Leishmaniose visceral e tegumentar resumido (3)

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CENTRO UNIVERSITÁRIO UNA BOM DESPACHO 
CAMPUS ANTÔNIO LISBOA FERREIRA NETO 
ODONTOLOGIA – TURMAS ODO1AT-BOD E ODO1AT-BOE 
 
 
ANA JÚLIA SILVA DA CUNHA 
ISABELA MARIA DA SILVA 
JÉSSICA BÁRBARA GONÇALVES 
JOYCE EMÍLIA LEMOS DA SILVA 
JÚLIA MARIA COSTA BALTAZAR 
MARIA LUIZA OLIVEIRA MARTINS 
MARINA APARECIDA DUARTE 
MAYSA LAURA AMARAL 
VITOR GABRIEL MARTINS SILVA 
 
 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL E TEGUMENTAR 
 
 
 
BOM DESPACHO 
2020 
 
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CENTRO UNIVERSITÁRIO UNA BOM DESPACHO 
 
ANA JÚLIA SILVA DA CUNHA 
ISABELA MARIA DA SILVA 
JÉSSICA BÁRBARA GONÇALVES 
JOYCE EMÍLIA LEMOS DA SILVA 
JÚLIA MARIA COSTA BALTAZAR 
MARIA LUIZA OLIVEIRA MARTINS 
MARINA APARECIDA DUARTE 
MAYSA LAURA AMARAL 
VITOR GABRIEL MARTINS SILVA 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL E TEGUMENTAR 
 
Trabalho de Graduação em Mecanismos 
de Agressão e Defesa, apresentado a 
Universidade UNA Bom Despacho, 
como parte das exigências para a 
obtenção do título de Bacharel em 
Odontologia. 
 
Orientadoras: Prof.ª Dra. Aline Aparecida 
Saldanha Rafante e Prof.ª Dra. Camila 
Gontijo de Morais 
 
Bom despacho, 30 de novembro de 2020. 
 
 
BOM DESPACHO 
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Sumário 
 
1. Agente etiológico ................................................................................................... 4 
2. Vetor e formas de transmissão ............................................................................... 4 
3. Diagnóstico clínico (sintomatologia) ...................................................................... 6 
3.1. Diagnóstico clínico leishmaniose visceral ....................................................... 6 
3.2. Diagnóstico clínico leishmaniose tegumentar .................................................. 7 
4. Diagnóstico laboratorial (exames) ........................................................................ 13 
4.1. Diagnóstico laboratorial da leishmaniose visceral ......................................... 13 
4.2. Diagnóstico laboratorial da leishmaniose tegumentar .................................... 14 
5. Tratamento........................................................................................................... 15 
5.1. Tratamento da leishmaniose visceral ............................................................. 15 
5.2. Tratamento da leishmaniose tegumentar ........................................................ 17 
6. Dados epidemiológicos ........................................................................................ 18 
6.1. Dados sobre a leishmaniose visceral ............................................................. 18 
6.2. Dados sobre a leishmaniose tegumentar ........................................................ 20 
7. Profilaxia ............................................................................................................. 22 
8. Conclusão ............................................................................................................ 23 
Referências ................................................................................................................. 24 
 
 
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1. Agente etiológico 
 
Para a leishmaniose visceral temos como agente etiológico principal a Leishmania 
chagasi e para a leishmaniose tegumentar Leishmania Viannia (L. V.) braziliensis, L. V 
guyanensis, Leishmania Leishmania (L. L.) amazonensis L. V lainsoni, L. V naiffi, L. V. 
lindenberg e L. V.shawi (BRASIL, 2014 e BRASIL, 2017). 
As Leishmanias são protozoários parasitas intracelulares obrigatórios de fagócitos 
mononucleares, possuindo uma forma flagelada, ou promastigota, e uma forma sem 
flagelo, ou amastigota. A forma promastigota fica nos vetores e as formas amastigotas 
nos organismos vertebrados (BRASIL, 2017). 
 
Fonte: https://ibapcursos.com.br/leishmaniase-leishmaniose-cutanea-tegumentar-visceral-calazar-e-tudo-
mais-sobre-leishmania/ 
 
2. Vetor e formas de transmissão 
 
Os vetores tanto da leishmaninose tegumentar quanto da visceral são insetos 
flebotomíneos, pertencentes ao gênero Lutzomyia, conhecidos também como mosquito-
palha, tatuquira e birigui. Lutzomyia flaviscutellata, Lu. whitmani, Lu. umbratilis, Lu. 
intermedia, Lu. wellcomei e Lu. migonei são as principais espécies transmissoras de 
leishmaniose tegumentar. Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi são as principais 
https://ibapcursos.com.br/leishmaniase-leishmaniose-cutanea-tegumentar-visceral-calazar-e-tudo-mais-sobre-leishmania/
https://ibapcursos.com.br/leishmaniase-leishmaniose-cutanea-tegumentar-visceral-calazar-e-tudo-mais-sobre-leishmania/
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espécies transmissoras da leishmaniose visceral (BRASIL, 2014; BRASIL, 2017 e 
NEVES, 2013). 
O vetor se contamina sugando macrófagos com Leishmanias amastigotas (sem 
flagelo). Os macrófagos se rompem no trato digestivo anterior das fêmeas e liberam as 
formas amastigotas, que se transformam em promastigotas (flageladas). Agora flageladas, 
a leishmania se prende ao epitélio. Essa forma promastigota é liberada quando a fêmea 
pica o hospedeiro vertebrado e é fagocitada por fagócitos mononucleares na epiderme, 
recomeçando o ciclo ao voltar para a forma amastigota. Assim, o ciclo é heteroxênico 
(BRASIL, 2014 e NEVES, 2013). 
 
Fonte: https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-leishmaniose-sanarflix 
A transmissão de leishmaniose visceral é através da picada da fêmea de L. longipalpis, 
infectada pela Leishmania chagasi. O compartilhamento de seringas e agulhas 
contaminadas, durante o uso de drogas injetáveis, foi considerado por alguns autores 
como mecanismo capaz de propagar a doença. Não há transmissão de pessoa para pessoa 
(NEVES, 2005 e BRASIL, 2006). 
A hipótese de que o vírus é transmitido pela população canina mediante a ingestão de 
carrapatos infectados, e até mesmo por picadas, cópula, ingestão de vísceras 
contaminadas, é considerada por alguns autores, entretanto, não há alguma evidência de 
https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-leishmaniose-sanarflix
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significância epidemiológica sobre esses mecanismos de transmissão para humanos ou 
na manutenção da doença (BRASIL, 2006). 
No Brasil, as espécies que mais provocam leishmaniose tegumentar no homem são: 
Leishmania (Viannia) braziliensis; L. (Eannia) guyanensis; L. (Viunnia) lainsoni; L. 
(Ilannia) shawi; L. (Eannia) naiffi e L. (Viunnia) amazonenses. As transmissões ocorrem 
e variam de acordo com a região geográfica, contendo uma grande variedade de espécies 
de parasitos, vetores, reservatórios e hospedeiros. Entre os hospedeiros estão roedores, 
marsupiais, edentados, canídeos silvestres e animais domésticos como cães e gatos 
(BRASIL, 2010 e NEVES, 2005). 
Em humanos, o período de incubação da doença é de dois a três meses, em média, 
podendo variar de duas semanas a dois anos. Pode-se dizer atualmente, que no Brasil, a 
leishmaniose tegumentar se apresenta com três padrões epidemiológicos (BRASIL, 
2010): ocupacional e de lazer (relacionado a exploração e desmatamento de florestas), 
silvestre (zoonótica e presente em áreas de vegetação primária) e rural e periurbano 
(associado a migração, ocupação de encostas e aglomeração próxima a florestas). 
3. Diagnóstico clínico (sintomatologia) 
3.1.Diagnóstico clínico leishmaniose visceral 
 
O diagnóstico clínico para a leishmaniose visceral é complexo, pois os sinais e 
sintomas no homem são manifestações comuns a outras patologias (SOUZA et al, 2010). 
A infecção por leishmaniose visceral apresenta um amplo espectro clínico que varia de 
manifestações discretas a quadros graves que podem levar à morte (BRASIL, 2012). 
Sintomas como febre e esplenomegalia associados ou não a hepatomegalia são sinais 
que devem levantar suspeitas para o diagnóstico clínico. A leishmaniose pode ser dividida 
em três etapas: período inicial, período de estado e período final (BRASIL, 2012). 
O sintoma inicial que indica a leishmaniose visceral é uma febre baixa contínua com 
alguns picos diários,geralmente três, que no curso da infecção apresenta períodos de 
atenuação. Devido à característica irregular da febre, ela é um sintoma bastante associável 
à leishmaniose. O segundo sintoma de maior ocorrência a ser levado em consideração 
para o diagnóstico clínico é a esplenomegalia, que se caracteriza pelo aumento do volume 
do baço, em meio às manifestações da leishmaniose visceral a esplenomegalia é o sintoma 
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de maior destaque. Seguido da esplenomegalia a hepatomegalia é um sintoma recorrente 
para a patologia e consiste no aumento do tamanho do fígado. Na maioria dos casos ocorre 
um aumento generalizado dos linfonodos (micropoliadenia) e à medida que outros órgãos 
são acometidos, ocorre um desencadeamento de alterações fisiológicas e histopatológicas 
que se acentuam com o decorrer da doença (SOUZA et al, 2010). 
Alguns indivíduos podem ser assintomáticos à leishmaniose visceral, desenvolvendo 
sintomas inespecíficos como febre frequente, diarreia, tosse seca, sudorese e prostração, 
nesses casos, podem apresentar cura espontânea ou manter o parasito sem nenhuma 
evolução por toda a vida. Em áreas endêmicas é a principal forma de manifestação. A 
manifestação assintomática, no entanto, é rompida em casos de pessoas 
imunossuprimidas, que apresentam alguns tipos de infecção ou utilizam determinados 
fármacos imunossupressores (NEVES, 2016). 
A forma aguda corresponde ao período inicial da doença. As manifestações relevantes 
para o diagnóstico clínico são febre alta, palidez nas mucosas, hepatoesplenomegalia 
branda. O indivíduo, por vezes, pode apresentar tosse e diarreia. Os sintomas na forma 
aguda são frequentemente confundidos com outras patologias (NEVES, 2016). 
Em sua forma sintomática crônica a leishmaniose visceral apresenta uma prolongada 
evolução, febre irregular está conjunta ao constante agravamento dos sintomas. O 
paciente apresenta desnutrição proteico-calórica e caquexia (perda de massa corporal e 
gordura), por isso o emagrecimento é um sintoma evidente nesses casos. Em decorrência 
da hepatomegalia e ascite o abdome sofre aumento. Edema generalizado, cefaleia, dores 
musculares e transtornos digestivos são sintomas comuns a esse quadro (NEVES, 2016). 
 
3.2. Diagnóstico clínico leishmaniose tegumentar 
 
Embora haja correspondência entre as distintas manifestações clínicas e os diferentes 
parasitos, a apresentação clínica da doença possui diferentes formas e gravidade variável 
dos sinais e sintomas. De maneira geral, a doença manifesta-se de duas formas: 
leishmaniose cutânea e leishmaniose mucosa, as quais podem apresentar discrepância nas 
manifestações clínicas (BRASIL, 2017). 
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O diagnóstico clínico é determinado com base nas características das lesões 
apresentadas pelo paciente em associação a anamnese. Devido à similaridade das 
apresentações clínicas a outras patologias, esse tipo de diagnóstico pode tornar-se difícil 
(COSTA et al, 2009). 
Leishmaniose cutânea 
O período de incubação pode variar de duas semanas a dois meses. A lesão 
ulcerada é antecedida por uma mancha que permanece de um a dois dias depois da picada. 
A mancha evolui formando uma protuberância, que à medida que aumenta origina uma 
úlcera. A úlcera frequente à leishmaniose cutânea geralmente é indolor e localiza-se em 
regiões expostas da pele, apresenta forma ovalada ou arredondada e seu tamanho pode 
variar de milímetros a centímetros, sua base é avermelhada, infiltrada e possui uma 
consistência firme. As bordas da lesão são elevadas e bem delimitadas e possuem 
granulações grosseiras (BRASIL, 2017). 
Algumas lesões cutâneas são menos frequentes, mas podem manifestar-se. 
Inicialmente as lesões tendem a ser nodulares e se localizam profundamente na 
hipoderme, ou pequenas protuberâncias que vão aumentando em profundidade e tamanho 
e ulceram-se no vértice. Lesões vegetantes têm um aspecto papular, mole e úmido. Lesões 
com aspecto verrucoso são secas, ásperas e descamam (BRASIL, 2017). 
Se não forem tratadas, as lesões podem curar-se espontaneamente dentro de alguns 
meses ou poucos anos, ou podem permanecer ativas e coexistir com lesões mucosas que 
surgem posteriormente (BRASIL, 2017). 
A leishmaniose cutânea pode ser localizada, que se caracteriza pelo acometimento 
primário da pele. Normalmente, a lesão é do tipo úlcera e possui tendência a curar-se 
espontaneamente. Apresenta resposta positiva ao tratamento e pode ser única ou múltipla. 
Todas as espécies de leishmania que se associam ao envolvimento tegumentar podem 
apresentar a forma cutânea localizada. A forma localizada pode estar acompanhada de 
linfadenopatia regional (dilatação de linfonodos) e de linfangite nodular (inflamação nos 
canais linfáticos) (COSTA et al, 2009). 
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Figura 26, 30 e 32. 26 - LT – Lesão ulcerada franca, única, arredondada, com bordas elevadas, infiltradas 
e fundo granuloso. 30 - LT – Lesões cutâneas múltiplas, ulceradas, com bordas elevadas, infiltradas e 
fundo granuloso com crosta a nível central. 32 - LT – Lesão cutânea com aspecto ectimoide, localizada no 
punho. Notar hiperemia e infiltração nas bordas. Fonte: BRASIL, 2017. 
A forma cutânea disseminada não é comum, visto que representa cerca de 2% dos 
casos. Caracteriza-se pelo aparecimento de muitas lesões elevadas de aspecto acneiforme 
e costumam manifestar-se principalmente na face e no tronco, apresentando de dezenas a 
centenas de lesões. Essas lesões iniciam-se com características clássicas da úlcera, como 
fundo granulado e bordas elevadas, posteriormente, devido a propagação do parasito, 
surgem lesões distantes do local da picada. Além disso, a forma clínica pode apresentar 
também aspectos como: febre, dor muscular, emagrecimento, anorexia e 
comprometimento da mucosa (COSTA et al, 2009). 
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Figuras 33 A e 34 B - LT – Forma cutânea disseminada: Lesões primárias ulceradas, com bordas elevadas 
e fundo granuloso e LT – Forma cutânea disseminada – Paciente com acometimento mucoso, envolvendo 
nariz e mucosa oral. Observar lesão na língua, que raramente é acometida na forma clínica da 
leishmaniose mucosa. Fonte: BRASIL, 2017. 
A forma recidiva cútis ocorre por meio da ativação da lesão nas bordas, 
posteriormente, a cicatrização da lesão, e o fundo permanece com aspecto cicatrizado 
(BRASIL, 2017). 
 
Figura 37 – LT – Forma recidiva cútis – Lesão apresentando cicatrização central com bordas infiltradas 
em algumas áreas e lesões satélites ao redor. Fonte: BRASIL, 2017. 
Constituindo uma forma clínica rara, a forma cutânea difusa ocorre em pacientes 
com deficiência imune celular para antígenos de leishmania. Inicia-se com aspecto 
benigno com uma lesão única, e progride lentamente com aparecimento de placas e 
nódulos não ulcerados (BRASIL, 2017). 
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Figura 40, 42 44 - 40 – LT – Forma cutânea difusa – Lesão infiltrada com áreas descamativas na orelha 
(Tempo de doença: 12 anos). 42 – LT – Forma cutânea difusa: polimorfismo lesional (lesões em placa 
infiltrada, exulceração, tubérculos, nódulos deformidades nas extremidades. Tempo de doença: 11 anos). 
44 – LT – Forma cutânea difusa: lesão vegetante extensa no nariz e nódulo infiltrativo na face. (Tempo de 
doença: oito anos). Fonte: BRASIL, 2017. 
 
Leishmaniose mucosa 
A leishmaniose mucosa se caracteriza por lesões destrutivas nas vias aéreas 
superiores e surge posteriormente à lesão cutânea (BRASIL, 2017). Possui aspectos 
crônicos e latentes e pode originar metástases que levam à desfiguração (COSTA et al, 
2009). 
A forma mucosa tardia é a mais recorrente e pode surgir até vários anos após a 
cicatrização da mucosa cutânea. Relaciona-se a múltiplas lesões cutâneas de longa 
duração, à cura espontânea de lesões ou ainda a tratamentos que não foram devidamente 
eficazes (BRASIL, 2017). 
 
Figura 55 e 57 – LT – Forma mucosa tardia – Edema nasal com infiltração em asa e base do nariz e LT – 
Forma mucosa tardia – Lesãoulcerada do palato mole, com bordas infiltradas recoberta por exsudato. 
Fonte: BRASIL, 2017. 
 
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A formas mucosas que não apresentam lesão cutânea prévia são aquelas as quais 
não se observa nenhuma lesão cutânea prévia aparente, associa-se a pequenas lesões não 
ulceradas que não foram percebidas e não deixaram cicatrizes (BRASIL, 2017). 
A forma mucosa concomitante não é comumente observada, por isso pode estar 
relacionada a imunodeficiências, ela ocorre distante, mas ao mesmo tempo em que uma 
lesão cutânea (BRASIL, 2017). 
Pode manifestar-se na forma mucosa contígua, onde ocorre uma disseminação 
direta a partir de uma lesão cutânea localizada próxima de aberturas naturais (BRASIL, 
2017). 
Por fim, a forma mucosa primária se desenvolve a partir da picada do vetor nas 
mucosas ou semimucosas genitais (BRASIL, 2017). 
Segundo Costa et al (2009), baseado em sua apresentação clínica a leishmaniose 
tegumentar mucosa recebe as seguintes classificações: 
 Infiltrativa: na fase inicial da doença apresenta-se como hiperemia (vermelhidão) 
da mucosa septal, com o epitélio íntegro. O processo inicia-se, na maioria das 
vezes, na área de Little, no septo ou nas conchas nasais inferiores. Esta fase da 
doença pode não ser percebida, o que dificulta o diagnóstico devido à semelhança 
com outras doenças. 
 Atrófico-crostosa: forma crostas na região septal e conchas nasais médias e 
inferiores, comumente associada a uma infecção secundária local. 
 Úlcero-vegetante: processo granuloso, caracterizado por crostas e exsudato 
(líquido orgânico) amarelado. Inicia-se no septo nasal, e dissemina-se para o 
vestíbulo nasal e conchas nasais inferiores e médias. 
 Úlcero-destrutiva: O processo infiltrativo aumenta gradativamente tornando a 
mucosa nasal mais enrijecida e inicia o aspecto granuloso, que, posteriormente, 
origina o aspecto ulcerado e são recobertas por exsudato e crostas. Obstrução 
nasal, secreção, dor no local e epistaxe são sintomas que podem se manifestar. O 
vestíbulo nasal e lábio superior podem ser afetados por ulcerações e adquirem 
edema e deformação. Nestes casos, a cartilagem do septo expõe-se e pode ocorrer 
necrose com perfuração, que pode atingir toda porção cartilaginosa. 
 Mutilante: A evolução das lesões pode resultar na destruição parcial ou total da 
pirâmide nasal. O desenvolvimento da lesão pode ocasionar a destruição do septo 
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anterior e das porções laterais do vestíbulo nasal, o que leva a queda da ponta do 
nariz. Nesta fase a evolução das lesões pode levar à destruição parcial ou total da 
pirâmide nasal, os tegumentos podem sofrer um comprometimento tão sério que 
acabam sendo destruídos junto com as cartilagens alares e triangulares, 
respeitando a porção óssea, reduzindo o nariz às aberturas piriformes. 
 Forma poliposa: O processo infiltrativo torna-se maior. Geralmente ocorre de um 
único lado podendo surgir na região de mucosa septal ou em seu ponto de 
transição, ou nas bordas de perfurações, pode também projetar-se para fora. 
 Leishmaniose da cavidade oral: Pode ou não ser concomitante a lesão em mucosa 
nasal. As manifestações mais frequentes ao exame físico são: lesões infiltrativas 
com aspecto granuloso que acometem os lábios, mucosas gengivais, língua, úvula, 
amigdalas palato, faringe e laringe. Sintomas como, rouquidão e tosse podem 
ocorrer, e na cavidade oral percebem-se lesões que não cicatrizam. 
 
4. Diagnóstico laboratorial (exames) 
4.1.Diagnóstico laboratorial da leishmaniose visceral 
 
O diagnóstico da leishmaniose visceral pode ser imunológico ou parasitológicos. O 
teste imunológico mais utilizado no Brasil é a imunofluorescência indireta (RIFI). O 
ensaio imunoenzimático (ELISA) também pode ser utilizado (BRASIL, 2006). 
 A intradermorreação de Montenegro ou teste de leishmania não é utilizado para 
diagnosticar este tipo de leishmaniose, pois resulta em negativo enquanto a doença se 
manifesta e em positivo apenas após a cura (BRASIL, 2006). 
 O método parasitológico mais sensível para demonstrar a presença de Leishmania 
é a punção aspirativa esplênica, onde retira-se material do baço com uma agulha para 
análise em laboratório. Aspirado de medula óssea, biópsia hepática e aspiração de 
linfonodos também podem ser utilizados, sendo o primeiro mais indicado, por ser mais 
seguro. Depois de aspirado, o material vai ser examinado por exame direto e isolamento 
em meio de cultura (pode ser feito em ágar sangue modificado Neal, Novy e Nicolle - 
NNN - e Liver Infusion Triptose – LIT) e em animais susceptíveis, respectivamente. Nos 
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aspirados do baço e da medula geralmente são encontradas formas amastigotas do 
parasito (BRASIL, 2004; BRASIL, 2004 e BRASIL, 2017). 
 O isolamento em animais é feito através da inoculação intradérmica de material 
obtido por biópsia ou raspagem da lesão no focinho ou nas patas de hamsters. As lesões 
devem manifestar-se em um mês, mas o animal é observado por três a seis meses. Este 
método possui alta sensibilidade, mas é complexo e caro, sendo pouco utilizado. Assim 
como no isolamento em meio de cultura, este método também vale para o diagnóstico de 
leishmaniose tegumentar (BRASIL, 2017). 
 
4.2.Diagnóstico laboratorial da leishmaniose tegumentar 
 
O diagnóstico da leishmaniose tegumentar (LT) é epidemiológico, clínico e 
laboratorial. O diagnóstico clínico-epidemiológico é determinado quando há lesões de 
leishmaniose presentes e o paciente esteve em local endêmico ou que possui casos da 
doença, além de sua resposta terapêutica. Exames laboratoriais complementam esse 
diagnóstico e um dos exames realizáveis é o diagnóstico parasitológico, onde o parasito 
é encontrado nas lesões. Entre os exames parasitológicos estão a demonstração direta do 
parasito, o isolamento em cultivo in vitro e o isolamento in vivo (VASCONCELOS et al., 
2018 e BRASIL, 2010). 
 A demonstração direta é a primeira escolha por ser rápida, barata e fácil de 
executar. Quanto mais recente for a infecção maior será a chance de encontrar o parasito 
e, além disso, infecções secundárias devem ser previamente tratadas para que a 
sensibilidade desse método não seja afetada. Escarificação, biópsia e punção aspirativa 
são as formas de demonstração direta que podem ser feitas (BRASIL, 2010). 
No diagnóstico laboratorial têm-se ainda a aposição de tecido em lâmina, cultura em 
meio específico e inoculação em animal susceptível, geralmente hamsters, testes 
histopatológicos e reação de cadeia em polimerase (PCR). Há também exames 
imunológicos que ajudam no diagnóstico indireto, como a intradermorreação de 
Montenegro (IDRM) e imunofluorescência indireta (VASCONCELOS et al., 2018). 
A IDRM consiste na injeção de antígeno por via intradérmica para observar o grau de 
resposta cutânea. Delimita-se a enduração com caneta esferográfica, papel e régua 
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milimétrica. Se a enduração tiver diâmetro ≥ 5 mm o resultado é positivo (BRASIL, 
2010). Nas primeiras quatro a seis semanas após surgir a lesão cutânea a resposta pode 
ser negativa. Caso houver mais de seis semanas e o resultado for negativo, novas provas 
deverão ser feitas para diagnosticar a LT ou fazer o diagnóstico diferencial (BRASIL, 
2017). 
 Para diagnosticar leishmaniose cutânea e mucosa, é seguida uma ordem diferente 
de ações. Deve-se observar que o IDRM é um método comum a ambos os diagnósticos, 
mas como os dois tipos de LT afetam áreas distintas, podem fazer-se necessários exames 
diferentes para o diagnóstico (BRASIL, 2017). 
5. Tratamento 
5.1.Tratamento da leishmaniose visceral 
 
São usados compostos antimoniais (derivados do antimônio – Sb) sob a forma de sais 
trivalentes. Derivados pentavalentes (Sb+5) foram introduzidos na década de 40 e são 
atualmente o tratamento de primeira escolha para tratar a leishmaniose visceral (LV) 
(BRASIL, 2006). A formulação de Sb+5 disponível atualmente no Brasil é o antimoniato-
N-metilglucamina, distribuída em ampolas de 5ml com 405mg de Sb+5 (BRASIL, 2006). 
O antimoniato-N-metil glucamina inibe a atividade glicolítica e da oxidação de ácidos 
graxos nos parasitos amastigotas e tem vida média de ± 2 horas, sendo eliminado na 
circulação pelos rins. Doses maiores tem sido recomendada graças ao surgimento de 
resistência primária, sendo no Brasil a aplicação intramuscular ou endovenosa de 20mg 
de Sb+5 kg/dia, por no mínimo 20 dias e no máximo 40 dias, não ultrapassando o uso de 
2 a 3 ampolas por dia. A aplicação intramuscular ocorre na região glútea e a via 
endovenosa é preferencial para pacientes desnutridos, devendo ser administrada 
lentamente, em 5 a 7 minutos. Antes de iniciar o tratamento, infecções concomitantes 
devem ser tratadas e as condições clínicas do paciente devem ser avaliadas e estabilizadas 
(BRASIL, 2006; BRASIL, 2014 e NEVES, 2013). 
 Em casos de recidiva repete-se o tratamento com a mesma dose, mas com tempo mais 
prolongado. Há muitas drogas disponíveis para tratar a LV atualmente, então a retirada 
do baço (esplenectomia) não é mais indicada (BRASIL, 2014). 
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Os efeitos colaterais do antimoniato-N-metil glucamina são cardiotóxicos, 
hepatotóxicos e nefrotóxicos, incluindo arritimia, diurese aumentada, insuficiência renal 
aguda, icterícia, pancreatite aguda e hiperamilasemia (aumento do nível normal de 
amilase). Artralgia, adinamia e dor no local da aplicação intramuscular também são 
observados. Após o 20° dia de tratamento devem ser feitos eletrocardiogramas (ECG) 
semanais e, caso alguma arritimia seja constatada, o tratamento é suspenso. Em pacientes 
com idade >50 anos o ECG é obrigatório antes, durante e após o tratamento. 
Contraindicado para cardiopatas, grávidas nos dois primeiros trimestres de gestação (sob 
risco de síndrome severa de retardo mental) e pacientes com insuficiência renal ou 
hepática (BRASIL, 2014). 
Tratamentos alternativos incluem o uso de anfotericina B e suas formas lipossomais 
(especialmente a anfotericina-B-lipossomal), pentamidinas e imunomoduladores. A 
anfotericina B é altamente leishmanicida, agindo em amastigotas e promastigotas. É 
utilizada em doses de 1mg/kg/dia, em dias alternados, com dose máxima de 3g ao todo, 
podendo ser recomendadas doses maiores em alguns casos. Em crianças a dose total 
administrada é de 15mg a 25mg/kg em dias alternados. A via de administração é 
endovenosa em infusão lenta de 4 a 6 horas, limitando se a 50mg/dose/dia (BRASIL, 
2014). 
Os efeitos colaterais da anfotericina B são dose-dependentes e frequentes, incluindo 
flebite, cefaleia, febre, calafrios, astenia, mialgia, artralgia, vômitos, hipotensão, 
hiperpotassemia e, às vezes, parada cardíaca. Pode ocorrer desconforto respiratório, 
dispneia e cianose. A ação nefrotóxica é a mais importante e inclui a diminuição da 
filtração glomerular. Contudo, as alterações renais são reversíveis se o fármaco for 
utilizado nas doses recomendadas (BRASIL, 2014). 
As pentamidas tem eficácia inferior e mais efeitos colaterais que os métodos 
supracitados. Aplica-se 15 doses de 4mg/kg/dia em dias alternados, não ultrapassando 2g 
na dose total. Entre os efeitos colaterais incluem-se anorexia, astenia, náusea, dor 
abdominal, hipoglicemia prolongada, taquicardia e outras arritmias, insuficiência renal e 
pancreatite (BRASIL, 2014). 
 
 
17 
 
5.2.Tratamento da leishmaniose tegumentar 
 
Todas as formas clínicas de LT podem ser tratadas com antimoniais. Dois antimoniais 
pentavalentes estão disponíveis no mercado para tratar LT, sendo que apenas o 
antimoniato de meglumina é comercializado no Brasil. Aplicação endovenosa é 
preferencial para pacientes com pouca massa muscular e com trompocitopenia e permite 
aplicar volumes maiores sem gerar dor local como ocorre na via intramuscular. (BRASIL, 
2017). Entre os efeitos colaterais do uso de antimoniais em casos de LT incluem-se 
artralgia, mialgia, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal, pancreatite, prurido, febre, 
fraqueza, cefaleia, tontura, palpitação, insônia, nervosismo, choque pirogênico, edema e 
insuficiência renal aguda (IRA). 
Podem haver efeitos cardiotóxicos, devendo o tratamento ser acompanhado com ECG 
e ausculta diária. Se arritmia for detectada o tratamento deve ser suspenso. É 
contraindicado para grávidas, pacientes com mais de 50 anos, cardiopatas, nefropatas e 
hepatopatas (BRASIL, 2017). 
Em alguns casos pode haver aumento de infiltração, de eritema e de secreções mucosa e 
faríngea se ocorrer acometimento mucoso. Se a laringe e região se lesionarem nos três 
primeiros dias de tratamento, o paciente deve ser internado (BRASIL, 2017). 
A anforitencina B é aplicada em 4 a 6 horas assim como na LV. O uso em grávidas 
e lactantes é permitido apenas com cuidadosa orientação médica. Seus efeitos colaterais 
na LT incluem febre, cefaleia, tremores, cianose, hipotensão, hipomagnesemia, distúrbio 
de comportamento, calafrios, náuseas, vômitos, anorexia, comprometimento da função 
renal, anemia, leucopenia e alterações cardíacas (BRASIL, 2017). 
A aplicação de pentamidinas deve preferencialmente feita por infusão intravenosa 
por 60 minutos. É containdicado para gestantes, lactantes, crianças com menos de 1 ano, 
pacientes com diabetes mellitus, com insuficiência renal e/ou hepática, intolerantes à 
glicose ou com doenças cardíacas. Os efeitos colaterais podem incluir dor, náuseas, 
vômitos, tontura, adinamia, mialgias, cefaleia, hipotensão, lipotímias, síncope, 
hipoglicemia e hiperglicemia (BRASIL, 2017). 
Pentoxifilina pode ser utilizada como coadjuvante para tratar a LT. Geralmente a 
dose é de 1 comprimido de 400mg duas ou três vezes ao dia, podendo ser reduzida em 
18 
 
pacientes com comprometimento renal. Os efeitos colaterais podem incluir distúrbios 
gastrointestinais, arritimia cardíaca, vertigem, dor de cabeça, distúrbios do sono, 
broncospasmo, entre outros. É contraindicada para menores de 12 anos, gestantes, 
lactantes, imunossuprimidos, portadores de HIV e de insuficiência renal, hepática ou 
cardíaca e transplantados (BRASIL, 2017). 
O protocolo terapêutico é dado de acordo com a forma clínica. Critérios clinico-
laboratoriais e clinico-epidemiológicos são utilizados para confirmar o diagnóstico antes 
do tratamento. O medicamento de primeira escola, a forma de administração e o esquema 
terapêutico variam entre as diferentes formas clínicas, devendo cada caso ser avaliado em 
sua individualidade (BRASIL, 2017). 
6. Dados epidemiológicos 
6.1. Dados sobre a leishmaniose visceral 
 
A LV é considerada uma doença em expansão no Brasil, pois até 1980 afetava apenas 
a região Nordeste e, atualmente, todas as regiões registram casos anualmente. No ano de 
1984, a região com mais casos de LV era o Nordeste (2.090), seguido pelo Norte (99). 
Essa relação se manteve até 2002. Os anos entre 1984 e 2002 com mais casos registrados 
foram: 2000, no Nordeste (4.029), 2001 no Norte e no Centro-Oeste (440 e 167, 
respectivamente) e 2002 no Sudeste (423). No mesmo período, 1988 foi o ano com menos 
registros no Brasil, com apenas 816 casos, e 2000 o ano com mais registros, com 4.858 
casos. O total de notificações entre 1984 e 2002 foi 48.455 casos (BRASIL, 2014 e 
BRASIL, 2019). 
 
19 
 
Figura 1 - Número de casos e coeficiente de incidência de leishmaniose visceral, Brasil – 1985 a 2002. 
Fonte: BRASIL, 2019. 
De 2003 a 2018 mais de 51 mil casos foram confirmados, sendo a incidência média de 
1,7 casos a cada 100 mil habitantes. A região Nordeste teve o maior número de casos, 
mas a incidência (surgimento de novos casos) predominou na região Norte de 2003 a 
2012 e de 2017 a 2018 (BRASIL, 2019). 
 
Figura 1 - Número de casos de leishmaniose visceral por região do Brasil, 2003 a 2018. Fonte: BRASIL, 
2019. 
 
Figura 2 - Coeficiente de incidência por 100 mil habitantes de leishmaniose visceral por região do Brasil, 
2003 a 2018. Fonte: BRASIL, 2019.Foi sancionado pelo governo a Lei Federal n°12.604, de 3 de abril de 2012, que 
determinou que entre 10 e 17 agosto institui-se a “Semana Nacional de Controle e 
20 
 
Combate a Leishmaniose”, focada principalmente no combate e prevenção da doença 
(BRASIL, 2012). 
 
6.2. Dados sobre a leishmaniose tegumentar 
 
O número de casos de LT aumentou a partir da década de 80 e entre 1980 e 1995 
são observados picos de cinco em cinco anos. Entre 1980 e 2005, 1995 foi o ano com 
maior registro de casos (35.748). A média anual de casos autóctones entre 1995 e 2005 
foi de 28.568. A região Sul, tanto na LT quando na LV, apresenta o menor número de 
casos registrados, sendo o maior número de registros na década de 1990 o do ano de 
1994 (1.361) (BRASIL, 2010). 
 
Figura 1 – Casos notificados de leishmaniose tegumentar americana, Brasil – 1980 a 2005. Fonte: 
BRASIL, 2010. 
Mais de 300 mil casos de LT foram registrados entre 2003 e 2018 (média anual: 
21.158). 7,7% dos casos foram na forma clínica mucosa. O coeficiente médio de detecção 
no país foi de 11,3 casos por 100 mil habitantes, sendo a região norte a predominante em 
todo o período considerado. Predominam casos na faixa etária acima dos 10 anos e em 
indivíduos do sexo masculino (BRASIL, 2019 e BRASIL, 2017). 
21 
 
 
Figura 1 - Número de casos de leishmaniose tegumentar, Brasil e regiões, 2003 – 2018. Fonte: BRASIL, 
2019. 
 
Figura 2 Coeficiente de detecção de leishmaniose tegumentar, Brasil e regiões, 2003 – 2018. Fonte: 
BRASIL, 2019. 
Há para os cães suas vacinas contra leishmaniose, a Leishmune e a Leish-Tec. Para 
humanos há a leishmanização e já foram feitos testes com vacinas de formas 
promastigotas mortas e de frações do parasito. O foco atual das pesquisas é usar proteínas 
recombinantes, parasitas vivos atenuados e vacinas de DNA. Há dificuldades envolvendo 
os fatos de que a vacina não pode estimular a resposta dos linfócitos Th2, que as proteínas 
expressadas variam de acordo com a fase de diferenciação do parasito e que a forma 
amastigota e promastigota não possuem padrão antigênico idêntico (SILVA et al, 2013). 
 
22 
 
7. Profilaxia 
 
As seguintes medidas preventivas coletivas e individuais foram as estabelecidas para 
prevenir a leishmaniose (BRASIL, 2017 e GONTIJO, 2004): 
 Usar repelentes em locais onde os vetores podem ser encontrados; 
 Evitar exposição no crepúsculo e na noite em áreas endêmicas, pois são o principal 
horário de atuação do vetor; 
 Limpar quintais, praças e terrenos para minimizar as condições que favorecem o 
desenvolvimento de larvas do vetor; 
 Podar árvores (isso aumenta a insolação local, o que desfavorece as condições de 
desenvolvimento larval, que são temperatura e umidade); 
 Descartar lixo orgânico adequadamente, pois atrai mamíferos comensais, que são 
fontes de infecção; 
 Usar telas em portas e janelas e mosquiteiros sobre a cama; 
 No período da noite, manter animais domésticos longe do interior da residência, 
para diminuir a atração do vetor; 
 Usar telas em canis individuais e coletivos; 
 Usar coleiras impregnadas com deltametrina 4% (a eficácia deste método ainda 
precisa ser comprovada, mas tem sido eficaz em experimentos); 
 Criar programas de controle da doença e usar inseticidas. 
Deve-se considerar variações da morbidade e mortalidade no país para a profilaxia, 
atribuindo medicamentos adequados ao tratamento e prevenção de acordo com tais áreas. 
As ações devem ser criteriosas para minimizar a letalidade (BENCHIMOL, 2019). Outros 
parâmetros a se considerar são o controle do vetor e uso da vacina nos cães, evitando a 
disseminação da doença nos animais. A leishmaniose não pode ser combatida utilizando-
se um enfoque único, deve-se observar um conjunto de fatores. A vacina, no entanto, se 
constitui como uma exceção, visto que sua obtenção pode refrear a disseminação da 
doença (PINHEIRO, 2020). 
Há vacinas contra a leishmaniose que são utilizadas em animais, mas não há 
nenhuma vacina comprovada cientificamente eficaz na prevenção do homem. (GONTIJO 
2004). A maneira mais simples e eficaz contra a disseminação da doença é através do 
23 
 
controle do vetor e o uso da vacinação nos animais. Vacinas estão sendo testadas em 
vários países, como em Montenegro, porém, não são totalmente eficazes e, com isso, essa 
vacina não deve induzir respostas do tipo Th2 que no caso da leishmaniose é deletéria e 
pode levar a uma patologia severa (PINHEIRO, 2020). 
8. Conclusão 
 
A leishmaniose tem como agente etiológico protozoários do gênero Leishmania e é 
transmitida ao homem por vetores do gênero Lutzomyia. Há a leishmaniose visceral, cujo 
diagnóstico clínico é complexo dada a semelhança da sintomatologia com outras doenças, 
e a leishmaniose tegumentar, que pode sser cutânea ou mucosa. 
 O tratamento de ambos os tipos de leishmaniose dá-se principalmente através do 
uso de antimoniais, anforitencina-B e pentamidinas. A forma clínica determina o 
protocolo terapêutico e a maioria dos efeitos destas drogas são cardiotóxicos, 
hepatotóxicos e nefrotóxicos. 
A leishmaniose visceral predomina no Nordeste e a leishmaniose tegumentar no 
Norte. Para ambos os tipos, a região Sul é a que possui menos casos. Já há vacinas para 
cães, mas nenhuma efetiva para humanos. 
 As medidas profiláticas resumem-se a usar repelentes e inseticidas, telar portas e 
janelas de canis e residências e realizar medidas que controlem o vetor, além de vacinar 
os cães. 
 Assim, é possível concluir que faz-se importante para a formação do profissional 
de saúde conhecer as formas de leishmaniose e sua caracterização, dada a prevalência 
nacional e mundial. 
 
24 
 
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	1. Agente etiológico
	2. Vetor e formas de transmissão
	3. Diagnóstico clínico (sintomatologia)
	3.1. Diagnóstico clínico leishmaniose visceral
	3.2. Diagnóstico clínico leishmaniose tegumentar
	4. Diagnóstico laboratorial (exames)
	4.1. Diagnóstico laboratorial da leishmaniose visceral
	4.2. Diagnóstico laboratorial da leishmaniose tegumentar
	5. Tratamento
	5.1. Tratamento da leishmaniose visceral
	5.2. Tratamento da leishmaniose tegumentar
	6. Dados epidemiológicos
	6.1. Dados sobre a leishmaniose visceral
	6.2. Dados sobre a leishmaniose tegumentar
	7. Profilaxia
	8. Conclusão
	Referências