pressão arterial

Prévia do material em texto

<p>Tem origem com o aumento da PA, que estira os</p><p>barorreceptores e faz com que transmitam sinais</p><p>para o SNC. Depois que os sinais de feedback entram</p><p>no núcleo do trato solitário, sinais secundários</p><p>inibem o centro simpático do bulbo e excitam o</p><p>centro parassimpático vagal, causando vasodilatação,</p><p>diminuição de FC e força de contração. Ocasionando a</p><p>diminuição da PA.</p><p>Mediante queda da PA, a enzima renina que é</p><p>constantemente liberada pelos rins, transforma</p><p>angiotensinogênio em angiotensina I. Que por sua</p><p>vezz, através da enzima ECA-1, transforma angio I em</p><p>angiotensina II. Que é um potente vasoconstritor,</p><p>além de fazer com que as suprarrenais secretem</p><p>aldosterona (que age na retenção de sódio e aumento</p><p>de volume de água).</p><p>O sinal de PA instável é levada até o córtex</p><p>somatossensorial. Logo é encaminhado para o</p><p>córtex cingulado (porta de entrada), hipocampo</p><p>(evocador de memória), amígdala (medo), fórnix</p><p>e corpo mamilar (vias de acesso), hipotálamo</p><p>(respostas periféricas) e tálamo anterior</p><p>(retrasnmite informações mantendo o clico).</p><p>Estão sempre em contato com o sangue arterial.</p><p>Quando a pressão cai, os quimorreceptores são</p><p>estimulados, devido a redução do fluxo</p><p>sanguíneo e consequentemente diminuição nos</p><p>níveis de O2. Os sinais transmitidos excitam o</p><p>centro simpático e essa resposta eleva a PA.</p><p>Sistema límbico</p><p>QuimiorreceptoresANATOMIA E FISIOLOGIA</p><p>Sistema renina-</p><p>angiotensina-aldosterona</p><p>PA</p><p>barorreceptor</p><p>Receptores de estiramento,</p><p>localizados em pontos específicos</p><p>das paredes de várias grandes</p><p>artérias sistêmicas</p><p>Centro nervoso de</p><p>controle da pa</p><p>Se localiza no bulbo do tronco</p><p>encefálico. Possui 3 núcleos: simpático,</p><p>para ssimpático e trato solitário.</p><p>PA = DC x RVP</p><p>Abundância de barorreceptores</p><p>Seio carotídeo: transmite snais através</p><p>dos pequenos nervos de Hering para o</p><p>nervos glossofaríngeos (IX).</p><p>1.</p><p>Arco aórtico: transmite sinais através</p><p>do snervos vagos (x).</p><p>2.</p><p>HISTOLOGIA Alfa: vasos sanguíneos;1.</p><p>Beta 1: coração;2.</p><p>Beta 2: pulmões.3.</p><p>Receptores Colinérgicos Receptor muscarínicos:</p><p>M2 -> Coração.</p><p>1.</p><p>Neurotransmissor: Adrenalina Neurotransmissor: Acetilcolina</p><p>ETIOLOGIA</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>Essencial ou priméria: 90% dos casos e causa</p><p>desconhecida. Pode ser controlada, mas não curada;</p><p>1.</p><p>Secundária: possui causa definida que impacta a</p><p>função dos vasos e/ou coração. O tratamento pode</p><p>resultar em cura.</p><p>2.</p><p>Idade, sexo, etinia, obesidade,</p><p>sedentarismo, uso de álcool, histórico</p><p>familia, tabagismo, dieta com muito sal.</p><p>Renal: sangue (creatinina sérica, cálculo da</p><p>estimativa da TFGE - Taxa de filtração</p><p>glomerular) e urina (EAS - Elementos</p><p>Anormais do Sedimento Urinário);</p><p>1.</p><p>Cardiovascular: ECG, ECO, sangue (glicemia em</p><p>jejum, colesterol total, lipoproteínas HDL e LDL,</p><p>triglicerídeos, ureia, ácido úrico e potássio sérico).</p><p>2.</p><p>Vasos sanguíneos e órgãos</p><p>alvos (coração e rim).</p><p>Pode ser advinda de pós carga aumentada</p><p>(disfunção sistólica, HVE, maior demanda por</p><p>oxigênio, disfunção diastólica, IC) ou por</p><p>dano arterial (Aterosclerose - vasos</p><p>coronários IAM; vasos cerebrais, AVE</p><p>isquêmico; aorta, aneurismas e dissecção. Ou</p><p>paredes de vasos enfraquecidas vasos</p><p>cerebrais - AVE hemorrágico, vasos renais -</p><p>nefrosclerose e insuficiência renal e vasos</p><p>oftálmicos - retinopatia).</p><p>Hipertensão</p><p>Doença multifatorial,</p><p>silenciosa</p><p>PARÂMETROS</p><p>PRINCIPAIS</p><p>ACOMETIMENTOS</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>EXAMES</p><p>MÉTODOS</p><p>COMPLEMENTARES</p><p>Duas aferições durante a consulta. MAPA</p><p>(Método Ambulatorial de 24 ahoras) e</p><p>MRPA (Monitoramento residencial da PA).</p><p>Hipertensão do jaleco</p><p>branco e mascarada</p><p>Cardiomiopatia</p><p>hipertrófica</p><p>Hipertrofia</p><p>concêntrica</p><p>Hipertrofia</p><p>Ventricular</p><p>Esquerda</p><p>Hipertrofia</p><p>simétrica</p><p>Hipertrofia</p><p>fisiológica</p><p>Doença genérica</p><p>autossômica dominante</p><p>Acomete de forma</p><p>homegênea toda a</p><p>parede do ventrículo</p><p>Ocorre durante o</p><p>crescimento natural do</p><p>indivíduo, gravidez e</p><p>exercício físico</p><p>Aumento da espessura</p><p>da parede do miocárdio</p><p>Decorrente de uma</p><p>mutação em genes do</p><p>sarcômero</p><p>Hipertrofia</p><p>Excêntrica</p><p>Atualizar o aplicativo</p><p>com maior constância</p><p>Gera deficiência na</p><p>complascência do</p><p>ventrículo esquerdo</p><p>Caracterizada por uma</p><p>hipertrofia concêntrica</p><p>do miocárdio</p><p>Aumento da massa</p><p>cardíaca com elevação do</p><p>valoume da cavidade</p><p>ventricular</p><p>Causas não endócrinas: doença</p><p>renal crônica, apneia obstrutuva do</p><p>sono;</p><p>1.</p><p>Causas endócrinas: hipo e hipertire-</p><p>oidismo, feocromocitoma.</p><p>2.</p><p>Enchimento diastólico</p><p>inadequado, levando ao</p><p>aumento da PAD final</p><p>Representa uma resposta</p><p>adaptativa do coração à</p><p>hipertensão arterial</p><p>Alterações na micro e</p><p>macrocirculação coronária</p><p>e fibrose intersticial</p><p>Transição de HVE para IC.</p><p>Modificam tanto a</p><p>contratilidade quanto o</p><p>relaxamento miocárdico</p><p>Hipertensão</p><p>Arterial</p><p>Secundária</p><p>ANTI -</p><p>HIPERTENSIVOSInibidores da</p><p>ECA</p><p>Simpato-</p><p>líticos</p><p>Diuréticos Vasodilatadores</p><p>Bloqueador de</p><p>canais de Ca</p><p>Antagonista do</p><p>receptor AT1</p><p>Bloqueadores</p><p>adrenérgicos de alfa:</p><p>Doxazosina, Prazosina</p><p>Bloqueadores adrenérgicos</p><p>de beta: Atenolol (seletivo),</p><p>propranolol (não seletivo)</p><p>Captopril</p><p>Enalapril</p><p>Cilazapril</p><p>Nitratos</p><p>óxido nítrico</p><p>Losartana</p><p>Dihidro-</p><p>piridina</p><p>Fenilal-</p><p>quilamina</p><p>Causam diminuição do</p><p>volume urinário e</p><p>aumento da excreção</p><p>de Na e K .</p><p>Tiazídicos:</p><p>Hidroclorotiazida</p><p>Poupadores de</p><p>potássio:</p><p>Espironolactona</p><p>Diuréticos de</p><p>alça: Furosemida</p><p>Fenilal-</p><p>quilamina</p><p>Benzotia-</p><p>zepina</p><p>Valsartana Alisquireno</p><p>Inibidor de</p><p>renina</p><p>Bloqueiam a função da ECA em</p><p>transformar angio I em angio II.</p><p>Diminuem o tônus</p><p>vascular simpático e o</p><p>débito cardíaco.</p><p>Bloquiam o</p><p>receptor de angio</p><p>II (AT1) não</p><p>permitindo seus</p><p>efeitos.</p><p>Não permite</p><p>formação do</p><p>sistema renina-</p><p>angiotensina-</p><p>aldosterona.</p><p>Bloqueio da contração muscular</p><p>(músculo liso), utilizados como</p><p>anri-arrítimicos.</p><p>Transforma GMP em GMP</p><p>cíclico e bloqueia canais de K e</p><p>Ca.</p><p>PA = DC x RVP</p><p>Quantiade mínima de</p><p>sódio diária 1,5 g</p><p>Tratamento não medicamentoso: tabagismo, padrão</p><p>alimentar, sódio na dieta, laticínios, chocolates e produtos</p><p>com cacau, café e produtos com cafeína, vitamina D,</p><p>suplementos e substitutos, perda de peso, consumo de bebida</p><p>alcoólica, atividade física e exercício físico, respiração lenta,</p><p>controle de estresse, espirutualidade e religiosidade.</p><p>Bloqueador de canais de cálcio podem causar</p><p>edemas;</p><p>Betabloqueadores podem levar a impotência</p><p>sexual e não pode ser retirados de uma vez, já</p><p>que podem causar espasmos, dispneia;</p><p>Para gestantes pode ser receitado vasodilata-</p><p>dor e metildopa.</p><p>D</p><p>O</p><p>E</p><p>N</p><p>Ç A D E C H A</p><p>G</p><p>A</p><p>S</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Causada pelo Trypanosoma cruzi,</p><p>transmitido pelo barbeiro. O</p><p>protozoário vive no sangue</p><p>periférico e nas fibras musculares</p><p>Pode passar grande parte da vida</p><p>sem manifestação da doença. Ou</p><p>também pode comprometer</p><p>principalmente o coração e</p><p>aparelho digestivo.</p><p>Habitação em locais com</p><p>potencial colonização, surtos de</p><p>transmissão oral por alimentos</p><p>contaminados, aproximação de</p><p>reservatórios de tripanosomas.</p><p>Medicamentos: nifurtimox e</p><p>benznidazol.</p><p>TRANSMISSÃO</p><p>Através de fezes do barbeiro, que podem</p><p>penetrar nas mucosas dos olhos, nariz,</p><p>boca ou por meio de feridas/cortes.</p><p>Também por tranfusão sanguínea,</p><p>transplante de órgãos, uso compartilhado</p><p>de seringas e transmissão congênita, oral</p><p>(alimentos contaminados -açaí)</p><p>FASE AGUDA</p><p>TRATAMENTO</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>FASE CRÔNICA</p><p>Presença de febre, falta de apetite,</p><p>edemas localizados nas pálpebras</p><p>(Sinal de Romanã), chagoma,</p><p>distúrbios cardíacos. Frequentemente</p><p>não há manifestação da doença.</p><p>Hemocultura,</p><p>imunofluorescência indireta,</p><p>ELISA, PCR e sorológicos.</p><p>EXAMES</p><p>Infecção pelo T.cruzi: Tripomastigota (entra no</p><p>corpo) -> Amastigota (presente nos tecidos) -></p><p>Tipomastigota (livre no sangue).</p><p>Cardiomegalia, IC, hipertrofia</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Dificulta a perfusão adequada</p><p>aos tecidos, resultando em</p><p>congestão. Incapacidade do</p><p>coração em bombear o sangue</p><p>em volumes suficientes.</p><p>EXAMES</p><p>ESQUERDA</p><p>DIREITA</p><p>ALTERAÇÕES</p><p>INSUFICIÊNCIA</p><p>CARDÍACA</p><p>SINTOMAS</p><p>Dispneia, ortopneia, dispneia</p><p>paroxística noturna, fadiga,</p><p>confusão, nuctúria, dor</p><p>torácica e intolerância ao</p><p>exercício.</p><p>MEDICAMENTOS</p><p>IECAS (captopril), BRA</p><p>(losartana),</p><p>Antagonista da</p><p>aldosterona (espironolactona), BB</p><p>(metoprolol), DIU (furosemida) e</p><p>vasodilatadores (hidralazina).</p><p>Peptídeo natriurético cerebral</p><p>(BNP - diferencia dispineia</p><p>pulmonar ou cardíaca), ECO,</p><p>ECG, radiografia do tórax</p><p>(linhas B de Kerley).</p><p>Diminuição do débito cardíaco (intolerância</p><p>a atividades e diminuição da perfusão),</p><p>comprometimento de trocas gasosas</p><p>(cianose e hipoxia), edema pulmonar</p><p>(ortopneia, tosse com expextoração e</p><p>dispneia paraxística noturna).</p><p>Cargas de trabalho inadequadas</p><p>colocadas sobre o coração;</p><p>1.</p><p>Diminuição do enchimento ventricul-</p><p>ar;</p><p>2.</p><p>Perda de miócitos; 3.</p><p>Contratilidade de miócitos diminuída.4.</p><p>Homodinâmicas: débito e enchi-</p><p>mento diminuídos;</p><p>1.</p><p>Neuro-hormonais: ativação do</p><p>sistema simpático, renina-angio-</p><p>tensina;</p><p>2.</p><p>Celulares: morte celular, fibrose.3.</p><p>Congestão dos tecidos periféricos,</p><p>edema e ascites posturais,</p><p>conngestão hepática</p><p>(comprometimento da função) e</p><p>congestão do trato GI (anorexia,</p><p>perda de peso).</p><p>CAUSAS</p><p>Critérios</p><p>D I A G N Ó S T I C O S</p><p>I C</p><p>ATEROSCLEROSE</p><p>Tratamento</p><p>Como ocorre?</p><p>Fatores de riscoDefinição</p><p>Doença crônica degenerativa in-</p><p>flamatória dos vasos. Gera acúmulo</p><p>de LDL na túnica íntima do vaso, de-</p><p>vido lesão endotelial.</p><p>Fármacos</p><p>Entrada de LDL nos vasos diante</p><p>espa-ços no endotélio lesado;</p><p>1.</p><p>LDL pode ser oxidado pelo H202;2.</p><p>Monócitos também adrentam nos vasos,</p><p>por diapedese (passagem) para túnica ín-</p><p>tima;</p><p>3.</p><p>Os moócitos se transformam em macró-</p><p>fagos e ingeram o LDL e LDL oxidado;</p><p>4.</p><p>Assim os macrófagos aumentam de</p><p>tamanho e acumulam LDL em seu inte-</p><p>rior perdendo sua conformação inicial;</p><p>5.</p><p>Se tornando assim célula espumosa que</p><p>libera substâncias ao seu redor;</p><p>6.</p><p>Afetando o tecido muscular adjacente,</p><p>liberando matriz extracelular (tecido</p><p>fibroso);</p><p>7.</p><p>Essa transformação pode ir para baixo</p><p>das células endoteliais e levar a</p><p>forma-ção de trombo, que invade e oclui</p><p>o va-so.</p><p>8.</p><p>Sedentarismo, obesidade, taba-</p><p>gismo, HAS, diabetes, colesterol</p><p>elevado, gênero masculino,</p><p>história familiar, hipotireoidismo.</p><p>Modificaçõesdo estilo de</p><p>vida e gestão de fatores de</p><p>risco modificáveis (HAS, DM e</p><p>dislipidemia).</p><p>IECA, antiplaquetários (AAS),</p><p>BB, Bloqueadores de canais de cál-</p><p>cio (nifedipina), DIU, Nitratos e Es-</p><p>tatinas.</p><p>Exames</p><p>Colesterol total, LD, HDL,</p><p>triglicerídeos. ECG.</p><p>Forma mais comum,</p><p>sensação de</p><p>queimação</p><p>Escasso conteúdo</p><p>lipídico</p><p>Células</p><p>inflamatórias com</p><p>gorduras</p><p>Dor que ocorre com</p><p>maior freqûencia,</p><p>duração e intensidade</p><p>Dor por curta duração Baixa atividade</p><p>inflamatória</p><p>Presença de agente</p><p>infecciosos</p><p>Dor desencadeada por</p><p>esforços muito</p><p>menores</p><p>Dor que cessa ao</p><p>repouso Cápsula fibrosa,</p><p>rompimento menor</p><p>Capa fibrótica mais</p><p>frágil, rompimento</p><p>maior</p><p>Dor que não possui</p><p>meios de melhora, não</p><p>cessa ao repouso</p><p>Dor no peito, ocorre mediante</p><p>o desbalanço na ofeta e</p><p>consumo de O2.</p><p>Principal causa: Doença</p><p>Arterial Coronariana</p><p>Síndrome Coronariana</p><p>Aguda</p><p>Emergência que resulta da ruptura de um</p><p>placa de ateroma e trombose parcial ou</p><p>completa da artéria coronária</p><p>Angina</p><p>Angina</p><p>estável</p><p>Angina</p><p>instável</p><p>Placa</p><p>instável</p><p>Placa</p><p>estávelTipos de</p><p>InfartoInfartoInfarto</p><p>Agudo doAgudo doAgudo do</p><p>MiocárdioMiocárdioMiocárdio</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Sinais e sintomas decorrente</p><p>de isquemia aguda do</p><p>miocárdio. Se apresenta com</p><p>(oclusão total) e sem</p><p>(oclusão parcial) elevação do</p><p>segmento ST no ECG</p><p>ACOMETIMENTO</p><p>Ruptura da placa de</p><p>ateroma, isquemia das</p><p>artérias coronárias</p><p>3 PRINCIPAIS CORONÁRIAS</p><p>Coronária direita: irriga parede</p><p>posterior do coração;</p><p>1.</p><p>Coronária circunflexa: irriga pa-</p><p>rede lateral alta do coração;</p><p>2.</p><p>Coronária descendente: irriga pa-</p><p>rede anterior do coração.</p><p>3.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Dor precordial, retroesternal, de</p><p>forte intensidade, podendo ser</p><p>durante exercío ou repouso,</p><p>mais de 30 minutos, podendo</p><p>irradir para os membros</p><p>superiores</p><p>INTERVENÇÕES</p><p>Trombólise, angioplastia (stent),</p><p>inibidores plaquetários,</p><p>anticoaglantes, trombolíticos,anti-</p><p>hemorrágicos, nitroglicerina,</p><p>morfina, fibrinolíticos (reperfusão),</p><p>BB, cateterismo</p><p>DIANÓSTICOS</p><p>História clínica de desconforto</p><p>precordial sugestivo de isquemia;</p><p>1.</p><p>Alterações em traçados seriados</p><p>de ECG;</p><p>2.</p><p>Aumento e queda de enzimas</p><p>cardíacas (troponina e CK)</p><p>3.</p><p>Comum em quem possui a doença de</p><p>aterosclerótica.</p><p>CATETERISMO</p><p>90 minutos após início dos sintomas</p><p>(angioplastia);</p><p>Tempo porta agulha: 30 minutos -></p><p>trombólise.</p><p>Transferência até 120 minutos, fazer</p><p>angioplastia;</p><p>Cateterismo pela entrada radial ou</p><p>femoral</p><p>Características:</p><p>Doença inflamatória;1.</p><p>Após episódio de faringoamidalite; 2.</p><p>Artrite reativa;3.</p><p>Ambos os sexos entre 4 e 15 anos;4.</p><p>Predisposição genérica ligada a</p><p>HLA.</p><p>5.</p><p>Reação a faringoamidalite acaba</p><p>lesionando válulas cardícas</p><p>mediante ação de anticorpos. A</p><p>mais afetada é a mitral</p><p>Na histologia o tecido é possível</p><p>encontrar os núdulos de Aschoff,</p><p>sendo patogênico da doença.</p><p>Quadro clínico: (CANCE)</p><p>Cardite;1.</p><p>Artrite (inflação das articulaçãoes);2.</p><p>Nódulos subcutâneos;3.</p><p>Coréia de Sydenham;4.</p><p>Eritema marginado.5.</p><p>Diagnóstico: Critérios de Jones</p><p>Critérios maiores: 5 acima;</p><p>Critérios menores: artralgia (dor), febre, au-</p><p>mento de reagentes de fase aguda (VHS e</p><p>PCR).</p><p>Importante: 2 maiores ou 1 maior e 2 meno-</p><p>res. Juntamente com ASLO, teste antigênico</p><p>e cultura orofaríngea (padrão ouro)</p><p>Tratamento:</p><p>Erradicação do agente: profilaxia primá-</p><p>ria (penincilina benzatina IM dose única);</p><p>1.</p><p>Alívio dos sintomas;2.</p><p>Profilaxia secundária: penincilina</p><p>benzatina IM, 15 em 15 dias por 2 anos, 21</p><p>em 21 dias por 5 anos.</p><p>3.</p><p>Febre</p><p>reumática</p><p>01</p><p>02</p><p>03</p><p>04</p><p>05</p><p>06</p><p>É uma das principais complicações da doença</p><p>faingoamidalite estreptocócica, muito comum</p><p>em crianças com agentes setreptococcus</p><p>pyogenes (beta hemolíticos do grupo A)</p><p>Reação cruzada: quando ocorre a</p><p>cardite os anticorpos gerados</p><p>através de reação cruzada</p><p>lesionam as valvas</p><p>Mimetismo - proteína M</p><p>ENDOCARDITE</p><p>INFECCIOSA</p><p>TRATAMENTO:</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>IMUNIDEFICIÊNCIA,</p><p>CIRURGIAS CARDÍACAS</p><p>ANOMALIAS CONGÊNITAS,</p><p>DROGAS INJETÁVEIS</p><p>DANO ENDOTELIAL,</p><p>ENDOCARDITE REUMÁTICA</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TIPOS DE</p><p>AGENTES</p><p>PRINCIPAIS VALVAS</p><p>Em primeiro lugar na mitral, segundo a</p><p>aórtica e por último na tricúspide (relação</p><p>direta com drogas injetáveis).</p><p>É uma infecção microbiana com</p><p>comprometimento das válvulas cardí-</p><p>acas e do endocárdio, levando a for-</p><p>mação de vegetação (lesões com</p><p>fragmentos trombóticos, fibrinas).</p><p>Manifestações citâneas</p><p>(manchas de Janeway,</p><p>nódulos de Osler - pal-</p><p>ma da mão e sola do</p><p>pe);</p><p>Febre, sopro sistólico,</p><p>ECO, ultrassonografia e</p><p>cultura sanguínea</p><p>(padão ouro).</p><p>Staphylococos aureus:</p><p>comum em usuários de</p><p>drogra intravenosa;</p><p>1.</p><p>Streptococcus viridans:</p><p>bactéria da boca;</p><p>2.</p><p>Staphylococos epider-</p><p>midis: comum em pacien-</p><p>tes com próteses valva-</p><p>res;</p><p>3.</p><p>Enterococos e fungos.4.</p><p>Antibioótico terapia (amoxilina,</p><p>cundamicina, azitromicina, amplicilina</p><p>e cirurgia valvar (insuficiência valvar).</p><p>PREVENÇÃO</p><p>Antibioótico profilaxia (antes</p><p>de procedimentos dentários.</p><p>Critéios de Duke</p><p>Critérios Maiores:</p><p>Laboratoriais: cultura positiva,</p><p>ECO, sopro novo, PCR, tomografia</p><p>computadorizada, PET-CT.</p><p>Definitivo: detecção de patologia</p><p>através de vegetação, além de</p><p>cultura.</p><p>Como diagnosticar?</p><p>Critéios menores:</p><p>Critérios clínicos 2 maiores, 1</p><p>maior e 3 menores, 5</p><p>menores;</p><p>Para negativo: melhora do</p><p>paciente em menos de 4</p><p>dias.</p><p>Clínicos: predisposição de lesão</p><p>cardíaca prévia, medicamentos,</p><p>drogas, cirurgia valvar, febre</p><p>maior ou igual 38º, fenômenos</p><p>imunológicos, fenômenos vascu-</p><p>lares, microrganismo ativo.</p><p>Peri</p><p>carditeDEFINIÇÃO TIPOS</p><p>AGENTES</p><p>INFECCIOSOS</p><p>EXAMES</p><p>Consiste em um processo infla-</p><p>matório no pericárdio (membra-</p><p>nas);</p><p>A quantidade de líquido entre as</p><p>membranas pode aumentar.</p><p>Pericárido: membrana que envol-</p><p>ve o coração, formada por duas</p><p>camadas (visceral e parietal) com</p><p>pouco líquido entre elas.</p><p>Vírus: da gripe, sarampo, caxumba,</p><p>catapora, coronavírus;</p><p>Bactéria: associada a endocardite,</p><p>pneumonia, trauma penetrante ou</p><p>radição, cirurgia;</p><p>Outros: tuberculose, câncer e IAM.</p><p>Sintomas:</p><p>dor na região do tórax,</p><p>dor muscular, febre, dificuldade de</p><p>respiração, cansaço, tosse, hipo-</p><p>tensão.</p><p>Aguda: se desenvolve rapidamen-</p><p>te e se refere na maior parte das</p><p>vezes em acúmulo de líquido no</p><p>pericárdio;</p><p>Sub-aguda: se desenvolve sema-</p><p>nas ou até mese depois do evento</p><p>desercadeador da pericardite;</p><p>Crõnica: também chamada de</p><p>persistente, que permanece por</p><p>mais de 6 meses.</p><p>TRATAMENTO</p><p>ECO, resonância magnética, mar-</p><p>cador de necrose de moicárdio</p><p>(miopericardite), radiografia de</p><p>tórax.</p><p>AINE (anti-inflamatórios não es-</p><p>teroides): ibruprofeno, AAS, col-</p><p>chicina, predinisona.</p><p>TRATAMENTOTRÍADE</p><p>Dor torácica;</p><p>Atrito pericárdico;</p><p>Alterações no ECG (supra de</p><p>ST e depressão de PR)</p><p>Constritiva: decorre de um espessamento anormal do pericárdio,</p><p>que restringe o enchimento cardíaco e resulta em diminuição do</p><p>enchimento ventricular e DC.</p><p>Derrame pericárdico: pode ser uma complicação da pericardite.</p><p>Acúmulo de líquido no espaço pericárdico, acima do valor comum.</p><p>Comum em neoplasia, infecção, doenças de colágeno (Lúpus) e por</p><p>radiação.</p><p>Tamponamento cardíaco: ocorre o acúmulo de líquido no espaço</p><p>pericárdico causando um aumento na pressão intrapericárdica com</p><p>subsequente compressão cardíaca e comprometimento</p><p>hemodinâmico.</p><p>Tríade de Beck: ingurgitamento da jugular, ruídos cardíacos</p><p>diminuídos e hipotensão.</p><p>1.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>DOAP</p><p>D</p><p>E</p><p>F I N I Ç</p><p>Ã</p><p>O</p><p>2.</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>3.</p><p>QUADRO</p><p>CLÍNICO</p><p>4.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>5.</p><p>EXAMES</p><p>6.</p><p>TRATAMENTO</p><p>A aterosclerose é a causa</p><p>mais comum de obstrução.</p><p>Ocorrendo assim isquemia</p><p>nas extremidades em</p><p>função da redução ou</p><p>ausência de fluxo sanguíneo</p><p>Obstrução da aorta,</p><p>artérias ilíacas, fe-</p><p>morais, políteas e</p><p>porções distais dos</p><p>membros inferioes</p><p>Dor ou desconforto na per-</p><p>na, provocada pelo exer-</p><p>cício e aliviada em repouso;</p><p>Dor isquêmica de repouso</p><p>que reflete na alimentação</p><p>e sono do paciente. Causan-</p><p>do perda de peso e insônia;</p><p>Impotência sexual;</p><p>Síndrome do dedo azul.</p><p>Inspeção: rarefação de pêlos,</p><p>cianose localizada, pele fina,</p><p>seca e descamativa;</p><p>Palpação: temperatura diminuí-</p><p>da dos membros inferiores, de-</p><p>tectar diminuição ou ausência</p><p>dos pulsos arteriais, presença</p><p>de frêmitos;</p><p>Ausculta: sopro sistólico.</p><p>Testes: palidez de</p><p>elevação, hiperemia</p><p>relativa e da cami-</p><p>nhada;</p><p>Exames: colesterol</p><p>total, LDL, HDL,</p><p>glicemia em jejum,</p><p>hemoglobina glicada,</p><p>dopller e angiogra-</p><p>fia.</p><p>Basicamente clínico, combatendo</p><p>a aterosclerose e controlando</p><p>os fatores de risco, caminhada.</p><p>Medicamentos: AAS, pentoxifili-</p><p>na, cilostazol.</p><p>Procedimentos: endovasculares, en-</p><p>darterectomia e revascularização</p><p>cirúrgica.</p><p>Obstrução das artérias</p><p>da perna por placas</p><p>contendo gordura, cálcio,</p><p>plaquetas e fibrina.</p><p>C</p><p>R</p><p>I</p><p>T</p><p>É</p><p>R</p><p>I</p><p>O</p><p>S</p><p>R</p><p>U</p><p>T</p><p>H</p><p>E</p><p>R</p><p>F</p><p>O</p><p>R</p><p>D</p><p>F</p><p>O</p><p>N</p><p>T</p><p>A</p><p>I</p><p>N</p><p>E</p><p>VARIZES</p><p>Trombose venosa profunda: ocorre</p><p>através da formação de trombo.</p><p>Obstrui o fluxo sanguíneo e aumenta</p><p>a pressão dentro das veias.</p><p>Diagnóstico:</p><p>C: clínica;</p><p>E: etiologia (primária ou secundária);</p><p>A: anatomia (superficial, profunda..);</p><p>P: patologia (refluxo ou obstrução).</p><p>C0 (ausência de sinais e sintomas da DVC), C1</p><p>(telangiectasias ou veias reticulares), C2 (veias</p><p>varicosas), C3 (edema), C4 (alteração de pele e</p><p>TCSC), C4a (pigmentação ou ecsema), C4b</p><p>(lipodermatoesclerose ou atrofia branca), C5</p><p>(úlcera cicatrizada) e C6 (úlcera aberta)</p><p>Tratamento:</p><p>Safenectomia (retirada das veias safenas</p><p>ou de seus ramos), termoablação (queima</p><p>as veias) e espuma. Exercício físico, meias</p><p>de compressão, peso corporal e orientação</p><p>postural</p><p>Insuficiência Venosa:</p><p>Primária: problemas das válvulas;</p><p>Secundária: ocorre após trombose</p><p>venosa profunda ou má formação</p><p>Veias dos membros inferiores:</p><p>Superficiais: veia safena magna e parva</p><p>(mais externas);</p><p>Profundas: veias tibial (anterior e</p><p>posteriore), fibular, femoral e polítea.</p><p>Fluxo venoso: as veias superficiais</p><p>drenam para as veias profundas, que</p><p>levam o fluxo para as de maior calibre.</p><p>Na insuficiência isso se inverte.</p><p>Veias dilatadas e tortuosas que</p><p>perderam a sua função vascular</p><p>de retorno. É uma condição</p><p>permanente (cirurgia ou</p><p>retirada)</p><p>Síndrome de Cockett ou May Thurner:</p><p>malformação vascular onde a artéria</p><p>ilíaca comum direita exerce pressão</p><p>significativa na veia ilíaca comum</p><p>esqueda.</p><p>SE CARACTERIZA PELA FORMAÇÃO</p><p>AGUDA DE TROMBOS EM VEIAS</p><p>(VEIA POPLÍTEA, FEMORAL OU ILÍ-</p><p>ACA) OU DISTAL (VEIAS DA PER-</p><p>NA)</p><p>A EMBOLIA PULMONAR TEM PRO-</p><p>BABILIDADE BAIXA EM TVP DIS-</p><p>TAL.</p><p>PROFUNDAS DOS MEMBROS INFE-</p><p>RIORES. É DIVIDIDA EM PROXIMAL</p><p>CARACTERÍSTICAS</p><p>TRÍADE DE</p><p>VIRCHOW</p><p>TROMBOSE</p><p>VENOSA (TVP)</p><p>DIAGNÓSTICO/EXAME</p><p>FATORES</p><p>DE RISCO</p><p>EMBOLIA</p><p>PULM</p><p>ONAR</p><p>Lentidão do fluxo sanguí-</p><p>neo, baixa tensão de cisa-</p><p>lhamento (força exercida</p><p>paralela a parede - direção</p><p>semelhante).</p><p>Trombo: formado por fibri-</p><p>na, células vermelhas e</p><p>poucas plaquetas.</p><p>Ultrasonografia venosa com</p><p>doppler, tomografia compu-</p><p>tadorizada helicoidal, ECG</p><p>“S1Q3T3”, marcadores de</p><p>troponina</p><p>Trombofilias hereditárias, defi-</p><p>ciência de inibidores fisiológicos</p><p>da coagulação, mutação do ge-</p><p>ne do fator V de Leiden, mutação</p><p>da protrombina, deficiência de</p><p>antitrombina e proteína C e S.</p><p>Lesão endotelial: alteração</p><p>da parede do vaso;</p><p>1.</p><p>Estase venosa: alteração</p><p>do fluxo sanguíneo;</p><p>2.</p><p>Hipercoagulabilidade: alte-</p><p>ração dos componentes do</p><p>sangue.</p><p>3.</p><p>Complicação da TVP: O trombo ou</p><p>fragmento deste se desprende e migra</p><p>até ramos da artéria pulmonar.</p><p>QUADRO</p><p>CLÍNICO</p><p>Dor, edema, aumento</p><p>da consistência muscu-</p><p>lar, aumento da tempera-</p><p>tura, local da pele com</p><p>presença de trajetos ve-</p><p>nosos, superficiais visí-</p><p>veis.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Heparina (anticoagulante -</p><p>prevenção) e trombolíticos</p><p>(quebra de trombos)</p><p>FATORES ADQUIRIDOS</p><p>Idade, neoplasias, hemoglobinúria</p><p>paroxística noturna, doença de Behcet,</p><p>lúpus eritematoso sistêmico, obesidade,</p><p>doenças mieloproliferativas</p><p>TVP X</p><p>TEP</p><p>Respiratório</p><p>B R O N C O A S P I R A Ç Ã O</p><p>01 04</p><p>05</p><p>06</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Entrada de substâncias estranhas</p><p>(alimento, saliva, vômito, líquido) nas</p><p>vias aéreas inferiores (laringe,</p><p>traqueia, brônquios e pulmões)</p><p>ACOMETIMENTOS</p><p>02</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>03</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>PREVENÇÃO</p><p>IMPORTANTE</p><p>Período perioperatório (sob anestesia),</p><p>situações de emergências (crianças -></p><p>aspiração de corpo estranho, idosos -></p><p>cianose e falta de ar)</p><p>Consciência reduzida, distúrbios de deglutição,</p><p>doenças do refluxo gastrointestinal, défcit</p><p>neurológico, lesão mecânica de glote, ausência</p><p>de jejum para cirurgia, gestantes, obesos, idade</p><p>maior que 65 anos</p><p>Mediante diferença morfológica entre o brônquio</p><p>principal esquerdo e direito. É mais comum acontecer</p><p>no pulmão direito, onde é mais verticalizado, curto e</p><p>largo; como se fosse continuação da traqueia.</p><p>Posição do paciente pelo menos 45º quando</p><p>com sanda, somente abaixe a cabiceira ou</p><p>deite após 30 minutos do término da</p><p>alimentação, observar paciente durante</p><p>alimentação</p><p>Visualização de conteúdo gástrico na</p><p>orofaringe durante o processo de intubação,</p><p>hipoxemia durante ventilação mecânica apesar</p><p>do correto posicionamento do tubo, aumento</p><p>da pressão inspiratória, dispneia, bronco-</p><p>espasmo, hiperventilação no pós operatório</p><p>01 DEFINÇÃO</p><p>02</p><p>03</p><p>Tuberculose</p><p>04</p><p>05</p><p>06</p><p>Infecção primária: nos alvéolos,</p><p>macrófagos identificam e</p><p>fagocitam o bacilo. Com o passar</p><p>das semanas, macrófagos,</p><p>monócitos e linfócitos circundam</p><p>a infecção formando granuloma</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>FISIOPATOLOGIA DIAGNÓSTICO</p><p>MANIFESTAÇÃO</p><p>CLÍNICAVacinação em atraso,</p><p>imunossupressão por doença ou</p><p>medicamentos, tabagismo,</p><p>alcoolismo, pessoas em situação</p><p>de rua, privadas de liberdade,</p><p>idade, diabetes, ambientes</p><p>fechados</p><p>causado pelo mycobacterium</p><p>tuberculosis (bacilo imóvel).</p><p>Transmissão por aerossóis</p><p>contaminados (espirro, tosse)</p><p>Clínico asssociado a exames</p><p>complementares. Amostra de</p><p>escarro, lavado broncoalveolar</p><p>(métodos de cultura), pesquisa</p><p>BAAR, radiografia de tórax</p><p>(cicatrizes, infiltração)</p><p>Tosse produtiva por 3</p><p>semanas ou mais, febre</p><p>vespertina, sudorese noturna,</p><p>emagrecimento, hiporexia, dor</p><p>no peito, hemoptise</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>A presença do glanuloma gera</p><p>resposta do Th1 que estimulam a</p><p>secreção de citocinas.</p><p>Gerando</p><p>uma hipersensibilidade do tipo 4. O</p><p>granuloma necrosado juntamente</p><p>com linfonodos formam o</p><p>complexo de Ghon</p><p>07TRATAMENTO</p><p>Izoniazida , Rifampicina,</p><p>Pirazinamida e Etambutol (RIPE).</p><p>Fase intensiva: 2 meses</p><p>(2RIPE);</p><p>Fase de maturação: 4</p><p>meses (RI)</p><p>Resposta celular -></p><p>granuloma -> resposta do</p><p>Th1 -> hepersensibilidade 4</p><p>Se a baciloscopia</p><p>for negativa, fazer</p><p>a cultura do</p><p>escarro pode</p><p>aumentar a chance</p><p>do diagnóstico</p><p>bacteriológico de</p><p>tuberculose.</p><p>Grande concentração de</p><p>eosinófilos com ação imunológica</p><p>exacerbada. Alta produção de</p><p>muco.</p><p>ASMA</p><p>Definição</p><p>Doença obstrutiva, que impede</p><p>a via de condução do ar até os</p><p>alvéolos, atrapalhando as trocas</p><p>gasosas. É um problema</p><p>reversível.</p><p>Manifestações</p><p>clínicas</p><p>Sibilo, falta de ar, aperto</p><p>torácico, tosse, obstrução</p><p>intermitente e reversível.</p><p>Dispneia, tosse, uso de</p><p>musculatura acessória,</p><p>cianose de extremidades.</p><p>Exposição a alérgenos ou</p><p>irritantes.</p><p>Exame físico</p><p>Na ausculta sibilos, redução dos</p><p>MV, expansividade diminuída,</p><p>redução de frêmito toracovocal,</p><p>timpanismo a percussão.</p><p>Fisiopatologia</p><p>Causada por resposta excessiva dos</p><p>linfócitos Th2 e IgE.</p><p>Resposta exagerada -> citocinas -></p><p>linfócitos B -> IgE -> mastócitos</p><p>Exames</p><p>Espiometria, prova</p><p>broncodilatadora positiva -></p><p>melhora com uso de</p><p>broncodilatador</p><p>Tipos de Asma</p><p>Atópica: ação de broncoconstrição por</p><p>ação alérgica, dificuldade de passagem</p><p>de ar.</p><p>1.</p><p>Não atópica: relaciona a hipersen-</p><p>sibilidade, algo citogenético.</p><p>2.</p><p>Induzida por drogas: resposta na ação</p><p>do músculo liso;</p><p>3.</p><p>Ocupacional: secundária a um infecção.4.</p><p>Tratamento</p><p>Classificação</p><p>Etapa I: C.I em baixa dose + FORM por demanda</p><p>Etapa II: C.I em baixa dose diário + SABA por demanda</p><p>Etapa III: C.I em baixa dose + LABA + SABA por demanda</p><p>Etapa IV: C.I em baixa média+ LABA + SABA por</p><p>demanda</p><p>Etapa V: C.I em dose alta + LABA, adicionar tiotrópio</p><p>Controlada;1.</p><p>Parcialmente controlada;2.</p><p>Não controlada.3.</p><p>C.I. -> Corticoide inalatório</p><p>(budesonida);</p><p>SABA -> beta 2 agonista de</p><p>curta duração;</p><p>LABA -> beta 2 agonista de</p><p>longa duração;</p><p>FORM -> Fumarato de</p><p>formoterol</p><p>Ação curta: Salbutamol, fenoterol e terbutalina</p><p>(duram de 4 a 6 horas).</p><p>Ação longa: Formoterol, salmeterol (duram 12</p><p>horas) e vilanterol (dura 24 horas).</p><p>Etiologia: Tabagismo, fumo</p><p>passivo, poluição indoor e</p><p>outdoor, alérgenos variados,</p><p>agente ocupacionais, estados</p><p>infecciosos, doenças genéticas</p><p>(deficiência de alfa 1 antitripsina).</p><p>Principais doenças:</p><p>Brônquite crônica: causas estreitamento</p><p>e obstrução da luz de pequenas vias</p><p>aéreas. Lesão recorrente, alta produção</p><p>de muco.</p><p>1.</p><p>Enfisema: destrução de septos alveo-</p><p>lares e perda de recolhimento elástico.</p><p>Danos no alvéolos, aumento de CO2.</p><p>2.</p><p>Tossidor azul: bronquite crônica.</p><p>Entram em quadro de hiperventilação,</p><p>estado de confusão,</p><p>Soprador rosado: enfisema pulmonar.</p><p>Aumento de produção de hemácias,</p><p>lábios entreabertos.</p><p>Fisiopatologia:</p><p>Limitação do fluxo aéreo, causado</p><p>pelo aumento de resistência de</p><p>vias aéreas. Aumento da</p><p>capacidade residual funcional</p><p>Exames: espirometria, radiografia de</p><p>tórax, tomografia de tórax,</p><p>eletrocardiograma, hemograma,</p><p>dosagem de alfa 1 antitripsina.</p><p>Tratamento:</p><p>Não medicamentoso: educação em</p><p>saúde, cessação de tabagismo,</p><p>promoção de atividade física.</p><p>1.</p><p>Medicamentoso: broncodilatadores,</p><p>como a inalação de agentes adre-</p><p>nérgicos e anticolinérgicos. Corticos-</p><p>teroides inalatórios.</p><p>2.</p><p>DPOC</p><p>SE CARACTERIZA POR OBSTRUÇÃO CRÔNICA</p><p>E RECORRENTE DO FLUXO DE AR NAS VIAS</p><p>RESPIRATÓRIAS PULMONARES. É</p><p>CONSIDERADA SISTÊMICA.</p><p>Cansaço excessivo e falta</p><p>de ar, mesmo quando o</p><p>paciente está em repouso.</p><p>Dor ao realizar uma</p><p>inspiração mais profunda</p><p>(dor pleurítica).</p><p>Transudato: caracteriza-se</p><p>por um líquido mais aquoso,</p><p>transparente e sem nal de</p><p>células inflamatórias. Ex: IC,</p><p>cirrose e distúrbios renais.</p><p>1.</p><p>Exsudato: há um líquido rico</p><p>em proteínas, com a presença</p><p>de células em decomposição</p><p>(inflamação). Ex: Pneumonia,</p><p>tuberculose, neoplasia.</p><p>2.</p><p>Pneumonia, tuberculose,</p><p>pancreatite, embolia</p><p>pulmonar, alguns tipos de</p><p>câncer e doenças</p><p>cardíacas e renais.</p><p>Toracocentese de alívio até</p><p>1500 ml, drenagem pleural,</p><p>shunt pleuroperitoneal,</p><p>decorticação (retirada da</p><p>plera parietal),</p><p>pleurectomia.</p><p>Sintomas</p><p>Tipos de</p><p>classificação</p><p>Etiologia</p><p>Tratamento</p><p>Derrame</p><p>pleural</p><p>Detalhado EF, exame de</p><p>sangue e imagem</p><p>(radiografia de tórax).</p><p>Videopleuroscopia, retirada</p><p>do líquido por punção,</p><p>angio-TC de tórax.</p><p>Diagnóstico</p><p>Tabagismo, embolia</p><p>pulmonar, doenças renais</p><p>e cardíacas, câncer.</p><p>Fatores de risco</p><p>Proteínas totais no líquido pleural ou no plasma</p><p>-> T menor que 0,5 e E maior que 0,5;</p><p>1.</p><p>DHL no líquido pleural ou no plasma -> T menor</p><p>que 0,6 e E maior que 0,6;</p><p>2.</p><p>DHL no líquido pleural -> T menor que 200 e E</p><p>maior que 200.</p><p>3.</p><p>Critérios de Light</p><p>Coleção anormal de líquido na</p><p>cavidade pleural e espaço pulmonar.</p><p>Empiema: acúmulo de pus;</p><p>Hemotórax: presença de sangue;</p><p>Quilotórax: presença de linfa;</p><p>Urinotórax: presença de urina.</p><p>Adquirido</p><p>Espontâneo</p><p>Diagnóstico</p><p>PNEUMOTÓRAX</p><p>PRIMÁRIO</p><p>IATROGÊNICO</p><p>SECUNDÁRIO</p><p>TRAUMÁTICO</p><p>Presença de ar no</p><p>espaço pleural</p><p>Não possui doença pulmonar de</p><p>base. Ex: altitude, mergulho.</p><p>Ocorre em pacientes que já pos-</p><p>suem doença pulmonar instalada</p><p>(DPOC, enfisema...)</p><p>Causado como resultado de</p><p>algum procedimento médico</p><p>Quando se realiza um trauma</p><p>Tratamento</p><p>EF (dor torácica, dispneia com início subto, tosse</p><p>seca, redução da espansibilidade pulmonar).</p><p>Palpação -> frêmito toracovocal abolido.</p><p>Percussão -> hipertimpânico. Ausculta -> múrmurio</p><p>abolido ou reduzido. Exames de imagem</p><p>(radiografia de tórax).</p><p>Primário de volume pequeno e paciente estável: aspiração com</p><p>agulh fina e observação de até 6 horas;</p><p>1.</p><p>Primário de volume grande e paciente estável: punção com agulha</p><p>ou cateter fino, observação por 24 horas;</p><p>2.</p><p>Primário com volume grande e paciente instável: internação e</p><p>drenagem com cateter fino ou dreno calibroso;</p><p>3.</p><p>Secundário: internação e drenagem com cateter mais calibroso.4.</p><p>Fator de risco Cigarro, mergulho, montanhismo, pegar peso,</p><p>viajar de avião</p><p>CANCER DE PULMÃO</p><p>Pequenas células: menos comum, mais agressivo, sendo frequente a existência</p><p>de doença já disseminada no momento do aignóstico. Carcinoma de pequenas</p><p>células -> central, associado ao tabagismo, causa infiltrados difusos e não são</p><p>operáveis (quase nunca).</p><p>1.</p><p>Não pequenas células: mais comum, pode ser subdvididos em carcinoma de</p><p>células espinocelular, adenocarcinoma e carcinoma de grandes células.</p><p>2.</p><p>Leva em consideração:</p><p>Tamanho do tumor;1.</p><p>Número de linfonodos com câncer;2.</p><p>Metástase (sim ou não). 3.</p><p>É um dos tipos mais comuns que</p><p>existe. Se origina a partir de</p><p>mutações nas células que revestem</p><p>os brônquios, bronquíolos ou alvéolos.</p><p>TIPOS</p><p>ESTADIAMENTO</p><p>Tabagismo, fumo passivo, exposição a</p><p>radiação, exposição ocupacional a</p><p>substâncias tóxicas, poluição do ar,</p><p>história familiar, idade, doenças</p><p>pulmonares.</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>Tosse persistente, tosse com expectoração</p><p>sanguinolenta, falta de ar, cansaço</p><p>excessivo, sibilos, dor no peito, rouquidão,</p><p>perda de peso inexplicada.</p><p>SINTOMAS</p><p>Exame de imagem (como</p><p>radiografia de tórax, tomografia</p><p>computadorizada de tórax), biópsia,</p><p>exames endoscópicos, exames</p><p>citológicos.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Cirurgia, quimioterapia (medicação),</p><p>radioterapia (radiação), imunoterapia</p><p>(componentes imunes), terapia</p><p>direcionada (anticorpos ou moléculas</p><p>inibidoras)</p><p>TRATAMENTO</p><p>Estágio 1: restrito ao pulmão;1.</p><p>Estágio 2: restrito ao pulmão mas</p><p>pode haver mais de uma lesão;</p><p>2.</p><p>Estágio 3: está espalhado no tórax,</p><p>incluindo os dois pulmões e outros</p><p>órgãos;</p><p>3.</p><p>Estágio 4: está disceminado pelos</p><p>órgãos fora do tórax, como ossos,</p><p>fígado.</p><p>4.</p>