infecções sexualmente transmissíveis

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O que são ist’s? 
 Doenças causadas por vírus, bactéria ou outro microrganismo, 
transmitida através de contato sexual sem preservativo com uma pessoa 
infectada. A transmissão também pode ocorrer ainda no parto, durante a 
gestação ou amamentação. 
Sintomatologia:: 
 Corrimento (vagina, anus, pênis): podem ser esbranquiçados, 
esverdeados ou amarelados; 
 Pode ocorrer cheiro forte ou coceira; 
 Verrugas anogenitais: causadas pelo papilomavirus HPV; 
 Ferimento: podem aparecer nas genitálias ou qualquer outra parte do 
corpo; manifestações da sífilis, cancroide, herpes genital, donovanose e 
linfogranuloma venéreo. 
Causada pela bactéria Treponema pallidum (subescpécie pallidum), pertencente a família 
Spirochaetaceace, a qual possui o gênero Treponema e Borrelia 
Espiroquetas: 
• Morfologia única; 
• Finas e em forma de hélice; 
• Possuem endoflagelos e são extremamente móveis; 
Características estruturais: 
• Membrana externa peculiar, (pouquíssimas proteínas inseridas na membrana 
externa, baixa antigenicidade); Lipoproteínas imunogênicas abundantes na 
superfície; 
• Visualizadas através da microscopia de campo escuro (não se coram pela técnica 
de gram); 
• Os endoflagelos se movimentam de maneira semelhante aos flagelos externos 
(permite uma capacidade de invadir tecidos muito grande); Contribuem para 
fatores de patogenicidade; 
Cultivo 
• Tempo maior de cultivo devido ao fato de necessitar de muitos nutrientes; 
• Meios de cultura ricos e líquidos; 
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• Sensíveis as condições ambientais – mudanças afetam significativamente; 
• Treponema pallidum: não pode ser cultivado em meios artificiais; viável no 
sangue a 4°C até 24h. 
Treponema sp. 
• Membrana externa fluida e com poucas proteínas integrais (sem LPS); 
• Alongada e helicoidal; 
• Possui LOS com função semelhante ao LPS; 
• Periplasma com fina camada de peptideoglicano e endoflagelo; 
• Repertorio metabólico limitado e genoma pequeno. 
Triponema pallidum 
• Microaerofilico (baixas concentrações de oxigênio) e nunca foi cultivado 
artificialmente; 
• Mantido em cultivo no testículo de coelho; 
• Resiste 26h fora de seu habitat devido ao calor e falta de umidade; 
• Divisão transversal a cada 30h.; 
• Parasita intracelular obrigatório; 
• Baixa variabilidade genética, fazendo assim com que haja pouco polimorfismos; 
• A diferença de densidade da parede e do corpo do Triponema sp. dificulta sua 
visualização à luz direta no microscópio óptico; 
• Seu nome pallidum vem da sua fraca capacidade de corar-se; 
• Extremamente patogênico, podendo invadir o sistema imunológico humano; 
• Esse agente causador da sífilis possui dificuldades de inoculação, fazendo com 
que a patogênese seja mal compreendida; 
• Penetração: mucosa e pele com ferimentos/infeccionada; 
• Rápida e ampla disseminação pois sua motilidade permite que se desloque em 
ambientes viscosos como as genitálias. 
PATOGENICIDADE 
 Adesão: adesinas se fixam em receptores polissacarídicos presentes na 
fibronectina do tecido conjuntivo e laminina, na membrana basal das células 
epiteliais (LOS também possui função de adesina). 
 Tpr: porinas e protease 
 Agressão: mucopolissacaridases digerem os mucopolissacarídeos do gicocálice 
de células endoteliais e tecido conjuntivo, tendo como consequência 
hemorragias locais, trombose, necrose e obstrução vascular. 
IMUNOLOGIA DA SÍFILIS 
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 Indução à inflamação e resposta imune adaptativa: Infiltrado inflamatório 
mononuclear (macrófagos, linfócitos e plasmócitos – infiltração transiente e 
reduzida de neutrófilos). 
 Eliminação do T. pallidum; 
 Destruição tecidual; 
 
 O Treponema tem a capacidade de atravessar as células do endotélio, entrar 
na corrente sanguínea e se disseminar pelo corpo. 
 Espiroquetas não são facilmente erradicadas pelos anticorpos opsonizantes. 
Durante a sífilis secundária e sífilis latente, bactérias viáveis circulam apesar 
dos altos níveis de anticorpos anti-treponênimos. 
TRANSMISSÃO 
➢ Sífilis adquirida: contato sexual; 
➢ Mãe-feto através da placenta: sífilis congênita; 
➢ Contato com lesões: cancro duro e lesões secundárias; 
➢ Objetos contaminados: via indireta; 
➢ Transfusão sanguínea 
ESTÉGIOS DA DOENÇA 
Sífilis primária 
 Cancro duro no local da inoculação que surge de 9 a 90 dias após a infecção; 
Esse cancro regride espontaneamente sem manipulação cerca de 4 a 5 semanas 
após seu aparecimento, sem deixar cicatriz. 
Sífilis secundária 
 Após um período sem manifestações que variam de 6 a 8 semanas, a doença 
entra em atividade novamente. Haverá comprometimento de órgãos internos e 
pele, sendo uma consequência da disseminação do Triponema pallidum. 
 No primeiro e segundo ano da doença, se mantem o estado secundário, os quais 
a sintomatologia regride espontaneamente e possui períodos de latência cada 
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vez mais duradouros; após o período de surtos, predomina o período de latência 
da enfermidade. 
Sífilis terciária 
 Lesões localizadas na pele, sistema nervoso e cardiovascular; 
 Ausência total de Treponemas e formação de granulomas destrutivos, 
podendo estar ainda acometidos ossos, músculos e fígado. 
 Essas lesões são caracterizadas por serem avermelhadas, em pequeno 
número, assimétricas, bordas bem marcadas entre outros. 
 Espessamento e endurecimento da língua; 
 Lesões gomosas podem perfurar o palato, podendo perfurar a base do septo 
nasal. 
SIFÍLIS CONGÊNITA 
Transmissão vertical placentária da mãe para o feto quando ela não foi tratada 
adequadamente ou está infectada pelo Triponema pallidum. 
➢ A infecção pode ocorrer em qualquer estágio gestacional; 
➢ Os determinantes para tal condição são o estágio da doença em que a mãe se 
encontra e a duração da exposição do feto no útero; 
➢ Cerca de 50% das crianças infectadas não possuem sintomatologia ao nascer; 
➢ Há possibilidade de contágio durante o parto normal, durante a passagem da 
criança no canal vaginal da mãe. 
Sífilis congênita tardia 
➢ Lesões irreversíveis; 
➢ Fronte olímpica, palato em ogiva, tíbia em sabre, molares em formato de amora, 
etc. 
➢ Ceratite, surdez e retardo mental. 
Diagnóstico 
• Exames diretos; 
 
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• Exames imunológicos (pesquisa de anticorpos em amostras de sangue, soro ou 
plasma). São classificados em dois tipos: treponêmicos e não treponêmicos; 
 Treponêmicos 
 Detectam anticorpos específicos para o T. pallidum. Pode ser usado 
como teste primário ou complementar. 
 Testes de hemaglutinação, imunoflorescencia direta e ensaios 
imunoenzimáticos (elevada sensibilidade e capacidade de 
automação). 
 Não treponêmicos 
 Detectam anticorpos anticardiolipina não específicos para o T. 
pallidum. Esses testes tornam-se reagentes apenas após 1-3 semanas 
após o aparecimento do cancro duro; O resultado final é expresso em 
títulos, os quais títulos menores ou iguais a 1:4 persistem por meses 
ou anos (títulos baixos); 
 Pessoas com títulos baixos em testes não treponêmicos, sem registro 
de tratamento e sem data de infecção conhecida, são consideradas 
como portadoras de sífilis latente tardia, devendo ser tratadas. 
TRATAMENTO 
 
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 Agente etiológico: Neisseria gonorrhoeae 
 Fatores associados à doença: jovem, baixo nível socioeconômico, múltiplas 
parcerias sexuais, uso irregular de preservativo e histórico de infecções 
sexualmente transmissíveis. Neisseria sp. 
➢ Diplococos gram-negativos com morfologia achatada; 
➢ Imóveis, não esporulam e algumas espécies apresentam cápsula; 
➢ Todas as espécies aeróbias e sua temperatura ótima de crescimento está entre 35 
e 37 c; 
➢ Espécies patogênicas crescem em meios mais enriquecidos. 
A gonorreia na maioria das vezes está associada a outra IST, causando uma 
infecção que atinge as mucosas anal, genital, orofaringe e conjuntiva. Quando não 
tratadas, essas infecções podem causar infertilidade, dor durante as relações 
sexuais, gravidez ectópica, etc. 
➢ População prisional e homoafetivosmasculinos que possuem relações sexuais 
são mais vulneráveis. 
 Descrita pela primeira vez após um exsudato da gonorreia; 
 Diplococo gram negativo sem cápsula e sensível a mudanças ambientais; 
 Sintomatologia e sinais aparecem nos locais primários de contato: mucosa 
uretral (uretrite), reto (proctite), endocérvice (cervivite), faringe (faringite) e 
conjuntiva (conjuntivite). 
➢ Fímbria tipo IV: principal fator de infecção; se adere em células e tecidos; 
captação do DNA do meio extracelular e motilidade; 
➢ Por-B: porina; passagem de nutrientes e produtos metabólicos através da 
membrana externa; penetração na célula hospedeira, prevenindo a formação do 
fagolisossomo, consequentemente suprimindo a resposta fagocítica; envolvida na 
regulação da ativação do sistema complemento na superfície do gonococo. 
➢ Proteínas OPA: proteínas transmembranares envolvidas na adesão ao epitélio; 
➢ Proteína Rmp: proteína de membrana externa associada ao 
LOS; 
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➢ LOS: lipopolissacarídeo curto, o qual o antígeno é um oligossacarídeo simples 
sem cadeias laterais; relacionada a danos celulares da infecção – endotoxina; pode 
ligar resíduos de ácido siálico se tornando resistente ao soro; 
➢ IgA1 protease: cliva IgA1 humana facilitando a colonização dos epitélios e 
favorece a sobrevivência das bactérias nos lisossomos; 
➢ Proteína App: adesão de células epiteliais e disseminação do gonococo; 
➢ Sistema de captação de ferro: capta ferro para invasão microbiana. 
 Patógeno altamente adaptado; 
 Evasão dos mecanismos do sistema imune. 
 Induz resposta imune inata. 
 Inibe a ativação do sistema complemento: Liga-se às proteínas reguladoras do 
complemento – resistência à citólise (não forma MAC). 
 Sobrevive no interior de fagócitos: inibe a formação de fagolisossomo. 
 Inibe a ativação dos linfócitos TCD4+: proteínas OPA ligam-se às moléculas de 
adesão das células TCD4+, suprimindo sua ativação. 
➢ Contato sexual; infecção no trato urogenital por conta da interação do 
microrganismos com células epiteliais não ciliadas; 
➢ Aderência da bactéria as microvilosidades desse epitélio colunar não ciliado – 
primeiro estágio; 
➢ Adesão mais íntima e forte mediado pelas OPA – segundo estágio; 
➢ Endocitose direcionada pelo patógeno (Por-B); 
➢ Migração dos gonococos para a porção subepitelial e sua disseminação para 
locais distantes da infecção inicial. 
Período de incubação: 2-5 dias 
” Raramente, há queixa de sensibilidade aumentada no epidídimo e queixas compatíveis com 
balanite (dor, edema, prurido, hiperemia da região prepucial, descamação da mucosa e, em 
alguns casos, material purulento e de odor desagradável no prepúcio).” 
Exame bacterioscópico: esfregaço das secreções uretral, cervical, orofaríngea ou 
conjuntival, corado por Gram. Cultivo dessas secreções para isolamento e 
identificação do gonococo – 72h, 35 a 37c Imunoflorescencia com anticorpos 
monoclonais. 
➢ Pouco específicas; 
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➢ Crostas acastanhadas no lábio e placa branca/cinza na mucosa oral; 
➢ Cerca de 25% dos pacientes com gonorreia apresentaram lesões de boca; 
➢ Orofaringe: alberga o microrganismo; fonte de resistência bacteriana; 
assintomático geralmente. 
 Infeccção gonócica não complicada (uretra, colo, reto e faringe): ceftriaxona 
500mg, dose única + Azitromicina 500mg, 2 cp, dose única.
 Infecção gonócica disseminada: ceftriaxona 1g ou IV ao dia, completando 7 
meses de tratamento; 
 Azitromicina 500mg, 2 cp, dose única 
 Conjuntivite gonocócica no adulto: Ceftriaxona, 1g, dose única.