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Síndromes demenciais · Comprometimento cognitivo vascular Possui uma estimativa global de 15 a 20% de acometidos, sendo 1 a 2% na população de 65 a 70 anos, 20 a 40% nos acima de 80 anos e estudos remontam cerca de 20 a 30% de demência pós AVC nos sobreviventes maiores de 55 anos. Estudos mostram que conforme a idade aumenta, maiores os riscos de um indivíduo que teve um AVC de desenvolver demência. · Fatores de risco Hipertensão arterial Diabetes melitus Fibrilação atrial Arritmias Crises epilépticas Sepse Infarto miocárdio · Aspectos clínicos gerais Pode possuir início súbito ou insidioso, evolução progressiva ou em “degraus”, curso clínico flutuante, estável ou até mesmo com melhora em relação ao início, história de AVC prévio nem sempre positiva, presença de sinais neurológicos focais, fatores de risco positivo para doença vascular. Lesões subcorticais · Tratamento Inibidores da acetilcolinesterase Inibidores glutamatérgicos Basicamente igual ao tratamento da doença de Alzheimer. · Degeneração Lobar Frontotemporal Acometimento da área responsável que processam a “teoria da mente” no cérebro, a qual diz que o córtex pré-frontal e os polos frontais do lobo temporal são responsáveis pela habilidade de ver as coisas de diferentes perspectivas, de prever como os outros interpretarão as suas ações e agir de acordo com o meio social, ou seja é a área responsável por formar seus próprios conceitos e seu modo de analisar a vida. Logo o acometimento desta área irá levar à uma mudança comportamental, havendo uma mudança de seus próprios conceitos. Estes sintomas, diferente da doença de Alzheimer, se apresentam no início da doença. · Epidemiologia É a segunda causa de demência na população com menos de 65 anos. A frequência varia entre 1 e 12% do total de demências, a variante comportamental é a mais frequente, a idade de início é variável, geralmente entre 45 e 65 anos, tendo uma sobrevida de 6 a 8 anos após o início dos sintomas. · Neuropatologia Ocorre por acúmulo das proteínas TAU (45% dos casos), TDP43 (50% dos casos) e FUS (5% dos casos), a história familiar de demência está presente em até 10% dos casos, e há um padrão autossômico dominante em 10% dos casos, os principais genes envolvidos são o C9orf72, MAPT e GRN. · Formas clínicas Variante comportamental Apresentação com alterações de linguagem, que se divide em 2 braços: - Afasia progressiva não fluente: na qual o paciente começa a perder a capacidade de se comunicar, tendo dificuldade para encontrar as palavras e nomear objetos - Demência semântica: na qual o paciente perde conteúdo, o conhecimento sobre as coisas, ele não apresenta dificuldade em montar frases, mas perde a profundidade do discurso. · Diagnóstico Necessita de 3 dos seguintes aspectos clínicos: Desinibição Apatia/inércia (perda da proatividade) Perda da simpatia/empatia Perseverações/compulsões (começa a apresentar rituais) Hiperoralidade (levar as coisas à boca) Perfil neuropsicológico (perda da função executiva sem perda de memória) DLFT provável = DLFT possível (clínica compatível) + incapacidade funcional ou neuroimagem estrutural ou funcional consistente, como por exemplo uma atrofia frontotemporal. DLFT definida = DFTL provável + evidencia histopatológica ou mutação genética patogênica. Atrofia frontotemporal O diagnóstico é um desafio, uma vez que o perfil clínico está anormal, porém a avaliação neuropsicológica está normal. · Tratamento As intervenções farmacológicas especifícas não possuem o mesmo êxito que na DA, os medicamentos são sintomáticos conforme os sintomas forem aparecendo, exemplo: se o paciente se encontra deprimido usa-se antidepressivos, se o paciente está com sintomas psicóticos, usa-se antipsicóticos. · Demências relacionadas à alfa-sinucleínas Possuem uma tríade clássica que cursa com alucinações visuais bem elaboradas, flutuações cognitivas e parkinsonismo. · Demência com corpos de Lewy: Ocorre uma inclusão citoplasmática, formando corpos de Lewy, que são compostos por uma proteína denominada alfa-sinucleína. Neste caso o comprometimento cognitivo inicia antes e posteriormente ocorrem as alterações motoras. Características secundárias: Quedas repetitivas, síncopes, perda transitória da consciência, sensibilidade ao uso de neurolépticos, alucinações em outras modalidades sensoriais, distúrbios comportamentais do sono. RM: redução volumétrica global com preservação relativa de estruturas mesiais dos lobos temporais em relação à DA. A atrofia dos putâmens é uma característica da DCL, pode ser importante para a compreensão da etiologia das características parkinsonianas. · Demência consequente à doença de Parkinson: Também é uma síndrome demencial que cursa com o acúmulo de alfa-sinucleína e é extremamente semelhante a DCL, porém as alterações motoras iniciam antes, geralmente 1 ano, e posteriormente ocorrem as alterações motoras.
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