Distúrbios Hemodinâmicos

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TROMBOSE E EMBOLIA
 
 O termo hemostasia refere-se a 
interrupção do fluxo sanguíneo. 
 A hemostasia é normal quando está 
envolvida no fechamento de um vaso 
sanguíneo para impedir a perda de 
sangue e a ocorrência de hemorragia. 
 A hemostasia normal executa duas 
funções importantes: 
1) mantêm o sangue em um estado fluido 
livre de coágulos nos vasos normais e 
 2) estão prontos para induzir um tampão 
hemostático rápido e localizado em um 
local de lesão vascular. 
 Por outro lado, torna-se anormal quando 
provoca coagulação sanguínea 
inapropriada ou quando a coagulação é 
insuficiente para interromper o fluxo 
sanguíneo do compartimento vascular. 
 Os distúrbios da hemostasia são 
classificados em duas categorias 
principais: 
 Formação inapropriada de coágulos: 
TROMBOSE e a incapacidade do 
sangue de coagular: SANGRAMENTO. 
 Três influências primárias predispõem à 
formação de trombos, a chamada tríade 
de Virchow: 
 Lesão endotelial; 
 Estase ou turbulência do fluxo 
sanguíneo; 
 Hipercoagulabilidade sanguínea. 
 
 
 É particularmente importante na 
formação de trombose no coração e 
circulação arterial, sobre placas 
ulceradas em artérias intensamente 
ateroscleróticas ou em locais de 
lesão vascular traumática ou 
inflamatória (vasculite). 
 A lesão pode advir de estresse 
hemodinâmico associado a 
hipertensão arterial, toxinas 
bacterianas, hipercolesterolemia, 
radiação ou produtos absorvidos da 
fumaça de cigarro. 
 Seja qual for a causa da lesão 
endotelial, os resultados finais são 
os mesmos: 
 Exposição do colágeno 
subendotelial, 
 Aderência das plaquetas, 
 Depleção local de prostaciclinas 
(PGI2), e 
 Liberação do Inibidor do Ativador do 
plasminogênio (PAI-1). 
 
HEMOSTASIA 
LESÃO ENDOTELIAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O fluxo sanguíneo normal é laminar, ou seja, os elementos celulares fluem centralmente 
na luz vascular, separados do endotélio por uma zona de plasma acelular que se move 
mais lentamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 Portanto, a estase e a turbulência perturbam o fluxo laminar e trazem as plaquetas para 
terem contato com o endotélio; permitem o acúmulo de trombos e promovem ativação 
de células endoteliais, predispondo à trombose local e aderência de leucócitos. 
 As placas ateroscleróticas ulceradas expõem a MEC subendotelial e são fontes de 
turbulência local. 
 Dilatações aórticas e arteriais anormais, chamadas aneurismas, causam estase local e 
são locais prediletos de trombose. 
 
ALTERAÇÕES DO FLUXO SANGUÍNEO 
 
 
 
 Propagação: o trombo pode 
acumular mais plaquetas e fibrina, 
levando então à obstrução do vaso; 
 Embolização: os trombos podem se 
desprender e seguir para outros 
locais da vasculatura; 
 Dissolução: os trombos podem ser 
removidos por atividade fibrinolítica 
(PLASMINA); 
 Organização e recanalização: 
 Os trombos podem induzir 
inflamação e fibrose (organização) 
podendo ser recanalizados, ou seja, 
incorporados a uma parede vascular 
espessada e restabelecer o fluxo 
sanguíneo local. 
 
 
 Os trombos são significativos porque: 
 Causam obstrução de artérias e veias e são fontes possíveis de êmbolos. 
 A importância de cada efeito depende do local de ocorrência do trombo. 
 Dessa forma, enquanto trombos venosos podem causar congestão e edema em leitos 
vasculares, aqueles que ocorrem nas veias profundas das pernas são responsáveis pela 
embolização pulmonar. 
 
 
 
 
DESTINO DOS TROMBOS 
CORRELAÇÃO CLÍNICA 
 
 
 
 A maioria dos trombos venosos ocorre 
nas veias superficiais ou profundas da 
perna. 
 Os trombos superficiais ocorrem no 
sistema safena, principalmente quando 
há varicosidades. 
 Esses trombos podem causar congestão 
local, hipersensibilidade ao longo do 
trajeto da veia, tumefação e dor, mas 
raramente embolizam. 
 Trombos profundos nas veias maiores 
da perna ou acima do joelho (veias 
poplíteas, femorais, ilíacas) são mais 
sérios porque podem embolizar. 
 As tromboses venosas profundas (TVP) 
são totalmente assintomáticas em 50% 
dos pacientes afetados e reconhecidas 
somente após a embolização. 
 Traumatismos, cirurgia e queimaduras 
resultam em redução da atividade física, 
lesão dos vasos e liberação de 
substâncias pró-coagulantes. 
 Idade avançada, repouso no leito e 
imobilização elevam o risco de trombose 
venosa profunda devido à ESTASE do 
retorno venoso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TROMBOSE VENOSA 
 
 
 Quando tromboses arteriais se originam 
nas câmaras cardíacas ou na luz aórtica, 
geralmente aderem à parede da 
estrutura subjacente e denominam-se 
trombos murais. 
 As arritmias cardíacas, miocardiopatia 
dilatada e infarto do miocárdio acarretam 
trombos murais cardíacos. 
 Os trombos murais aderem firmemente à 
parede arterial lesada, são branco-
acinzentados e friáveis, compostos de 
uma rede emaranhada de plaquetas, 
fibrina, hemácias e leucócitos em 
degeneração. 
 Já uma placa aterosclerótica ulcerada e 
os aneurismas são os precursores da 
formação de trombos aórticos. 
 Além das consequências obstrutivas, os 
trombos murais cardíacos e aórticos 
podem embolizar para a periferia. 
 O cérebro, os rins e o baço são os 
principais alvos. 
 
 
 
 Um êmbolo é uma massa sólida, líquida 
ou gasosa intravascular desprendida 
que é levada pelo sangue a um local 
distante do seu ponto de origem. 
 Praticamente 99% de todos os êmbolos 
representam parte de um trombo, por 
isso também se utiliza o termo 
TROMBOEMBOLIA. 
 A menos que seja especificada de outro 
modo, a embolia sempre deve ser 
considerada de origem trombótica. 
 Inevitavelmente, os êmbolos se 
alojam em vasos estreitos demais 
para permitir sua passagem, 
resultando em oclusão vascular 
parcial ou completa. 
 A consequência em potencial é a 
necrose isquêmica do tecido conhecida 
como infarto. 
TROMBOSE ARTERIAL 
EMBOLIAS 
 
 
 Acomete de 20 a 25% dos pacientes 
hospitalizados; 
 95% casos: os êmbolos venosos se originam 
de trombos nas veias profundas da perna 
acima do nível do joelho; 
 São conduzidos em canais progressivamente 
maiores, atravessam o lado direito do coração 
até a vasculatura pulmonar. 
 De acordo com seu tamanho, o êmbolo pode 
ocluir a artéria pulmonar principal, emperrar 
na bifurcação (êmbolo em sela) ou seguir 
para ramos arteriolares menores; 
 Em geral, o paciente que sofreu um episódio 
de embolia pulmonar está sob alto risco de ter 
outro episódio. 
 60 – 80%: é clinicamente silenciosa, pois os 
êmbolos são pequenos. 
 Com o tempo, sofrem organização e são 
incorporados à parede vascular. 
 
 Morte súbita, insuficiência cardíaca direita 
(cor pulmonale) ou colapso cardiovascular 
ocorrem quando 60% ou mais da circulação 
pulmonar é obstruída. 
 
 
TROMBOEMBOLIA PULMONAR 
 
 
 Glóbulos microscópicos gordurosos são encontrados na circulação após fraturas de ossos 
longos (que têm medulas gordurosas) ou após traumatismos de tecidos moles ou 
queimaduras; 
 A gordura é liberada por uma lesão da medula óssea ou tecido adiposo. 
 Embora a embolia gordurosa traumática ocorra em cerca de 90% dos indivíduos com lesões 
esqueléticas graves, menos de 10% desses pacientes apresentam quaisquer achados 
clínicos. 
 Síndrome da embolia gordurosa: taquipnéia, 
dispnéia, taquicardia, sintomas neurológicos 
(irritabilidade, inquietação, delírios, coma). 
 Petéquias difusas em áreas não inferiores são 
observadas em 20 a 50% dos casos e ajuda a 
estabelecer o diagnóstico. 
 Em sua forma plena, a síndrome é fatal em até 
10% dos casos. 
 
 
 
 
EMBOLIA GORDUROSA 
 
 
 
 
 Bolhas de ar dentro da circulação podem obstruir o fluxo vascular e causar lesão isquêmica 
tão prontamente quanto massas trombóticas. 
 Mais de 100ml são necessários para efeitoclínico. 
 As bolhas funcionam como barreiras físicas e podem coalescer (aglutinar) formando grandes 
massas espumosas. 
 Uma forma particular de embolia gasosa, chamada de doença por descompressão, ocorre 
quando indivíduos são expostos a alterações bruscas de pressão atmosférica, como 
mergulhadores de pesca submarina, construtores submarinos e indivíduos em aeronaves não-
pressurizadas. 
 Quando o ar é inalado em alta pressão, quantidades aumentadas de gás (nitrogênio) tornam-
se dissolvidas no sangue e tecidos. 
 Se o indivíduo ascender (despressurizar) com rapidez excessiva, o N2 se expande nos tecidos 
e sangue e forma bolhas insolúveis, gerando a embolia gasosa. 
 
EMBOLIA GASOSA