Patologia Esofágica

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D Hiato esofágico: Onde o esófago sai do abdome, é o seu final. Ponto importante na 
DRGE. 
OBS: Hérnia de hiato é diferente de hérnia diafragmática. 
A hérnia diafragmática é a passagem de parte do conteúdo abdominal para o interior da 
cavidade torácica através de um defeito no diafragma. 
Já a hérnia de hiato é o avanço de parte do estômago em direção ao esôfago, o que pode 
provocar refluxo e dor semelhante à da angina. 
OBS: Pólipo = massa crescendo para dentro do órgão. 
Divertículo = massa crescendo para fora do órgão. 
D Aspectos clínicos da patologia esofágica: Disfagia, odinofagia, pirose, regurgitação, dor 
retroesternal, halitose e tosse. 
D Doença do refluxo gastroesofágico e esofagite de refluxo: 
M Os principais mecanismos anatômicos anti-refluxo são os músculos, os esfíncteres 
esofágicos superior e inferior, e o hiato esofágico. 
M Hérnia de hiato pode ocorrer por deslizamento ou por rolamento. 
M A DRGE é um evento fisiológico que ocorre pelo menos uma vez por hora. Pode 
ser sintomática ou assintomática, com ou sem lesão histológica. Em geral, 
alimentos condimentados, refrigerantes, café, chocolates, álcool medicamentos 
anti-depressivos, tabagismo e hiperacidez ácida predispõem e causam 
complicações (sua principal complicação é a esofagite de refluxo). 
J Esofagite de refluxo: Inflamação aguda recorrente (se torna crônica) 
relacionada a DRGE, devido a 
incompetência contráctil do EEI, 
hérnias de hiato, obesidade, dentre 
outros. 
- Suas manifestações clínicas são as 
clássicas da patologia esofágica e 
também manifestações pulmonares. 
- Na morfologia vemos mucosa 
hiperêmica, por vezes ulcerada e 
erodida. Acantose (espessamento 
epitelial) e papilomatose (presença de papilas). Figura 1 Esofagite de refluxo 
 
Hiperplasia da camada basal (espessamento da camada basal). Espongiose e 
balonização epitelial. Exocitose de linfócitos e eosinófilo. 
J Esôfago de barret: Complicação da esofagite de refluxo. 
- Suas manifestações clínicas são o barrett curto (até 3cm da JEG) e o 
barrett longo (mais de 3cm da JEG). 
- A hiperexpressão de genes SOX9 e 
FOXA2, COX1 e COX2 aumentam a 
diferenciação intestinal nesse 
epitélio. 
- Na morfologia temos uma mucosa 
alaranjada, aveludada, irregular, 
substituindo o aspecto esbranquiçado. 
Temos epitélio escamoso e células caliciformes. Há metaplasia intestinal do 
epitélio escamoso do esôfago. 
M Esofagites infecciosas: 
J Monilíase esofágica: Placas algodonosas no esôfago de fungos (candidíase). 
- Macroscopia com aparência 
algodonada. 
- Microscopia com “caninhos”, que 
são as hifas do fungo. 
- Comum em indivíduos 
imunossuprimidos. 
J Esofagite herpética: São úlceras 
superficiais. 
- Causada pelo vírus da herpes. 
- Microscopia com núcleos grandes e 
amoldamento deles. 
- Comum em indivíduos 
imunossuprimidos. 
D Anomalias anatômicas do esôfago: 
M Desordens congênitas: 
J Artresia: Interrupção do tubo esofágico, sem fechamento. 
J Fístulas: São comunicações patológicas. Podem ser congênitas ou 
adquiridas. 
Figura 2 Esôfago de barrett 
Figura 4 Monilíase esofágica. 
Figura 3 Esofagite herpética 
 
J Estenoses: É quando o trato respiratório embrionário não se separa 
adequadamente do intestino primitivo, causando o sequestro de células 
precursoras do trato respiratório dentro da parede do esôfago. 
M Divertículos esofágicos: São saculações da mucosa para fora da luz esofágica. 
J Podem ser te pulsão e de tração. 
J Cervical – divertículo de Zenker. 
J Torácico – tração. 
J Abdominais – epifrênicos (raros). 
D Distúrbios da motilidade: São extremamente raros. 
M Acalásia: Dilatação esofágica por perda da inervação do EEI e por estreitamento 
da parede esofágica. A perda da inervação causa aperistase, aumento do tônus do 
EEI e relaxamento incompleto do EEI, impedindo a passagem de tudo o que tenta 
passar. 
J Primária: Denervação intrínseca do EEI (agente bloqueando a transmissão 
nervosa), lesão vagal direita e reação cruzada (anticorpos contra antígenos 
atingindo, por azar, outras partes do corpo. 
J Secundária: Lesão de plexos mioentéricos do esôfago. Advindo da doença 
de chagas e neuropatia diabética. 
D Hemorragias de origem esofágica: 
M Varizes esofágicas: Refluxo de sangue do sistema porta para o plexo esofágico 
inferior (veia ázigo para a cava). 
J Relacionada a hipertensão portal. 
J Dilatação e tortuosidade das veias do plexo esofágico. Varizes com 
trombose e ectasia (dilatação do órgão esofágico). Ruptura = hemorragia, 
hematêmese. 
J É difícil conter a hemorragia, pois a primeira cauterização vai bem. Mas o 
ambiente já sobrecarregado, não é totalmente reestabelecido numa segunda 
cauterização. Além disso, há também chance de haver varizes esofágicas 
juntamente com varizes no estômago por exemplo, causando choque 
hemorrágico e morte. 
M Lacerações da Mallory-Weiss: Lesões pépticas, de vômitos repetitivos. Comum 
em alcoólatras, gravidas, doentes psiquiátricos (bulimia).