AV1 - Patologia 02 - ADRIANA VISTA - 4508542

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Curso/Campus: Medicina/Caxias
	AV1 
	Nome da disciplina: Patologia Clínica
	
	Professor: Daniel
	Data: 28/04/2021
	Aluno(a)s e Matrículas: Adriana Vista 4508542
Caso 1. Paciente nega antecedentes mórbidos até a idade de 42 anos, época em que, durante exame médico de rotina no trabalho, foram detectados valores de pressão arterial de 160/110 mmHg. Nessa ocasião, o paciente era completamente assintomático do ponto de vista cardiovascular. Exames laboratoriais normais, exceto por uma glicemia de 136 mg/dl e triglicérides de 180 mg/dl.
a) Hipótese: Diabetes 
· Síndrome metabólica
b) Exames: 
· Glicemia de jejum
· Teste de Tolerância Oral à Glicose (TTOG)
· Hemoglobina Glicada (HbA1C)
· Microalbuminúria (amostra isolada de urina)
· Creatinina Sérica
· Exame de urina (bioquímica e sedimento)
· Perfil Lipídico (CT, HDL, LDL e triglicérides)
c) Conduta:
· Intervenção farmacológica (hipoglicemiantes e IECAs) associada a mudança de estilo e vida (adoção de dieta saudável e prática de exercícios físicos);
· Acompanhamento dos níveis glicêmicos;
· Ajustar tratamento se metas terapêuticas não forem alcançadas: glicemia de jejum < 100 e pré-prandial < 160 – 180 mg/dL. (SBD)
Caso 2. Um homem de 36 anos de idade apresentou hipercolesterolemia e proteinúria. Uma avaliação da dieta indicou que ele estava consumindo cerca de 1,6mmoles (600mg) de colesterol/dia e que sua concentração plasmática de colesterol era aproximadamente 8,5mmoles/L (330mg/dl). Análises de ultracentrifugação revelaram que o colesterol elevado estava contido no LDL do plasma. Além disso, o paciente apresentava grande quantidade de gordura abdominal, pressão arterial elevada, sopros nas artérias carótidas e opacidade cinzenta e difusa de córnea. 
Ele foi tratado com uma fórmula dietética sintética, sem colesterol, por 3 meses, mas o nível de colesterol plasmático no jejum abaixou apenas para 7,7mmoles/L (300mg/dl). Subsequentemente, ele foi tratado com hidrocloreto de colestipol, uma resina que se liga a ácidos biliares. Além disso, foi medicado com sinvastatina, um fármaco que inibe a HMGCoA redutase. O tratamento com os fármacos teve sucesso, abaixando a concentração de colesterol após o jejum à faixa de 5,8 a 6,4 mmoles/L (220 a 250mg/dl), um valor aceitável para este paciente.
Questões:
a) O organismo pode usar colesterol da dieta? Justifique sua resposta. 
· Sim. Apesar de ser capaz de produzir colesterol de forma endógena, boa parte do colesterol que é utilizado nas diversas funções que desempenha no organismo humano (sendo as mais importantes as que se relacionam com as membranas celulares, a síntese de hormônios esteroides e a síntese de sais biliares e de vitamina D) é proveniente da forma exógena.
b) Como é possível que um paciente continue a ter uma concentração elevada de colesterol após ter sido mantido em dieta livre de colesterol por 3 meses?
· A tentativa terapêutica, através da qual se abstraiu totalmente o colesterol exógeno do paciente, mostrou-se pouco eficaz, evidenciando que a hipercolesterolemia do indivíduo possui causas genéticas e seus níveis elevados da molécula são provenientes da síntese endógena. 
c) Que conexão existe entre ácidos biliares e o colesterol?
· Como precursor dos ácidos biliares, o colesterol também ajuda na fabricação de sais da bile, armazenada na vesícula biliar. Por sua vez, esses sais auxiliam no processo de absorção da gordura proveniente da dieta.
d) Por que além da sinvastatina, foi necessário prescrever o hidrocloreto de colestipol?
· O hidrocloreto colesterol é excretado através dos ácidos biliares na forma de sais para o intestino e a maior parte deste colesterol é reabsorvido no intestino, voltando à circulação, retornando ao fígado. 
· Os ésteres de colesterol são mais hidrofóbicos do que o colesterol livre e são transportados no sangue através das lipoproteínas, principalmente pela LDL
· O Colestipol é uma substância não absorvível, que se liga aos ácidos biliares no intestino, impedindo a sua reabsorção.
· À medida que o conjunto colesterol + ácidos biliares vai sendo eliminado, o fígado é sinalizado e aumenta a conversão de colesterol em ácidos biliares.
· Isto provoca um aumento da procura de colesterol nas células do fígado, o que resulta no efeito duplo de aumentar a transcrição e a atividade da enzima de biossíntese de colesterol, hidroxi-metil-glutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase, e elevar o número de lipoproteína (LDL) hepática de baixa densidade.
· Estes efeitos compensatórios resultam no aumento da clearance do LDL (C-LDL) a partir do sangue, originando redução dos níveis séricos de LDL-C.
· O resultado final é o aumento da clearance do LDL a partir do sangue com a diminuição do colesterol LDL no soro.
g) Quais exames complementares podem ser indicados? Explique.
· Verificação e registro de alguns exames físicos: Frequência de pulso, circunferência abdominal, bem como traçar a estratificação de risco através do escore de Framinghan
· Solicitação de exames complementares com vistas a Doenças Arterial Coronariana:
· Eletrocardiograma
· Holter
· Teste ergométrico:
· Radiografia de Tórax
· Tomografia Computadorizada (TC) Cardíaca
· Ecocardiograma com Doppler
· Angiografia / Cateterismo
· Painel de Hipercolesterolemia Familiar
h) Qual interpretação do caso? Justifique. 
Trata-se de paciente com HIPECOLESTOREMIA FAMILIAR associada com hábitos de vida perniciosos que corroboraram para o quadro clínico atual.
O paciente apresenta GRANDE RISCO DE DAC, que pode ser evidenciado nos diversos sinais como: circunferência abdominal, HAS, LDL alto, sopro nas carótidas e presença de manchas lipídicas oculares, necessitando de condutas e investigações mais incisivas, não cabendo, nesse caso, condutas conservadoras.