Estudo dirigido - BNM e anestésicos locais

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Estudo Dirigido → Bloqueadores neuromusculares e Anestesias
Mariana Tiemi Okamoto Kamei
tiemikamei@gmail.com
TXVI
1. Quais são os mecanismos de ação de BNM, anestésicos locais e gerais?
BNM →
Despolarizantes: Fase 1. Succinilcolina se liga no receptor promovendo uma despolarização, fasciculações,
então o músculo se contrai rapidamente. Fase 2. Succinilcolina se desliga do receptor, a membrana se
repolariza, mas o receptor fica dessensibilizado aos efeitos da ACh, por pelo menos alguns minutos. Isso causa
um relaxamento muscular porque a ACh não consegue agir.
Competitivos: Fármaco se liga ao receptor nicotínico na junção neuromuscular e impede que a ACh se ligue.
Não há despolarização da membrana, então o músculo não contrai.
Anestésicos locais → Bloqueio dos canais de Na impedem a despolarização e a condução do estímulo nervoso.
Os anestésicos locais reduzem a capacidade dos canais de Na se abrirem, então a célula não atinge o limiar,
não atingindo o potencial de ação.
Anestésicos gerais →
➢ Os receptores GABAa são canais de cloreto, então mais cloreto entra fazendo com que a célula fique
hiperpolarizada.
➢ Bloqueiam os receptores nicotínicos, diminuindo a permeabilidade ao sódio, então não permite a
despolarização da membrana, não havendo a transmissão do sinal.
➢ Hiperpolarização das membranas pelos canais de K, mais potássio sai e a célula fica mais negativa,
hiperpolarizada.
➢ Ativação dos receptores de glicina que promove uma resistência à despolarização das membranas.
➢ Inibição da liberação de neurotransmissores na fenda sináptica, então não tem despolarização da
membrana pós sináptica.
2. Explique as principais RAMS (reações adversas a medicamentos) destas classes farmacológicas.
BNM
Inibidores da colinesterase → reversão dos efeitos dos BNM não despolarizantes. Prolongamento dos efeitos
dos despolarizantes
Anestésicos gerais → ação estabilizadora da junção neuromuscular
Antibióticos aminoglicosídeos → sinergismo com os BNM competitivos
Bloqueadores do canal de Ca → bloqueio ganglionar.
Anestésicos Locais
Ações cardiovasculares → Redução da FC. Colapso cardíaco - reanimação cárdio-respiratória deve estar ao
alcance
Ações centrais → Ansiedade com tremores, euforia, agitação. Convulsões. Depressão respiratória (em doses
elevadas)
Reações alérgicas
Anestésicos Gerais
Redução do fluxo sanguíneo hepático e renal
Diminuição da pressão arterial
mailto:tiemikamei@gmail.com
Sensibiliza o miocárdio à ação das catecolaminas
Toxicidade hepática
Arritmias
Etomidato → supressão da produção de esteróides pela supra-adrenal
3. Explique como podemos classificar os fármacos destas diferentes classes farmacológicas
BNM
Despolarizantes: Aqueles que produzem seus efeitos a partir da despolarização sustentada da placa motora.
Competitivos: Aqueles cujos efeitos advêm da inibição competitiva da ligação da acetilcolina ao receptor
nicotínico juncional, impedindo a despolarização da placa motora.
Anestésicos locais
Ésteres → mais facilmente degradados, reduzindo o efeito.
Amidas → mais resistentes à hidrólise. O efeito e a duração são mais longos.
Também podem ser classificados em relação ao tempo de ação:
Fármacos de curta duração/ ação média/ ação longa
Anestésicos gerais
Anestésicos inalatórios → líquidos voláteis ou gases
Anestésicos intravenosos
4. Quais critérios devem ser utilizados para escolher quais fármacos, destas diferentes classes
terapêuticas, que serão utilizados nos pacientes?
➢ Sistema cardiovascular → Suprimem a função cardiovascular em graus variados. Doença arterial
coronariana, insuficiência cardíaca, disritmias, doença valvar, etc;
➢ Sistema respiratório → Asma ou anormalidades de ventilação ou perfusão complicam o controle dos
anestésicos inalatórios. Os fármacos inalados deprimem a respiração, mas também atuam como
broncodilatadores.
➢ Fígado e rins → Influenciam a distribuição de longo prazo e a depuração dos fármacos. São alvos
orgânicos para efeitos tóxicos, principalmente em acúmulos de administrações repetidas e frequentes.
➢ Sistema nervoso → Presença de distúrbios neurológicos influenciam a seleção do anestésico.
➢ Gestação → Os efeitos na organogênese fetal são as principais preocupações no começo da gestação.
a) Succinilcolina se liga no receptor promovendo uma despolarização, fasciculações,em que o músculo se
contrai bem rápido. Depois, na segunda fase, a succinilcolina se desliga do receptor, a membrana se
repolariza, mas o receptor fica dessensibilizado aos efeitos da ACh, por pelo menos alguns minutos.
Isso causa um relaxamento muscular porque a ACh não consegue agir.
b) Está ocorrendo hipertermia maligna (congênita e rara), que promove todos os sintomas citados.
c) Hipertermia maligna → Interromper a administração de anestésico volátil, baixar a temperatura
corpórea. Administrar dantrolene: inibidor dos canais de Ca do retículo endoplasmático
a) Os anestésicos locais causam o bloqueio reversível dos canais de Na impedem a despolarização,
consequentemente, impede a condução do estímulo nervoso; Os anestésicos reduzem a capacidade dos
canais de Na se abrirem, reduzindo a capacidade da célula de atingir o limiar, não alcançando o
potencial de ação.
b) Quando a área está infeccionada, o pH diminui.
a) Halotano, líquido volátil → Insuficiência hepática
b) É um anestésico pouco potente, e não causa relaxamento do músculo esquelético. Além disso, deve ser
utilizado em associação com outros anestésicos gerais, pois não produz hipnose profunda.