absorção na porção venosa e filtração na porção arterial. 
 
 
 FORÇAS DE STALING: quanto mais sangue chega ao coração, mais força é exercida na 
contração para ejetar o sangue. 
 
 Pressão capilar: expulsar do capilar 
 Pressão coloidosmótica do plasma: atrair para capilar 
 Pressão do líquido intersticial: expulsar do meio externo ao capilar 
 Pressão coloidosmótica do líquido intersticial: atrair para o meio externo ao capilar 
 
 
 
 Negativo: do interstício  capilar (ABSORÇÃO) 
 
 Positivo: do capilar  interstício (FILTRAÇÃO) 
 
Soma das forças: 
 Tendem a mover o liquido para fora do capilar: FORÇA TOTAL PARA FORA 
 
 Tendem a mover o liquido para fora do capilar: FORÇA TOTAL PARA DENTRO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Proteínas plasmáticas: servem como mantedores da pressão arterial do vaso (PRESSÃO 
COLOIDOSMÓTICA)  responsável por levar e/ou atrair liquido para o capilar. 
Pressão efetiva de filtração = Soma das 4 forças 
+ FÁCIL 
Força total para fora (filtração) – força total para dentro (absorção) = Força efetiva 
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 VEIAS: 
 
 Reservatório de volume do sistema circulatório. 
 
 Dependem da contração da musculatura estriada esquelética para ejetarem o sangue de 
volta ao coração. 
 
 TÚNICA MÉDIA das veias são pouco organizadas e incapazes de gerar tanta 
contração a ponto de vencer a força da gravidade. 
 
 Movimentos das valvas das veias: 
 
 ABERTURA: de acordo com o fluxo de sangue gerado pela contração. 
 
 FECHAMENTO: impede manutenção do sangue nas estruturas inferiores, direcionando 
assim o sangue para o coração. 
 
 Distensibilidade e complacência: 
 Veias são mais distensíveis (8x) que as artérias, acomodando assim melhor o volume e 
não pressurizando tanto (mudança de volume pela distensibiliade). 
 
 Complacência vascular: Quantidade total de sangue que pode ser armazenada em 
determinada região da circulação para cada aumento de mmHg de pressão. 
 
 
 
CASO CLÍNICO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Veias são muito mais complacentes que artérias devido a maior capacidade de se distenderem. 
É preciso fazer as extremidades venosas sempre enviarem o sangue 
para veias de maior calibre para desembocarem no coração, 
impedindo assim a retenção de sangue nas extremidades venosas e 
arteriais dos capilares. Caso haja retenção, o volume é aumentado e 
acarreta em resultado positivo mais alto (filtração), levando mais líquido 
para fora do vaso, o qual não consegue ser suficientemente drenado de 
volta para o capilar, gerando EDEMA. 
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DIVISÃO SIMPÁTICA CONTROLANDO MÚSCULO LISO VASCULAR 
 PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA) 
 ANGIOTENSINA II (ANG II) 
A ação simpática incide na maioria das arteríolas sistêmicas, sendo a atividade parassimpática 
presente em poucas situações, como ereção do pênis e do clitóris. 
 
 Aumento da estimulação simpática: arteríolas sofrem contração 
 
 Diminuição da estimulação simpática: arteríolas sofrem dilatação 
 
OBSERVAÇÃO: a vasodilatação mediada por 2 aumenta o fluxo sanguíneo para o coração, o 
músculo esquelético, o fígado e para os tecidos que estão ativos durante a resposta de luta ou 
fuga. (O fígado produz glicose para uso na contração muscular.) Durante a resposta de luta ou 
fuga, a atividade simpática aumentada nos receptores arteriolares 
causa vasoconstrição. O aumento na resistência desvia sangue de órgãos não essenciais, como 
o trato gastrintestinal, para os músculos esqueléticos, o fígado e o coração. 
 
 
 
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CENTRO DE CONTROLE CARDIOVASCULAR (CCC) 
 
 Responsável por garantir o fluxo sanguíneo adequado ao encéfalo e ao coração, 
mantendo adequada a PAM. 
 
 Quando preciso, realoca o fluxo de sangue distribuído para os órgãos de acordo com a 
maior ou menor necessidade de irrigação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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BARORRECEPTORES 
 
 Principal via reflexa para controle homeostático da PAM. 
 
 Emite respostas muito rápidas: 
 Mudança do débito cardíaco 
 Mudança na resistência periférica 
 
 Localizados nas paredes das artérias carótidas (cérebro) e aorta (corpo) 
 
Aumento da pressão: estiramento da membrana dos barorreceptores e aumento da frequência 
de disparos do receptor. O CCC aumenta a atividade parassimpática e diminui a atividade 
simpática, a fim de reduzir a atividade do coração e dilatar as arteríolas. 
Queda da pressão: frequência de disparos do receptor diminui. A diminuição da atividade 
simpática leva a dilatação das arteríolas, reduzindo sua resistência e permitindo maior saída de 
fluxo sanguíneo das artérias. 
 
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA: diminuição da pressão arterial na posição de pé, comum ao levantar 
da cama. Para corrigir essa hipotensão, é preciso que haja um aumento no débito cardíaco e 
na resistência periférica. 
 
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Em alguns casos como a permanência por muitos dias em um ambiente espacial ou muito 
tempo deitado, há um aumento da pressão que leva os rins a excretarem por entenderem a 
necessidade de reduzir o volume sanguíneo. Essa redução não é vantajosa no retorno a 
normalidade, já que ao levantar-se ou reestabelecer as condições gravitacionais, os 
barorreceptores tentaram compensar sem sucesso, já que não há mais sangue suficiente para 
funcionamento integralmente. 
 
QUIMIORRECEPTORES 
São ativados a partir do reconhecimento dos baixos níveis sanguíneos de oxigênio, levando a um 
aumento do débito cardíaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Capítulo 20: 
CONTROLE DA P.A. 
 Via primária para perda de água e remoção de muitos íons: RINS 
 
 OSMOLALIDADE: quando sofre mudanças, provoca deslocamento de água para o meio 
interno (incha) ou externo (murcha) da célula. Ela é ESSENCIAL para manter a 
homeostasia do volume celular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Sinais provenientes dos barorreceptores: iniciam com uma resposta neural rápida 
 
 Sinais medicadas pelo controle cardiovascular: geram resposta mais lenta a partir dos rins 
 
EQUILÍBRIO HÍDRICO 
A água é o líquido mais abundante no corpo, sendo responsável por ditar as questões 
relacionadas aocontrole hídrico. Ela entra no corpo geralmente pelo trato digestório. 
 Para manter controlado o volume – constante –, deveríamos ingerir a mesma quantidade que 
excretamos, algo pouco provável de acontecer. 
 
 O sangue pode ser reposto por injeção intravenosa, procedimento médico. 
 
 A quantidade média de água excretada por dia é de 1,5L. 
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 PERDA INSENSÍVEL DE ÁGUA: formas em que não é perceptível a saída de água do corpo, 
como através da pele e exalação de ar umidificado. 
 
 Perda patológica de água causa: 
 DEPLEÇÃO DO VOLUME DO COMPARTIMENTO EXTRACELULAR 
 
 PERDA EXCESSIVA DA ÁGUA PODE CAUSAR AUMENTO DA OSMOLALIDADE 
 
O PAPEL DOS RINS 
Os rins podem remover o excesso de líquido através da excreção, mas são incapazes de 
substituí-lo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esse sistema funciona conservando a necessidade de água do corpo. Os rins atuam na 
reabsorção de água quando o volume líquido corporal encontra-se em taxas inferiores da 
adequada. Entretanto, a função de elevar o volume não se relaciona com o rim, exigindo uma 
reposição de líquidos de uma fonte externa. 
 
 A URINA é a forma de excretar do rim, sendo chamada de diurese ao promover essa 
eliminação. 
 Urina mais diluída: eliminação maior de água – reabsorve mais soluto e menos água 
 
 Urina mais concentrada: conservação maior de água– reabsorve menos soluto e mais água 
 
 ALTA OSMOLALIDADE INTERSTICIAL MEDULAR: permite que a urina seja concentrada à medida 
que flui pelo ducto coletor. 
 
A alça de Henle funciona como o principal local onde o rim cria um líquido hiposmótico. 
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VASOPRESSINA – hormônio antidiurético (ADH) 
Hormônio da neuro-hipófise que controla a adição/remoção de poros de água na membrana 
apical. Por conter o aminoácido arginina, é chamado de Arginina vasopressina (AVP). 
 Com vasopressina: ducto coletor é permeável à água, permitindo a saída do lúmen 
 
 Sem vasopressina: ducto coletor é Impermeável à água, impedindo a saída 
 
O número de vasopressinas condiciona a quantidade de urina a ser liberada. Dessa forma, mais 
vasopressina estimula maior reabsorção de água. 
 
OBSERVAÇÃO: se a membrana apical tiver baixa permeabilidade à água, a maioria da água 
passará sem sofrer reabsorção e será eliminada. 
 
 AQUAPORINAS: canal de água muito presente nos rins, sendo a aquaporina 2 regulada pela 
vasopressina. 
 
 
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OSMOLALIDADE E VOLUME SANGUÍNEO 
 
OSMORRECEPTORES: neurônios que aumentam sua frequência de disparo com o aumento da 
osmolalidade. 
 
Quando há diminuição da pressão arterial ou do volume sanguíneo, os osmorreceptores 
sinalizam para o hipotálamo secretar 
vasopressina para conservar o líquido. 
 
ENURESE NOTURNA: crianças costumam urinar 
involuntariamente ao longo da noite por menor 
quantidade de vasopressina, o que enche muito 
sua bexiga e a faz esvaziar de modo espontâneo 
durante o sono. 
 
SÓDIO E VOLUME DO LEC 
 
A entrada de aumenta a osmolalidade, causando: 
 Aumento da vasopressina: conserva água e concentra a urina 
 
 Sede 
 
A ingesta de líquidos diminui a osmolalidade, exceto quando associada ao sal, situação na qual 
haverá aumento tanto do volume do LEC como a pressão arterial. 
 
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ALDOSTERONA 
 Controla a reabsorção de sódio: 
 Mais aldosterona, mais reabsorção 
 
 Hormônio da glândula suprarrenal transportada por 
uma proteína carreadora pelo sangue até seu alvo, 
no ducto coletor cortical. 
 
 Células principais: contém canais de vazamento de 
sódio e de potássio. 
Com a chegada da aldosterona, os canais passam a 
ficar abertos por um maior tempo. O sódio passa para o 
meio intracelular, sendo capturado em seguida e 
havendo a troca: sódio para LEC e potássio para o LIC, 
havendo maior reabsorção de sódio e maior secreção 
de potássio. 
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A diminuição da pressão sanguínea resulta na liberação de um hormônio (angiotensina II), 
responsável por estimular a liberação de aldosterona. 
 
2 fatores modulam a secreção: 
 Aumento da osmolalidade do LEC: inibe a secreção de aldosterona durante a 
desidratação grave. 
 Grande decréscimo na concentração plasmática de sódio: estimula a secreção de 
aldosterona 
 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA 
 
A angiotensina II é o sinal que controla a aldosterona, funcionando no sistema renina-
angiotensina a partir do momento que há secreção de renina por células granulares 
justaglomerulares dos néfrons. 
A renina converte ativa o angiotensinogênio, transformando-o em angiotensina I, a qual é 
convertida a angiotensina II por meio da enzima conversora da angiotensina (ECA). 
A angiotensina II estimula a síntese e a liberação de aldosterona, desencadeando a reabsorção 
de sódio pelo túbulo renal direta ou indiretamente à baixa pressão arterial. 
1. As células granulares são sensíveis à pressão arterial. Elas respondem à baixa pressão 
arterial nas arteríolas renais, secretando renina. 
2. Os neurônios simpáticos, ativados pelo centro de controle cardiovascular quando a 
pressão arterial diminui, terminam nas células granulares e estimulam a secreção de 
renina. 
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3. A retroalimentação parácrina – da mácula densa no túbulo distal para as células 
granulares – estimula a liberação de renina. Quando o fluxo de líquido através do túbulo 
distal é alto, as células da mácula densa liberam sinais parácrinos, que inibem a liberação 
de renina. Quando o fluxo de líquido no túbulo distal diminui, as células da mácula densa 
sinalizam para as células granulares secretarem renina. 
 
A reabsorção promove o aumento indireto da pressão ao causar sede, o que induz a ingesta de 
líquidos. Maior quantidade de líquido acarreta em maior volume celular e, por consequência, 
maior pressão arterial. 
 
Angiotensina II e suas funções 
1. A ANG II aumenta a secreção de vasopressina. Receptores de ANG II no hipotálamo 
iniciam este reflexo. A retenção de líquido nos rins sob a influência da vasopressina ajuda 
a conservar o volume sanguíneo, mantendo, assim, a pressão arterial. 
2. A ANG II estimula a sede. A ingestão de líquido é uma resposta comportamental que 
aumenta o volume sanguíneo e eleva a pressão arterial. 
3. A ANG II é um dos mais potentes vasoconstritores conhecidos em seres humanos. A 
vasoconstrição faz a pressão arterial aumentar sem que ocorra mudança no volume 
sanguíneo. 
4. A ativação de receptores de ANG II no centro de controle cardiovascular aumenta a 
estimulação simpática do coração e dos vasos sanguíneos. A estimulação simpática 
aumenta o débito cardíaco e a vasoconstrição, os quais aumentam a pressão arterial. 
5. A ANG II aumenta a reabsorção de Nano túbulo proximal. A ANG II estimula um 
transportador apical, o trocador Na-H(NHE). A reabsorção de sódio no túbulo proximal é 
seguida pela reabsorção de água, de forma que o efeito resultante é a reabsorção 
isosmótica do líquido, conservando volume. 
 
 ANTI-HIPERTENSIVOS: com as descobertas acerca da angiotensina, medicamentos 
bloqueadores da conversão da angiotensina I em angiotensina II mediada pelo ECA, 
relaxando assim os vasos sanguíneos e baixando a pressão arterial. Menos angiotensina II leva 
a mais aldosterona, reduzindo o volume do LEC. 
Esse medicamento muitas vezes não é viável por causar uma tosse causada pelo aumento 
de bradicinina. 
 
 BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA: bloqueiam os efeitos da ANG II ligando-
se aos receptores AT1. 
 
 INIBIDORES DIRETOS DE RENINA: diminuem atividade plasmática de renina, bloqueando a 
produção de ANG I e inibindo toda a via SRA. 
 
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PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS 
 
Outras formas de excreção de sódio(natriurese) e água (diurese), importantes para diminuir o 
volume sanguíneo e a pressão arterial. 
Acontece liberação dos peptídeos natriuréticos quando o coração identifica estiramento maior 
que o comum pelas células, ligando-se a enzimas receptoras de membrana que funcionam 
através do sistema de segundo mensageiro de GMPc. 
 PNA (Peptídeo Natriurético Atrial): liberado quando o volume sanguíneo aumentado 
causa aumento do estiramento dos átrios, aumento a excreção de água e sódio para 
reduzir o volume. 
 
 PNC (Peptídeo natriurético Cerebral): aumenta sua produção com a dilatação e com o 
aumento da pressão ventricular, sendo utilizado para identificação da insuficiência 
cardíaca e mortes súbitas. 
Outra função dos peptídeos natriuréticos seria a maior excreção de sódio e inibição de renina, 
aldosterona e vasopressina, além de agirem dentro do bulbo no controle cardiovascular do 
bulbo para diminuir a pressão arterial. 
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