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Revisão: Perda de Sangue Problema 01: Respeito no trânsito é respeito a vida! Trauma “Lesão de extensão, intensidade e gravidade variáveis, que pode ser produzida por agentes diversos (físicos,químicos, elétricos), de forma acidental ou intencional, capaz de produzir perturbações locais ou sistêmicas.” É dividido em trauma maior e menor: Trauma Maior – Paciente que na classificação pré-hospitalar apresenta 1 ou + critérios: 1. Parâmetros vitais: ECG < 14 ou deterioração neurológica; PAS < 90; FR < 10 ou > 29 ou mecânica ventilatória que necessite intubação pré-hospitalar. 2. Anatomia da lesão: Ferimento penetrante craniano, cervical, torácico, abdome, extremidades proximais ao cotovelo e joelho; Combinação de traumas ou queimaduras de 2º ou 3º graus; Suspeita de fratura de dois ou mais ossos longos proximais (fêmur ou úmero); Amputação completa ou incompleta proximal ao punho ou ao tornozelo. 3. Mecanismo do trauma: Impacto violento; Ejeção do veículo; Capotamento do veículo; Morte de um ocupante do mesmo veículo; Colisão de automóvel, atropelamento de pedestre ou de ciclista com velocidade superior a 10 km/h Trauma Menor Aquele que na triagem pré-hospitalar se enquadra em um ou mais dos critérios: • Dados vitais normais; • Fraturas alinhadas, luxações, lacerações; • Dor leve – moderada; • Lesão de pele e subcutâneo com sangramento compressível; • Trauma torácico com dor leve sem dispneia; • Suspeita de fratura, entorse, luxação, contusões, mialgias; • Escoriações, ferimentos que não requerem fechamento e outros traumas que não contém critérios para trauma maior Etiologia do trauma: • Acidentes automobilísticos; Revisão: Perda de Sangue • Atropelamentos e colisões; • Quedas; • Acidentes de recreação - jogos de contato, mergulho; • Agressões interpessoais; • Ferimento por projétil de arma de fogo; • Ferimento por arma branca POLITRAUMATIZADO – É aquele que apresenta lesões em 2 mais sistemas, sendo que pelo menos uma, ou a combinação dessas lesões represente um risco vital para o doente. O que fazer diante de um trauma? Avaliação primária do paciente com suspeita de trauma: 1. Garantir a segurança do local; 2. Avaliar a responsividade (chamar o paciente) e executar simultaneamente a estabilização manual da coluna cervical e iniciar verificação da respiração; 3. Avaliar as vias aéreas: 4. Avaliar a presença de boa respiração e oxigenação: 5. Avaliar a circulação: 6. Avaliar o estado neurológico: 7. Expor com prevenção e controle da hipotermia: 8. Realizar contato com a Regulação Médica para definição do encaminhamento e/ou unidade de saúde. XABCDE É um mneumônico para facilitar o atendimento do paciente traumatizado. • X = exanguinação / hemorragias externas • A = airway / vias aéreas - Manutenção de vias aéreas pérvias e controle cervical, acessórios: oximetria de pulso se disponível; • B = breathing / respiração - Avaliação e manutenção da respiração e mecânica ventilatória; • C = circulation / circulação - Manutenção da circulação e controle da hemorragia. Manômetro de pressão. Microondas para aquecer fluidos. Sondagem vesical. • D = disability / incapacidade - Avaliação do estado neurológico. Colar cervical e prancha longa; • E = exposure / exposição - Exposição do paciente (retirada das roupas) e controle do ambiente (por exemplo, evitar hipotermia). Discorrendo sobre cada uma... X – HEMORRAGIAS EXANGUINOLENTAS Revisão: Perda de Sangue Vale destacar que existem três tipos de hemorragias externas, as capilares, as venosas e as arteriais. As hemorragias capilares acontecem onde há pequenas escoriações sobre a pele e, geralmente, cessam rapidamente, mesmo sem qualquer tipo de técnica aplicada. Já as hemorragias venosas são aquelas que acontecem devido à laceração de alguma veia. Esse tipo de hemorragia apresenta um sague na cor “vermelho vinho” e são, geralmente, cuidadas com uma pressão direta. Por fim, há as hemorragias arteriais. Esse tipo de hemorragia é a mais grave e a mais difícil de controlar. Quando acontecem, você percebe um sangue de cor “vermelho vivo”. As hemorragias arteriais dificilmente são controladas por pressão direta. Por isso, recomenda-se que seja feito um torniquete na extremidade mais próxima do membro afetado. CONDUTA: O controle é feito com COMPRESSSÃO DIRETA ou se disponível USO DE UM TORNIQUETE. A – VIAS AÉREAS E ESTABILIZAÇÃO DA COLUNA CERVICAL Garantir uma via aérea pérvia, ou seja, aberta e livre, é um passo essencial para o sucesso de um atendimento. Isso se dá, já que uma via aérea obstruída impede a ventilação e, consequentemente, a respiração do seu paciente. Esse quadro, caso dure por muito tempo, pode levar o paciente a óbito. Algumas manobras para a abertura das vias aéreas podem ser realizadas, tais como a elevação de queixo traumatizado (CHIN LIFT) ou trauma-mandíbula-impulso (JAW-TRUST). Ademais, nesse momento inicial é necessário que se garanta uma coluna cervical estável, para que possamos evitar movimentos bruscos e, assim, impedir que haja danos neurológicos. De início, a estabilização da cervical pode ser feita com as próprias mãos. Isso deve acontecer até que você tenha disponível um colar cervical. Caso precise reavaliar seu paciente sem o colar cervical, volte a estabilizar a coluna cervical com as mãos, para impedir qualquer dano, haja vista que todo paciente politraumatizado é suspeito de lesão medular até que se prove o contrário. CONDUTA: Liberar via aérea e estabilizar a coluna cervical. B – RESPIRAÇÃO (VENTILAÇÃO E OXIGENAÇÃO) Nessa etapa, sua preocupação deve ser a ventilação e a respiração do seu paciente, pois, caso algo esteja afetando esses dois processos, pode acontecer, por exemplo, um quadro severo de hipoxemia e acidose metabólica, os quais podem ser negativos para a sobrevida da pessoa. A frequência da ventilação pode variar, gerando quadros desde apneicos até taquipneicos. Além disso, é de extrema importância que seja feita toda a avaliação pulmonar, a qual inclui inspeção do tórax, palpação, percussão e ausculta do mesmo. Revisão: Perda de Sangue Isso é importante, porque permite que você encontre achados capazes de indicar problemas, como pneumotórax hipertensivo, tórax instável, hemotórax maciço e pneumotórax aberto, todos com grande potencial de prejudicar a ventilação e a respiração do seu paciente. CONDUTA: FORNECER OXIGÊNIO C – CIRCULAÇÃO E SANGRAMENTO (PERFUSÃO E HEMORRAGIA INTERNA) Nesse estágio são avaliados sinais que podem indicar como está a circulação do seu paciente. Dados da perfusão periférica, pulso, temperatura e coloração da pele são de extrema relevância. Se há uma boa perfusão periférica, ou seja, igual há 2 segundos, indica que o organismo do paciente ainda está conseguindo manter uma boa irrigação para as extremidades. Todavia, uma perfusão maior que a citada não deve ser critério para tomada de decisão, uma vez que essa variável pode sofrer influências externas. Portanto, você deve avaliar outras variáveis, tais como pulso e temperatura. Além disso, nesse momento, você deve procurar por sinais que indiquem hemorragias internas. Os locais que mais acontecem essas hemorragias são: cavidade torácica, cavidades abdominal e peritoneal, pelve, espaço retroperitoneal e extremidades, tais como as coxas. Ao perceber hemorragias nessas regiões, promova o transporte do seu paciente o mais rápido possível para um centro especializado, haja vista que hemorragias internas desse tipo são difíceis de controlar no ambiente fora do hospital. CONDUTA: Interromper a hemorragia, dois acessos calibrosos e reestabelecer a perfusão tecidual. D – ESTADO NEUROLÓGICO – AVALIANDO A FUNÇÃO CEREBRAL. Nesse ponto do atendimento você deve avaliar como esta a função cerebral do paciente. Toda pessoa que se apresentar confusa, delirante, combatente ou nãocooperativo deve ser considerada vítima em hipóxia ou TCE (traumatismo crânioencefálico). Para que se possa realizar a análise da função neurológica, há diversas ferramentas. A mais usada nos dias atuais é a Escala de Glasgow, a qual leva em consideração: ABERTURA OCULAR, RESPOSTA VERBAL e RESPOSTAS MOTORAS. A escala pode variar de 15 a 3, indicando bom estado geral e mal estado geral do paciente, respectivamente. Você deve atentar- se a pontuações iguais ou inferiores a 8, pois tal situação pode indicar que as vias aéreas do seu paciente podem estar afetadas. Da mesma maneira, o abaixamento do nível de consciência pode ser relevante e chamar sua atenção para quadros, como déficit na oxigenação cerebral, lesão do SNC (Sistema Nervoso Central), overdose e distúrbios metabólicos. CONDUTA: Aplicar a escala de coma de Glasgow. E – EXPOSIÇÃO Essa etapa, assim como as outras, é essencial para a excelência do atendimento. Nesse estágio, você deve despir completamente seu paciente em busca de uma lesão importante que não tenha Revisão: Perda de Sangue sido notada inicialmente. Após essa análise detalhada do corpo do paciente, cubra-o para evitar a hipotermia e, assim, oferecer um melhor conforto. Vale destacar ainda que, durante o transporte do paciente, você deve atentar-se ao ar condicionado da ambulância, para que isso também não gere uma hipotermia. Por fim, é necessário ressaltar que muitos pacientes politraumatizados podem ser vítimas de alguma forma de crime. Por isso, durante o despir do paciente tente não destruir nenhuma prova do crime, como furo de bala ou facadas. Porém lembre-se, esses cuidados não devem sobressair em relação à decisão de expor seu paciente. Choque hemorrágico É uma condição clínica de DISFUNÇÃO ORGÂNICA resultante do DESEQUÍLIBRIO entre SUPRIMENTO e DEMANDA DE OXIGÊNIO CELULAR. PERFUSÃO + OXIGENAÇÃO INADEQUADAS OFERTA X CONSUMO DE O2 É caracterizado pelo HIPOPERFUSÃO TECIDUAL SISTÊMICA causando HIPOXIA. A disfunção orgânica vista no choque inicial é reversível com a restauração do suprimento adequado de oxigênio. Mas, se não houver tratamento, há transição do choque de uma fase reversível para uma fase irreversível e morte por disfunção orgânica multissistêmica (DOMS). OBS: O CHOQUE HIPOVOLÊMICO é causado por uma redução do volume sanguíneo (hipovolemia). É o tipo mais frequente de choque. Essa redução do volume pode ser devida a uma hemorragia (causa mais frequente) em que há perda tanto de eritrócitos quanto de plasma, ou a uma perda isolada de plasma, que ocorre em casos mais específicos. Mecanismos compensatórios do choque: A PRIMEIRA é a contração das arteríolas, que aumenta a resistência vascular periférica (RVP). A SEGUNDA é a contração das veias, que aumenta o retorno venoso e, consequentemente a pré- carga. E a TERCEIRA são os efeitos cardíacos diretos: o aumento da frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo) e o aumento da força de contração do coração (efeito inotrópico positivo). Tais efeitos atuam em conjunto contribuindo para o aumento da pressão arterial (PA). Isso por que: PA= DC X RVP, ou seja, a PA é diretamente proporcional ao débito cardíaco (DC) e a resistência vascular periférica (RVP). Essa última foi aumentada com a contração arteriolar mediada pelo simpático. O débito cardíaco, volume de sangue bombeado pelo coração por minuto, é dado por: DC = VS X FC, ou seja, o débito cardíaco é diretamente proporcional ao volume sistólico (VS), que consiste no volume de sangue ejetado pelo coração a cada batimento cardíaco (contração), e à frequência cardíaca (FC). Esta última foi alterada pela ativação simpática (efeito cronotrópico positivo). O volume sistólico, por sua vez, sofre influência tanto da pré-carga (retorno venoso Revisão: Perda de Sangue aumentado pela vasoconstrição venosa), contratilidade cardíaca (efeito inotrópico positivo, resultado da ativação simpática), pós-carga. Fisiopatologia da perda sanguínea Respostas Fisiológicas: • A diminuição do volume intravascular leva ao AUMENTO DA ATIVIDADE SIMPÁTICA, percebidos através dos barorreceptores no arco da aorta, átrio e corpúsculos da carótida. • ↑ da frequência cardíaca – TAQUICARDIA; • Vasoconstricção da circulação cutânea, muscular e visceral - ↑ RVP; • O sangue sai da periferia (pele, musculo esquelético, circulação esplecnica) para os ORGÃOS CRÍTICOS – Coração, cérebro, rins e fígado. • Liberação de catecolaminas; • Liberação de aldosterona para aumentar reabsorção de sódio. Consequentemente: • A hipoperfusão celular causa má oxigenação que leva ao metabolismo anaeróbio - ↑ ácido lático + acidose metabólica; • ↑ mediadores pró-inflamatórios levando a alteração da permeabilidade endotelial causando edema tecidual com dano celular e disfunção de múltiplos órgãos e sistemas; • Perda de líquido para o 3° espaço; • A nível capilar ocorre DIMINUIÇÃO da pressão hidrostática, sendo que os esfíncteres pré- capilares sofrem + vasoconstrição do que os pós; Revisão: Perda de Sangue • A nível celular as células perfundidas e oxigenadas inadequadamente perdem sua funcionalidade porque ficam privadas de substratos essenciais para seu metabolismo aeróbico e produção de energia. Complicações Tríade letal: • Acidose metabólica – Devido isquemia tecidual que se caracteriza pela falta de fluxo sanguíneo ocorre a acidose lática com aumento da produção do LACTATO. • Hipotermia – Ocorre devido DIMINUIÇÃO da produção da ATP necessária para manter as temperaturas homeostáticas, podendo afetar a eficiência enzimática, aumentar a atividade fibrinolítica e causar disfunção plaquetária. • Coagulopatia – A cascata de coagulação depende das enzimas que são afetadas pela hipotermia, se elas não funcionam a coagulopatia piora. Classificação do choque: • A hemorragia classe I é exemplificada pela condição do doador de uma unidade de sangue. • A hemorragia classe II é representada pela hemorragia não complicada, mas na qual é necessária a reposição de cristaloides. • A hemorragia classe III é um estado hemorrágico mais complicado no qual é necessária a reposição de, no mínimo, cristaloides e, possivelmente, de sangue. • A hemorragia classe IV deve ser considerada como um evento pré-terminal, no qual, a menos que medidas terapêuticas muito agressivas sejam adotadas, o doente morrerá dentro de minutos. Hemorragia Classe I - Perda de até 15% do volume Sanguíneo Revisão: Perda de Sangue Os sintomas clínicos da perda volêmica na classe I de hemorragia são mínimos. Em situações não complicadas, ocorre taquicardia leve. Não ocorrem alterações mensuráveis na pressão arterial, na pressão de pulso ou na frequência respiratória. Desse modo, em doentes saudáveis, essa perda volêmica não exige reposição, porque o reenchimento capilar e outros mecanismos de compensação restabelecem o volume circulatório em 24 horas, geralmente sem a necessidade de transfusão sanguínea. Hemorragia Classe II Perda de 15% a 30% do volume Sanguíneo Em um homem de 70 kg, a perda volêmica representa de 750 a 1.500 mL de sangue. Os sintomas clínicos incluem taquicardia (frequência cardíaca acima de 100 no adulto), taquipneia e diminuição da pressão; esse último sinal está primariamente relacionado à elevação do componente diastólico decorrente do aumento de nível de catecolaminas circulantes. Esses agentes produzem um aumento no tônus e na resistência vascular periférica. A pressão sistólica muda pouco no início do choque hemorrágico; portanto, é mais importante avaliar a pressão de pulso que a pressão sistólica. Outros achados clínicos pertinentes a esse grau de perda sanguínea incluem alterações sutis do sistema nervoso central, como ansiedade, medo ou hostilidade. Apesar das significativas alterações cardiovasculares e da perda significativa de sangue, a diurese está pouco alterada. O débito urinárioé usualmente de 20 a 30 mL/h no adulto. Perdas hidroeletrolíticas concomitantes podem agravar a manifestação clínica da hemorragia classe II. Alguns desses doentes acabam necessitando de transfusão sanguínea, mas podem ser estabilizados inicialmente pela reposição de soluções cristaloides. Hemorragia Classe III Perda de 30% a 40% do volume Sanguíneo A perda de sangue na hemorragia classe III (aproximadamente 1 .500 a 2.000 mL no adulto) pode ser devastadora. Os doentes quase sempre apresentam os sinais clássicos de perfusão inadequada, incluindo taquicardia acentuada, taquipneia, alterações significativas do estado mental e queda mensurável da pressão sistólica. Em casos não complicados, esse é o menor volume de perda sanguínea que provoca queda consistente da pressão sistólica. Doentes com esse grau de perda sanguínea quase sempre requerem transfusão. Entretanto, a prioridade no tratamento inicial é interromper a hemorragia por meio da realização de cirurgia de emergência ou embolização se necessário. Muitos doentes nessa categoria vão requerer concentrado de hemácias e produtos sanguíneos para a reanimação no intuito de reverter o estado de choque. A decisão de transfusão de sangue é baseada na resposta do doente à reposição líquida inicial. Hemorragia Classe IV Perda de Mais de 40% do volume Sanguíneo Revisão: Perda de Sangue Esse grau de exsanguinação nas hemorragias grau IV é uma ameaça imediata à vida. Os sintomas incluem taquicardia acentuada, diminuição significativa da pressão sistólica e presença de pressão do pulso muito pinçada (ou de pressão diastólica não mensurável). O débito urinário é desprezível e o nível de consciência está notadamente deprimido. A pele está fria e pálida. Tais doentes usualmente exigem transfusão rápida e intervenção cirúrgica imediata. Essa decisão é baseada na resposta do doente às medidas de tratamento inicial descritas neste capítulo. Perdas volêmicas superiores a 50% determinam inconsciência, diminuição da pressão de pulso e da pressão sanguínea. Conduta • Controle da hemorragia • Restabelecer volume circulante O paciente está em choque? ATLS: ABCDE • Nível de consciência • Cor da pele • Pulso • Reconhecer sua presença na avaliação inicial • Frequência cardíaca e respiratória • Pressão de pulso • Perfusão cutânea Frio e taquicardíaco! OBS.: atenção à pressão sistólica; hematócrito e hemoglobina alterados? fonte da hemorragia? Sinais clínicos estimam a porcentagem da perda sanguínea. Diagnóstico + tratamento = SIMULTÂNEOS Interromper sangramento + repor perdas • A + B: via aérea permeável com ventilação e oxigenação adequados (Sat O2 > 95%) • C: controle hemorragia externa - Acesso venoso adequado (2 acessos calibrosos – veias do antebraço e anticubitais) e avaliação da perfusão tecidual • D: nível de consciência / Escala de coma de Glasgow - perfusão cerebral • E: lesões associadas + prevenção da hipotermia Soluções eletrolíticas isotônicas aquecidas • Ringer lactato • Soro fisiológico 0,9% Inicial: adultos = 2L Evidências de adequada perfusão e oxigenação: • Débito urinário = 0,5 mL/kg/h Revisão: Perda de Sangue • Nível de consciência • Perfusão periférica • Normalização da PA, FC... Avaliação com cirurgião: necessária intervenção para conter sangramento? Reposição de Sangue • Doentes com resposta transitória ou mínima/sem resposta • Hemorragia classe III ou IV Objetivo: restabelecer transporte de O2 Tipado e com prova cruzada: • Alternativa preferível • Aproximadamente 1 hora • Resposta rápida Tipo-específico: • Sistema ABO e RH • Aproximadamente 10 min • Resposta transitória Concentrado de hemácias tipo O: • Sangue tipo específico indisponível • Pacientes com hemorragia exsanguinante • Rh negativos em mulheres em idade fértil • Assim que disponível, o sangue tipo específico é preferível Avaliação pelo cirurgião: Principais áreas de hemorragias interna: • Tórax • Abdome • Pelve • Retroperitôneo • Ossos longos (fêmur) Fonte de sangramento: história + exame físico + imagem • Rx de tórax, pelve • FAST: saco pericárdico, espaços hepato e esplenorrenal, pelve. • LPD • TC de abdome Controle definitivo da hemorragia: • Cirurgia Revisão: Perda de Sangue • Angioembolização • Estabilização pélvica Problema 02: Atenção aos sinais e sintomas gastrointestinais Hemorragia digestiva: É o sangramento originado de qualquer parte do TRATO GASTROINTESTINAL, inclusive fígado, pâncreas e árvore biliar. Pode ser evidente ou oculta com sangramento variando de leve a maciço. • HD alta: 1 – 2x mais comum do que a HD baixa; • Mais comum homens do que em mulheres; • Incidência tem diminuído; • Mortalidade é baixa, mas pode acontecer por descompensação de doenças subjacentes; • 5 -10% hospitalizados precisam de intervenção cirúrgica; • A maioria tem parada espontânea; • 15% tem sangramento persistente e precisa de manobras de ressuscitação, avaliação e tratamento de emergência. Hemorragia oculta: • Não tem perda de sangue visível; • Tem sintomas de perdas sanguíneas disfarçados ou de anemia. A HD é subdividida conforme o LIGAMENTO DE TREITZ – estrutura anatômica de consistência fibrótica. E que faz a fixação da junção duodeno-jejunal (flexura que marca a transição do duodeno para o jejuno) no pilar direito do diafragma. • HD ALTA – ACIMA DO ÂNGULO DE TREITZ; É responsável por mais de 80% dos casos de sangramento agudo. Tendo como causas + comuns a doença ulcerosa péptica e a hemorragia varicosa. • HD BAIXA – ABAIXO DO ÂNGULO DE TRITZ; Ocorrem mais no cólon e tem como principais causas os divertículos e as angiodisplasias. • HD OBSCURA Hemorragia que persiste ou que recorre após uma endoscopia negativa. Conceitos em HEMORRAGIA DIGESTIVA: HEMATÊMESE • Vômito de sangue vermelho rutilante ou mais escuro tipo borra de café; • Associado a sangramento gastrointestinal alto; MELENA • Fezes escuras/negras, pastosas e de odor fétido; • Mais associada a sangramento gastrointestinal alto; • *Segmento distal do intestino delgado e cólon direito se trânsito lento. Revisão: Perda de Sangue HEMATOQUEZIA • Presença de sangue vermelho vivo no reto ou castanho avermelhado; • Pode eliminar só sangue ou estar associado a fezes; • Mais comum sangramento do cólon distal; • Associada a sangramentos superiores se for volumoso. ENTERORRAGIA • Evacuação de sangue Anemia por perda de sangue: • Perda direta de eritrócitos - aguda: • Pós-hemorrágica: externa X interna 3 estágios: 1. Hipovolemia • Sem alteração no hemograma 2. Extra - intravascular - hemodiluição - anemia • Grau de anemia reflete a perda sanguínea • Resposta da medula > melhora da anemia Conduta: 1. Transfusão sanguínea 2. Parar hemorragia e eliminar a fonte Anemia por perda de sangue prolongada Balanço de ferro negativo: • Perdas de ferro > absorção pela dieta • ↓Ferritina Depleção as reservas de ferro: • ↓ Ferro sérico • ↑ TIBC Sinais clínicos dependem da gravidade: fadiga, mal estar, palidez... Investigação de malignidade em homens e mulheres na pós-menopausa Anemia normocítica e normocrômica Anemia hipocrômica (CHCM) e microcítica (VCM) > sangramento crônico. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA): • Acima do ligamento de Treitz; • Por hematêmese ou melena; • Principais causas: Ulceras pépticas, varizes esofágicas, má formação arteriovenosa, neoplasia, lacerações de mallory-weiss. • Dividida em varicosa e não varicosa; Revisão: Perda de Sangue SANGRAMENTO NÃO-VARICOSO: Doença ulcerosa péptica: • Causa mais frequente; • + comum > 60 anos; • 2/3 dos casos em homens ocorrem por: Infecção por H. pylor, Aines e tabagismo; • O sangramento surge por conta da erosão da superfície da mucosa pela ação dos acidos pépticos; • As duodenais (primeira porção do duodeno) são as mais comuns,porém as gástricas sangram mais; • A hemorragia mais significativa ocorre quando úlceras duodenais ou gástricas penetram ramos da artéria gastroduodenal ou artéria gástrica esquerda, respectivamente • Sintomas: Dor/desconforto espigastrico, azia, náuseas, sensação de plenitude pós-prandial; UD: alívio após alimentos ou antiácidos UG: dor com alimentos 40% em pacientes assintomáticos • Sangramento é a complicação mais comum; • Conduta EDA dentro de 24h; Classificação de Forrest: avaliar risco de ressangramento Terapia endoscópica: Forrest I a IIa Obs.: coágulo aderente (Forrest IIb): removido e a lesão subjacente é avaliada. Tratamento: a depender da aparência da lesão à endoscopia; Opções endoscópicas: injeção de epinefrina, sondas térmicas e coagulação, grampos sobre o vaso responsável pelo sangramento. Medicamentos: IBP (reduz risco de ressangramento e necessidade de intervenção cirúrgica); ATB por conta da H. pylori; Interromper uso de AINES e IRSS. Indicação de cirurgia: choque e baixo nível de hemoglobina, necessidade de transfusão sanguínea, falha na terapia endoscopica. Revisão: Perda de Sangue Prioridade: controle da hemorragia Varizes esofágicas: • Complicação da hipertensão portal no caso de cirrose; • Veias submucosas dilatadas desenvolvidas pela HP que produzem uma via colateral para DESCOMPRESSÃO do sistema porta na circulação venosa sistêmica; • Mais comuns no esôfago distal e podem alcançar 1 a 2cm; • A mucosa sobrejacente se torna cada vez mais tênue, ocorrendo uma lesão com trauma mínimo. • Em comparação com o sangramento não varicoso associada a aumento do risco de ressangramento, maior necessidade de transfusões, maior permanência hospitalar e mortalidade aumentada. Gastropatia hipertensiva portal - estômago adquire uma aparência semelhante à pele de cobra, com manchas vermelho-cereja. Ao contrário de varizes esofágicas, raramente causa hemorragia maior. Lacerações de Mallory-Weiss • São lacerações da mucosa e submucosa que ocorre próximo a junção esofagogástrica (curvatura menor); • Hematêmese: Comum em pacientes alcoólatras: Consumo de álcool excessivo + náuseas + vômitos intensos; • Paciente com história de vômitos repetidos; • Ocorre a contração forçada da parede abdominal contra uma cárdia não relaxada, resultando em laceração da mucosa da porção proximal da cárdia, como resultado do aumento na pressão intragástrica. • Diagnóstico: Hitória + EDA; Se sangramento ativo: EDA terapêutica Injeção ou eletrocoagulação • Terapia de suporte geralmente é suficiente > 90% é autolimitado > reparação da mucosa total em até 72h; • Recorrência é incomum; • Se ressangramento: avaliar varizes esofágicas; • Cirurgia: gastrotomia alta e a sutura da laceração. Neoplasia • Associadas a anemia crônica com sangue oculto nas fezes; • Lesões ulcerativas que sangram persistentemente; • Terapia endoscópica controla hemorragia, porem tem risco alto de ressangramento; Gastropatia hemorrágica ou erosiva • Gastrite Revisão: Perda de Sangue • erosões e hemorragias subepiteliais, mucosas > EDA • Não causam hemorragias importantes > somente se ulceração • Causas: AINEs, a ingestão de álcool e o estresse Relacionada com o estresse: • Pacientes extremamente enfermos (traumatismo grave, grande cirurgia, queimaduras que atingem mais de 33% da superfície corporal, doença intracraniana grave ou doença clínica grave) > taxa de mortalidade elevada; • Erosões superficiais múltiplas no corpo gástrico; • Incidência: ↓ últimos anos > melhor assistência; • Profilaxia farmacológica: IBP. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA Se refere ao sangramento do cólon ao anorretal; • HEMATOQUEZIA Obs.: pode ser vista em pacientes com sangramento GI intenso ou do intestino delgado • 80-85% dos pacientes param espontaneamente / mortalidade 2-4% • 25% fonte não encontrada com precisão • Incidência aumenta com idade / mais comum em idosos • Causas mais comuns: Sangramento do cólon (doença diverticular, isquemia, doença anorretal, neoplasia, colite infecciosa) e do intestino delgado (angiodisplasias, erosões ou ulceras, doença de crohn e irradiação). • Conduta: avaliação hemodinâmica Excluir sangramento anorretal: toque retal, anuscopia ou sigmoidoscopia Se sangramento intenso +/- instabilidade hemodinâmica: avaliar HDA Revisão: Perda de Sangue • Colonoscopia: adequada para pacientes com sangramento mínimo a moderado Divertículos: • Causa mais comum (55%); • Mais comum do lado esquerdo > lado direito sangra mais; • Secundário ao sangramento dos vasa recti quando penetram pela submucosa • 3-15% com diverticulose apresentam sangramento; • 10% ressangramento em 1 ano e 50% em 10 anos; • 75% param espontaneamente; • Diagnóstico: colonoscopia; • Tratamento: Injeção de epinefrina pode controlar o sangramento, eletrocauterio ou clipes endoscópicos. Angiodisplasia: • São má formações arteriovenosas; • Lesões degenerativas adquiridas, secundárias à dilatação progressiva do vasos sanguíneos normais no interior da submucosa do intestino; • Lesões são associadas a estenose de aorta e insuficiência renal, principalmente em idosos; • 1% da população adulta / 20% das HDB significativas • Maioria: sangramento crônico • 15% hemorragia volumosa • Maioria cessa espontaneamente • Homens = mulheres • > 50 anos • Local mais comum: lado direito (ceco) • Diagnóstico: Colonoscopia (lesões estreladas vermelhas, com uma borda circundante de mucosa pálida e podem ser tratadas com escleroterapia ou eletrocautério) ou angiografia (veias dilatadas com esvaziamento lento). • Se descobertas incidentalmente não trata, em casos de paciente com sangramento agudo trata com vasopressina intra-arterial, embolização seletiva com Gelfoam®, eletrocoagulação endoscópica ou injeção de agentes esclerosantes. Colite: • Infecciosa / isquêmica / dç. Inflamatória intestinal • Inflamação da mucosa: resposta a insulto inicial • Dor abdominal / hematoquezia com ou sem diarreia (20x ao dia) / febre / desidratação • Pequena perda de sangue • Inicia distalmente no reto e progride proximal, podendo envolver todo o cólon; • EDA: edema, eritema, ulceração. • Diagnóstico específico > tratamento Revisão: Perda de Sangue Neoplasia: • Causa incomum de hematoquezia • Importância: exclusão!! • >20.000 casos/sexo/ano 2020-2022 (INCA, 2020) • 10% dos casos de sangramento retal > 50 a • Secundária a erosão / ulceração • Sangramento pequeno, intermitente, indolor • Dor abdominal / mudança de hábito intestinal • Associado a anemia ferropriva • Colonoscopia Teste do sangue oculto fecal: apenas para rastreamento de câncer colorretal • >50 anos de idade em adultos com risco médio • >40 anos em adultos com um parente de 1º grau com neoplasia colorretal e idade ≥ 60 anos, ou dois parentes de 2º grau com câncer colorretal. • Positivo > colonoscopia • Colonoscopia diagnóstica: um ou mais sintomas suspeitos de câncer colorretal Mudança do hábito intestinal Sangramento retal Tumor retal Tumor abdominal Dor abdominal Anemia ferropriva Revisão: Perda de Sangue HEMORRAGIA DIGESTIVA OBSCURA Sangramento persistente e recorrente sem sítio identificado após uma avaliação inicial (EDA + colonoscopia) • 1% de todos os casos de hemorragia gastrointestinal; • Obscuro oculto: anemia com deficiência de ferro ou teste de sangue oculto nas fezes positivo +/- anemia ferropriva, sem sangue visível (faz terapia de reposição de ferro); • Obscuro evidente: perda visível de sangue, recorrente ou persistente (hematêmese, melena, hematoquezia); • 5-10% sem sítio identificado > 75% sítio intestino delgado • Úlceras do intestino delgado • Erosões secundárias a dç. Crohn • Divertículo de Meckel • AINEs Avaliação: • Endoscopia 2x • Angiografia: teste inicial para a hemorragia obscura grave • Cápsulaendoscópica com vídeo: para todos os outros tipos, permite o exame de todo o intestino delgado • Enteroscopia forçada (colonoscópio pediátrico): inspecionar todo o duodeno e o jejuno proximal Revisão: Perda de Sangue História: Anamnese: • Avaliação preliminar do local e causa = sinais • Comorbidades que influenciam a condução • Uso de medicamentos • Tempo, início, volume, frequência > estimativa de perdas • Síncope, angina, IAM, fadiga > perda crônica • Vômitos > laceração de Mallory-Weiss • Perda de peso > doenças malignas Idosos: • Angiodisplasias • Divertículos • Colite isquêmica • Câncer Pacientes mais jovens: • Úlcera péptica • Varizes • Divertículo de Meckel Avaliar risco de ressangramento! Comorbidades Atenção aos sinais de sangramento severo: • Confusão • Angina • Palpitação • Extremidades frias Exame físico: avaliação hemodinâmica • Taquicardia em repouso • Hipotensão postural Conduta: estabilizar o paciente! acesso venoso > ressuscitação volêmica > transfusão UTI: instabilidade hemodinâmica +/- sangramento ativo Oxigenoterapia IBP EDA > colonoscopia Tratamento: específico para cada causa P03: Cirrose hepática e suas consequências Revisão: Perda de Sangue Fígado: • 2º maior órgão • Pesa 1500g, 2,5% peso corporal do adulto Sistema venoso porta: leva para o fígado todos os nutrientes absorvidos pelo sistema digestório Exceto gordura: são absorvidos pelo sistema linfático Atividades metabólicas: • Armazena glicogênio • Secreta bile Localização: • Hipocôndrio direito, superior, até hipocôndrio esquerdo • Profundamente aos VII e XI arcos costais Tríade portal: artéria hepática, veia porta, ducto hepático • Veia porta: 75-80% do sangue para o fígado • Artéria hepática: 20-25% do sangue Divisão anatômica do fígado • Dois lobos anatômicos + dois lobos acessórios • Reflexões do peritônio > fissuras formadas em relação a essas reflexões Obs.: não são lobos verdadeiros Relação secundária com a arquitetura interna do fígado. Plano mediano = fixação do ligamento falciforme Revisão: Perda de Sangue • + fissura sagital esquerda > lobo hepático direito e lobo hepático esquerdo Face visceral = fissuras em H • Fissuras sagitais direita e esquerda • Porta do fígado – plano transversal Dois lobos acessórios (parte do direito): • Lobo quadrado anterior e inferiormente • Lobo caudado posterior e superiormente Vasos sanguíneos do fígado • Veia porta = veia mesentérica superior + veia esplênica • Artéria hepática comum = ramo do tronco celíaco > artéria hepática comum (até a. gastroduodenal) > artéria hepática própria; • Porta do fígado > divisão da a. hepática e v. porta > ramos direito e esquerdo = suprem as partes direita e esquerda do fígado; Ramificações secundárias = suprem as divisões medial e lateral das partes direita e esquerda do fígado; Ramificações terciárias = suprem independentemente sete dos oito segmentos hepáticos; • Veias centrolobulares > veias coletoras > veias hepática direita, intermédia e esquerda = intersegmentares > veia cava inferior Divisão funcional do fígado Revisão: Perda de Sangue • Parte direita e parte esquerda do fígado (partes ou lobos portais) • São independentes, sem demarcação distinta • Próprio ramo primário da artéria hepática e veia porta + drenado por seu próprio ducto hepático. Quatro divisões > oito segmentos hepáticos cirurgicamente ressecáveis, sendo cada um deles servido independentemente por um ramo secundário ou terciário da tríade portal. • Partes hepáticas direita e esquerda = divisão primária da tríade portal em ramos direito e esquerdo = fissura portal principal = veia hepática média • Exceto: Lobo caudado (segmento posterior) = vascularização independente da tríade portal = suprido por ramos das duas divisões e drenado por suas próprias veias hepáticas menores. • Partes direita e esquerda > subdivididas verticalmente = medial e lateral = fissura portal direita + fissura umbilical = veias hepáticas direita e esquerda = ramo secundário da tríade portal. • Plano hepático transverso > subdivide três das quatro divisões (todas, com exceção da divisão medial esquerda) = seis segmentos hepáticos = ramos terciários (horizontais) da tríade portal. Segmentos II a VIII (em sentido horário) + segmento I (lobo caudado). Sistema Porta • Veia porta do fígado (VP) = veias mesentérica superior + esplênica. • VMI = 1/3 na confluência das VMS + esplênica / 60% VMI entra na v. esplênica ou VMS • Ramos distribuídos em padrão segmentar > sinusóides venosos Anastomoses portossistêmicas > comunicação entre o sistema venoso porta com o sistema venoso sistêmico: • tela submucosa da parte inferior do esôfago • tela submucosa do canal anal • região periumbilical • faces posteriores de vísceras secundariamente retroperitoneais Histologia hepática • Sangue da circulação porta e sistêmica (v. porta e a. hepatica) > veia centrolobular (sistema cava) Sinusóides venosos = capilares expandidos • Altamente fenestrados • Sem membrana basal Substâncias no sangue pelos: Revisão: Perda de Sangue sinusóides > fenestras sinusoidais > espaço de Disse > hepatócitos > metabolizadas Cirrose Hepática Histopatologia da cirrose hepática Células estreladas ou células de Ito (no espaço de Disse): • Síntese de matriz extracelular após estímulos • Deposição de colágeno no espaço de Disse > capilarização dos sinusoides > obliteração das fenestras > ↓ metabolização de substâncias ↓ calibre > ↑ resistência vascular intra- hepatica; • Células estreladas > miofibroblastos > capacidade contrátil • Fibrose em ponte (espaço porta – veias centro-lobulares) = shunt intra-hepático > sangue passa por traves fibrosas, sem contato com hepatócitos. • Necrose > fibrose > regeneração celular restrita a espaços entre as traves > nódulos de regeneração = sem funcionalidade pois não possuem relação com uma veia centro-lobular Obs.: pode ser decorrente de qualquer doença hepática crônica. Cirrose hepática: Processo patológico irreversível do parênquima hepático: 1) fibrose hepática em ponte – formação de shunts vasculares no interior de traves fibróticas 2) Rearranjo da arquitetura lobular nos nódulos de regeneração desprovidos de comunicação com uma veia centrolobular 3) destruição da estrutura de todo fígado Resposta do parênquima hepático a qualquer estímulo lesivo persistente = inflamação e necrose hepatocitária. Revisão: Perda de Sangue Causas: • Vírus (hepatite B, C e B+D) • Álcool • Drogas • Hepatopatia autoimunes • Doenças metabólicas • Hepatopatias colestáticas • Doenças da infância • Cirrose criptogênica (idiopática) Manifestações clínicas: Hiperestrogenismo / hipoandrogenismo • Eritema palmar + telangiectasias • Ginecomastia • Rarefação de pelos • Atrofia testicular Baqueteamento digital Encefalopatia Déficit de síntese hepática Hipoalbuminemia Coagulopatia • Hepatócitos: fator I (fibrinogênio), II (protrombina), V, VII, IX, X e XI. Icterícia Ascite Hepatomegalia Esplenomegalia - hiperesplenismo Circulação colateral Anemia Hiperestrogenismo/hipoandrogenismo Cirrose altera a homeostase dos hormônios sexuais > principalmente nos pacientes com cirrose alcoólica e por hemocromatose Mais de um mecanismo: • Lesão primária da gônada > sugerido pelo aumento do FSH e LH > diminuição dos níveis séricos de testosterona • Supressão do hipotálamo ou hipófise > concentração de LH não aumentada • Efeitos tóxicos do álcool e do ferro • Maior conversão periférica (no tecido adiposo) de androgênio em estrogênios > aumento da estrona Revisão: Perda de Sangue • Aumento da SHBG (globulina ligadora de hormônio sexual) >característico da cirrose • Pode contribuir para detecção de níveis altos de estrógenos nesses Avaliaçãohepática Exames de triagem de rotina: Inespecíficos, pouco valor prognóstico • TGO/TGP (AST/ALT): marcadores séricos de necrose hepatocelular; sugerem atividade inflamatória no parênquima Obs.: TGP (ALT) é específica do fígado. • Podem estar normais na cirrose sem atividade inflamatória • Não estimam gravidade da doença hepática • Hepatopatia sem cirrose = TGP (ALT) > 1 TGO (AST) • Cirrose = inversão desse padrão = TGP (ALT) <1 TGO (AST) • Exceção: doença hepática alcoólica - ALT/AST < 1 mesmo nas fases pré-cirróticas... Bilirrubina total, indireta e direta • Hiperbilirrubinemia > fator de mau prognóstico Fosfatase alcalina: colestase ou obstrução da árvore biliar Gama GT: consumo de álcool e obstrução biliar Exames de triagem de rotina: Inespecíficos, pouco valor prognóstico Albumina: sintetizada no fígado > medida geral da função hepática • Hipoalbuminemia > doença hepática grave • Desnutrição crônica e lesão/inflamação aguda Tempo de protrombina > fator VII • ↓Atividade de protrombina • ↑INR Pancitopenia Classificação de Child – Pugh Preditor razoável de sobrevida • Prevê probabilidade de complicações • Prognóstico na cirrose • Critérios padronizados para considerar transplante de fígado (classe B de Child-Pugh) Revisão: Perda de Sangue Exames de imagem • Alterações morfológicas da doença • Avaliar vascularização intra e extrahepática • Detectar e estimar efeitos da hipertensão portal • Identificar tumores hepáticos USG de abdome com ou sem doppler TC de abdome total > sensíveis para dilatação de vias biliares / esteatose hepática RM > esteatose hepática CPRE / CPRM > visualização da árvore biliar TC / RM > massas hepáticas Arteriografia Diagnóstico Anamnese + exame físico • Hipertensão portal + insuficiência hepática Se apresentam: • HDA ou HDB • Ascite • Hepato ou esplenomegalia > trombocitopenia • Detecção de estigmas periféricos de insuficiência hepatocelular crônica Assintomático > achado acidental de anormalidades laboratoriais ou radiológicas sugestivas Sinais de encefalopatia hepática: • Dificuldade para dirigir • Agressividade/agitação • Sonolência/letargia • Inversão ciclo sono vigília • Fala arrastada • flapping Padrão-ouro: BIÓPSIA HEPÁTICA Revisão: Perda de Sangue • Espessos e completos septos fibrosos porta-porta e porta-centro • Nódulos de regeneração Obs.: na maioria das vezes não é necessária, sendo o quadro clínico, alterações laboratoriais e de imagem suficientes para diagnóstico. Pode não ser necessária quando não muda a conduta do paciente • Sensibilidade 80-100% Indicação: reservada aos casos de dúvida diagnóstica persistente, assim como em situações específicas, por exemplo: no acompanhamento das hepatites virais crônicas, para avaliar a indicação de tratamento em alguns pacientes, e estimar o prognóstico. Além de demonstrar que a cirrose está presente, a biópsia hepática pode às vezes sugerir a causa. Isto é verdade especialmente nas causas metabólicas de cirrose: • Hemocromatose hereditária • Esteatohepatite não alcoólica • Doença de Wilson • Deficiência de alfa 1 antitripsina Tratamento • Considerada uma condição irreversivel • Manejo das complicações Terapia antifibrótica: • Colchicina • Sem evidência de aumento da sobrevida nem redução da necessidade de Tx hepático Terapia nutricional Tratamento específico da causa Tratamento das complicações Transplante hepático COMPLICAÇÕES HIPERTENSÃO PORTAL: • Elevação da pressão da veia porta > 10 mmHg • Elevação do gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) > 5mmHg. Fisiopatologia: 1) aumento da resistência intra-hepática ao fluxo sanguíneo por alterações estruturais 2) aumento do fluxo esplâncnico secundário à vasodilatação deste leito Classificação Causas Intra-hepáticas = > 95% dos casos de hipertensão portal, representadas pelas principais formas de cirrose. Revisão: Perda de Sangue Síndrome de Budd – Chiari (pós-hepática) Obstrução insidiosa ou aguda, total ou parcial de VEIAS HEPÁTICAS e/ou VEIA CAVA INFERIOR. Causas mais frequentes: • Desordens mieloproliferativas (Policitemia vera) • Hemoglobinúria paroxística noturna • Trombofilias (fator V de Leyden, SAAF, deficiência de antitrombina III) • Gravidez • Uso de contraceptivos orais • Malignidades Manifestações: • Dor intensa em quadrante superior direito • Hepatomegalia • Rápido desenvolvimento de ascite e icterícia • Sangramento gastrointestinal por ruptura de varizes esofágicas pode ocorrer • Crônica/subaguda: dor e hepatomegalia menos comuns • Aparecimento insidioso dos sintomas (principalmente ascite) Consequências da HP: Varizes esofagogástricas • Recanalização v. umbilical > circulação colateral abdominal tipo porto-cava • Varizes anorretais • Colaterais retroperitoneais • Síndrome da hipertensão portal: esplenomegalia congestiva + varizes gastroesofágicas + circulação colateral visível em abdome VARIZES GASTROESOFÁGICAS: • Colaterais gastroesofagianas > entre as veias gástricas curtas, as veias esofagianas e a veia ázigos e veias intercostais > varizes gástricas e esofagianas • Formadas com pressão portal > 10-12 mmHg A prevalência: 50% em pacientes recém diagnosticados com cirrose • 40% Child A Revisão: Perda de Sangue • 85% Child C Sangramento = 30-40% dos casos • Causa mais comum de HDA em pacientes com HP • 1/3 dos óbitos em pacientes com cirrose • 50% por sangramento incontrolável • Mortalidade: 25-30% (quanto maior o Child-Pugh, • maior mortalidade) • Ressangramento em um ano > 70% • Letalidade > 30% VARIZES GÁSTRICAS E GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL • Isoladas ou associadas as esofágicas (achado mais comum) • Mais frequentes na hipertensão portal pré-hepática • Pressão portal < varizes esofágicas • 10% das HDA na cirrose • Diagnóstico: EDA + USG endoscópico Shunts gastrorrenais espontâneos (60-85%): • menor risco de sangramento • maior incidência de encefalopatia • Ressangramento: 25-90% Gastropatia Hipertensiva Portal (GHP): • Dilatações dos capilares e vênulas da mucosa • Sangramento difuso por toda a mucosa gástrica (“em lençol”) • Crônico e insidioso > anemia ferropriva nos pacientes cirróticos • Agudo > melena Quadro clínico: Suspeita da presença de varizes gastroesofágicas a partir do quadro clínico de hipertensão portal Hemorragia digestiva alta / hematêmese: Estabilização respiratória • Intubação se confuso ou rebaixamento de nível de consciência Reposição volêmica • Cristalóide e sangue Definir nível de assistência • UTI Conduta: Hemorragia digestiva alta: Revisão: Perda de Sangue Tratamento farmacológico = IMEDIATO • Vasoconstrictores esplâncnicos > redução do fluxo sanguíneo porta > ↓ pressão portal • Varizes gástricas = primeira linha • 2-5 dias • Adjuvante à terapia endoscópica Terlipressina (análogo da vasopressina) > ↓ mortalidade Somatostatina (pouco disponível no mercado) Octreotídeo (análogos da somatostatina) Antibioticoterapia profilática • ↓ infecções bacterianas, ressangramento e mortalidade • Norfloxacina • Ceftriaxona Hemorragia digestiva alta: Endoscopia digestiva alta: • Após estabilização respiratória e hemodinâmica • Lavagem rigorosa do estômago • EDA em 12 horas > localiza sítio de sangramento Varizes esofágicas = terapia endoscópica Ligadura elástica = menos complicação que a escleroterapia Obliteração mais rápida das varizes Revisão: Perda de Sangue Varizes gástricas = sem indicação de terapia endoscópica Infusão de vasoconstrictores esplâncnicos Balão de Sengstaken-Blackmore (BSB): • Ausência de procedimentos endoscópicos • Estabilização antes da EDA • Sangramento após vasoconstrictor esplâncnico + EDA • Curta permanência • Mantido até estabilidade hemodinâmica (idealmente < 24h) • Procedimento cirúrgicodescompressivo • Procedimento endoscópico • Eficaz em 90% dos casos • Maioria volta a sangrar sem terapia definitiva Complicações (20%): • Ruptura de esôfago • Obstrução de via aérea • Aspiração pulmonar TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt): • Radiologia intervencionista • Via percutânea (transjugular) • Conexão intra-hepática = veia hepática (sistema cava) e veia porta • Alívio imediato da hipertensão portal Taxa de sucesso = 95% Indicação: • Hemorragias refratárias • Ascite refratária • Varizes gástricas • Pacientes aguardando TX hepático Complicações: • Encefalopatia hepática • Estenose do stent Revisão: Perda de Sangue Cirurgia de urgência: • Falhas do tratamento endoscópico • Fracasso da terapia endoscópica a longo prazo • Hemorragia por varizes gástricas • Gastropatia portal hipertensiva • Insucesso na colocação do TIPS • Derivação porto-cava (não seletiva) Obs.: pacientes candidatos ao transplante hepático > preferência ao TIPS (não dificulta a realização do transplante) Profilaxia Secundária Após primeiro episódio de hemorragia controlado Ressangramento em 01 ano: • 25% Child A • 50% Child B • 75% Child C 1) Beta-bloqueador não seletivo • Propranolol, nadolol • ↓ Mortalidade em 20% • Vasoconstricção esplâncnica + ↓ débito cardíaco e fluxo portal 2) Terapia endoscópica • Ligadura elástica > método de escolha menos complicação que escleroterapia • 1-2 semanas até erradicação das varizes Revisões endoscópicas a cada 6 meses Cirurgia: método mais eficaz de profilaxia secundária • Descompressão de varizes esofagogástricas • Sangue porta desviado para circulação cava (sistêmica) Procedimento cirúrgico > deixou de ser método de escolha Indicações de cirurgia no tratamento da hipertensão portal: • Falência do tratamento endoscópico e medicamentoso (na impossibilidade de utilizar o TIPS) • Sangramento de varizes gástricas ou gastropatia hipertensiva portal • Cirurgia de urgência: falência do tratamento endoscópico e farmacológico na fase aguda (na impossibilidade de utilizar o TIPS) com a persistência do sangramento Revisão: Perda de Sangue Shunt não seletivo > cirurgia de urgência • quando não se pode utilizar o TIPS • tentativa fracassada de TIPS Profilaxia primária • Rastreamento de varizes esofagogástricas DE ROTINA pata TODOS os pacientes com cirrose!! Seguimento nos pacientes com cirrose: • EDA = a cada 2-3 anos • Pacientes com varizes de pequeno calibre sem sinais de alto risco = EDA anual Profilaxia primária – indicação: • Varizes de médio ou grosso calibre • Pequeno calibre + sinais de alto risco Beta bloqueadores não seletivos OU Erradicação endoscópica Se contra-indicações a betabloqueadores (escleroterapia não deve ser utilizada na profilaxia primária) OBS.: na ausência de varizes > sem indicação de profilaxia P04: Qual o sitio de sangramento do Sr. Francisco? HEMOPTISE É a expectoração de sangue através do escarro, originário dos pulmões ou da arvore traqueobrônquica. • Pode ter escarro com sangue ou macroscópico sem escarro; • Pode ser leve (pequeno volume) ou maciça (5%) dos casos; • Pode ser originar da glote até o alvéolo, mas geralmente começa nos brônquios ou nas vias de médio calibre. • Pulmão possui duplo suprimento sanguíneo – a circulação pulmonar e brônquica. Origem: TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR. Amplo diagnóstico diferencial • Causa identificada na maioria das vezes Hemoptise maciça (ameaçadora de vida): • Sangramento importante – grande quantidade e/ou rápida taxa • Obstrução de vias aéreas • Dificuldade de troca gasosa • Instabilidade hemodinâmica Pseudo-hemoptise: Revisão: Perda de Sangue • Sangue do trato respiratório superior e do trato gastrointestinal expectorado > parece sangramento do trato respiratório inferior Causas: Hemoptise das artérias bronquiais ou pulmonares A. pulmonar: • Sistema de baixa pressão – troca gasosa a nível dos alvéolos • Parênquima pulmonar • Hemoptise não maciça (maioria) A. bronquial: • Se origina da aorta • Sistema de alta pressão • Árvore brônquica • 90% das hemoptises maciças • Faz neovascularização de tumores; • Dilata vias aéreas de bronquiectasias • E as lesões cavitarias Fisiopatologia: Nos casos em que há vasoconstrição por hipóxia, trombose intravascular, vasculite e inflamação crônica dos pulmões ocorre liberação de fatores de crescimento angiogênicos, que promovem neovascularização e surgimento de circulação colateral dos vasos adjacentes. Esses novos vasos, geralmente de paredes finas e frágeis, estão expostos a maiores pressões arteriais sistêmicas e mais propensos a sofrer ruptura, resultando em hemoptise. HEMOPTISE NÃO-MACIÇA: Doenças das vias aéreas: • Bronquite aguda • Bronquiectasia • Neoplasias (7-10% ao diagnóstico) • Mycobacterium tuberculisis*** • Fibrose não cística relacionada a bronquiectasia Revisão: Perda de Sangue • Outros: corpo estranho, fístulas... Parênquima pulmonar: • Infecção (tuberculose – pode ser maciça, abscesso...) • Doenças imunes e reumáticas • Vasculites, lúpus.. > sangramento alveolar difuso Alterações nos vasos pulmonares: • Aumento da pressão dos capilares pulmonares • Má formação arteriovenosa pulmonar • Aneurismas brônquicos ou pulmonares • Embolismo pulmonar (trombótico, gorduroso, séptico) - raro Trauma e discrasias sanguíneas • Iatrogênica Drogas e toxinas • Cocaina HEMOPTISE MACIÇA: Causas de hemoptise não maciça pode se apresentar como maciça (minoria dos casos) Principais causas: • Bronquiectasias • Tuberculose – ulceração da a. braquial • Neoplasias (primária ou metastática) • Infecção fúngica Hemoptise criptogênica: • Sem causa identificada após avaliação Avaliação Paciente sem comprometimento respiratório/hemodinâmico • Taquicardia, taquipneia, uso de musculatura acessória, cianose... • Risco de aspiração maior do que pela perda sanguínea Objetivos: • Frequência, gravidade do sangramento • Localizar a fonte • Causa História: • Categorizar a hemoptise • Sintomas associados • Tabagismo • Comorbidades • História familiar Revisão: Perda de Sangue • Medicamentos • Vômitos? Pseudohemoptise Exame físico: • Comprometimento respiratório • Sinais que possam direcionar para causa • Sangue nasal? Pseudohemoptise Laboratório: • Hb/Ht • Sumário de urina, função renal • Função hepática • Coagulograma Radiografia de tórax: primeiro exame solicitado para todos os pacientes com hemoptise!! • Achados anormais podem apontar a causa da hemoptise • Se a clínica/imagem não sugestivos de carcinoma (RX de tórax negativo, < 40 anos, sem história de tabagismo, hemoptise < 1 semana de duração), principalmente se suspeita de bronquite > sem novas avaliações + tratamento para bronquite bacteriana > observar recorrência • Prosseguir investigação se presença de fator de risco para neoplasia de pulmão (> 40 anos, >30 maços/ano) ou hemoptise recorrente ou alteração no RX de tórax > TC de tórax • TC de tórax normal + hemoptise recorrente > broncoscopia TC de tórax • Com contraste • Se fator de risco para TEP > angiotomografia Broncoscopia > identificas sítio + tratamento • Hemoptise maciça Revisão: Perda de Sangue EPISTAXE É definida como o sangramento ativo pelas fossas nasais e é emergência mais comum da região nasal; Hemorragia nasal = Qualquer sangramento que se exterioriza pelas fossas nasais independente da origem (seios paranasais, rinofaringe, tuba auditiva.) 60% da população geral 10% necessitam intervenção médica • Cirurgia raramente necessária • Maioria dos episódios são descomplicados Distribuição bimodal: • < 10 anos • 45-65 anos ➢ Internação aumenta com idade ➢ Predomínio no inverno ➢ Infecção do trato respiratório superior ➢ Rinite alérgica➢ Alterações na mucosa por mudança de temperatura e umidade Classificação: Revisão: Perda de Sangue De acordo com o sítio de sangramento: Anterior: • Mais comum • Autolimitada • Plexo de Kiesselbach • Atenção primária Posterior: • Ramos posterolaterais da a. esfenopalatina • Ramos da a. carótida • Apresentação: hemorragia significativa • Tamponamento nasal > emergência médica > avaliação com otorrinolaringologista • A artéria esfenopalatina é a principal fonte de sangramento na epistaxe posterior, o sangramento ocorre na área de woodruff. Causas: Anterior: irritação ou trauma • Baixa umidade • Hiperemia por rinite alérgica • Corpo estranho • Escoriação crônica – tecido friável • Drogas Condições associadas: Anticoagulação: maior risco • Acido acetilsalicílico • Distúrbios hemorrágicos • Discrasias sanguíneas familiares • Condições vasculares – aneurisma Posterior, maciço. Neoplasias • Carcinoma escamocelular • Carcinoma adenóide cístico • Melanoma • Papiloma invertido HAS Insuficiência cardíaca • Episódios repetidos Revisão: Perda de Sangue Álcool ↑risco Corticoide tópico nasal Causas locais x sistêmicas: Fatores locais: agem localmente levando a alterações no funcionamento da mucosa nasal. Fatores sistêmicos: Fatores sistêmicos podem alterar o funcionamento dos vasos (direta ou indiretamente), ou a cascata de coagulação. Por este motivo, nestes casos as epistaxes são mais difíceis de serem tratadas. Avaliação Estabilização respiratória e hemodinâmica • Avaliação do otorrinolaringologista História: • Condições que pré-dispõe sangramentos • Tempo, frequência, gravidade • Condições que podem exacerbar com sangramento • DAC, DPOC... TP: sem indicação de rotina • Pacientes em anticoagulação Tamponamento inicial Feito pelo paciente durante avaliação: • Assoar nariz para sair sangue e coágulos • Spray nasal de oximetazolina (vasoconstrictor) • Paciente aperta a “asa do nariz” continuamente por 10 min • Curvar para frente • Expectorar sangue da faringe • Não diminuir a PA se normal Sinais vitais, status mental, vias aéreas • Anestesiar o nariz – lidocaína • Espéculo nasal Revisão: Perda de Sangue • Paciente com cabeça para trás • Inspeção do plexo de Kiesselbach Sangramento, ulceração, erosão Sítio não identificado em muitos casos • Fonte posterior • Parada espontânea Anterior X Posterior Para diferenciação > Empacotamento nasal bilateral > sangramento continuar sugere fonte posterior. Tratamento Anterior: 1. Sangramento para com medidas conservadoras: • Empacotamento apenas se sangramento recorrer rápido • Observar por 30 min • Antibiótico tópico mucosa nasal 3x/dia por 3 dias • Ressangramento raro em jovens 2. Cauterização: • Se fonte anterior visualizada > cauterização elétrica ou química (nitrato de prata ou ácido tricloroacético) • Rinorréia + crosta; risco de ulceração/perfuração 3. Nasal packing (empacotamento nasal): • Sem sucesso após cauterização • Tampão de merocel – polímero sintético • Gaze • Cateter nasal com balão • 48 horas > ATB Sangramento persistente > empacotar contra-lateral Seguimento > 24-48h Tratamento posterior: Internação, estabilização hemodinâmica. Revisão: Perda de Sangue Tamponamento anteroposterior: • Primeiro o posterior é realizado, depois o anterior • Sonda de folley (10 ou 14 French) • Empacotamento com gaze Se > 72 horas = risco de complicações • Necrose • Síndrome do choque tóxico • Sinusite ou infecção do canal lacrimal • Deslocamento Falhas (20%) > observação, reempacotamento, cirurgia/endoscópica, radiologia intervencionista. Complicações (3%) > Sinéquias, aspiração, angina, IAM, hipovolemia. HEMATÚRIA: É a eliminação de hemácias na urina, podendo ser visível a olho nu (macroscopicamente) ou microscopicamente. • Podem se apresentar de forma permanente, recorrente ou isolada; • Hematúria sem condição obvia – Comum e detecta nos exames de urina de rotina; • Pacientes jovens: É transitória, sem consequências; • > 35 anos aumenta o risco de neoplasia; Sumário de urina: Avaliação macroscópica: Cor, turbidez; Fita reagente; Microscopia do sedimento urinário: • Células – epiteliais, hemácias, leucócitos; • Cilindros; • Cristais. Revisão: Perda de Sangue Hematúria macroscópica: • Urina vermelha ou amarronzada • Com coágulos = trato urinário inferior Centrifugação: Sedimento vermelho ou marrom > hematúria • Sobrenadante claro Sobrenadante vermelho ou marrom > tira reagente • Pesquisa de heme (hemoglobina ou mioglobina) • Heme negativo > raro (porfiria/ fenazopiridina, beterraba) • Heme positivo > mioglobinúria (rabdomiólise) ou hemoglobinúria (reação transfusional hemolítica aguda) Hematúria microscópica: • Achado incidental • Detectável apenas no exame microscópico do sedimento urinário > ou = 3 hemácias por campo de grande aumento • Tira reagente > triagem = alta sensibilidade, mais falso-positivos • Análise do sedimento > padrão-ouro Causas: Variam com idade • Inflamação Revisão: Perda de Sangue • Infeccção (próstata, bexiga, cálculos…) • Neoplasias renais, do trato urinário • Hiperplasia prostática benigna Tipos: ➢ HEMATÚRIAS GLOMERULARES As hematúrias de origem glomerular vêm acompanhadas de hemácias com características displásicas/dismorficas e devem ser conduzidas por NEFROLOGISTAS. Patog: presença de cilindros hemáticos no exame de sedimento urinário. Predomina: micro-hematúria + cor castanho escuro. • HEMATÚRIAS NÃO GLOMERULARES As hematúrias não glomerulares possuem hemácias íntegras e se originam nas vias excretoras e devem ser conduzidas por UROLOGISTAS. É subdividida em parenquimatosa renal e extra-renal. Predomina: macro-hematúria + cor vermelho rubi • HEMATÚRIAS FALSAS São urinas com aspecto avermelhado, podendo ser confundidas com hematúria, sendo encontradas em alimentos, medicamentos e outras situações como derivados de caroteno, suplementos de vitamina B, alimentos como beterraba, amora, ruibarbo, medicamentos como laxativos, fenolftaleína, clorpromazina, propofol, piridium, rifampicina, porfirinas, globinas e envenenamentos por chumbo e mercúrio, etc. Fica claro que em falsas hematúrias o exame de urina descarta qualquer tipo de investigação futura. • HEMATÚRIAS TRANSITÓRIAS São hematúrias ligadas a exercícios físicos intensos, atividade sexual, traumas leves, período do fluxo menstrual, podendo ocorrer numa frequência variada da população de 6 a 39% sendo superior a hematúrias microscópicas constantes que se situam nas faixas de 0,5 a 2%. Revisão: Perda de Sangue Avaliação do paciente com hematúria: Confirmação da hematúria com exame macroscópico do sedimento urinário Obs.: • hematúria em mulheres no período menstrual > repetir fora do período menstrual • em pacientes após atividade física vigorosa; • trauma agudo > repetir uroanálise após 6 semanas • Hematúria + dor em flanco sugestiva nefrolitíase > TC sem contraste • Febre, disúria, leucocitúria, nitrito positivo > urocultura > repetir SU em 6 semanas para avaliar se hematúria é persistente. Pacientes sem sinais de infecção: • Hematúria macroscópica > COM coágulos (podem causar obstrução) > TC de abdome e pelve com e sem contraste (urotomografia) > avaliação urológica (cistoscopia) Hematúria macroscópica > SEM coágulos • Pacientes com lesão renal aguda ou sinais sugestivos de hematúria glomerular > nefrologista • Sem lesão aguda ou sinais sugestivos de hematúria glomerular > Urotomografia + urologista/cistoscopia • Gestantes: USG de trato urinário > hidronefrose > RNM = avaliar obstrução ureteral ou litíase Hematúria microscópica: • Nefrologista: lesão renal aguda ou sinais sugestivos de hematúria glomerular • Gestantes: USG de trato urinário • Pacientes de alto riscopara neoplasias renais ou de bexiga, ou história de alterações urológicas > TC de abdome e pelve com e sem contraste + avaliação com urologista e cistoscopia Obs.: pacientes sem risco, ou sinais de hematúria glomerular, sem história de neoplasia ou alterações urológicas/USG rins e vias urinárias > sem outras avaliações > avaliação com nefrologista + sumário de urina (se negativo por dois anos, parar; se positivo por 3 anos, repetir investigação anatômica). Investigação se hematúria inexplicada persistente > investigação com urologista Revisão: Perda de Sangue Na hematúria microscópica sem explicação, urotomografia é indicada na maioria dos pacientes, exceto: • < 35 anos sem fator de risco para neoplasia de trato urinário • Gestantes > realizar USG de rins e vias urinárias Se o diagnóstico não é encontrado na história, sumário de urina, exames de imagem e cistoscopia, então a causa mais provável de hematúria isolada persistente é glomerulopatia leve e uma predisposição a litíase, principalmente em jovens e adultos de meia idade. Pistas: • Piúria + disúria > ITU, ou neoplasia de bexiga • Infecção recente de VAS > glomerulonefrite pós-infecciosa, nefropatia por IgA... • História familiar de doença renal > rins policísticos, nefrite hereditária, anemia falciforme... • Hesitação e gotejamento pós-miccional (hipertensão prostática) > Hiperplasia prostática benigna não desestimula a investigação de hematúria • Exercício intenso ou trauma recente • História de sangramentos e uso de anticoagulante > não desestimula a investigação de hematúria • Hematúria cíclica em mulheres durante ou após menstruação > endometriose de trato urinário • Medicações que causam nefrite • Anemia falciforme • Viagens para locais endêmicos de Schistosoma haematobium e tuberculose • Piúria estéril + hematúria > tuberculose renal, nefropatia tóxica, por medicamentos... Hematúria transitória: • Comum em jovens, após exercícios • Muitos sem causa identificada • Pode representar neoplasia (>50 anos) • ITU Hematúria persistente: • Deve sempre ser avaliada • Litíase • Neoplasias Glomerular x não-glomerular Hemácias isomórficas (pequenas, anucleadas, bicôncavas) > qualquer causa de hematúria Hemácias dismórficas > doença glomerular • Acantócitos (membrana protusa) • Cilíndros hemáticos (ausência não exclui hematúria glomerular) • Albuminúria Pacientes com evidência de hematúria glomerular não necessitam avaliação urológica Revisão: Perda de Sangue Avaliação Afastada hematúria glomerular... Avaliar: rins, ureteres, bexiga, uretra e próstata! Imagem: TC de abdome e pelve sem e com contraste > USG de rins e vias urinárias Cistoscopia • Macroscópica sem evidência de dç glomerular ou infeccção > todos Se dç glomerular + coágulos realizar cistoscopia • Microscópica > sem evidência de infecções, doença glomerular, causa conhecida de hematúria. Aterosclerose Células endoteliais + células musculares lisas + matriz extracelular Três camadas concêntricas: • Íntima: única camada de células endoteliais • Média: células musculares lisas • Adventícia: tecido conjuntivo Configuração e quantidade variam ao longo do sistema > necessidades metabólicas ou mecânicas Artérias elásticas: grande calibre (aorta e seus ramos – subclávia, braquiocefálico, carótida comum, ilíacas) Artérias musculares: médio calibre (coronárias e renais) Conceitos: Ateromas ou placas ateromatosas ou fibrogordurosas Lesões na íntima > invadem e obstruem o lúmen vascular > enfraquecimento da média. Consequências: • Infarto agudo do miocárdio • Acidente vascular cerebral • Aneurisma de aorta • Doença arterial periférica (DAP) • Outras: oclusão mesentérica... Revisão: Perda de Sangue Morfologia Lesão focal elevada com início na íntima > centro lipídico grumoso pouco consistente, amarelo, com cápsula fibrosa branca Parte da circunferência do vaso Aorta abdominal > artérias poplíteas > carótidas internas > vasos do polígono de Willis Lesões mais proeminentes ao redor das origens (óstios) dos ramos principais. 3 principais componentes: 1. células (musculares lisas, macrófagos e leucócitos) 2. matriz extracelular (colágeno, fibras elásticas, proteoglicanos...) 3. lipídios intra e extracelulares Lesões avançadas – Alterações patológicas: • Ruptura focal, ulceração ou erosão • ateroêmbolos • Hemorragia • Trombose • Dilatação aneurismática Revisão: Perda de Sangue Fatores de risco: • Idade • Homens > mulheres • Genética • Hiperlipidemia (colesterol) • Hipertensão • Tabagismo • Diabetes Melito • Outros... Fisiopatologia Revisão: Perda de Sangue Artéria ilíaca externa > Ligamento inguinal > artéria femoral comum > BIFURCAÇÃO > artéria femoral profunda (posterior) > artéria femoral superficial > região posterior > hiato adutor Artéria poplíeta > artéria tibial anterior > a. dorsal do pé > artéria tibial posterior e a. fibular > a. plantar medial e latera. Obs.: manifestações clínicas da aterosclerose variam de acordo com o local acometido. Revisão: Perda de Sangue P06: Consequências do tabagismo, dislipidemia, diabetes mellitus e hipertensão arterial sistêmica. Aterosclerose • Arteriosclerose é qualquer endurecimento (e perda de elasticidade) de artérias médias ou grandes (do grego arteria, significando artéria, e esclerosis, significando endurecimento); aterosclerose é qualquer endurecimento (e perda de elasticidade) das arteríolas (pequenas artérias). • E é também definida pela inflamação, com a formação de placas de gordura, cálcio e outros elementos na parede das artérias do coração e de outras localidades do corpo humano, como por exemplo cérebro, membros inferiores, entre outros, de forma difusa ou localizada. • Ela se caracteriza pelo estreitamento e enrijecimento das artérias devido ao acúmulo de gordura em suas paredes, conhecido como ateroma. • O termo aterogênico é usado para substâncias ou processos que causam aterosclerose. Além disso, é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial, que ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre. Em geral, as lesões iniciais, denominadas estrias gordurosas, formam-se ainda na infância e caracterizam-se por acúmulo de colesterol em macrófago. Com o passar dos anos, há o Revisão: Perda de Sangue crescimento das placas, com estreitamento do vaso, podendo chegar à obstrução completa, restringindo o fluxo sanguíneo na região. Os três principais fatores responsáveis foram • aumento do tabagismo; • sedentarismo e • ingestão de dietas hipercolesterolêmicas e hipercalóricas; Fisiopatologia Complicações: Fissuras e erosões estimulam a aterotrombose expondo o material trombogênico dentro da placa, como os fosfolipideos, fator tecidual, plaquetas e fatores de coagulação. Os agregados plaquetários formados nas superfícies expostas são estabilizados por uma rede de fibrina. O fator tecidual, expresso nas células musculares lisas vasculares e nos macrófagos da placa aterosclerótica, é o iniciador celular primário da cascata de coagulação do sangue que leva à formação de fibrina. Os aterotrombos expandem-se rapidamente e podem preencher o lúmen em poucos minutos, levando à isquemia e infarto. Avaliação: História clínica + exame físico + perfil lipidico; Exames não invasivos (USG vascular tridimensional, Tc, angiotomografia por RMN). Exames invasivos (USG intravascular, angioscopia, termografia). Revisão: Perda de Sangue Tratamento: Cessação do tabagismo, redução do LDL-colesterol pela dieta ou farmacológica e controle da pressão arterial. Farmacológico: Inibidores de agregação plaquetária, b-bloqueadores e os IECA. DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA Ocorre devido estenose ouoclusão na aorta ou nas artérias dos membros. Fisiopatologia: A patologia das lesões inclui placas ateroscleróticas com depósito de cálcio, adelgaçamento da média, destruição macular dos músculos e das fibras elásticas, fragmentação da lâmina elástica interna e trombos compostos por plaquetas e fibrina. Acometimento: • Os principais locais de envolvimento são a aorta abdominal, as artérias ilíacas (30% dos pacientes sintomáticos), as artérias femorais e poplíteas (80 a 90% dos pacientes), bem como os vasos mais distais, como as artérias tibiais e fibulares (40 a 50% dos pacientes). • As lesões ateroscleróticas ocorrem preferencialmente nos pontos de ramificação arterial, que são locais de grande turbulência, alteração do estresse de cisalhamento e lesão da íntima. O envolvimento da vasculatura distal é mais comum em indivíduos idosos e em pacientes com diabetes melito. Quadro clínico: Claudicação intermitente - dor, incômodo, cãibra, dormência ou sensação de fadiga muscular, e ocorre durante o exercício, sendo aliviada com o repouso. O local da claudicação é distal à localização da lesão oclusiva. • + comum em membros inferiores; • Em pc’s graves o fluxo sanguíneo em repouso não consegue atender as necessidade nutricionais basais dos tecidos > ISQUEMIA CRÍTICA DOS MEMBROS. • Os sintomas aparecem mais a noite quando as pernas estão em posição horizontal e melhoram quando estão na posição pendente. Os achados físicos importantes da DAP consistem em diminuição ou ausência de pulsos distais à obstrução, presença de sopros sobre a artéria estenosada e atrofia muscular. Os pacientes com isquemia grave podem ter edema periférico devido à permanência das pernas na posição pendente na maior parte do tempo. Neuropatia isquêmica pode resultar em dormência e hiporreflexia. • Avaliação: Anamnese + exame físico + ITB + USG c doppler ITB – Indice de tornozelo-braquial 1 a 1,40 em indivíduos normais. Os valores do ITB de 0,91 a 0,99 são considerados “limítrofes” e aqueles < 0,90 são anormais e diagnósticos de DAP. ITBs > 1,40 indicam artérias não compressíveis secundárias à calcificação vascular. Revisão: Perda de Sangue Tratamento: Clinico/conservador (mudanças de hábitos de vida, antiagregantes plaquetários e anti- hipertensivos + Cilostazol) ou cirúrgico (revascularização). ATEROSCLEROSE DE CARÓTIDA AVC por isquemia – hemorragia primária ou êmbolos; • Localização + comum BIFURCAÇÃO DA CARÓTIDA e artéria carótida interna proximal; Fisiopatologia: O alargamento da bifurcação carotídea no bulbo carotídeo cria uma região bem definida de tensão de cisalhamento na parede baixa, separação de fluxo e perda de fluxo unidirecional. Nessa região de tensão de cisalhamento com fluxo lento, há prolongada exposição e interação dos lipídios plasmáticos com as paredes dos vasos, que pode ser a causa da placa localizada no bulbo carotídeo. Após estenose a placa pode causar AVC, por: Embolização da partícula aterosclerótica, oclusão trombótica ou hipoperfusão. Quadro clínico: • Ataques isquêmicos transitórios (AITs) - Breve e aguda perda de função cerebral focal (2-15min), geralmente com duração de menos de 24 horas. Não há nenhum déficit persistente após cada AIT, mas há frequentemente múltiplos ataques. Os sintomas incluem: Perda motora (fraqueza/paralisia) e sensorial unilateral (dormência/parestesia das extremidades contralaterais superiores e/ou inferiores e/ou da face), afasia (dificuldade de encontrar palavras) ou disartria (dificuldade em falar devido a disfunção motora). • Amaurose fugaz – Perda da visão unilateral transitória: Causada por um embolo na artéria oftálmica, geralmente os pacientes descrevem como sendo uma sombra que desce ou sobe sobre todo o olho, metade de um ou quadrante. Ataque repentino que dura minutos. Diagnóstico: Exame clínico + ecodoppler de carótida Tratamento: Endarterectomia P7: Atenção aos fatores de risco para trombose venosa profunda! Anatomia: Veias superficiais > subcutâneo; independentes das artérias Veias profundas > profunda à fáscia muscular; acompanham artérias • Veia safena magna • Veia safena parva Veia safena magna • Formada pela - V. dorsal do hálux + arco venoso dorsal Revisão: Perda de Sangue • Ascende anteriormente até o maléolo medial • Segue posteriormente ao côndilo medial do fêmur (cerca de quatro dedos posteriormente à margem medial da patela) • Anastomosa-se livremente com a veia safena parva > vários lugares • Atravessa o hiato safeno na fáscia lata • Desemboca na veia femoral Veia Safena Parva • Formada pela - V. dorsal do quinto dedo + arco venoso dorsal • Ascende posteriormente ao maléolo lateral como uma continuação da veia marginal lateral • Segue ao longo da margem lateral do tendão do calcâneo • Inclina-se em direção à linha mediana da fíbula e penetra na fáscia muscular • Ascende entre as cabeças do músculo gastrocnêmio • Drena para a veia poplítea na fossa poplítea. Veias profundas • Veia tibial anterior • Veias plantares medial e lateral da face plantar do pé > Veias tibiais posteriores e fibulares (maléolos medial e lateral) • Drenam para veia poplítea posterior ao joelho > veia femoral na coxa Revisão: Perda de Sangue Drenagem venosa do membro superior Rede venosa dorsal > Veia cefálica: • Face lateral da rede venosa dorsal > margem lateral do punho, antebraço e braço Veia basílica: • Face medial da rede venosa dorsal > antebraço e parte inferior do braço > junção dos terços médio e inferior > aprofunda à fáscia > segue artéria braquial e nervo cutâneo medial Veia intermédia do cotovelo: • Oblíqua à face antecubital > comunica v. cefálica à basílica Revisão: Perda de Sangue Tromboflebite superficial • A tromboflebite superficial, ou trombose venosa superficial (TVS), caracteriza-se pela formação de trombos dentro de veias superficiais, com suboclusão ou oclusão da luz e reação inflamatória no seu trajeto, sendo mais comum nos membros inferiores. Afeta tanto a parede venosa, quanto os tecidos vizinhos em grau variável. Etiopatogenia: De modo geral, as TS estão associadas a um ou mais componentes da tríade de Virchow: lesão endotelial, estase venosa e alterações dos constituintes sanguíneos. Pode ser associada a alterações secundárias de coagulação e/ou à fibrinólise, como acontece nos casos de neoplasia, gravidez, uso de contraceptivos; ou a condições que propiciam estase venosa, como obesidade, varizes, imobilização, pós-operatório ou em terapia intravenosa por cateter, soluções irritantes, drogas; infecções por cateter intravenoso; disfunções endoteliais como doenças de Behçet, Mondor e Buerger. • Tromboflebite iatrogênica, localizada em um pequeno segmento de veia próximo ao local da injeção, mas que, frequentemente, estende-se proximal e/ou distalmente, dolorosa, causada agressão química e/ou mecânica por injeções ou infusões intravenosas. • A tromboflebite séptica ou supurativa constitui outra complicação da terapia intravenosa ou uso abusivo de drogas ilícitas por essa via. É mais comum em decorrência de cateterismo venoso prolongado, principalmente em grandes queimados e em pacientes imunodeprimidos. • A TS em veias varicosas (também chamada de varicotromboflebite) constitui ocorrência frequente, principalmente em veias do sistema da safena interna, abaixo do joelho. Ocorre mais comumente em veias varicosas. Quadro clínico: • Dor de intensidade variável e vermelhidão em áreas correspondentes a trajetos superficiais, com agravamento da dor a movimentação de membro. • Pele eritematosa, cianótica ou acastanhada. • Cordão endurecido doloroso a palpação e aumento de temperatura ao longo do trajeto venoso. Avaliação: Anamnese + exame físico + ecodoppler. Tratamento: Compressão elástica, deambulação livre, elevação da extremidade, anti-inflamatórios e analgésicos, anticoagulantes
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