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UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ FACULDADE DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA MONITORIA DE FARMACOLOGIA MONITORES: EDIENOVI E FILIPE GD7: Anti hipertensivos Aluna: Yngrid Carolina CASO 1 – A.S.S sexo masculino, 59 anos, chega à emergência do Hospital do Coração de Messejana às 08h, relatou desmaio há 20 minutos, apresentou-se consciente, mas com tontura e mãos frias e suadas. Aferido a PA, observou-se a alteração significativa de 90 x 70 mmHg. Destacou fazer uso do fármaco Enalapril e Furosemida para controle da hipertensão. Explique o que aconteceu e o porquê deste episódio. R= O uso desses dois hipertensivos ocasionou um estágio de hipotensão, visto que são anti-hipertensivos com ação potente e o uso inadequado, como uma dose inicial muito elevada ou quando o a paciente apresenta idade acima de 60 anos, desidratação, uso concomitante de diuréticos ou insuficiência cardíaca pode ocasionar um estágio de diminuição da pressão, que pode se manifestar com tonturas, fraqueza e súbito escurecimento da visão. O Maleato de Enalapril é um anti-hipertensivo vasodilatador, utilizando em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva. Esse fármaco atua inibido a enzima ECA, impedindo a conversão da angiotensina I em II, no qual a angiotensina II é um potente vasoconstritor e que também estimula a secreção de aldosterona (responsável pela retenção de água e sódio no organismo), e como consequência, leva á uma diminuição da atividade vasopressora e secreção da aldosterona ( o que pode resultar em discreto aumento no nível de potássio). Já a Furosemida, é um diurético de alça que produz um efeito diurético potente, bloqueando o sistema contransporte de Na+, K+, 2Cl-, localizado na membrana celular luminal do ramo ascendente da alça de henle, no qual esses íons não serão absorvidos, e serão excretados na urina. Os efeitos secundários do aumento dessa excreção são aumento da diurese (devido ao gradiente osmótico) e aumento da secreção tubular distal de K, a secreção de íons cálcio e magnésio também é aumentada. A furosemida também causa estimulação dose- dependente do sistema renina-angiotensina-aldosterona. CASO 2 - Paciente, 50 anos, sexo feminino, com história clínica de hipertensão arterial e de palpitações comparece a consulta médica para acompanhamento de sua hipertensão. Apesar de seguir uma dieta hipossódica, fazer exercício físico e tomar Metoprolol em dose máxima, seus registros de pressão arterial revelam pressão arterial acima de 150x100mmHg. O médico decide adicionar a Hidroclorotiazida ao esquema anti-hipertensivo. Qual é o mecanismo de ação do Metoprolol e da Hidroclorotiazida? Quais anormalidades eletrolíticas ocorrem comumente com o uso de diuréticos tiazídicos? R= O Metopralol é um bloqueador beta-1-seletivo, inibindo ou reduzindo o efeito agonista das catecolaminas no coração, as quais são liberadas durante o estresse físico e mental. Isso significa que o aumento usual da frequência cardíaca, débito cardíaco, da contratibilidade cardíaca e da pressão arterial, produzido pelo aumento agudo das catecolaminas, é reduzido pelo Metoprolol. A Hidroclorotiazida é um diurético tiazídico, que afeta os mecanismos tubulares renais de reabsorção eletrolítica, aumentando diretamente a excreção de íons Na e Cl-, privando o corpo de excesso de água. As perdas de K, ocorrem secundariamente (substituição por Na) e por secreção ativa no túbulo distal. A ação diurética desse fármaco reduz o volume plasmático, aumentando a atividade da renina plasmática e aumentando a secreção de aldosterona, seguida por aumentos na concentração de K na urina e perda de bicarbonato, e uma diminuição no teor de K sérico. O uso concomitante de diuréticos tiazídicos, incluindo hidroclorotiazida, com betabloqueadores ou diazóxido, pode aumentar o risco de hiperglicemia e também podem causar um desequilíbrio do volume de fluídos ou eletrólitos, incluindo hipocalemia, hiponatremia e alcalose hipoclorêmica. CASO 3 - Após a vizinha de Beatriz descobrir que ela faz Enfermagem na UFC, começou a conversar com ela sobre os remédios que toma. Entre eles, ela contou sobre um remédio para controlar sua hipertensão, que ela mencionou causar tosse, o qual fez Bia lembrar imediatamente da aula que teve de Anti Hipertensivos. Que remédio poderia ser esse e por que esse efeito acontece? Qual seu mecanismo de ação como anti hipertensivo? R= O medicamento utilizado pela vizinha de Beatriz é um anti-hipertensivo, que possivelmente é um captopril, enalapril ou similares, que são utilizados para quadros hipertensivos. E o mecanismo provável da indução da tosse, é devido a uso de inibidores da enzima de conversão da angiotensina. A bradicinina tem ação anti-hipertensiva e controla a pressão sanguínea, porém normalmente é degradada pela ECA, e com o bloqueio dessa enzima, existe um acúmulo desta substância dos pulmões, o que produz inflamação e bronco constrição. O acúmulo de bradicinina contribui para a irritação das vias aéreas e tosse, levando a contração da musculatura lisa e edema local. Estudos também demostram que a tosse também pode ser provocada pelo acúmulo de cininas que são inativadas pelas ciniases, principalmente pela ciniases II, que também a presenta a capacidade de converter a angiotensina I em angiotensina II, como subsequente estimulação de células inflamatórias e dos peptídeos pró-inflamatórios (substância P, neuropeptídio Y, histamina, prostaglandina e tromboxano). A liberação de acetilcolina nas terminações vagais e a inflamação localizada determina um quadro irritativo nas vias aéreas, com estimulação dos receptores nervosos e o reflexo vagal da tosse. O mecanismo de ação desses fármacos, é inibir a enzima conversora de angiotensina (ECA), inibindo a conversão da angiotensina I em angiotensina II, que é um fármaco produzido naturalmente pelo rim. Consequentemente, bloqueando o efeito da angiotensina II, provocando relaxamento dos vasos sanguíneos, fazendo com que o coração se esforce menos para ejetar sangue para o corpo, o que acarreta na redução da pressão arterial.
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