Aula 06 Controle renal da osmolaridade

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Controle renal da osmolaridade e 
regulação da P.A
Aula 06
OBJETIVOS
1. Avaliar o papel dos eletrólitos no controle da
osmolaridade e da volemia.
2. Relacionar com possíveis patologias.
Porque nos preocupamos com a HOMEOSTASE 
das seguintes substâncias?
Na + K + Ca++
H + HCO3-
Manutenção do equilíbrio iônico
Manter a concentração de íons como 
Na+, K+ e Ca++ dentro de uma faixa 
normal entre a ingesta e a perda pela 
urina!!!!!
ELETRÓLITOS PLASMÁTICOS
Valores de referência
• Sódio: 135-145 mEq/L
• Potássio: 3,5-4,5 mEq/L
• Cálcio Total: 8,5-10 mg/dL
• Fósforo: 2,5-4,3 mg/dL
• Magnésio: 1,5-2,5 mg/Dl
• Cloro: 102-109 mmol/L
• Bicarbonato: 22-26 mEq/L
• Osmolaridade: 275-295 mOsm/L
SÓDIO (Na+)
É o principal eletrólito (íon) presente no líquido extracelular.
Valor de Referência: 135-145 mEq/L (natremia)
SÓDIO (Na+)
Por dia, ingerimos cerca de 140 mEq de sódio (8 gramas). Logo a
excreção renal de sódio deve ser de 140 mEq por dia.
INGESTÃO DE SÓDIO = EXCREÇÃO DE SÓDIO
Caso não haja esse equilíbrio, poderão ocorrer duas situações:
• BALANÇO POSITIVO DE SÓDIO = Ingestão maior que a excreção
(acúmulo de sódio)
• BALANÇO NEGATIVO DE SÓDIO = Excreção maior que a ingestão
(perda de sódio)
SÓDIO (Na+)
• O aumento dos seus níveis sanguíneos atrai água para dentro dos
vasos, aumentando o volume circular efetivo e a volemia.
• A saída de água dos tecidos leva a Desidratação das Células.
• O aumento do volume circular efetivo ocasiona um aumento na
pressão do líquido dentro dos vasos, logo aumenta a Pressão Arterial
VASO SANGUÍNEO
Na+
Na+
Na+ Na+
Na+ Na+
Na+
H2O
H2O H2O
H2O TECIDOS
NATRIURESE PRESSÓRICA
Natriurese Pressórica = É a maior excreção de sódio ocasionada pelo
aumento da pressão arterial.
O aumento da pressão arterial, causa aumento da pressão dentro dos
capilares glomerulares e ↑TFG = leva a uma > filtração de Na+ e H2O e
a uma > excreção renal Na+ e H2O.
A excreção de sal e água leva a redução do volume de líquido 
dentro dos vasos, ↓ a P.A.
NATRIURESE PRESSÓRICA
Excesso de Sódio
EQUILÍBRIO HÍDRICO
MUDANÇAS NO VOLUME = MUDANÇAS NA P.A
SISTEMA CIRCULATÓRIO E 
SISTEMA URINÁRIO:
EQUILÍBRIO HÍDRICO
REGULAÇÃO DO VOLUME E P.A
BARORRECEPTORES: 
EQUILÍBRIO HÍDRICO
MUDANÇAS NO VOLUME = MUDANÇAS NA P.A
PEPTPIDEOS NATRIURÉTICOS: 
NATRIURESE PRESSÓRICA
Pequenos aumentos da pressão arterial podem dobrar a excreção de
sal e água (natriurese pressórica).
A normalização dos níveis de sódio pode demorar horas ou dias para
acontecer, dependendo da quantidade de sal ingerida. Durante esse
período, o organismo encontra-se em um balanço positivo de sódio.
REGULAÇÃO DA OSMOLARIDADE
O que é OSMOLARIDADE?
Osmolaridade é a quantidade de partículas dissolvidas em um 
determinado solvente. Quanto maior a osmolaridade, maior a 
pressão osmótica do soluto sobre o solvente. 
E o que é PRESSÃO OSMÓTICA?
Pressão osmótica é a força de atração que o soluto exerce sobre o 
solvente, atraindo-o a fim de equilibrar as pressões osmóticas de dois 
lados de uma membrana semipermeável.
OSMOLARIDADE PLASMÁTICA
Osmolaridade (tonicidade) plasmática = é a concentração de solutos
osmoticamente ativos (que ocasionam o transporte de água) dentro dos
vasos sanguíneos. O principal soluto é o Sódio (Na+).
Valor de referência: 285-290 mOsm/ Kg de água
Meio isotônico (isosmolar) – meio com NaCl 0,9%
OSMOLARIDADE PLASMÁTICA
O sódio é o principal soluto responsável pela osmolaridade em
condições normais. Quanto maior o valor do sódio plasmático (maior
a natremia), maior a osmolaridade plasmática (sérica).
Em condições como o Diabetes Mellitus e a Insuficiência Renal, a 
glicose e a ureia também podem exercer um efeito osmótico e atrair 
água para os vasos, desidratando as células.
Uma baixa concentração plasmática de sódio indica 
hipotonicidade e edema celular, enquanto uma alta 
concentração indica hipertonicidade e desidratação celular.
https://www.bibliomed.com.br/calculadoras/osmol/index.cfm
https://www.bibliomed.com.br/calculadoras/osmol/index.cfm
https://www.bibliomed.com.br/calculadoras/osmol/index.cfm
Estudo de caso
Paciente de 82 anos com história de tabagismo e hipertensão arterial. Ele relata ter 
iniciado há três dias com intolerância digestiva, vômitos e diarreia aquosa. Nas 
últimas 24 horas, defecou seis vezes e, de acordo com sua família, apresentou uma 
tendência a dormir e desorientado no tempo e espaço. No momento da admissão, 
o paciente apresenta-se sonolento, oligurico (30 ml / 2 horas), obedece às ordens e 
tem secura das mucosas.
Exame físico :
PA: 90/60 mmHg; FC: 110 bpm; 
Sonolento, desorientado em tempo e espaço, normocorado, hidratado, eupneico, 
afebril.
Exames Complementares
Hemoglobina: 14,0 
Hematócrito: 44,0 
Leucócitos: 8.000/ mm3 
Neutrófilos: 60 % 
Bastões: 0% 
Plaquetas: 350 mil/mm3 
Glicose: 100 mg/dL
Ureia: 20 mg/dL
Creatinina: 1,8 mg / dl 
Sódio: 155 mEq/L 
Potássio: 4,6 mEq / L 
Cloreto: 88 mEq/L 
Cálcio: 1,2 mEq/L 
Magnésio: 0,9 mEq/L
Glicemia capilar: 115 mg/dL
CORRELAÇÃO CLÍNICA: COMA HIPEROSMOLAR DO PACIENTE 
DIABÉTICO
Atualmente chamado de Síndrome Hiperosmolar não cetótica do
Diabetes.
Ocorre quando há um aumento exagerado da osmolaridade ocasionado pela 
hiperglicemia (maior que 600 mg/dL) e baixa ingestão de líquidos. 
• Ocorre:
- Hiperosmolaridade
- Desidratação intensa (desidratação neuronal)
- Sonolência e coma profundo
OSMOLARIDADE PLASMÁTICA
Calcule a osmolaridade plasmática do seguinte paciente:
Paciente A:
Glicemia: 350 mg/dL
Natremia: 145 mEq/L
Uremia: 35 mg/dL
Como está a osmolaridade plasmática desse paciente, normal,
reduzida ou elevada? Há risco de ocorrer a síndrome hiperosmolar
do diabetes?
CASO CLÍNICO:
Então....a osmolaridade 
tem a ver com o estado de 
hidratação do paciente?
E quem pode nos ajudar a 
controlar a Osm?
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)
Também chamado de Vasopressina. Produzido na neurohipófise. É o
principal hormônio responsável por manter a Osmolaridade Plasmática.
Osmolaridade maior 
que 280 mOsm/Kg
(exemplo: 320 mOsm/Kg)
Neurohipófise libera o 
ADH
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)
Atua no ducto coletor, promovendo a reabsorção de água, diluindo o plasma e
corrigindo a osmolaridade (volta para os valores normais - 290 mOsm/Kg).
• O ADH evita que o plasma
fique hiperosmolar.
• Ele diminui o volume urinário
(pode chegar à 0,5 L/dia)
• A água que é reabsorvida por
ação do ADH também
AUMENTA a P.A.
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)
• Além do ADH, a sede é 
também uma importante 
defesa contra a 
hiperosmolaridade. 
• O ADH estimula o Centro da 
Sede no Hipotálamo
EQUILÍBRIO HÍDRICO
MUDANÇAS NO VOLUME = MUDANÇAS NA P.A
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)
Doença ocasionada pela deficiência do ADH
(forma central) ou pela redução do efeito deste
hormônio sobre o rim (forma nefrogênica).
CAUSAS:
→ Diabetes Insipidus Central
• Cirurgia de retirada da hipófise
• Tumores hipofisários (adenoma)
• Ingestão aguda de etanol
→ Diabetes Insipidus Nefrogênico
• Congênito
• Uso de lítio
• Hipocalemia grave
Polidipsia
Poliúria e Desidratação
Correlação Clínica: DIABETES INSIPIDUS
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)
Correlação Clínica: SÍNDROME ANTIDIURESE INAPROPRIADA
Existe um excesso de ação do ADH, levando a um excesso de retenção
de líquidos no organismo do paciente. Leva a uma diluição exagerada do
sódio plasmático = causa Hiponatremia.
CAUSAS:
• Traumatismo cranioencefálico
• Meningite
• Câncer (pâncreas, bexiga, próstata, pulmão)
• Medicamentos e drogas (morfina, carbamazepina, ecstasy)
CONTROLE RENAL DA PRESSÃO ARTERIAL
Além de controlar a osmolaridade do plasma, os rins controlam a
pressão arterial.
APARELHO JUSTAGLOMERULAR: É formado pelas Células Granulares
(células modificadas presentes na arteríola aferente) e pela Mácula
Densa.
CONTROLE RENAL DA PRESSÃO ARTERIAL
REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
(ex: Hipotensão, Perda Sanguínea)
REDUÇÃO DA FILTRAÇÃO DE
SÓDIO NOSGLOMÉRULOS
CHEGA MENOS SÓDIO NA
ALÇA DE HENLE
ISSO É PERCEBIDO PELAS 
CÉLULAS DA MACULA DENSA
ESTIMULAM AS CÉLULAS GRANULARES
A PRODUZIREM A ENZIMA RENINA
CONTROLE RENAL DA PRESSÃO ARTERIAL
ATIVAÇÃO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
A Angiotensina II é responsável por ocasionar um aumento da pressão
arterial.
CONTROLE RENAL DA PRESSÃO ARTERIAL
ATIVAÇÃO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
As ações da Angiotensina II são as seguintes:
• Vasoconstrição nas arteríola eferente (aumenta a filtração glomerular);
• Aumenta a reabsorção de sódio nos néfrons;
• Aumenta a produção do ADH;
• Estimula a sede;
• Estimula a liberação do hormônio Aldosterona pela suprarrenal
(esse hormônio aumenta a reabsorção renal de sódio) .
CONTROLE RENAL DA PRESSÃO ARTERIAL
ATIVAÇÃO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
EQUILÍBRIO HÍDRICO
MUDANÇAS NO VOLUME = MUDANÇAS NA P.A
CLASSE I CLASSE II CLASSE III CLASSE IV
PERDA SANGUE Até 750 mL 750-1500 mL 1500-2000 mL Mais que 2000 mL
PRESSÃO 
ARTERIAL
Normal Normal Diminuída Diminuída
ESTADO MENTAL Levemente 
ansioso
Moderadamente
ansioso
Ansioso, 
confuso
Confuso, letárgico
Em todas essas classes de perda sanguínea, existe uma maior produção dos
seguintes hormônios:
- Angiotensina II
- ADH
- Noradrenalina
- Aldosterona
Objetivo: Tentar evitar a queda da pressão para valores que possam comprometer
a chegada de sangue nos órgãos (perfusão tecidual).
PRESSÃO ARTERIAL NA PERDA SANGUÍNEA
Entre outros fatores, existe uma superativação do Sistema Renina-Angiotensina
que ocasiona aumento da reabsorção de sódio e aumento da pressão arterial.
Fármacos:
• Inibidores da enzima conversora de Angiotensina (iECA)
Exemplo: Captopril, Enalapril
• Bloqueadores do receptor da Angiotensina II
Exemplo: Losartan
Correlação clínica
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
CAUSA: ESTENOSE DA ARTÉRIA
A obstrução de 70-80% da artéria renal, com redução no fluxo sanguíneo
para o rim, estimula o rim isquêmico a produzir renina e ativar o Sistema
Renina-Angiotensina = Causa um aumento da pressão arterial
(Hipertensão Renovascular)
ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL POR
ATEROESCLEROSE
Cerca de 20% dos pacientes com
obstrução maior que 75% podem
apresentar perda do órgão.
Correlação clínica
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR