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Revisão - Módulo: Perda de Sangue

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Revisão: Perda de Sangue 
Problema 01: Respeito no trânsito é respeito a vida! 
Trauma 
“Lesão de extensão, intensidade e gravidade variáveis, que pode ser produzida por agentes diversos 
(físicos,químicos, elétricos), de forma acidental ou intencional, capaz de produzir perturbações locais 
ou sistêmicas.” 
É dividido em trauma maior e menor: 
Trauma Maior – Paciente que na classificação pré-hospitalar apresenta 1 ou + critérios: 
1. Parâmetros vitais: 
ECG < 14 ou deterioração neurológica; 
PAS < 90; 
FR < 10 ou > 29 ou mecânica ventilatória que necessite intubação pré-hospitalar. 
2. Anatomia da lesão: 
Ferimento penetrante craniano, cervical, torácico, abdome, extremidades proximais ao cotovelo 
e joelho; 
Combinação de traumas ou queimaduras de 2º ou 3º graus; 
Suspeita de fratura de dois ou mais ossos longos proximais (fêmur ou úmero); 
Amputação completa ou incompleta proximal ao punho ou ao tornozelo. 
3. Mecanismo do trauma: 
Impacto violento; 
Ejeção do veículo; 
Capotamento do veículo; 
Morte de um ocupante do mesmo veículo; 
Colisão de automóvel, atropelamento de pedestre ou de ciclista com velocidade superior a 10 
km/h 
Trauma Menor 
Aquele que na triagem pré-hospitalar se enquadra em um ou mais dos critérios: 
• Dados vitais normais; 
• Fraturas alinhadas, luxações, lacerações; 
• Dor leve – moderada; 
• Lesão de pele e subcutâneo com sangramento compressível; 
• Trauma torácico com dor leve sem dispneia; 
• Suspeita de fratura, entorse, luxação, contusões, mialgias; 
• Escoriações, ferimentos que não requerem fechamento e outros traumas que não contém 
critérios para trauma maior 
 
Etiologia do trauma: 
• Acidentes automobilísticos; 
Revisão: Perda de Sangue 
• Atropelamentos e colisões; 
• Quedas; 
• Acidentes de recreação - jogos de contato, mergulho; 
• Agressões interpessoais; 
• Ferimento por projétil de arma de fogo; 
• Ferimento por arma branca 
 
POLITRAUMATIZADO – É aquele que apresenta lesões em 2 mais sistemas, sendo que pelo menos 
uma, ou a combinação dessas lesões represente um risco vital para o doente. 
 
O que fazer diante de um trauma? 
Avaliação primária do paciente com suspeita de trauma: 
1. Garantir a segurança do local; 
2. Avaliar a responsividade (chamar o paciente) e executar simultaneamente a estabilização 
manual da coluna cervical e iniciar verificação da respiração; 
3. Avaliar as vias aéreas: 
4. Avaliar a presença de boa respiração e oxigenação: 
5. Avaliar a circulação: 
6. Avaliar o estado neurológico: 
7. Expor com prevenção e controle da hipotermia: 
8. Realizar contato com a Regulação Médica para definição do encaminhamento e/ou unidade de 
saúde. 
 
XABCDE 
É um mneumônico para facilitar o atendimento do paciente traumatizado. 
• X = exanguinação / hemorragias externas 
• A = airway / vias aéreas - Manutenção de vias aéreas pérvias e controle cervical, acessórios: 
oximetria de pulso se disponível; 
• B = breathing / respiração - Avaliação e manutenção da respiração e mecânica ventilatória; 
• C = circulation / circulação - Manutenção da circulação e controle da hemorragia. Manômetro 
de pressão. Microondas para aquecer fluidos. Sondagem vesical. 
• D = disability / incapacidade - Avaliação do estado neurológico. Colar cervical e prancha longa; 
• E = exposure / exposição - Exposição do paciente (retirada das roupas) e controle do ambiente 
(por exemplo, evitar hipotermia). 
Discorrendo sobre cada uma... 
X – HEMORRAGIAS EXANGUINOLENTAS 
Revisão: Perda de Sangue 
Vale destacar que existem três tipos de hemorragias externas, as capilares, as venosas e as 
arteriais. As hemorragias capilares acontecem onde há pequenas escoriações sobre a pele e, 
geralmente, cessam rapidamente, mesmo sem qualquer tipo de técnica aplicada. 
Já as hemorragias venosas são aquelas que acontecem devido à laceração de alguma veia. Esse 
tipo de hemorragia apresenta um sague na cor “vermelho vinho” e são, geralmente, cuidadas 
com uma pressão direta. 
Por fim, há as hemorragias arteriais. Esse tipo de hemorragia é a mais grave e a mais difícil de 
controlar. Quando acontecem, você percebe um sangue de cor “vermelho vivo”. As hemorragias 
arteriais dificilmente são controladas por pressão direta. Por isso, recomenda-se que seja feito um 
torniquete na extremidade mais próxima do membro afetado. 
CONDUTA: O controle é feito com COMPRESSSÃO DIRETA ou se disponível USO DE UM 
TORNIQUETE. 
 
A – VIAS AÉREAS E ESTABILIZAÇÃO DA COLUNA CERVICAL 
Garantir uma via aérea pérvia, ou seja, aberta e livre, é um passo essencial para o sucesso de um 
atendimento. Isso se dá, já que uma via aérea obstruída impede a ventilação e, consequentemente, 
a respiração do seu paciente. Esse quadro, caso dure por muito tempo, pode levar o paciente a 
óbito. 
Algumas manobras para a abertura das vias aéreas podem ser realizadas, tais como a elevação de 
queixo traumatizado (CHIN LIFT) ou trauma-mandíbula-impulso (JAW-TRUST). 
Ademais, nesse momento inicial é necessário que se garanta uma coluna cervical estável, para que 
possamos evitar movimentos bruscos e, assim, impedir que haja danos neurológicos. De início, 
a estabilização da cervical pode ser feita com as próprias mãos. Isso deve acontecer até que você 
tenha disponível um colar cervical. Caso precise reavaliar seu paciente sem o colar cervical, volte a 
estabilizar a coluna cervical com as mãos, para impedir qualquer dano, haja vista que todo paciente 
politraumatizado é suspeito de lesão medular até que se prove o contrário. 
CONDUTA: Liberar via aérea e estabilizar a coluna cervical. 
 
B – RESPIRAÇÃO (VENTILAÇÃO E OXIGENAÇÃO) 
Nessa etapa, sua preocupação deve ser a ventilação e a respiração do seu paciente, pois, caso algo 
esteja afetando esses dois processos, pode acontecer, por exemplo, um quadro severo de 
hipoxemia e acidose metabólica, os quais podem ser negativos para a sobrevida da pessoa. 
A frequência da ventilação pode variar, gerando quadros desde apneicos até taquipneicos. Além 
disso, é de extrema importância que seja feita toda a avaliação pulmonar, a qual inclui inspeção do 
tórax, palpação, percussão e ausculta do mesmo. 
Revisão: Perda de Sangue 
Isso é importante, porque permite que você encontre achados capazes de indicar problemas, como 
pneumotórax hipertensivo, tórax instável, hemotórax maciço e pneumotórax aberto, todos com 
grande potencial de prejudicar a ventilação e a respiração do seu paciente. 
CONDUTA: FORNECER OXIGÊNIO 
 
C – CIRCULAÇÃO E SANGRAMENTO (PERFUSÃO E HEMORRAGIA INTERNA) 
Nesse estágio são avaliados sinais que podem indicar como está a circulação do seu paciente. 
Dados da perfusão periférica, pulso, temperatura e coloração da pele são de extrema relevância. 
Se há uma boa perfusão periférica, ou seja, igual há 2 segundos, indica que o organismo do paciente 
ainda está conseguindo manter uma boa irrigação para as extremidades. Todavia, uma perfusão 
maior que a citada não deve ser critério para tomada de decisão, uma vez que essa variável pode 
sofrer influências externas. 
Portanto, você deve avaliar outras variáveis, tais como pulso e temperatura. Além disso, nesse 
momento, você deve procurar por sinais que indiquem hemorragias internas. Os locais que mais 
acontecem essas hemorragias são: cavidade torácica, cavidades abdominal e peritoneal, pelve, 
espaço retroperitoneal e extremidades, tais como as coxas. Ao perceber hemorragias nessas 
regiões, promova o transporte do seu paciente o mais rápido possível para um centro especializado, 
haja vista que hemorragias internas desse tipo são difíceis de controlar no ambiente fora do hospital. 
CONDUTA: Interromper a hemorragia, dois acessos calibrosos e reestabelecer a perfusão tecidual. 
 
D – ESTADO NEUROLÓGICO – AVALIANDO A FUNÇÃO CEREBRAL. 
Nesse ponto do atendimento você deve avaliar como esta a função cerebral do paciente. Toda 
pessoa que se apresentar confusa, delirante, combatente ou nãocooperativo deve ser 
considerada vítima em hipóxia ou TCE (traumatismo crânioencefálico). Para que se possa realizar a 
análise da função neurológica, há diversas ferramentas. 
A mais usada nos dias atuais é a Escala de Glasgow, a qual leva em consideração: ABERTURA 
OCULAR, RESPOSTA VERBAL e RESPOSTAS MOTORAS. A escala pode variar de 15 a 3, 
indicando bom estado geral e mal estado geral do paciente, respectivamente. Você deve atentar-
se a pontuações iguais ou inferiores a 8, pois tal situação pode indicar que as vias aéreas do seu 
paciente podem estar afetadas. Da mesma maneira, o abaixamento do nível de consciência pode 
ser relevante e chamar sua atenção para quadros, como déficit na oxigenação cerebral, lesão do 
SNC (Sistema Nervoso Central), overdose e distúrbios metabólicos. 
CONDUTA: Aplicar a escala de coma de Glasgow. 
 
E – EXPOSIÇÃO 
Essa etapa, assim como as outras, é essencial para a excelência do atendimento. Nesse estágio, você 
deve despir completamente seu paciente em busca de uma lesão importante que não tenha 
Revisão: Perda de Sangue 
sido notada inicialmente. Após essa análise detalhada do corpo do paciente, cubra-o para evitar a 
hipotermia e, assim, oferecer um melhor conforto. Vale destacar ainda que, durante o transporte 
do paciente, você deve atentar-se ao ar condicionado da ambulância, para que isso também não 
gere uma hipotermia. Por fim, é necessário ressaltar que muitos pacientes politraumatizados podem 
ser vítimas de alguma forma de crime. Por isso, durante o despir do paciente tente não destruir 
nenhuma prova do crime, como furo de bala ou facadas. Porém lembre-se, esses cuidados não 
devem sobressair em relação à decisão de expor seu paciente. 
 
Choque hemorrágico 
É uma condição clínica de DISFUNÇÃO ORGÂNICA resultante do DESEQUÍLIBRIO entre 
SUPRIMENTO e DEMANDA DE OXIGÊNIO CELULAR. 
PERFUSÃO + OXIGENAÇÃO INADEQUADAS 
OFERTA X CONSUMO DE O2 
É caracterizado pelo HIPOPERFUSÃO TECIDUAL SISTÊMICA causando HIPOXIA. 
A disfunção orgânica vista no choque inicial é reversível com a restauração do suprimento 
adequado de oxigênio. 
Mas, se não houver tratamento, há transição do choque de uma fase reversível para uma fase 
irreversível e morte por disfunção orgânica multissistêmica (DOMS). 
OBS: O CHOQUE HIPOVOLÊMICO é causado por uma redução do volume sanguíneo 
(hipovolemia). É o tipo mais frequente de choque. Essa redução do volume pode ser devida a uma 
hemorragia (causa mais frequente) em que há perda tanto de eritrócitos quanto de plasma, ou a 
uma perda isolada de plasma, que ocorre em casos mais específicos. 
 
Mecanismos compensatórios do choque: 
A PRIMEIRA é a contração das arteríolas, que aumenta a resistência vascular periférica (RVP). 
A SEGUNDA é a contração das veias, que aumenta o retorno venoso e, consequentemente a pré-
carga. E a TERCEIRA são os efeitos cardíacos diretos: o aumento da frequência cardíaca (efeito 
cronotrópico positivo) e o aumento da força de contração do coração (efeito inotrópico positivo). 
Tais efeitos atuam em conjunto contribuindo para o aumento da pressão arterial (PA). 
Isso por que: PA= DC X RVP, ou seja, a PA é diretamente proporcional ao débito cardíaco (DC) e 
a resistência vascular periférica (RVP). Essa última foi aumentada com a contração arteriolar 
mediada pelo simpático. 
O débito cardíaco, volume de sangue bombeado pelo coração por minuto, é dado por: 
DC = VS X FC, ou seja, o débito cardíaco é diretamente proporcional ao volume sistólico (VS), 
que consiste no volume de sangue ejetado pelo coração a cada batimento cardíaco (contração), 
e à frequência cardíaca (FC). Esta última foi alterada pela ativação simpática (efeito cronotrópico 
positivo). O volume sistólico, por sua vez, sofre influência tanto da pré-carga (retorno venoso 
Revisão: Perda de Sangue 
aumentado pela vasoconstrição venosa), contratilidade cardíaca (efeito inotrópico positivo, resultado 
da ativação simpática), pós-carga. 
 
Fisiopatologia da perda sanguínea 
Respostas Fisiológicas: 
• A diminuição do volume intravascular leva ao AUMENTO DA ATIVIDADE SIMPÁTICA, 
percebidos através dos barorreceptores no arco da aorta, átrio e corpúsculos da carótida. 
• ↑ da frequência cardíaca – TAQUICARDIA; 
• Vasoconstricção da circulação cutânea, muscular e visceral - ↑ RVP; 
• O sangue sai da periferia (pele, musculo esquelético, circulação esplecnica) para os ORGÃOS 
CRÍTICOS – Coração, cérebro, rins e fígado. 
• Liberação de catecolaminas; 
• Liberação de aldosterona para aumentar reabsorção de sódio. 
 
Consequentemente: 
• A hipoperfusão celular causa má oxigenação que leva ao metabolismo anaeróbio - ↑ ácido 
lático + acidose metabólica; 
• ↑ mediadores pró-inflamatórios levando a alteração da permeabilidade endotelial causando 
edema tecidual com dano celular e disfunção de múltiplos órgãos e sistemas; 
• Perda de líquido para o 3° espaço; 
• A nível capilar ocorre DIMINUIÇÃO da pressão hidrostática, sendo que os esfíncteres pré-
capilares sofrem + vasoconstrição do que os pós; 
Revisão: Perda de Sangue 
• A nível celular as células perfundidas e oxigenadas inadequadamente perdem sua 
funcionalidade porque ficam privadas de substratos essenciais para seu metabolismo aeróbico 
e produção de energia. 
 
Complicações 
Tríade letal: 
• Acidose metabólica – Devido isquemia tecidual que se caracteriza pela falta de fluxo 
sanguíneo ocorre a acidose lática com aumento da produção do LACTATO. 
• Hipotermia – Ocorre devido DIMINUIÇÃO da produção da ATP necessária para manter as 
temperaturas homeostáticas, podendo afetar a eficiência enzimática, aumentar a atividade 
fibrinolítica e causar disfunção plaquetária. 
• Coagulopatia – A cascata de coagulação depende das enzimas que são afetadas pela 
hipotermia, se elas não funcionam a coagulopatia piora. 
 
Classificação do choque: 
 
• A hemorragia classe I é exemplificada pela condição do doador de uma unidade de sangue. 
• A hemorragia classe II é representada pela hemorragia não complicada, mas na qual é 
necessária a reposição de cristaloides. 
• A hemorragia classe III é um estado hemorrágico mais complicado no qual é necessária a 
reposição de, no mínimo, cristaloides e, possivelmente, de sangue. 
• A hemorragia classe IV deve ser considerada como um evento pré-terminal, no qual, a menos 
que medidas terapêuticas muito agressivas sejam adotadas, o doente morrerá dentro de 
minutos. 
Hemorragia Classe I - Perda de até 15% do volume Sanguíneo 
Revisão: Perda de Sangue 
Os sintomas clínicos da perda volêmica na classe I de hemorragia são mínimos. Em situações não 
complicadas, ocorre taquicardia leve. Não ocorrem alterações mensuráveis na pressão arterial, na 
pressão de pulso ou na frequência respiratória. 
Desse modo, em doentes saudáveis, essa perda volêmica não exige reposição, porque o 
reenchimento capilar e outros mecanismos de compensação restabelecem o volume circulatório em 
24 horas, geralmente sem a necessidade de transfusão sanguínea. 
Hemorragia Classe II 
Perda de 15% a 30% do volume Sanguíneo 
Em um homem de 70 kg, a perda volêmica representa de 750 a 1.500 mL de sangue. Os sintomas 
clínicos incluem taquicardia (frequência cardíaca acima de 100 no adulto), taquipneia e diminuição 
da pressão; esse último sinal está primariamente relacionado à elevação do componente diastólico 
decorrente do aumento de nível de catecolaminas circulantes. Esses agentes produzem um 
aumento no tônus e na resistência vascular periférica. 
A pressão sistólica muda pouco no início do choque hemorrágico; portanto, é mais importante 
avaliar a pressão de pulso que a pressão sistólica. Outros achados clínicos pertinentes a esse grau 
de perda sanguínea incluem alterações sutis do sistema nervoso central, como ansiedade, medo ou 
hostilidade. Apesar das significativas alterações cardiovasculares e da perda significativa de sangue, 
a diurese está pouco alterada. 
O débito urinárioé usualmente de 20 a 30 mL/h no adulto. Perdas hidroeletrolíticas concomitantes 
podem agravar a manifestação clínica da hemorragia classe II. Alguns desses doentes acabam 
necessitando de transfusão sanguínea, mas podem ser estabilizados inicialmente pela reposição de 
soluções cristaloides. 
Hemorragia Classe III 
Perda de 30% a 40% do volume Sanguíneo 
A perda de sangue na hemorragia classe III (aproximadamente 1 .500 a 2.000 mL no adulto) pode ser 
devastadora. Os doentes quase sempre apresentam os sinais clássicos de perfusão inadequada, 
incluindo taquicardia acentuada, taquipneia, alterações significativas do estado mental e queda 
mensurável da pressão sistólica. 
Em casos não complicados, esse é o menor volume de perda sanguínea que provoca queda 
consistente da pressão sistólica. Doentes com esse grau de perda sanguínea quase sempre requerem 
transfusão. Entretanto, a prioridade no tratamento inicial é interromper a hemorragia por meio da 
realização de cirurgia de emergência ou embolização se necessário. 
Muitos doentes nessa categoria vão requerer concentrado de hemácias e produtos sanguíneos para 
a reanimação no intuito de reverter o estado de choque. A decisão de transfusão de sangue é baseada 
na resposta do doente à reposição líquida inicial. 
Hemorragia Classe IV 
Perda de Mais de 40% do volume Sanguíneo 
Revisão: Perda de Sangue 
Esse grau de exsanguinação nas hemorragias grau IV é uma ameaça imediata à vida. Os sintomas 
incluem taquicardia acentuada, diminuição significativa da pressão sistólica e presença de 
pressão do pulso muito pinçada (ou de pressão diastólica não mensurável). 
O débito urinário é desprezível e o nível de consciência está notadamente deprimido. A pele 
está fria e pálida. Tais doentes usualmente exigem transfusão rápida e intervenção cirúrgica imediata. 
Essa decisão é baseada na resposta do doente às medidas de tratamento inicial descritas neste 
capítulo. Perdas volêmicas superiores a 50% determinam inconsciência, diminuição da pressão 
de pulso e da pressão sanguínea. 
 
Conduta 
• Controle da hemorragia 
• Restabelecer volume circulante 
O paciente está em choque? 
ATLS: ABCDE 
• Nível de consciência 
• Cor da pele 
• Pulso 
• Reconhecer sua presença na avaliação inicial 
• Frequência cardíaca e respiratória 
• Pressão de pulso 
• Perfusão cutânea 
Frio e taquicardíaco! 
OBS.: atenção à pressão sistólica; hematócrito e hemoglobina alterados? fonte da hemorragia? 
Sinais clínicos estimam a porcentagem da perda sanguínea. 
Diagnóstico + tratamento = SIMULTÂNEOS 
Interromper sangramento + repor perdas 
• A + B: via aérea permeável com ventilação e oxigenação adequados (Sat O2 > 95%) 
• C: controle hemorragia externa - Acesso venoso adequado (2 acessos calibrosos – veias do 
antebraço e anticubitais) e avaliação da perfusão tecidual 
• D: nível de consciência / Escala de coma de Glasgow - perfusão cerebral 
• E: lesões associadas + prevenção da hipotermia 
Soluções eletrolíticas isotônicas aquecidas 
• Ringer lactato 
• Soro fisiológico 0,9% 
Inicial: adultos = 2L 
Evidências de adequada perfusão e oxigenação: 
• Débito urinário = 0,5 mL/kg/h 
Revisão: Perda de Sangue 
• Nível de consciência 
• Perfusão periférica 
• Normalização da PA, FC... 
Avaliação com cirurgião: necessária intervenção para conter sangramento? 
Reposição de Sangue 
• Doentes com resposta transitória ou mínima/sem resposta 
• Hemorragia classe III ou IV 
Objetivo: restabelecer transporte de O2 
Tipado e com prova cruzada: 
• Alternativa preferível 
• Aproximadamente 1 hora 
• Resposta rápida 
Tipo-específico: 
• Sistema ABO e RH 
• Aproximadamente 10 min 
• Resposta transitória 
 
Concentrado de hemácias tipo O: 
• Sangue tipo específico indisponível 
• Pacientes com hemorragia exsanguinante 
• Rh negativos em mulheres em idade fértil 
• Assim que disponível, o sangue tipo específico é preferível 
 
Avaliação pelo cirurgião: 
Principais áreas de hemorragias interna: 
• Tórax 
• Abdome 
• Pelve 
• Retroperitôneo 
• Ossos longos (fêmur) 
Fonte de sangramento: história + exame físico + imagem 
• Rx de tórax, pelve 
• FAST: saco pericárdico, espaços hepato e esplenorrenal, pelve. 
• LPD 
• TC de abdome 
Controle definitivo da hemorragia: 
• Cirurgia 
Revisão: Perda de Sangue 
• Angioembolização 
• Estabilização pélvica 
 
Problema 02: Atenção aos sinais e sintomas gastrointestinais 
Hemorragia digestiva: 
É o sangramento originado de qualquer parte do TRATO GASTROINTESTINAL, inclusive fígado, 
pâncreas e árvore biliar. 
Pode ser evidente ou oculta com sangramento variando de leve a maciço. 
• HD alta: 1 – 2x mais comum do que a HD baixa; 
• Mais comum homens do que em mulheres; 
• Incidência tem diminuído; 
• Mortalidade é baixa, mas pode acontecer por descompensação de doenças subjacentes; 
• 5 -10% hospitalizados precisam de intervenção cirúrgica; 
• A maioria tem parada espontânea; 
• 15% tem sangramento persistente e precisa de manobras de ressuscitação, avaliação e 
tratamento de emergência. 
Hemorragia oculta: 
• Não tem perda de sangue visível; 
• Tem sintomas de perdas sanguíneas disfarçados ou de anemia. 
A HD é subdividida conforme o LIGAMENTO DE TREITZ – estrutura anatômica de consistência 
fibrótica. E que faz a fixação da junção duodeno-jejunal (flexura que marca a transição do duodeno 
para o jejuno) no pilar direito do diafragma. 
• HD ALTA – ACIMA DO ÂNGULO DE TREITZ; 
É responsável por mais de 80% dos casos de sangramento agudo. 
Tendo como causas + comuns a doença ulcerosa péptica e a hemorragia varicosa. 
• HD BAIXA – ABAIXO DO ÂNGULO DE TRITZ; 
Ocorrem mais no cólon e tem como principais causas os divertículos e as angiodisplasias. 
• HD OBSCURA 
Hemorragia que persiste ou que recorre após uma endoscopia negativa. 
Conceitos em HEMORRAGIA DIGESTIVA: 
HEMATÊMESE 
• Vômito de sangue vermelho rutilante ou mais escuro tipo borra de café; 
• Associado a sangramento gastrointestinal alto; 
MELENA 
• Fezes escuras/negras, pastosas e de odor fétido; 
• Mais associada a sangramento gastrointestinal alto; 
• *Segmento distal do intestino delgado e cólon direito se trânsito lento. 
Revisão: Perda de Sangue 
HEMATOQUEZIA 
• Presença de sangue vermelho vivo no reto ou castanho avermelhado; 
• Pode eliminar só sangue ou estar associado a fezes; 
• Mais comum sangramento do cólon distal; 
• Associada a sangramentos superiores se for volumoso. 
ENTERORRAGIA 
• Evacuação de sangue 
Anemia por perda de sangue: 
• Perda direta de eritrócitos - aguda: 
• Pós-hemorrágica: externa X interna 
3 estágios: 
1. Hipovolemia 
• Sem alteração no hemograma 
2. Extra - intravascular - hemodiluição - anemia 
• Grau de anemia reflete a perda sanguínea 
• Resposta da medula > melhora da anemia 
Conduta: 
1. Transfusão sanguínea 
2. Parar hemorragia e eliminar a fonte 
Anemia por perda de sangue prolongada 
Balanço de ferro negativo: 
• Perdas de ferro > absorção pela dieta 
• ↓Ferritina 
Depleção as reservas de ferro: 
• ↓ Ferro sérico 
• ↑ TIBC 
Sinais clínicos dependem da gravidade: fadiga, mal estar, palidez... 
Investigação de malignidade em homens e mulheres na pós-menopausa 
Anemia normocítica e normocrômica 
Anemia hipocrômica (CHCM) e microcítica (VCM) > sangramento crônico. 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA): 
• Acima do ligamento de Treitz; 
• Por hematêmese ou melena; 
• Principais causas: Ulceras pépticas, varizes esofágicas, má formação arteriovenosa, neoplasia, 
lacerações de mallory-weiss. 
• Dividida em varicosa e não varicosa; 
Revisão: Perda de Sangue 
SANGRAMENTO NÃO-VARICOSO: 
Doença ulcerosa péptica: 
• Causa mais frequente; 
• + comum > 60 anos; 
• 2/3 dos casos em homens ocorrem por: Infecção por H. pylor, Aines e tabagismo; 
• O sangramento surge por conta da erosão da superfície da mucosa pela ação dos acidos 
pépticos; 
• As duodenais (primeira porção do duodeno) são as mais comuns,porém as gástricas sangram 
mais; 
• A hemorragia mais significativa ocorre quando úlceras duodenais ou gástricas penetram 
ramos da artéria gastroduodenal ou artéria gástrica esquerda, respectivamente 
• Sintomas: Dor/desconforto espigastrico, azia, náuseas, sensação de plenitude pós-prandial; 
UD: alívio após alimentos ou antiácidos 
UG: dor com alimentos 
40% em pacientes assintomáticos 
• Sangramento é a complicação mais comum; 
• Conduta 
EDA dentro de 24h; 
Classificação de Forrest: avaliar risco de ressangramento 
Terapia endoscópica: Forrest I a IIa 
 
Obs.: coágulo aderente (Forrest IIb): removido e a lesão subjacente é avaliada. 
Tratamento: a depender da aparência da lesão à endoscopia; 
Opções endoscópicas: injeção de epinefrina, sondas térmicas e coagulação, grampos sobre 
o vaso responsável pelo sangramento. 
Medicamentos: 
IBP (reduz risco de ressangramento e necessidade de intervenção cirúrgica); 
ATB por conta da H. pylori; 
Interromper uso de AINES e IRSS. 
Indicação de cirurgia: choque e baixo nível de hemoglobina, necessidade de transfusão 
sanguínea, falha na terapia endoscopica. 
Revisão: Perda de Sangue 
Prioridade: controle da hemorragia 
Varizes esofágicas: 
• Complicação da hipertensão portal no caso de cirrose; 
• Veias submucosas dilatadas desenvolvidas pela HP que produzem uma via colateral para 
DESCOMPRESSÃO do sistema porta na circulação venosa sistêmica; 
• Mais comuns no esôfago distal e podem alcançar 1 a 2cm; 
• A mucosa sobrejacente se torna cada vez mais tênue, ocorrendo uma lesão com trauma 
mínimo. 
• Em comparação com o sangramento não varicoso associada a aumento do risco de 
ressangramento, maior necessidade de transfusões, maior permanência hospitalar e 
mortalidade aumentada. 
Gastropatia hipertensiva portal - estômago adquire uma aparência semelhante à pele de cobra, 
com manchas vermelho-cereja. Ao contrário de varizes esofágicas, raramente causa hemorragia 
maior. 
Lacerações de Mallory-Weiss 
• São lacerações da mucosa e submucosa que ocorre próximo a junção esofagogástrica 
(curvatura menor); 
• Hematêmese: Comum em pacientes alcoólatras: Consumo de álcool excessivo + náuseas + 
vômitos intensos; 
• Paciente com história de vômitos repetidos; 
• Ocorre a contração forçada da parede abdominal contra uma cárdia não relaxada, 
resultando em laceração da mucosa da porção proximal da cárdia, como resultado do 
aumento na pressão intragástrica. 
• Diagnóstico: Hitória + EDA; 
Se sangramento ativo: EDA terapêutica 
Injeção ou eletrocoagulação 
• Terapia de suporte geralmente é suficiente > 90% é autolimitado > reparação da mucosa total 
em até 72h; 
• Recorrência é incomum; 
• Se ressangramento: avaliar varizes esofágicas; 
• Cirurgia: gastrotomia alta e a sutura da laceração. 
Neoplasia 
• Associadas a anemia crônica com sangue oculto nas fezes; 
• Lesões ulcerativas que sangram persistentemente; 
• Terapia endoscópica controla hemorragia, porem tem risco alto de ressangramento; 
Gastropatia hemorrágica ou erosiva 
• Gastrite 
Revisão: Perda de Sangue 
• erosões e hemorragias subepiteliais, mucosas > EDA 
• Não causam hemorragias importantes > somente se ulceração 
• Causas: AINEs, a ingestão de álcool e o estresse 
 
Relacionada com o estresse: 
• Pacientes extremamente enfermos (traumatismo grave, grande cirurgia, queimaduras que 
atingem mais de 33% da superfície corporal, doença intracraniana grave ou doença clínica 
grave) > taxa de mortalidade elevada; 
• Erosões superficiais múltiplas no corpo gástrico; 
• Incidência: ↓ últimos anos > melhor assistência; 
• Profilaxia farmacológica: IBP. 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA 
Se refere ao sangramento do cólon ao anorretal; 
• HEMATOQUEZIA 
Obs.: pode ser vista em pacientes com sangramento GI intenso ou do intestino delgado 
• 80-85% dos pacientes param espontaneamente / mortalidade 2-4% 
• 25% fonte não encontrada com precisão 
• Incidência aumenta com idade / mais comum em idosos 
• Causas mais comuns: Sangramento do cólon (doença diverticular, isquemia, doença anorretal, 
neoplasia, colite infecciosa) e do intestino delgado (angiodisplasias, erosões ou ulceras, doença 
de crohn e irradiação). 
• Conduta: avaliação hemodinâmica 
Excluir sangramento anorretal: toque retal, anuscopia ou sigmoidoscopia 
Se sangramento intenso +/- instabilidade hemodinâmica: avaliar HDA 
Revisão: Perda de Sangue 
• Colonoscopia: adequada para pacientes com sangramento mínimo a moderado 
Divertículos: 
• Causa mais comum (55%); 
• Mais comum do lado esquerdo > lado direito sangra mais; 
• Secundário ao sangramento dos vasa recti quando penetram pela submucosa 
• 3-15% com diverticulose apresentam sangramento; 
• 10% ressangramento em 1 ano e 50% em 10 anos; 
• 75% param espontaneamente; 
• Diagnóstico: colonoscopia; 
• Tratamento: Injeção de epinefrina pode controlar o sangramento, eletrocauterio ou clipes 
endoscópicos. 
Angiodisplasia: 
• São má formações arteriovenosas; 
• Lesões degenerativas adquiridas, secundárias à dilatação progressiva do vasos sanguíneos 
normais no interior da submucosa do intestino; 
• Lesões são associadas a estenose de aorta e insuficiência renal, principalmente em idosos; 
• 1% da população adulta / 20% das HDB significativas 
• Maioria: sangramento crônico 
• 15% hemorragia volumosa 
• Maioria cessa espontaneamente 
• Homens = mulheres 
• > 50 anos 
• Local mais comum: lado direito (ceco) 
• Diagnóstico: Colonoscopia (lesões estreladas vermelhas, com uma borda circundante de 
mucosa pálida e podem ser tratadas com escleroterapia ou eletrocautério) ou angiografia 
(veias dilatadas com esvaziamento lento). 
• Se descobertas incidentalmente não trata, em casos de paciente com sangramento agudo trata 
com vasopressina intra-arterial, embolização seletiva com Gelfoam®, eletrocoagulação 
endoscópica ou injeção de agentes esclerosantes. 
Colite: 
• Infecciosa / isquêmica / dç. Inflamatória intestinal 
• Inflamação da mucosa: resposta a insulto inicial 
• Dor abdominal / hematoquezia com ou sem diarreia (20x ao dia) / febre / desidratação 
• Pequena perda de sangue 
• Inicia distalmente no reto e progride proximal, podendo envolver todo o cólon; 
• EDA: edema, eritema, ulceração. 
• Diagnóstico específico > tratamento 
Revisão: Perda de Sangue 
Neoplasia: 
• Causa incomum de hematoquezia 
• Importância: exclusão!! 
• >20.000 casos/sexo/ano 2020-2022 (INCA, 2020) 
• 10% dos casos de sangramento retal > 50 a 
• Secundária a erosão / ulceração 
• Sangramento pequeno, intermitente, indolor 
• Dor abdominal / mudança de hábito intestinal 
• Associado a anemia ferropriva 
• Colonoscopia 
Teste do sangue oculto fecal: apenas para rastreamento de câncer colorretal 
• >50 anos de idade em adultos com risco médio 
• >40 anos em adultos com um parente de 1º grau com neoplasia colorretal e idade ≥ 60 anos, 
ou dois parentes de 2º grau com câncer colorretal. 
• Positivo > colonoscopia 
• Colonoscopia diagnóstica: um ou mais sintomas suspeitos de câncer colorretal 
Mudança do hábito intestinal 
Sangramento retal 
Tumor retal 
Tumor abdominal 
Dor abdominal 
Anemia ferropriva 
Revisão: Perda de Sangue 
 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA OBSCURA 
Sangramento persistente e recorrente sem sítio identificado após uma avaliação inicial (EDA + 
colonoscopia) 
• 1% de todos os casos de hemorragia gastrointestinal; 
• Obscuro oculto: anemia com deficiência de ferro ou teste de sangue oculto nas fezes positivo 
+/- anemia ferropriva, sem sangue visível (faz terapia de reposição de ferro); 
• Obscuro evidente: perda visível de sangue, recorrente ou persistente (hematêmese, melena, 
hematoquezia); 
• 5-10% sem sítio identificado > 75% sítio intestino delgado 
• Úlceras do intestino delgado 
• Erosões secundárias a dç. Crohn 
• Divertículo de Meckel 
• AINEs 
Avaliação: 
• Endoscopia 2x 
• Angiografia: teste inicial para a hemorragia obscura grave 
• Cápsulaendoscópica com vídeo: para todos os outros tipos, permite o exame de todo o 
intestino delgado 
• Enteroscopia forçada (colonoscópio pediátrico): inspecionar todo o duodeno e o jejuno proximal 
Revisão: Perda de Sangue 
História: 
Anamnese: 
• Avaliação preliminar do local e causa = sinais 
• Comorbidades que influenciam a condução 
• Uso de medicamentos 
• Tempo, início, volume, frequência > estimativa de perdas 
• Síncope, angina, IAM, fadiga > perda crônica 
• Vômitos > laceração de Mallory-Weiss 
• Perda de peso > doenças malignas 
Idosos: 
• Angiodisplasias 
• Divertículos 
• Colite isquêmica 
• Câncer 
Pacientes mais jovens: 
• Úlcera péptica 
• Varizes 
• Divertículo de Meckel 
Avaliar risco de ressangramento! 
Comorbidades 
Atenção aos sinais de sangramento severo: 
• Confusão 
• Angina 
• Palpitação 
• Extremidades frias 
Exame físico: avaliação hemodinâmica 
• Taquicardia em repouso 
• Hipotensão postural 
Conduta: estabilizar o paciente! acesso venoso > ressuscitação volêmica > transfusão 
UTI: instabilidade hemodinâmica +/- sangramento ativo 
Oxigenoterapia 
IBP 
EDA > colonoscopia 
Tratamento: específico para cada causa
 
P03: Cirrose hepática e suas consequências 
Revisão: Perda de Sangue 
Fígado: 
• 2º maior órgão 
• Pesa 1500g, 2,5% peso corporal do adulto 
Sistema venoso porta: leva para o fígado todos os 
nutrientes absorvidos pelo sistema digestório 
Exceto gordura: são absorvidos pelo sistema linfático 
Atividades metabólicas: 
• Armazena glicogênio 
• Secreta bile 
Localização: 
• Hipocôndrio direito, 
superior, até hipocôndrio 
esquerdo 
• Profundamente aos VII e 
XI arcos costais 
Tríade portal: artéria hepática, 
veia porta, ducto hepático 
• Veia porta: 75-80% do 
sangue para o fígado 
• Artéria hepática: 20-25% 
do sangue 
 
Divisão anatômica do fígado 
• Dois lobos anatômicos + dois lobos acessórios 
• Reflexões do peritônio > fissuras formadas em relação a 
essas reflexões 
Obs.: não são lobos verdadeiros 
Relação secundária com a arquitetura interna do fígado. 
Plano mediano = fixação do ligamento falciforme 
Revisão: Perda de Sangue 
• + fissura sagital esquerda > lobo hepático 
direito e lobo hepático esquerdo 
Face visceral = fissuras em H 
• Fissuras sagitais direita e esquerda 
• Porta do fígado – plano transversal 
Dois lobos acessórios (parte do direito): 
• Lobo quadrado anterior e inferiormente 
• Lobo caudado posterior e superiormente 
 Vasos sanguíneos do fígado 
• Veia porta = veia mesentérica superior + 
veia esplênica 
• Artéria hepática comum = ramo do tronco 
celíaco > artéria hepática comum (até a. 
gastroduodenal) > artéria hepática própria; 
• Porta do fígado > divisão da a. hepática e 
v. porta > ramos direito e esquerdo = suprem 
as partes direita e esquerda do fígado; 
Ramificações secundárias = suprem as divisões 
medial e lateral das partes direita e esquerda do 
fígado; 
Ramificações terciárias = suprem independentemente sete dos oito segmentos hepáticos; 
• Veias centrolobulares > veias coletoras > veias hepática direita, intermédia e esquerda = 
intersegmentares > veia cava inferior 
 Divisão funcional do fígado 
 
Revisão: Perda de Sangue 
• Parte direita e parte esquerda do fígado (partes ou lobos portais) 
• São independentes, sem demarcação distinta 
• Próprio ramo primário da artéria hepática e veia porta + drenado por seu próprio ducto hepático. 
Quatro divisões > oito segmentos hepáticos cirurgicamente ressecáveis, sendo cada um deles 
servido independentemente por um ramo secundário ou terciário da tríade portal. 
• Partes hepáticas direita e esquerda = divisão primária da tríade portal em ramos direito e 
esquerdo = fissura portal principal = veia hepática média 
• Exceto: Lobo caudado (segmento posterior) = vascularização independente da tríade portal = 
suprido por ramos das duas divisões e drenado por suas próprias veias hepáticas menores. 
• Partes direita e esquerda > subdivididas verticalmente = medial e lateral = fissura portal direita 
+ fissura umbilical = veias hepáticas direita e esquerda = ramo secundário da tríade portal. 
• Plano hepático transverso > subdivide três das quatro divisões (todas, com exceção da 
divisão medial esquerda) = seis segmentos hepáticos = ramos terciários (horizontais) da tríade 
portal. 
Segmentos II a VIII (em sentido horário) + segmento I (lobo caudado). 
Sistema Porta 
• Veia porta do fígado (VP) = veias 
mesentérica superior + esplênica. 
• VMI = 1/3 na confluência das VMS + esplênica / 
60% VMI entra na v. esplênica ou VMS 
• Ramos distribuídos em padrão segmentar > 
sinusóides venosos 
Anastomoses portossistêmicas > comunicação 
entre o sistema venoso porta com o sistema venoso 
sistêmico: 
• tela submucosa da parte inferior do esôfago 
• tela submucosa do canal anal 
• região periumbilical 
• faces posteriores de vísceras secundariamente 
retroperitoneais 
Histologia hepática 
• Sangue da circulação porta e sistêmica (v. porta e a. 
hepatica) > veia centrolobular (sistema cava) 
Sinusóides venosos = capilares expandidos 
• Altamente fenestrados 
• Sem membrana basal 
Substâncias no sangue pelos: 
Revisão: Perda de Sangue 
sinusóides > fenestras sinusoidais > espaço de Disse > hepatócitos > metabolizadas 
 
Cirrose Hepática 
 
Histopatologia da cirrose hepática 
Células estreladas ou células de Ito (no espaço de Disse): 
• Síntese de matriz extracelular após estímulos 
• Deposição de colágeno no espaço de Disse > capilarização dos sinusoides > obliteração das 
fenestras > ↓ metabolização de substâncias ↓ calibre > ↑ resistência vascular intra-
hepatica; 
• Células estreladas > miofibroblastos > capacidade contrátil 
• Fibrose em ponte (espaço porta – veias centro-lobulares) = shunt intra-hepático > sangue passa 
por traves fibrosas, sem contato com hepatócitos. 
• Necrose > fibrose > regeneração celular restrita a espaços entre as traves > nódulos de 
regeneração = sem funcionalidade pois não possuem relação com uma veia centro-lobular 
Obs.: pode ser decorrente de qualquer doença hepática crônica. 
Cirrose hepática: 
Processo patológico irreversível do parênquima 
hepático: 
1) fibrose hepática em ponte – formação de 
shunts vasculares no interior de traves fibróticas 
2) Rearranjo da arquitetura lobular nos nódulos 
de regeneração desprovidos de comunicação 
com uma veia centrolobular 
3) destruição da estrutura de todo fígado 
Resposta do parênquima hepático a qualquer estímulo 
lesivo persistente = inflamação e necrose hepatocitária. 
 
Revisão: Perda de Sangue 
Causas: 
• Vírus (hepatite B, C e B+D) 
• Álcool 
• Drogas 
• Hepatopatia autoimunes 
• Doenças metabólicas 
• Hepatopatias colestáticas 
• Doenças da infância 
• Cirrose criptogênica (idiopática) 
Manifestações clínicas: 
Hiperestrogenismo / hipoandrogenismo 
• Eritema palmar + telangiectasias 
• Ginecomastia 
• Rarefação de pelos 
• Atrofia testicular 
Baqueteamento digital 
Encefalopatia 
Déficit de síntese hepática 
Hipoalbuminemia 
Coagulopatia 
• Hepatócitos: fator I (fibrinogênio), II (protrombina), V, VII, IX, X e XI. 
Icterícia 
Ascite 
Hepatomegalia 
Esplenomegalia - hiperesplenismo 
Circulação colateral 
Anemia 
Hiperestrogenismo/hipoandrogenismo 
Cirrose altera a homeostase dos hormônios sexuais > principalmente nos pacientes com cirrose 
alcoólica e por hemocromatose 
Mais de um mecanismo: 
• Lesão primária da gônada > sugerido pelo aumento do FSH e LH > diminuição dos níveis 
séricos de testosterona 
• Supressão do hipotálamo ou hipófise > concentração de LH não aumentada 
• Efeitos tóxicos do álcool e do ferro 
• Maior conversão periférica (no tecido adiposo) de androgênio em estrogênios > aumento da 
estrona 
Revisão: Perda de Sangue 
• Aumento da SHBG (globulina ligadora de hormônio sexual) >característico da cirrose 
• Pode contribuir para detecção de níveis altos de estrógenos nesses 
Avaliaçãohepática 
Exames de triagem de rotina: 
Inespecíficos, pouco valor prognóstico 
• TGO/TGP (AST/ALT): marcadores séricos de necrose hepatocelular; sugerem atividade 
inflamatória no parênquima 
Obs.: TGP (ALT) é específica do fígado. 
• Podem estar normais na cirrose sem atividade inflamatória 
• Não estimam gravidade da doença hepática 
• Hepatopatia sem cirrose = TGP (ALT) > 1 TGO (AST) 
• Cirrose = inversão desse padrão = TGP (ALT) <1 TGO (AST) 
• Exceção: doença hepática alcoólica - ALT/AST < 1 mesmo nas fases pré-cirróticas... 
Bilirrubina total, indireta e direta 
• Hiperbilirrubinemia > fator de mau prognóstico 
Fosfatase alcalina: colestase ou obstrução da árvore biliar 
Gama GT: consumo de álcool e obstrução biliar 
Exames de triagem de rotina: 
Inespecíficos, pouco valor prognóstico 
Albumina: sintetizada no fígado > medida geral da função hepática 
• Hipoalbuminemia > doença hepática grave 
• Desnutrição crônica e lesão/inflamação aguda 
Tempo de protrombina > fator VII 
• ↓Atividade de protrombina 
• ↑INR 
Pancitopenia 
Classificação de Child – Pugh 
Preditor razoável de sobrevida 
• Prevê probabilidade de complicações 
• Prognóstico na cirrose 
• Critérios padronizados para considerar transplante de fígado (classe B de Child-Pugh) 
Revisão: Perda de Sangue 
 
Exames de imagem 
• Alterações morfológicas da doença 
• Avaliar vascularização intra e extrahepática 
• Detectar e estimar efeitos da hipertensão portal 
• Identificar tumores hepáticos 
USG de abdome com ou sem doppler 
TC de abdome total > sensíveis para dilatação de vias biliares / esteatose hepática 
RM > esteatose hepática 
CPRE / CPRM > visualização da árvore biliar 
TC / RM > massas hepáticas 
Arteriografia 
Diagnóstico 
Anamnese + exame físico 
• Hipertensão portal + insuficiência hepática 
Se apresentam: 
• HDA ou HDB 
• Ascite 
• Hepato ou esplenomegalia > trombocitopenia 
• Detecção de estigmas periféricos de insuficiência hepatocelular crônica 
Assintomático > achado acidental de anormalidades laboratoriais ou radiológicas sugestivas 
Sinais de encefalopatia hepática: 
• Dificuldade para dirigir 
• Agressividade/agitação 
• Sonolência/letargia 
• Inversão ciclo sono vigília 
• Fala arrastada 
• flapping 
Padrão-ouro: BIÓPSIA HEPÁTICA 
Revisão: Perda de Sangue 
• Espessos e completos septos fibrosos porta-porta e porta-centro 
• Nódulos de regeneração 
Obs.: na maioria das vezes não é necessária, sendo o quadro clínico, alterações laboratoriais e de 
imagem suficientes para diagnóstico. 
Pode não ser necessária quando não muda a conduta do paciente 
• Sensibilidade 80-100% 
Indicação: reservada aos casos de dúvida diagnóstica persistente, assim como em situações 
específicas, por exemplo: no acompanhamento das hepatites virais crônicas, para avaliar a indicação 
de tratamento em alguns pacientes, e estimar o prognóstico. 
Além de demonstrar que a cirrose está presente, a biópsia hepática pode às vezes sugerir a causa. 
Isto é verdade especialmente nas causas metabólicas de cirrose: 
• Hemocromatose hereditária 
• Esteatohepatite não alcoólica 
• Doença de Wilson 
• Deficiência de alfa 1 antitripsina 
Tratamento 
• Considerada uma condição irreversivel 
• Manejo das complicações 
Terapia antifibrótica: 
• Colchicina 
• Sem evidência de aumento da sobrevida nem redução da necessidade de Tx hepático 
Terapia nutricional 
Tratamento específico da causa 
Tratamento das complicações 
Transplante hepático 
 
COMPLICAÇÕES 
HIPERTENSÃO PORTAL: 
• Elevação da pressão da veia porta > 10 mmHg 
• Elevação do gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) > 5mmHg. 
Fisiopatologia: 
1) aumento da resistência intra-hepática ao fluxo sanguíneo por alterações estruturais 
2) aumento do fluxo esplâncnico secundário à vasodilatação deste leito 
Classificação 
Causas 
Intra-hepáticas = > 95% dos casos de hipertensão portal, representadas pelas principais formas de 
cirrose. 
Revisão: Perda de Sangue 
Síndrome de Budd – Chiari (pós-hepática) 
Obstrução insidiosa ou aguda, total ou parcial de 
VEIAS HEPÁTICAS e/ou VEIA CAVA INFERIOR. 
Causas mais frequentes: 
• Desordens mieloproliferativas (Policitemia vera) 
• Hemoglobinúria paroxística noturna 
• Trombofilias (fator V de Leyden, SAAF, 
deficiência de antitrombina III) 
• Gravidez 
• Uso de contraceptivos orais 
• Malignidades 
Manifestações: 
• Dor intensa em quadrante superior direito 
• Hepatomegalia 
• Rápido desenvolvimento de ascite e icterícia 
• Sangramento gastrointestinal por ruptura de 
varizes esofágicas pode ocorrer 
• Crônica/subaguda: dor e hepatomegalia menos comuns 
• Aparecimento insidioso dos sintomas (principalmente ascite) 
Consequências da HP: 
Varizes esofagogástricas 
• Recanalização v. umbilical > circulação 
colateral abdominal tipo porto-cava 
• Varizes anorretais 
• Colaterais retroperitoneais 
• Síndrome da hipertensão portal: 
esplenomegalia congestiva + varizes 
gastroesofágicas + circulação colateral 
visível em abdome 
 
VARIZES GASTROESOFÁGICAS: 
• Colaterais gastroesofagianas > entre as 
veias gástricas curtas, as veias 
esofagianas e a veia ázigos e veias intercostais > varizes gástricas e esofagianas 
• Formadas com pressão portal > 10-12 mmHg 
A prevalência: 50% em pacientes recém diagnosticados com cirrose 
• 40% Child A 
Revisão: Perda de Sangue 
• 85% Child C 
Sangramento = 30-40% dos casos 
• Causa mais comum de HDA em pacientes com HP 
• 1/3 dos óbitos em pacientes com cirrose 
• 50% por sangramento incontrolável 
• Mortalidade: 25-30% (quanto maior o Child-Pugh, 
• maior mortalidade) 
• Ressangramento em um ano > 70% 
• Letalidade > 30% 
VARIZES GÁSTRICAS E GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL 
• Isoladas ou associadas as esofágicas (achado mais comum) 
• Mais frequentes na hipertensão portal pré-hepática 
• Pressão portal < varizes esofágicas 
• 10% das HDA na cirrose 
• Diagnóstico: EDA + USG endoscópico 
Shunts gastrorrenais espontâneos (60-85%): 
• menor risco de sangramento 
• maior incidência de encefalopatia 
• Ressangramento: 25-90% 
Gastropatia Hipertensiva Portal (GHP): 
• Dilatações dos capilares e vênulas da mucosa 
• Sangramento difuso por toda a mucosa gástrica (“em lençol”) 
• Crônico e insidioso > anemia ferropriva nos pacientes cirróticos 
• Agudo > melena 
Quadro clínico: 
Suspeita da presença de varizes gastroesofágicas 
a partir do quadro clínico de hipertensão portal 
Hemorragia digestiva alta / hematêmese: 
Estabilização respiratória 
• Intubação se confuso ou rebaixamento de 
nível de consciência 
Reposição volêmica 
• Cristalóide e sangue 
Definir nível de assistência 
• UTI 
Conduta: 
Hemorragia digestiva alta: 
Revisão: Perda de Sangue 
Tratamento farmacológico = IMEDIATO 
• Vasoconstrictores esplâncnicos > redução do fluxo sanguíneo porta > ↓ pressão portal 
• Varizes gástricas = primeira linha 
• 2-5 dias 
• Adjuvante à terapia endoscópica 
Terlipressina (análogo da vasopressina) > ↓ mortalidade 
Somatostatina (pouco disponível no mercado) 
Octreotídeo (análogos da somatostatina) 
Antibioticoterapia profilática 
• ↓ infecções bacterianas, ressangramento e mortalidade 
• Norfloxacina 
• Ceftriaxona 
 
Hemorragia digestiva alta: 
Endoscopia digestiva alta: 
• Após estabilização respiratória e hemodinâmica 
• Lavagem rigorosa do estômago 
• EDA em 12 horas > localiza sítio de sangramento 
Varizes esofágicas = terapia endoscópica 
Ligadura elástica = menos complicação que a escleroterapia 
Obliteração mais rápida das varizes 
Revisão: Perda de Sangue 
Varizes gástricas = sem indicação de terapia endoscópica 
Infusão de vasoconstrictores esplâncnicos 
Balão de Sengstaken-Blackmore (BSB): 
• Ausência de procedimentos endoscópicos 
• Estabilização antes da EDA 
• Sangramento após vasoconstrictor esplâncnico + EDA 
• Curta permanência 
• Mantido até estabilidade hemodinâmica (idealmente < 24h) 
• Procedimento cirúrgicodescompressivo 
• Procedimento endoscópico 
• Eficaz em 90% dos casos 
• Maioria volta a sangrar sem terapia definitiva 
Complicações (20%): 
• Ruptura de esôfago 
• Obstrução de via aérea 
• Aspiração pulmonar 
TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic 
shunt): 
• Radiologia intervencionista 
• Via percutânea (transjugular) 
• Conexão intra-hepática = veia hepática 
(sistema cava) e veia porta 
• Alívio imediato da hipertensão portal 
Taxa de sucesso = 95% 
Indicação: 
• Hemorragias refratárias 
• Ascite refratária 
• Varizes gástricas 
• Pacientes aguardando TX hepático 
Complicações: 
• Encefalopatia hepática 
• Estenose do stent 
Revisão: Perda de Sangue 
Cirurgia de urgência: 
• Falhas do tratamento endoscópico 
• Fracasso da terapia endoscópica a 
longo prazo 
• Hemorragia por varizes gástricas 
• Gastropatia portal hipertensiva 
• Insucesso na colocação do TIPS 
• Derivação porto-cava (não seletiva) 
Obs.: pacientes candidatos ao transplante 
hepático > preferência ao TIPS (não dificulta a 
realização do transplante) 
Profilaxia Secundária 
Após primeiro episódio de hemorragia 
controlado 
Ressangramento em 01 ano: 
• 25% Child A 
• 50% Child B 
• 75% Child C 
1) Beta-bloqueador não seletivo 
• Propranolol, nadolol 
• ↓ Mortalidade em 20% 
• Vasoconstricção esplâncnica + ↓ débito cardíaco e fluxo 
portal 
2) Terapia endoscópica 
• Ligadura elástica > método de escolha menos complicação 
que escleroterapia 
• 1-2 semanas até erradicação das varizes 
Revisões endoscópicas a cada 6 meses 
Cirurgia: método mais eficaz de profilaxia secundária 
• Descompressão de varizes esofagogástricas 
• Sangue porta desviado para circulação cava (sistêmica) 
Procedimento cirúrgico > deixou de ser método de escolha 
Indicações de cirurgia no tratamento da hipertensão portal: 
• Falência do tratamento endoscópico e medicamentoso (na impossibilidade de utilizar o TIPS) 
• Sangramento de varizes gástricas ou gastropatia hipertensiva portal 
• Cirurgia de urgência: falência do tratamento endoscópico e farmacológico na fase aguda (na 
impossibilidade de utilizar o TIPS) com a persistência do sangramento 
Revisão: Perda de Sangue 
Shunt não seletivo > cirurgia de urgência 
• quando não se pode utilizar o TIPS 
• tentativa fracassada de TIPS 
Profilaxia primária 
• Rastreamento de varizes esofagogástricas DE 
ROTINA pata TODOS os pacientes com cirrose!! 
Seguimento nos pacientes com cirrose: 
• EDA = a cada 2-3 anos 
• Pacientes com varizes de pequeno calibre sem sinais 
de alto risco = EDA anual 
Profilaxia primária – indicação: 
• Varizes de médio ou grosso calibre 
• Pequeno calibre + sinais de alto risco 
Beta bloqueadores não seletivos 
OU Erradicação endoscópica 
Se contra-indicações a betabloqueadores (escleroterapia não deve ser utilizada na profilaxia 
primária) 
OBS.: na ausência de varizes > sem indicação de profilaxia 
 
P04: Qual o sitio de sangramento do Sr. Francisco? 
HEMOPTISE 
É a expectoração de sangue através do escarro, originário dos pulmões ou da arvore 
traqueobrônquica. 
• Pode ter escarro com sangue ou macroscópico sem escarro; 
• Pode ser leve (pequeno volume) ou maciça (5%) dos casos; 
• Pode ser originar da glote até o alvéolo, mas geralmente começa nos brônquios ou nas vias 
de médio calibre. 
• Pulmão possui duplo suprimento sanguíneo – a circulação pulmonar e brônquica. 
Origem: TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR. 
Amplo diagnóstico diferencial 
• Causa identificada na maioria das vezes 
Hemoptise maciça (ameaçadora de vida): 
• Sangramento importante – grande quantidade e/ou rápida taxa 
• Obstrução de vias aéreas 
• Dificuldade de troca gasosa 
• Instabilidade hemodinâmica 
Pseudo-hemoptise: 
Revisão: Perda de Sangue 
• Sangue do trato respiratório superior e do trato gastrointestinal expectorado > parece 
sangramento do trato respiratório inferior 
Causas: 
Hemoptise das artérias bronquiais ou pulmonares 
A. pulmonar: 
• Sistema de baixa pressão – troca gasosa a nível dos alvéolos 
• Parênquima pulmonar 
• Hemoptise não maciça (maioria) 
A. bronquial: 
• Se origina da aorta 
• Sistema de alta pressão 
• Árvore brônquica 
• 90% das hemoptises maciças 
• Faz neovascularização de 
tumores; 
• Dilata vias aéreas de 
bronquiectasias 
• E as lesões cavitarias 
Fisiopatologia: 
Nos casos em que há vasoconstrição por hipóxia, 
trombose intravascular, vasculite e inflamação 
crônica dos pulmões ocorre liberação de fatores 
de crescimento angiogênicos, que promovem 
neovascularização e surgimento de circulação 
colateral dos vasos adjacentes. 
Esses novos vasos, geralmente de paredes finas e 
frágeis, estão expostos a maiores pressões 
arteriais sistêmicas e mais propensos a sofrer 
ruptura, resultando em hemoptise. 
 
HEMOPTISE NÃO-MACIÇA: 
Doenças das vias aéreas: 
• Bronquite aguda 
• Bronquiectasia 
• Neoplasias (7-10% ao diagnóstico) 
• Mycobacterium tuberculisis*** 
• Fibrose não cística relacionada a bronquiectasia 
Revisão: Perda de Sangue 
• Outros: corpo estranho, fístulas... 
Parênquima pulmonar: 
• Infecção (tuberculose – pode ser maciça, abscesso...) 
• Doenças imunes e reumáticas 
• Vasculites, lúpus.. > sangramento alveolar difuso 
Alterações nos vasos pulmonares: 
• Aumento da pressão dos capilares pulmonares 
• Má formação arteriovenosa pulmonar 
• Aneurismas brônquicos ou pulmonares 
• Embolismo pulmonar (trombótico, gorduroso, séptico) - raro 
Trauma e discrasias sanguíneas 
• Iatrogênica 
Drogas e toxinas 
• Cocaina 
HEMOPTISE MACIÇA: 
Causas de hemoptise não maciça pode se apresentar como maciça (minoria dos casos) 
Principais causas: 
• Bronquiectasias 
• Tuberculose – ulceração da a. braquial 
• Neoplasias (primária ou metastática) 
• Infecção fúngica 
Hemoptise criptogênica: 
• Sem causa identificada após avaliação 
Avaliação 
Paciente sem comprometimento respiratório/hemodinâmico 
• Taquicardia, taquipneia, uso de musculatura acessória, cianose... 
• Risco de aspiração maior do que pela perda sanguínea 
Objetivos: 
• Frequência, gravidade do sangramento 
• Localizar a fonte 
• Causa 
História: 
• Categorizar a hemoptise 
• Sintomas associados 
• Tabagismo 
• Comorbidades 
• História familiar 
Revisão: Perda de Sangue 
• Medicamentos 
• Vômitos? Pseudohemoptise 
Exame físico: 
• Comprometimento respiratório 
• Sinais que possam direcionar para causa 
• Sangue nasal? Pseudohemoptise 
Laboratório: 
• Hb/Ht 
• Sumário de urina, função renal 
• Função hepática 
• Coagulograma 
Radiografia de tórax: primeiro exame solicitado para todos os pacientes com hemoptise!! 
• Achados anormais podem apontar a causa da hemoptise 
• Se a clínica/imagem não sugestivos de carcinoma (RX de tórax negativo, < 40 anos, sem 
história de tabagismo, hemoptise < 1 semana de duração), principalmente se suspeita de 
bronquite > sem novas avaliações + tratamento para bronquite bacteriana > observar 
recorrência 
• Prosseguir investigação se presença de fator de risco para neoplasia de pulmão (> 40 anos, 
>30 maços/ano) ou hemoptise recorrente ou alteração no RX de tórax > TC de tórax 
• TC de tórax normal + hemoptise recorrente > broncoscopia 
TC de tórax 
• Com contraste 
• Se fator de risco para TEP > angiotomografia 
Broncoscopia > identificas sítio + tratamento 
• Hemoptise maciça 
Revisão: Perda de Sangue 
 
EPISTAXE 
É definida como o sangramento ativo pelas fossas nasais e é emergência mais comum da região 
nasal; 
Hemorragia nasal = Qualquer sangramento que se exterioriza pelas fossas nasais independente 
da origem (seios paranasais, rinofaringe, tuba auditiva.) 
60% da população geral 
10% necessitam intervenção médica 
• Cirurgia raramente necessária 
• Maioria dos episódios são descomplicados 
Distribuição bimodal: 
• < 10 anos 
• 45-65 anos 
➢ Internação aumenta com idade 
➢ Predomínio no inverno 
➢ Infecção do trato respiratório superior 
➢ Rinite alérgica➢ Alterações na mucosa por mudança de temperatura e umidade 
Classificação: 
Revisão: Perda de Sangue 
De acordo com o sítio de sangramento: 
Anterior: 
• Mais comum 
• Autolimitada 
• Plexo de Kiesselbach 
• Atenção primária 
Posterior: 
• Ramos posterolaterais da a. 
esfenopalatina 
• Ramos da a. carótida 
• Apresentação: hemorragia significativa 
• Tamponamento nasal > emergência 
médica > avaliação com otorrinolaringologista 
• A artéria esfenopalatina é a principal fonte de sangramento na epistaxe posterior, o 
sangramento ocorre na área de woodruff. 
Causas: 
Anterior: irritação ou trauma 
• Baixa umidade 
• Hiperemia por rinite alérgica 
• Corpo estranho 
• Escoriação crônica – tecido friável 
• Drogas 
Condições associadas: 
Anticoagulação: maior risco 
• Acido acetilsalicílico 
• Distúrbios hemorrágicos 
• Discrasias sanguíneas familiares 
• Condições vasculares – aneurisma 
Posterior, maciço. 
Neoplasias 
• Carcinoma escamocelular 
• Carcinoma adenóide cístico 
• Melanoma 
• Papiloma invertido 
HAS 
Insuficiência cardíaca 
• Episódios repetidos 
Revisão: Perda de Sangue 
Álcool ↑risco 
Corticoide tópico nasal 
Causas locais x sistêmicas: 
 
Fatores locais: agem localmente levando a alterações no funcionamento da mucosa nasal. 
Fatores sistêmicos: Fatores sistêmicos podem alterar o funcionamento dos vasos (direta ou 
indiretamente), ou a cascata de coagulação. Por este motivo, nestes casos as epistaxes são mais 
difíceis de serem tratadas. 
Avaliação 
Estabilização respiratória e hemodinâmica 
• Avaliação do otorrinolaringologista 
História: 
• Condições que pré-dispõe sangramentos 
• Tempo, frequência, gravidade 
• Condições que podem exacerbar com sangramento 
• DAC, DPOC... 
TP: sem indicação de rotina 
• Pacientes em anticoagulação 
Tamponamento inicial 
Feito pelo paciente durante avaliação: 
• Assoar nariz para sair sangue e coágulos 
• Spray nasal de oximetazolina (vasoconstrictor) 
• Paciente aperta a “asa do nariz” continuamente por 10 
min 
• Curvar para frente 
• Expectorar sangue da faringe 
• Não diminuir a PA se normal 
Sinais vitais, status mental, vias aéreas 
• Anestesiar o nariz – lidocaína 
• Espéculo nasal 
Revisão: Perda de Sangue 
• Paciente com cabeça para trás 
• Inspeção do plexo de Kiesselbach 
Sangramento, ulceração, erosão 
Sítio não identificado em muitos casos 
• Fonte posterior 
• Parada espontânea 
Anterior X Posterior 
Para diferenciação > Empacotamento nasal bilateral > sangramento continuar sugere fonte posterior. 
Tratamento Anterior: 
1. Sangramento para com medidas conservadoras: 
• Empacotamento apenas se sangramento recorrer 
rápido 
• Observar por 30 min 
• Antibiótico tópico mucosa nasal 3x/dia por 3 dias 
• Ressangramento raro em jovens 
2. Cauterização: 
• Se fonte anterior visualizada > cauterização elétrica ou química (nitrato de prata ou ácido 
tricloroacético) 
• Rinorréia + crosta; risco de ulceração/perfuração 
3. Nasal packing (empacotamento nasal): 
• Sem sucesso após cauterização 
• Tampão de merocel – polímero sintético 
• Gaze 
• Cateter nasal com balão 
• 48 horas > ATB 
Sangramento persistente > empacotar contra-lateral 
Seguimento > 24-48h 
Tratamento posterior: 
Internação, estabilização hemodinâmica. 
Revisão: Perda de Sangue 
Tamponamento anteroposterior: 
• Primeiro o posterior é realizado, depois o anterior 
• Sonda de folley (10 ou 14 French) 
• Empacotamento com gaze 
Se > 72 horas = risco de complicações 
• Necrose 
• Síndrome do choque tóxico 
• Sinusite ou infecção do canal lacrimal 
• Deslocamento 
Falhas (20%) > observação, reempacotamento, 
cirurgia/endoscópica, radiologia intervencionista. 
Complicações (3%) > Sinéquias, aspiração, angina, IAM, 
hipovolemia. 
 
HEMATÚRIA: 
É a eliminação de hemácias na urina, podendo ser visível a olho nu (macroscopicamente) ou 
microscopicamente. 
• Podem se apresentar de forma permanente, recorrente ou isolada; 
• Hematúria sem condição obvia – Comum e detecta nos exames de urina de rotina; 
• Pacientes jovens: É transitória, sem consequências; 
• > 35 anos aumenta o risco de neoplasia; 
Sumário de urina: 
Avaliação macroscópica: Cor, turbidez; 
Fita reagente; 
Microscopia do sedimento urinário: 
• Células – epiteliais, hemácias, leucócitos; 
• Cilindros; 
• Cristais. 
Revisão: Perda de Sangue 
 
Hematúria macroscópica: 
• Urina vermelha ou amarronzada 
• Com coágulos = trato urinário inferior 
Centrifugação: 
Sedimento vermelho ou marrom > hematúria 
• Sobrenadante claro 
Sobrenadante vermelho ou marrom > tira reagente 
• Pesquisa de heme (hemoglobina ou mioglobina) 
• Heme negativo > raro (porfiria/ fenazopiridina, beterraba) 
• Heme positivo > mioglobinúria (rabdomiólise) ou hemoglobinúria (reação transfusional 
hemolítica aguda) 
Hematúria microscópica: 
• Achado incidental 
• Detectável apenas no exame microscópico 
do sedimento urinário > ou = 3 hemácias por 
campo de grande aumento 
• Tira reagente > triagem = alta sensibilidade, 
mais falso-positivos 
• Análise do sedimento > padrão-ouro 
Causas: 
Variam com idade 
• Inflamação 
Revisão: Perda de Sangue 
• Infeccção (próstata, bexiga, cálculos…) 
• Neoplasias renais, do trato urinário 
• Hiperplasia prostática benigna 
Tipos: 
➢ HEMATÚRIAS GLOMERULARES 
As hematúrias de origem glomerular vêm acompanhadas de hemácias com características 
displásicas/dismorficas e devem ser conduzidas por NEFROLOGISTAS. 
Patog: presença de cilindros hemáticos no exame de sedimento urinário. 
Predomina: micro-hematúria + cor castanho escuro. 
• HEMATÚRIAS NÃO GLOMERULARES 
As hematúrias não glomerulares possuem hemácias íntegras e se originam nas vias excretoras e 
devem ser conduzidas por UROLOGISTAS. É subdividida em parenquimatosa renal e extra-renal. 
Predomina: macro-hematúria + cor vermelho rubi 
• HEMATÚRIAS FALSAS 
São urinas com aspecto avermelhado, podendo ser confundidas com hematúria, sendo encontradas 
em alimentos, medicamentos e outras situações como derivados de caroteno, suplementos de 
vitamina B, alimentos como beterraba, amora, ruibarbo, medicamentos como laxativos, 
fenolftaleína, clorpromazina, propofol, piridium, rifampicina, porfirinas, globinas e 
envenenamentos por chumbo e mercúrio, etc. 
Fica claro que em falsas hematúrias o exame de urina descarta qualquer tipo de investigação futura. 
• HEMATÚRIAS TRANSITÓRIAS 
São hematúrias ligadas a exercícios físicos intensos, atividade sexual, traumas leves, período 
do fluxo menstrual, podendo ocorrer numa frequência variada da população de 6 a 39% sendo 
superior a hematúrias microscópicas constantes que se situam nas faixas de 0,5 a 2%. 
 
Revisão: Perda de Sangue 
 
 
Avaliação do paciente com hematúria: 
Confirmação da hematúria com exame macroscópico do sedimento urinário 
Obs.: 
• hematúria em mulheres no período menstrual > repetir fora do período menstrual 
• em pacientes após atividade física vigorosa; 
• trauma agudo > repetir uroanálise após 6 semanas 
• Hematúria + dor em flanco sugestiva nefrolitíase > TC sem contraste 
• Febre, disúria, leucocitúria, nitrito positivo > urocultura > repetir SU em 6 semanas para avaliar 
se hematúria é persistente. 
Pacientes sem sinais de infecção: 
• Hematúria macroscópica > COM coágulos (podem causar obstrução) > TC de abdome e pelve 
com e sem contraste (urotomografia) > avaliação urológica (cistoscopia) 
Hematúria macroscópica > SEM coágulos 
• Pacientes com lesão renal aguda ou sinais sugestivos de hematúria glomerular > 
nefrologista 
• Sem lesão aguda ou sinais sugestivos de hematúria glomerular > Urotomografia + 
urologista/cistoscopia 
• Gestantes: USG de trato urinário > hidronefrose > RNM = avaliar obstrução ureteral ou litíase 
Hematúria microscópica: 
• Nefrologista: lesão renal aguda ou sinais sugestivos de hematúria glomerular 
• Gestantes: USG de trato urinário 
• Pacientes de alto riscopara neoplasias renais ou de bexiga, ou história de alterações urológicas 
> TC de abdome e pelve com e sem contraste + avaliação com urologista e cistoscopia 
Obs.: pacientes sem risco, ou sinais de hematúria glomerular, sem história de neoplasia ou alterações 
urológicas/USG rins e vias urinárias > sem outras avaliações > avaliação com nefrologista + sumário 
de urina (se negativo por dois anos, parar; se positivo por 3 anos, repetir investigação anatômica). 
Investigação se hematúria inexplicada persistente > investigação com urologista 
Revisão: Perda de Sangue 
Na hematúria microscópica sem explicação, urotomografia é indicada na maioria dos 
pacientes, exceto: 
• < 35 anos sem fator de risco para neoplasia de trato urinário 
• Gestantes > realizar USG de rins e vias urinárias 
Se o diagnóstico não é encontrado na história, sumário de urina, exames de imagem e cistoscopia, 
então a causa mais provável de hematúria isolada persistente é glomerulopatia leve e uma 
predisposição a litíase, principalmente em jovens e adultos de meia idade. 
Pistas: 
• Piúria + disúria > ITU, ou neoplasia de bexiga 
• Infecção recente de VAS > glomerulonefrite pós-infecciosa, nefropatia por IgA... 
• História familiar de doença renal > rins policísticos, nefrite hereditária, anemia falciforme... 
• Hesitação e gotejamento pós-miccional (hipertensão prostática) > Hiperplasia prostática 
benigna não desestimula a investigação de hematúria 
• Exercício intenso ou trauma recente 
• História de sangramentos e uso de anticoagulante > não desestimula a investigação de 
hematúria 
• Hematúria cíclica em mulheres durante ou após menstruação > endometriose de trato urinário 
• Medicações que causam nefrite 
• Anemia falciforme 
• Viagens para locais endêmicos de Schistosoma haematobium e tuberculose 
• Piúria estéril + hematúria > tuberculose renal, nefropatia tóxica, por medicamentos... 
Hematúria transitória: 
• Comum em jovens, após exercícios 
• Muitos sem causa identificada 
• Pode representar neoplasia (>50 anos) 
• ITU 
Hematúria persistente: 
• Deve sempre ser avaliada 
• Litíase 
• Neoplasias 
Glomerular x não-glomerular 
Hemácias isomórficas (pequenas, anucleadas, bicôncavas) > qualquer causa de hematúria 
Hemácias dismórficas > doença glomerular 
• Acantócitos (membrana protusa) 
• Cilíndros hemáticos (ausência não exclui hematúria glomerular) 
• Albuminúria 
Pacientes com evidência de hematúria glomerular não necessitam avaliação urológica 
Revisão: Perda de Sangue 
Avaliação 
Afastada hematúria glomerular... 
Avaliar: rins, ureteres, bexiga, uretra e próstata! 
Imagem: 
TC de abdome e pelve sem e com contraste > 
USG de rins e vias urinárias 
Cistoscopia 
• Macroscópica sem evidência de dç glomerular ou infeccção > todos 
Se dç glomerular + coágulos realizar cistoscopia 
• Microscópica > sem evidência de infecções, doença glomerular, causa conhecida de hematúria. 
 
Aterosclerose 
Células endoteliais + células musculares lisas + matriz 
extracelular 
Três camadas concêntricas: 
• Íntima: única camada de células endoteliais 
• Média: células musculares lisas 
• Adventícia: tecido conjuntivo 
Configuração e quantidade variam ao longo do sistema > 
necessidades metabólicas ou mecânicas 
Artérias elásticas: grande calibre (aorta e seus ramos – subclávia, braquiocefálico, carótida comum, 
ilíacas) 
Artérias musculares: médio calibre (coronárias e renais) 
Conceitos: 
Ateromas ou placas ateromatosas ou 
fibrogordurosas 
Lesões na íntima > invadem e obstruem o 
lúmen vascular > enfraquecimento da 
média. 
Consequências: 
• Infarto agudo do miocárdio 
• Acidente vascular cerebral 
• Aneurisma de aorta 
• Doença arterial periférica (DAP) 
• Outras: oclusão mesentérica... 
 
 
Revisão: Perda de Sangue 
 
Morfologia 
Lesão focal elevada com início na íntima > 
centro lipídico grumoso pouco consistente, 
amarelo, com cápsula fibrosa branca 
Parte da circunferência do vaso 
Aorta abdominal > artérias poplíteas > 
carótidas internas > vasos do polígono de 
Willis 
Lesões mais proeminentes ao redor das 
origens (óstios) dos ramos principais. 
 
 
 
3 principais componentes: 
1. células (musculares lisas, macrófagos e leucócitos) 
2. matriz extracelular (colágeno, fibras elásticas, proteoglicanos...) 
3. lipídios intra e extracelulares 
Lesões avançadas – Alterações patológicas: 
• Ruptura focal, ulceração ou erosão 
• ateroêmbolos 
• Hemorragia 
• Trombose 
• Dilatação aneurismática 
Revisão: Perda de Sangue 
 
Fatores de risco: 
• Idade 
• Homens > mulheres 
• Genética 
• Hiperlipidemia 
(colesterol) 
• Hipertensão 
• Tabagismo 
• Diabetes Melito 
• Outros... 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
Revisão: Perda de Sangue 
 
Artéria ilíaca externa > Ligamento inguinal > artéria femoral comum > 
BIFURCAÇÃO > artéria femoral profunda (posterior) > artéria femoral superficial > região posterior 
> hiato adutor 
Artéria poplíeta > artéria tibial anterior > a. dorsal do pé > artéria tibial posterior e a. fibular > a. 
plantar medial e latera. 
Obs.: manifestações clínicas da aterosclerose variam de acordo com o local acometido. 
Revisão: Perda de Sangue 
 
P06: Consequências do tabagismo, dislipidemia, diabetes mellitus e hipertensão arterial 
sistêmica. 
Aterosclerose 
• Arteriosclerose é qualquer endurecimento (e perda de elasticidade) de artérias médias ou 
grandes (do grego arteria, significando artéria, e esclerosis, significando endurecimento); 
aterosclerose é qualquer endurecimento (e perda de elasticidade) das arteríolas (pequenas 
artérias). 
• E é também definida pela inflamação, com a formação de placas de gordura, cálcio e outros 
elementos na parede das artérias do coração e de outras localidades do corpo humano, 
como por exemplo cérebro, membros inferiores, entre outros, de forma difusa ou 
localizada. 
• Ela se caracteriza pelo estreitamento e enrijecimento das artérias devido ao acúmulo de 
gordura em suas paredes, conhecido como ateroma. 
• O termo aterogênico é usado para substâncias ou processos que causam aterosclerose. 
Além disso, é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial, que ocorre em resposta à 
agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande 
calibre. 
Em geral, as lesões iniciais, denominadas estrias gordurosas, formam-se ainda na infância e 
caracterizam-se por acúmulo de colesterol em macrófago. Com o passar dos anos, há o 
Revisão: Perda de Sangue 
crescimento das placas, com estreitamento do vaso, podendo chegar à obstrução completa, 
restringindo o fluxo sanguíneo na região. 
Os três principais fatores responsáveis foram 
• aumento do tabagismo; 
• sedentarismo e 
• ingestão de dietas hipercolesterolêmicas e hipercalóricas; 
Fisiopatologia 
 
Complicações: 
Fissuras e erosões estimulam a aterotrombose expondo o material trombogênico dentro da 
placa, como os fosfolipideos, fator tecidual, plaquetas e fatores de coagulação. 
Os agregados plaquetários formados nas superfícies expostas são estabilizados por uma rede 
de fibrina. 
O fator tecidual, expresso nas células musculares 
lisas vasculares e nos macrófagos da placa 
aterosclerótica, é o iniciador celular primário da 
cascata de coagulação do sangue que leva à 
formação de fibrina. 
Os aterotrombos expandem-se rapidamente e 
podem preencher o lúmen em poucos minutos, 
levando à isquemia e infarto. 
 
Avaliação: História clínica + exame físico + perfil lipidico; 
Exames não invasivos (USG vascular tridimensional, Tc, angiotomografia por RMN). 
Exames invasivos (USG intravascular, angioscopia, termografia). 
Revisão: Perda de Sangue 
Tratamento: Cessação do tabagismo, redução do LDL-colesterol pela dieta ou farmacológica e 
controle da pressão arterial. 
Farmacológico: Inibidores de agregação plaquetária, b-bloqueadores e os IECA. 
 
DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA 
Ocorre devido estenose ouoclusão na aorta ou nas artérias dos membros. 
Fisiopatologia: 
A patologia das lesões inclui placas ateroscleróticas com depósito de cálcio, adelgaçamento da 
média, destruição macular dos músculos e das fibras elásticas, fragmentação da lâmina 
elástica interna e trombos compostos por plaquetas e fibrina. 
Acometimento: 
• Os principais locais de envolvimento são a aorta abdominal, as artérias ilíacas (30% dos 
pacientes sintomáticos), as artérias femorais e poplíteas (80 a 90% dos pacientes), bem como 
os vasos mais distais, como as artérias tibiais e fibulares (40 a 50% dos pacientes). 
• As lesões ateroscleróticas ocorrem preferencialmente nos pontos de ramificação arterial, 
que são locais de grande turbulência, alteração do estresse de cisalhamento e lesão da 
íntima. O envolvimento da vasculatura distal é mais comum em indivíduos idosos e em 
pacientes com diabetes melito. 
Quadro clínico: 
Claudicação intermitente - dor, incômodo, cãibra, dormência ou sensação de fadiga muscular, e 
ocorre durante o exercício, sendo aliviada com o repouso. O local da claudicação é distal à 
localização da lesão oclusiva. 
• + comum em membros inferiores; 
• Em pc’s graves o fluxo sanguíneo em repouso não consegue atender as necessidade 
nutricionais basais dos tecidos > ISQUEMIA CRÍTICA DOS MEMBROS. 
• Os sintomas aparecem mais a noite quando as pernas estão em posição horizontal e 
melhoram quando estão na posição pendente. 
Os achados físicos importantes da DAP consistem em diminuição ou ausência de pulsos distais 
à obstrução, presença de sopros sobre a artéria estenosada e atrofia muscular. 
Os pacientes com isquemia grave podem ter edema periférico devido à permanência das pernas 
na posição pendente na maior parte do tempo. Neuropatia isquêmica pode resultar em 
dormência e hiporreflexia. 
• Avaliação: Anamnese + exame físico + ITB + USG c doppler 
ITB – Indice de tornozelo-braquial 
1 a 1,40 em indivíduos normais. Os valores do ITB de 0,91 a 0,99 são considerados “limítrofes” 
e aqueles < 0,90 são anormais e diagnósticos de DAP. 
ITBs > 1,40 indicam artérias não compressíveis secundárias à calcificação vascular. 
Revisão: Perda de Sangue 
Tratamento: Clinico/conservador (mudanças de hábitos de vida, antiagregantes plaquetários e anti-
hipertensivos + Cilostazol) ou cirúrgico (revascularização). 
 
ATEROSCLEROSE DE CARÓTIDA 
AVC por isquemia – hemorragia primária ou êmbolos; 
• Localização + comum BIFURCAÇÃO DA CARÓTIDA e artéria carótida interna proximal; 
 
Fisiopatologia: O alargamento da bifurcação carotídea no bulbo carotídeo cria uma região bem 
definida de tensão de cisalhamento na parede baixa, separação de fluxo e perda de fluxo 
unidirecional. 
Nessa região de tensão de cisalhamento com fluxo lento, há prolongada exposição e interação 
dos lipídios plasmáticos com as paredes dos vasos, que pode ser a causa da placa localizada no 
bulbo carotídeo. 
Após estenose a placa pode causar AVC, por: Embolização da partícula aterosclerótica, oclusão 
trombótica ou hipoperfusão. 
 
Quadro clínico: 
• Ataques isquêmicos transitórios (AITs) - Breve e aguda perda de função cerebral focal 
(2-15min), geralmente com duração de menos de 24 horas. Não há nenhum déficit 
persistente após cada AIT, mas há frequentemente múltiplos ataques. Os sintomas incluem: 
Perda motora (fraqueza/paralisia) e sensorial unilateral (dormência/parestesia das 
extremidades contralaterais superiores e/ou inferiores e/ou da face), afasia (dificuldade de 
encontrar palavras) ou disartria (dificuldade em falar devido a disfunção motora). 
• Amaurose fugaz – Perda da visão unilateral transitória: Causada por um embolo na artéria 
oftálmica, geralmente os pacientes descrevem como sendo uma sombra que desce ou sobe 
sobre todo o olho, metade de um ou quadrante. Ataque repentino que dura minutos. 
Diagnóstico: Exame clínico + ecodoppler de carótida 
Tratamento: Endarterectomia
 
P7: Atenção aos fatores de risco para trombose venosa profunda! 
Anatomia: 
Veias superficiais > subcutâneo; independentes das artérias 
Veias profundas > profunda à fáscia muscular; acompanham artérias 
• Veia safena magna 
• Veia safena parva 
Veia safena magna 
• Formada pela - V. dorsal do hálux + arco venoso dorsal 
Revisão: Perda de Sangue 
• Ascende anteriormente até o maléolo medial 
• Segue posteriormente ao côndilo medial do fêmur (cerca de quatro dedos posteriormente à 
margem medial da patela) 
• Anastomosa-se livremente com a veia safena parva > vários lugares 
• Atravessa o hiato safeno na fáscia lata 
• Desemboca na veia femoral 
Veia Safena Parva 
• Formada pela - V. dorsal do quinto dedo + arco venoso dorsal 
• Ascende posteriormente ao maléolo lateral como uma continuação da veia marginal lateral 
• Segue ao longo da margem lateral do tendão do calcâneo 
• Inclina-se em direção à linha mediana da fíbula e penetra na fáscia muscular 
• Ascende entre as cabeças do músculo gastrocnêmio 
• Drena para a veia poplítea na fossa poplítea. 
 
 
Veias profundas 
• Veia tibial anterior 
• Veias plantares medial e lateral da face plantar do pé > Veias tibiais posteriores e fibulares 
(maléolos medial e lateral) 
• Drenam para veia poplítea posterior ao joelho > veia femoral na coxa 
 
 
Revisão: Perda de Sangue 
 
Drenagem venosa do membro superior 
Rede venosa dorsal > 
Veia cefálica: 
• Face lateral da rede venosa dorsal > margem lateral do punho, antebraço e braço 
Veia basílica: 
• Face medial da rede venosa dorsal > antebraço e parte inferior do braço > junção dos terços 
médio e inferior > aprofunda à fáscia > segue artéria braquial e nervo cutâneo medial 
Veia intermédia do cotovelo: 
• Oblíqua à face antecubital > comunica v. cefálica à basílica 
 
Revisão: Perda de Sangue 
Tromboflebite superficial 
• A tromboflebite superficial, ou trombose venosa superficial (TVS), caracteriza-se pela 
formação de trombos dentro de veias superficiais, com suboclusão ou oclusão da luz e 
reação inflamatória no seu trajeto, sendo mais comum nos membros inferiores. 
Afeta tanto a parede venosa, quanto os tecidos vizinhos em grau variável. 
Etiopatogenia: 
De modo geral, as TS estão associadas a um ou mais componentes da tríade de Virchow: lesão 
endotelial, estase venosa e alterações dos constituintes sanguíneos. 
Pode ser associada a alterações secundárias de coagulação e/ou à fibrinólise, como acontece 
nos casos de neoplasia, gravidez, uso de contraceptivos; ou a condições que propiciam estase 
venosa, como obesidade, varizes, imobilização, pós-operatório ou em terapia intravenosa por 
cateter, soluções irritantes, drogas; infecções por cateter intravenoso; disfunções endoteliais 
como doenças de Behçet, Mondor e Buerger. 
• Tromboflebite iatrogênica, localizada em um pequeno segmento de veia próximo ao local 
da injeção, mas que, frequentemente, estende-se proximal e/ou distalmente, dolorosa, 
causada agressão química e/ou mecânica por injeções ou infusões intravenosas. 
• A tromboflebite séptica ou supurativa constitui outra complicação da terapia intravenosa 
ou uso abusivo de drogas ilícitas por essa via. É mais comum em decorrência de 
cateterismo venoso prolongado, principalmente em grandes queimados e em pacientes 
imunodeprimidos. 
• A TS em veias varicosas (também chamada de varicotromboflebite) constitui ocorrência 
frequente, principalmente em veias do sistema da safena interna, abaixo do joelho. 
Ocorre mais comumente em veias varicosas. 
Quadro clínico: 
• Dor de intensidade variável e vermelhidão em áreas correspondentes a trajetos superficiais, 
com agravamento da dor a movimentação de membro. 
• Pele eritematosa, cianótica ou acastanhada. 
• Cordão endurecido doloroso a palpação e aumento de temperatura ao longo do trajeto venoso. 
Avaliação: Anamnese + exame físico + ecodoppler. 
Tratamento: Compressão elástica, deambulação livre, elevação da extremidade, anti-inflamatórios e 
analgésicos, anticoagulantes

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