N1 CC II

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N1 CC II Carolina Ferreira 
 
-Fatores de risco: tabagismo; HAS; obesidade; uso crônico de diuréticos tiazídicos e furosemida; exposição a asbesto 
e derivados de petróleo; doença renal cística adquirida em pacientes c/ IRC em hemodiálise; predisposição genética a 
partir de algumas síndromes, como von Hippel-Lindau. 
-Pode acometer: 
• Parenquimatoso: se origina no epitélio renal, denominada carcinoma de células renais. + comum em homens , 
frequencia é > na 7-8º década de vida, c/ HF o risco em até 3 vezes. É a neoplasia + letal do trato urinário. 
• Sistema excretor 
-Quadro clínico: fase inicial são assintomáticos. Tríade clássica (hematúria, massa palpável e dor no flanco). 
Hematúria, o sinal clínico + comum. Podem ocorrer, também, febre, fadiga, perda de peso, sudorese noturna e 
hipertensão. Associado a diversas síndromes paraneoplásicas, como eritrocitose, hipercalcemia, hipertensão por 
produção de renina e insuficiência hepática aguda reversível após 
tto — síndrome de Stauffer. 
-Diagnóstico: urografia excretora (pouco uso) + US (+usado)+ TC de 
abdome + biópsia 
-Classificação: 
o Benignos: cistos simples; adenoma; oncocitoma; angiomiolipoma; 
pielonefrite xantogranulomatosa; 
o Malignos: carcinoma de células renais; sarcoma, linfoma; 
carcinoma de urotélio — células transicionais; tumor de Wilms. 
o Carcinoma de células renais: é o + habitual em adultos, c/ 
comportamento biológico e agressividade heterogêneos 
-Estadiamento: estadiamento de Robson ou classificação de 
tumores malignos (TNM) 
-
Tratamento: 
responde 
mal ao tto c/ radioterapia e quimioterapia, sendo o tto 
cirúrgico o + indicado 
o Nefrectomia radical: consiste na remoção do órgão e de 
tecidos perirrenais envolvidos pela fáscia de Gerota, é o tto 
+ realizado. A remoção obrigatória da glândula suprarrenal 
em todos os casos é ainda um tema controverso, assim 
como a linfadenectomia. 
o Indicações de nefrectomia radical: tumor > 7 cm; central; endofítico; linfonodos +; veia acometida 
o Indicações de nefrectomia parcial: tumor ≤ 7 cm; periférico; exofítico; linfonodos -; sem veia acometida; rim único; 
bilateral;  DRC 
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS 
-FR: tabagismo; obesidade; exposição ocupacional (cádmio, asbesto, derivados do petróleo); síndromes genéticas 
(Von-Hippel-Lindau e esclerose tuberosa) 
-Quadro clínico: hematúria + massa abdominal palpável + dor em flanco + varicocele aguda (+ comum à esquerda) 
-Diagnóstico: TC c/ contraste (melhor exame p/ dx, observa-se massa renal principalmente à esquerda c/ necrose 
central). Massa sólida  faz nefrectomia direto (alta suspeita de Ca). E se a massa for cística? Identificar se é simples 
ou complexo 
-Metástase: pulmão→ ósseas (líticas)→fígado →cérebro 
 
CARCINOMA UROTELIAL DO TRATO URINÁRIO SUPERIOR 
-São incomuns e representam apenas 5 a 10% dos tumores das células uroteliais. Apresentam morfologia semelhante 
aos tumores de bexiga. A localização + comum é a pelve renal e cálices, podendo também acometer o ureter. 
-Diagnóstico:citologia urinária + cistoscopia + urotomografia(melhor exame) 
-Estratificação de risco: 
o Baixo risco: doença unifocal, tamanho do tumor < que 1 cm, citologia de baixo grau, urotomografia sem aspecto 
invasivo 
o Alto risco: hidronefrose, tamanho do tumor > que 1 cm, citologia de alto grau, doença multifocal, cistectomia radical por 
tumor de bexiga 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-Tratamento: Cirurgia órgão-poupadora: preserva o rim, é p/ pcts de baixo risco // Nefroureterectomia radical: é o 
tto padrão-ouro p/ tumores uroteliais de alto risco 
-Seguimento: tumores ñ invasivos têm seguimento c/ cistoscopia em 
3 meses e depois anualmente, além de urotomografia anual. Já os 
tumores invasivos têm seguimento c/ cistoscopia em 3 meses e 
depois anualmente, e urotomografia a cada 6 meses por 2 anos e 
depois, anualmente. 
-Prognóstico: depende de estágio tumoral, grau de diferenciação do 
tumor, se for carcinoma in situ, invasão linfovascular, envolvimento 
linfonodal, margem positiva, necrose tumoral, variante histológica, 
presença de hidronefrose, idade avançada e tabagismo. 
CISTOS RENAIS 
-Classificação de Bosniak: 
• Bosniak I: homogêneo sem septações, calcificações ou captação. 
Conduta: alta 
• Bosniak II: finas septações (1mm), pequenas calcificações e < 3 cm. Conduta: alta 
• Bosniak IIF: várias septações finas, calcificações espessas e > 3 cm. Conduta: acompanhamento c/ exame de imagem por 
5 anos, 1º repete o exame de imagem(RM ou TC abdome total c/ contraste) daqui a 6 meses e depois acompanhamento 
anual por 5 anos 
• Bosniak III e IV: massa multiloculada c/ septações espessas ou grosseiras; realce pelo contraste e calcificações espessas. 
Conduta: nefrectomia 
-Epidemiologia: é a 2º + comum, > incidência 50-70 anos. + comum em homens. 
-Etiologia: fatores agressores da mucosa vesical (tabagismo) + envelhecimento 
-Fatores de risco: tabagismo; > 60 anos; raça branca; masculino; 
cistites crônicas; cálculo vesical; exposição ocupacional; dieta 
rica em carnes e gorduras; anilina e benzina (corantes); 
ciclofosfamida, agentes 
alquilantes; radioterapia 
pélvica; infecções de repetição 
(esquistossomose) e corpo 
estranho intravesical. 
-Patologia: carcinoma de 
células transicionais/carcinoma urotelial (+ comum , 90-95%); carcinoma escamosos 
(3-5%); adenocarcinoma (2%); outros (<1%) 
-Quadro clínico: hematúria macroscópica indolor + 
sintomas irritativos vesicais(polaciúria, urgência 
miccional e disúria) + massa pélvica + obstrução 
urinária + edema de MMII (envolvimento 
linfonodal) + achado incidental 
 -Diagnóstico: história clínica + FR + TC + cistoscopia c/ biopsia + citologia urinaria (é 
+ o específico) + US de vias urinarias + TC (padrão ouro) ou RM de abdome e pelve + 
urografia excretora + RX ou TC de tórax + cistoscocopia (conduta-padrão no diagnóstico 
e no acompanhamento do câncer vesical) 
-Tratamento ñ farmacologico: aconselhar a cessação do tabagismo. 
-Tratamento: Grave--- ñ musculo invasivo ou ñ invasor: T1 ou menos, avalia o risco de 
recorrência // Muito grave --- musculo invasivo: T2 ou +; e cistectomia radical é feita p/ todo 
mundo + QT c/cisplatina neo // Gravíssimo--- musculo invasivo + metástase: QT c/ cisplatina 
-Risco de recorrência: 
o Baixo risco: solitário; baixo grau; Ta; ñ pode ser carcinoma in situ; < 3 cm RTU-B + QT IV 
o Intermediário  RTU-B + QT IV 
o Alto risco: múltiplo; alto grau; T1; carcinoma in situ; ≥ 3 cm  RTU-B + BCG 
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-Ocorre a proliferação (hiperplasia) de células do epitélio e do estroma 
prostático, provoca do volume da glândula, + comum entre homens > 45 anos 
-Prostáta: apresenta 4 regiões: Zona de transição (íntimo contato c/ a uretra 
prostática; aqui que surge a HPB por isso ele tem sintomas + precocemente) // Zona 
periférica (aqui é onde surge o Ca de próstata) // Zona central // Estroma fibromuscular 
anterior 
-Fisiopatologia: ocorre devido ao 
envelhecimento (+receptores 
androgênicos). Ocorre por: obstrução uretral (mecânica—estática-----fica= 
em 24 hrsação de androgênio—estimula a próstata a crescerINIBIDOR 
DE 5 ALFA REDUTASE; OU dinâmico⎯funcional--- pode sofrer modificação ao 
longo do dia pq é do tônus vesicalação alfa-adrenérgica faz c/ que cresça a 
m.lisa da próstataALFA BLOQUEADOR) + resposta do detrusor à obstrução-
--irritativo (hipertrofia do m.detrusor + denervação parassimpática 
complacência + contração involuntária do detrusor----ação 
colinérgicaANTICOLINÉRGICO) 
-Manifestaçõesclínicas: obstrução uretral (sintomas obstrutivos + “luts” de 
esvaziamento) e resposta do detrusor à obstrução (sintomas irritativos + 
“luts” de enchimento) 
-Quadro clínico: intensidade variável 
• Sintomas de esvaziamento/obstrutivos: decorrem da oclusão produzida pela próstata hiperplásica e pelo tônus da m. 
lisa da uretra e do estroma prostático. Ocorrem durante a micção e incluem hesitação p/ iniciar a micção,  da força e 
do calibre do jato, intermitente e retenção urinária aguda. Os sintomas estão presentes na obstrução infravesical 
produzida pela HPB ou podem ser atribuídos a contrações ineficientes do detrusor. São: esforço miccional; hesitação; 
intermitência; jato fraco/afilado; gotejamento terminal; esvaziamento incompleto; gotejamento pós-miccional e 
retenção urinária 
o Sintomas de enchimento/armazenamento/hiperatividade/irrtiativos: ocorrem devido à disfunção vesical. São 
representados por polaciúria, nictúria, urgência miccional e incontinência de urgência. Parece que esses sintomas são 
relacionados à hiperatividade do detrusor em consequência da obstrução infravesical, embora possam estar 
relacionados à presença de resíduo urinário. São: urgência; polaciúria; noctúria; incotinencia de urgência; pequenos 
volumes de micção e dor suprapúbica 
o Sintomas pós-miccional: ocorrem devido à disfunção vesical. São: gotejamento pós-miccional e a sensação de 
esvaziamento incompleto 
-Escore IPSS: SO (jato fraco; intermitência; esforço miccional e esvaziamento incompleto) + SI (urgência; frequência e 
noctúria. Vai de 0-35 pontos. 
-Diagnóstico: clínica + EF (toque retal) + lab (EAS, UR,CR, PSA). O valor normal 
do PSA é abaixo de 2,5 ng/mL p/ homens c/ menos de 60 anos e até 4 ng/mL p/ os 
demais 
-Tratamento: é feito quando os sintomas são muitos intensos 
o Sintomas leves (0-7 pontos): observação e acompanhamento anual 
o Sintomas moderados (8-19 pontos): terapia farmacológica 
o Sintomas graves (20-35 pontos): terapia farmacológica + cirurgia 
-Tratamento: 
→Observação e acompanhamento: devem ser anuais e estão indicados a 
todos aqueles c/ sintomas leves e sem complicações (escore de sintomas entre 0 e 7).Orientar sobre MEV +  da ingesta hídrica à 
noite+ evitar bebidas diuréticas (café ou álcool) 
Tratamento farmacológico: 
→ Alfa bloqueador (doxazosina, tansulozina): é opção + usada; indicada a pcts c/ sintomas urinários moderados/severos 
(pontuação da AUA > de 7) ou que ñ aceitam/temindicação cirúrgica. Alfa-1 são específicos p/ o tecido muscular 
prostático, e os alfabloqueadores seletivos alfa-1 são chamados urosseletivos. CI absolutas: insuficiência renal pós-renal 
e/ou resíduo vesical elevado; pcts c/ história de hipersensibilidade à droga. Espera até 4 semanas p/ saber se houve 
melhora dos sintomas 
→ Inibidor de 5 alfa redutase-5AR (finasterida): é um inibidor potente e reversível da 5-alfarredutase tipo 2, isso leva à 
do volume prostático. Administração por tempo prolongado (> de 6 meses), promove a melhoria do fluxo urinário e 
redução do IPSS.Desvantagens: efeito demora. EA:  da libido, do volume ejaculado e da capacidade erétil. 
→ Terapia combinada (5-AR + alfa bloqueador): indicada p/ pcts c/ sintomas do trato urinário inferior de intensidade 
moderada a grave e do volume da próstata (≥ a 30 cm³) 
→ Anticolinérgico (oxibutinina e solifenacina): usada p/ sintomas irritativos 
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→ IPDE-5: promove o relaxamento do m. liso, da proliferação de células endoteliais, melhora do fluxo sanguíneo e da 
atividade sobre os nervos eferentes prostáticos. Tadalafila 5 mg, 1x/d, está aprovada no Brasil. 
→ Antimuscarínicos: estão indicados em pacientes c/ STUI moderados/graves c/ predomínio de sintomas de 
armazenamento. O resíduo pós-miccional deve ser < a 150 mL, caso contrário, uma outra classe de droga deverá ser 
associada, por exemplo, alfabloqueadores. 
→ Agonista beta-3-adrenérgico: é a classe + recente introduzida, c/ a mirabegrona, promove o relaxamento do detrusor, 
melhorando os sintomas de armazenamento. 
-Indicações de tto cirúrgico: retenção urinária, infecção urinária recorrente, cálculo vesical, hidronefrose ou 
insuficiência renal, hematúria macroscópica refratária e sintomas urinários acentuados persistentes após o 
tratamento clínico. 
-Tratamento cirúrgico: usada em casos refratários ou complicados 
→ Incisão transuretral da próstata: é p/ pcts c/ sintomas leve ou moderada e próstata < que 30 g, sem lobo mediano. É 
realizada por meio de 2 incisões posteriores (4 a 8 horas). Oferece taxas razoáveis de melhora dos sintomas e da 
obstrução, mas por curto período (2 anos, em média). 
→ Ressecção transuretral da próstata (RTU-P): é formalmente indicada em próstatas c/ peso ≤ 80 g. complicação: 
síndrome de absorção hídrica/síndrome pós-RTUhiponatremia dilucional, p/ evitar essa complicação: ressecção c/ 
cautério bipolar, redução do tempo operatório < 90 minutos e usar SF 
→ Prostatectomia simples/adenomiectomia da prostáta (aberta, laparoscópica ou robótica): é indicada aos casos de 
próstatas volumosas (> 80 g), pelo  nas taxas de complicações da RTUP, e aos pacientes c/ contraindicações à RTUP. 
Pode ser realizada pela técnica suprapúbica transvesical (técnica de Freyer) ou retropúbica (técnica de Millin). 
Complicações: hemorragia geralmente ñ necessitando de transfusão; perfuração da cápsula; retenção urinária pós-
operatória; fístula urinária; infecção urinária; ejaculação retrógrada; disfunção erétil; esclerose do colo vesical; 
incontinência urinária 
-Complicações: 
• Retenção urinária aguda: está relacionada ao componente dinâmico da obstrução. O uso de simpaticomimético/ 
anticolinérgicos, distensão aguda da bexiga (diurese forçada), prostatite aguda, cálculo vesical ou infarto prostático são 
fatores que podem desencadear a retenção urinária aguda 
• Infecção urinária e prostatite: resultam da colonização prostática ou da presença de urina residual e podem provocar 
quadros de bacteriemia. 
• Litíase vesical: pode surgir (1 a 3%) por estase local ou impossibilidade de eliminar cálculos migrados dos rins. Os 
pacientes podem apresentar bloqueio abrupto do jato urinário e, às vezes, hematúria macroscópica 
• Insuficiência renal aguda ou crônica: em metade desses casos, o quadro de hidronefrose se instala de maneira insidiosa, 
frequentemente sem manifestações urinárias importantes. 
• Hematúria: é macroscópica surge em poucos pcts c/ HPB e se deve à ruptura de vasos submucosos locais. 
-Epidemiologia: é o + prevalente, sendo o 2º tumor + letal no Brasil 
-Fatores de risco: homens; HF +; negros; dieta rica em gorduras e pobre em fibras; 
-Quadro clínico: nas fases iniciais, raramente é sintomático. C/ a evolução da doença, apresenta devido ao 
crescimento do tumor como  do jato, esforço miccional, hematúria e hemospermia. Dor óssea, compressão 
medular por lesão vertebral e fraturas patológicas são comuns na fase avançada, decorrente de metástases. 
-Exame físico: é realizado pelo toque retal(achados de nódulos endurecidos c/ limites imprecisos) 
-Rastreamento: ñ há consenso; sempre pesar risco-benefício e decidir c/ o pct. recomenda que pacientes c/ idade > 
50 anos, mesmo assintomático, deve fazer avaliação prostática anual. A avaliação é feita pelo exame clínico, c/ ênfase 
ao toque retal e à dosagem do PSA. Pacientes c/ fatores de risco podem começar o rastreamento + precocemente, 
aos 45 anos de idade. Indicações: 
o ≥ 40-45 anos: se fatores de risco (afrodescendentes, história familiar positiva) 
o ≥ 50 anos: restante 
o Interromper aos 69 anos 
o PSA e TR a cada 2 anos 
→ Toque retal: área suspeita (n4ódulo ou induração)  Biopsia TR guiada por US 
→ PSA: se ≥ 4 ng/ml é suspeito. Em pcts < 60 anos o PSA é suspeito se >2,5 Biopsia TR guiada por US 
→ Refinamentos do PSA: Velocidade > 0,75ng/ml/ano // Densidade > 0,15 // Fração livre < 25% 
-Metástase: linfonodos→ ósseas (blásticas) 
-Estadiamento: PSA + GLEASON + TNM 
• PSA: ≥10= baixo risco // 10-20=médio risco // >20= alto risco 
• GLEASON: ≤6= baixo risco // 7=médio risco // 8-10= alto risco 
• TNM: RM de próstata + cintilografia óssea (Gleason ≥7) + T1-T2a= baixo risco // T2b= médio // ≥ T2c = alto risco 
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-Tratamento: classificar a doença + expectativa de vida 
o Doença localizada: Tu confinado a próstata; conduta expectante (vigilância ativa); prostatectomia radical; radioterapia 
o Doença avançada: tu invadindo estruturas e/ou c/ metástases; derivação androgênica 
→Observação expectante e vigilância ativa: é indicado p/ pacientes > 75 anos e pcts c/ expectativa de vida < a 10 anos. 
A conduta p/ esses pacientes é denominada observação expectante. A conduta denominada vigilância ativa foi estabelecida p/ 
portadores de neoplasia de próstata bem diferenciada c/ Gleason < a 6, até 3 fragmentos positivos, PSA < que 10 ng/mL e 
envolvimento de menos de 50% do fragmento. Estes pacientes são acompanhados periodicamente c/ RNM, PSA, toque retal e 
novas biopsias e, em caso de alteração de qualquer um destes parâmetros p/ uma doença de > risco, o tratamento radical é 
indicado. Diferentemente da observação vigilante, aqueles em vigilância ativa são obrigatoriamente submetidos a novas biópsias 
p/ avaliar possível mudança no padrão histológico e, nesses casos, rediscutir a conduta pela possibilidade de tratamento 
invasivo, c/ intenção de cura e sem comprometer a sobrevida. 
→Prostatectomia radical: é o padrão-ouro no tratamento da doença localizada. A próstata é removida em bloco, com as 
vesículas seminais; o colo vesical é então reconstruído e anastomosado ao coto da uretra membranosa. O candidato ideal p/ 
prostatectomia radical é o paciente c/ doença localizada, c/ características biológicas agressivas, expectativa de vida de 10 a 20 
anos e livre de graves comorbidades. O PSA é também utilizado no seguimento da prostatectomia radical, e valores inferiores a 
0,2 ng/mL são considerados como livres de doença. Complicações: hemorragia, lesão retal, TVP, TEP, incontinência urinária e 
disfunção erétil 
→Hormonoterapia: é usado principalmente nas formas metastáticas da doença. 
→Quimioterapia:há benefícios da quimioterapia a portadores de câncer de próstata hormônio-resistente utilizando 
docetaxel, enzalutamida e abiraterona — associado à prednisona. 
-Epidemiologia: é o + prevalente na população masculina jovem, entre 15 e 35 anos, origina de células germinativas 
altamente suscetíveis a quimioterapia 
-Fatores de risco: criptorquidia ou ectopia gonadal; tumor testicular contralateral; irradiação; exposição a hormônios 
exógenos femininos no período pré-natal; parentes de 1º grau acometidos pela doença; síndrome de Klinefelter e 
infertilidade. 
-Quadro clínico: presença de nódulo ou massa testicular, 
detectada pelo pct em autoexame. A lesão costuma ser 
indolor, endurecida, c/ crescimento progressivo. Dor 
testicular aguda é possível em casos de infarto testicular 
decorrente do crescimento da neoplasia. 
-Diagnóstico: clínico + US (mostra lesão sólida no 
parênquima testicular, c/ 95% de sensibilidade na detecção 
do câncer de testículo) + TC + RM + marcadores 
alfafetoproteína e beta-HCG 
-Diagnóstico diferencial: orquiepididimite; orquite; 
hidrocele; torção de testículo; tuberculose; hérnia 
encarcerada e hanseníase 
-Tratamento: orquiectomia radical via inguinal c/ ligadura alta dos elementos do cordão, juntamente ao anel inguinal 
interno. A orquiectomia parcial tem sido proposta em lesões pequenas, < do que 2 cm, usualmente em pacientes c/ 
testículo único, doença bilateral ou suspeita de lesão benigna 
 
Emergência: perigo de vida ou de viabilidade de órgão. Necessidade de resolução imediata. Ex: priapismo; escroto agudo; parafimose e 
síndrome de Fournier. //////////// Urgência: sem perigo de vida ou de viabilidade imediatos. Necessidade de resolução em até 24 horas. Ex: 
cólica renal (dor no flanco aguda) e retenção urinária. 
-Etiologia: 
o Causas urológicas: cálculo renal ou ureteral (+COMUM); infecção do trato urinário: pielonefrites, pionefrose, abscesso 
renal; obstrução ureteropiélica; desordens renovasculares: infarto renal, trombose de veia renal; necrose papilar; 
sangramento intra ou perirrenal 
o Causas não urológicas: aneurisma aórtico; transtornos da vesícula biliar; distúrbios gastrintestinais; pancreatite; 
desordens ginecológicas; doença musculoesquelética 
-Fisiopatologia: obstrução parcial/completa→ pressão intraluminal + distensão do sistema coletor → estimula 
terminais nervoso do m.liso do ureter + vias aferentes da dor (medula espinal T11-L1) 
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-Quadro clínico: dor lombar súbita + irradiação p/ abdome/flanco/fossa ilíaca/regiões inguinocrural/ inguinogenital---
- (testículos ou grandes lábios + náuseas + vômitos+ FEBRE. Trombose de veia renal pode causar dor no flanco ou 
abdominal (cólica), acompanhada de hematúria, proteinúria, insuficiência renal e hipotensão 
-Exames: lab (EAS, hemograma, PCR, CR) + imagem (RX de abdome, US, urografia excretora e TC helicoidal) 
-Tratamento: analgesia sistêmica e tratamento de acordo c/ a doença básica. 
-Composição dos cálculos: sais de cálcio (+ frequente e o + comum é o oxalato de cálcio, FR hipercalciúria 
idiopática); estruvita---fosfato de amônio magnesiano (é o que + cresce, muito grande →coraliforme, FR bactérias 
produtoras de urease-----Proteus mirabillis e Klebisiella, o tto p/ evitar recorrência é antibiótico); ácido úrico (5-10 %, se 
puro→radiotransparente---ñ aparece no Rx SOMENTE na TC/RM, FRhiperuricosúria/pH≤5) 
-Manifestações clínicas: pode ser assintomático, quando for sintomático deve-se pensar nos 3 pontos de constrição 
fisiológica (junção ureteropélvica; 1/3 médio do ureter; junção vesicoureteral). 
Hematúria+ cólica nefrética (dor lombar irradiada p/baixo----FID,bolsa escrotal, 
grandes lábios) + náuseas e vômitos + febre + leucocitose 
-Complicações: a presença de complicações faz c/ que o pct seja operado de 
urgência, devido a presença do cálculo acarretar p/ o doente um prognóstico ruim. 
São: infecção (risco de sepse) e obstrução total (risco de IRA pós-renal) 
-Diagnóstico: Rx de abdome total (pode ser feito, é o + barato) + TC sem contraste de 
abdome total (é o padrão-ouro, melhor exame p/ dx--- imagem hiperdensa) + USG de 
abdome total (é a escolha na gestante---- imagem do cálculo renal é hiperecogênica 
+ sombra acústica posterior) 
-Tratamento inicial—quadro agudo: é feito p/ tirar o pct do quadro de dor 
1. Analgesia: AINES/Opioides EV ou VO. 
2. Avaliar o tamanho do cálculo: cálculos de até 10mm conseguem ser eliminados sozinhos 
→ ≤ 10 mm: Terapia expulsiva (alfa bloqueio ou BCC) c/ objetivo de relaxar musculatura lisa ---- tansulozina 0,4 mg 
1xdia. Oriento o pct p/ observar se os cálculos vão sair. Deve-se tentar essa terapia por até 4 semanas 
→ ≥ 10 mm/refratários: intervenção urológica (litotripsia extracorpórea; nefrolitotripsia percutânea e 
ureterolitotripsia) 
o Litotripsia extracorpórea: é indicada p/: cálculos na pelve/ureter proximal e cálculos c/ baixa densidade (<1000 uh) e < 
que 2 cm.CI: ñ dever ser feita em gestantes e pcts c/ aneurisma; cálculos coraliformes 
o Nefrolitotripsia percutânea: é indicada p/: cálculos na pelve/ureter proximal e cálculos c/ alta densidade (>1000 uh) e > 
que 2 cm. 
o Ureterolitotripsia: é indicada p/: cálculos de ureter médio e distal 
-Tratamento inicial (cálculo COMPLICADO-----infecção/obstrução):nesses casos os pcts podem morrer de 
sepse, por issotem que ser feito como a prioridade/1º conduta a DESOBSTRUÇÃO, ñ precisa 
necessariamente ser feito a remoção do cálculo. Realizada por meio do CATETER DUPLO J(ñ é definitivo é 
paliativa) ou NEFROSTOMIA PERCUTÂNEA. Tem que ser feito ATB nesses casos 
-Tratamento crônico(prevenção): é feito a fim de evitar a recorrência 
• Hidratação: ≥ 2,5 L/dia 
• Cálculos de sais de cálcio: ñ deve restringir cálcio; deve-se restringir sódio e proteína + diurético 
tiazídico(impede a reabsorção de sódio, ai c/ isso faz a reabsorção do cálcio) 
• Cálculos de estruvita: antibiótico. Em casos refratários: utiliza-se ácido acetohidroxâmico (inibe a 
produção de urease) 
• Cálculos de ácido úrico: restringir a ingesta de purinas + alcalinizar urina (citrato de potássio). Em casos 
refratários: utiliza-se alopurinol 
-É caracterizada pela interrupção abrupta da eliminação de urina, deixando armazenada na bexiga sem possibilidade 
de eliminação, devido a fatores anatômicos obstrutivos ou funcionais. TTO É URGENTE 
-Etiologia: tumores vesicais e uretrais (hematúria); processos inflamatórios crônicos (estenose de uretra, esclerose 
de colo vesical); cálculos vesicais e uretrais; disfunções neurogênicas; uso de medicamentos; processos obstrutivos 
congênitos (válvula de uretra posterior, fimose c/ aderência do meato uretral); HPB; Ca de próstata. Na mulher, é 
importante lembrar-se da retenção urinária pós-parto, evento comum no puerpério imediato — 1-10º dia pós-parto. 
-Quadro clínico: dor na região hipogástrica de forte intensidade + massa palpável ou visivel— globo vesical + 
sudorese ou ñ + palidez+ história de poliúria, noctúria, urgência urinária, interrupção do jato urinário, resíduo pós-
miccional e jato urinário fraco. 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-Tratamento: é feito c/ desobstrução por punção suprapúbica + passagem de sonda de cistostomia ou cirurgia 
(cistostomia aberta). 
-Complicações: hematúria (ocorre independente da velocidade de esvaziamento em 2-16% dos pcts) e hipotensão 
por resposta vagal 
-Trata-se de ereção contínua (prolongada) e persistente dos corpos cavernosos, ñ é acompanhada de desejo sexual, 
mantida por pelo menos 4 horas. 
-Etiologia: hematológicas (anemia falciforme, leucemia, mieloma múltiplo, talassemia, 
Policitemia, trombocitopenia); infecciosas (tularemia, hidrofobia, parotidite, 
rickettsiose); metabólicas (enfermidade de fabry, amiloidoses e DM1); neurológicas 
(esclerose múltipla, tabes dorsalis, hérnia de disco, trauma medular/cerebral e aneurisma 
roto intracraniano); medicamentos e drogas (fenotiazinas,trazodona, clonazepam, 
guanetidina, hidralazina, corticoides, androgênios, álcool, maconha) e locais (neoplasias, 
inflamações urogenitais e traumas perineais e do pênis) 
-Classificação: 
o Priapismo isquêmico —Baixo fluxo ou veno-oclusivo: é o de > frequência, trata-se de uma 
síndrome compartimental peniana está associado à  do retorno venoso, leva a estase 
vascularisquemia tecidual. Tto é de emergênciae ñ deve ultrapassar 4 hr após seu inicio 
. O sangue aspirado tem coloração vermelho-escura. Gasometria: acidose metabólica c/  
[ ] O2--- pO2 < 30 mmHg; pCO2 > 60 mmHg; pH < 7,25 
o Priapismo não isquêmico — Alto fluxo ou arterial: é menos comum e caracteriza-se pelo  
de fluxo arterial e retorno venoso normal, comumente ñ doloroso, e o sangue aspirado dos corpos cavernosos tem coloração 
vermelho-clara. Está relacionado a traumas c/ formação de fístula arteriovenosa. Tto é eletivo. Gasometria: é do tipo arterial — pO2 
>90 mmHg; pCO2 < 40mmHg; pH = a 7,4 —, sem acidose ou hipoxemia 
-Diagnóstico: clínico + EF + lab (gasometria, hemograma, glicemia, EAS, eletroforese de hemoglobina — 
hemoglobinas B e C, HbS) + imagem (Rx de tórax, US c/ Doppler colorido, arteriografia somente é indicada na 
embolização seletiva, na forma ñ isquêmica) 
-Tratamento: 
o Priapismo isquêmico: identificar a etiologia + punção e esvaziamento c/ ou ñ lavagem dos corpos cavernosos c/ SF. Se ñ 
for resolvido após punção deve-se seguir c/ o tto medicamento intracavernosos (agonistas alfa-adrenérgicos---
epinefrina, norepinefrina, fenilefrina, metaraminol). Tto cirúrgico é indicado na falha da punção 
o Priapismo ñ isquêmico: sedação, analgesia, hidratação, alfa-adrenérgicos 
intracavernosos, arteriografia c/ embolização seletiva e ligadura arterial. Resolução c/ o 
tto proposto ou espontaneamente pode ocorrer em até 62% dos casos. 
-Complicações: disfunção erétil, necrose glútea ou peniana, cavernosite ou 
abscesso perineal. 
-É um quadro doloroso súbito c/  de volume da bolsa testicular, unilateral, c/ 
edema e rubor, pode ser acompanhado por manifestações gerais (febre, sudorese, 
náuseas e vômitos). 
EPIDIDIMITE, ORQUITE E ORQUIEPIDIDIMITE 
-Epididimite aguda: é a causa + comum, no adulto. Etiologia: viral, bacteriana e 
idiopática. Quadro clínico: início insidioso+ uni e raramente bilateral+ sinais 
flogísticos + de volume do conteúdo da bolsa testicular + epidídimo doloroso e 
espesso. Após 24 horas, existe participação do testículo, causando o que se 
denomina orquiepididimite. 
-Orquite aguda: a inflamação aguda do testículo isolada, é pouco frequente. Etiologia: pós caxumba(viral). Quadro 
clínico: sintomas insidiosos que começam após 7 dias a parotidite, unilateral. A evolução é autolimitada, pode levar a 
atrofia testicular em cerca de 50% e, quando atinge os testículos bilaterais, a esterilidade (10%). 
-Orquiepididimite aguda: é o processo inflamatório + comum da bolsa testicular. Etiologia: bacteriana(pcts c/ < de 40 
anos, Chlamydia e Neisseria gonorrhoeae as bactérias + comuns e, acima de 40 anos, as Gram negativas, sendo a via 
de contaminação + comum a retrógrada — uretra prostática. 
-Diagnóstico: clinica + EF + lab (hemograma, EAS, cultura ) + imagem (US c/ Doppler) 
-Diagnóstico diferencial: torção de cordão espermático e hérnia encarcerada 
-Tratamento: mediadas gerais (repouso relativo, gelo, suspensão escrotal, analgésicos, AINES e antibióticos 
adequados — ciprofloxacino por 10 a 14 dias). A melhora é lenta e o restabelecimento pode levar até 1 mês 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-Complicações: abscesso escrotal, infarto testicular, infertilidade 
TORÇÃO DE CORDÃO ESPERMÁTICO 
- O tempo de isquemia e comprometimento testicular é de 80% de viabilidade nas 1º 5 horas e 20% de viabilidade 
após 10 horas.Exige tto RÁPIDO. São tipos de torções: 
o Extravaginais: ocorrem em testículos ñ descidos, exclusivas no período intrauterino ou em RN, quando as fixações da 
túnica vaginal e do gubernáculo ao músculo dartos são frouxas. Correspondem a 10% de todas as 
torções; 
o Intravaginais: ocorrem em qualquer idade, c/ pico de incidência na puberdade, por uma anomalia de 
fixação do testículo, que permite que ele e o epidídimo flutuem livremente dentro da túnica vaginal, tal 
qual um “badalo de sino”. São defeitos anatômicos congênitos. Correspondem a cerca de 88 a 90% dos 
casos 
-Quadro clínico: dor de início súbito e intensa + referida ao longo do cordão espermático e/ou baixo 
abdome+ relacionadas ou ñ a traumas/exercício físico+ náuseas + vômitos + febre + volume 
testicular + epidídimo anteriorizado + edema + eritema + dor à palpação e endurecimento da bolsa 
-Exame físico: redux testis(elevação do testículo na bolsa) + sinal de Angell (pct em pé e testículo 
contralateral horizontalizado) + sinal de Prehn (piora ou manutenção da dor c/ a elevação do testículo 
na torção testicular e melhora da dor na orquiepididimite (sinal positivo). 
-Tratamento: objetivo é a revascularização do testículo pelo destorcimento do cordão espermático. Correção manual 
(lateral p/ medial). Correção cirúrgica é indicada mesmo quando,manualmente, consegue-se destorcê-lo, e é feita 
sempre a orquidopexia bilateral, pois o defeito anatômico que permitiu a torção de 1 lado, em geral, existe 
bilateralmente. 
TORÇÃO DOS APÊNDICES TESTICULARES 
-Os apêndices testiculares são estruturas remanescentes do desenvolvimento embriológico. A 
extremidade cranial do ducto mülleriano persiste como appendix testis. 
-São 4 os apêndices testiculares: appendix testis (apêndice testicular), appendix epididymis 
(apêndice epididimário), paradidimys (paradídimo — órgão de Giraldès) e vasa berrans (ducto 
aberrante — órgão de Haller), sendo o appendix testis o + comumente encontrado e torcido. 
-Diagnóstico: se dá pela clínica de dor, que pode ser de leve a forte intensidade, também de 
instalação súbita, comumente no polo superior do testículo, acompanhada ou ñ de edema e 
hiperemia da bolsa. A US é o exame indicado 
-Tratamento: pode ser conservador, c/ analgésicos e anti-inflamatórios. 
-Ocorre quando o prepúcio, c/ abertura estenótica, é retraído, expondo a glande e ñ reduzido, este fica preso no 
sulco balanoprepucial, causando edema, dor e perda de fluxo da extremidade do pênis 
-Tratamento: redução manual ou incisão dorsal do prepúcio. Se já existem sinais de isquemia ou se a redução 
manual ñ é efetiva, o paciente deve ser encaminhado à cirurgia p/ a postectomia 
-É uma doença polimicrobiana (Gram - e +, e anaeróbias) da genitália/períneo altamente progressiva ela se espalha 
pelas fáscias locais, ocorrendo endarterite obliterante de vasos da superfície corpórea, levando à necrose da pele e 
do subcutâneo. 
-Epidemiologia: +c comum em homens > 50 anos 
-Fatores de risco: DM; etilismo; trauma local; HIV; neoplasia maligna; doenças renais/hepáticas 
-Diagnóstico: clinico + lab + imagem (enfisema subcutâneo) 
-Tratamento: deve ser agressivo e instituído c/ urgência, c/ reposição volêmica agressiva c/ ou sem drogas 
vasoativas, antibioticoterapia de amplo espectro e também tto cirúrgico, c/ debridamento da área necrosada e 
drenagem dos tecidos infectados/abscedidos. A oxigenoterapia hiperbárica deve, se possível, ser instituída em 
conjunto, pois auxilia no combate à infecção e na cicatrização local. São contraindicações ao procedimento: 
pneumotórax, uso de doxorrubicina ou cisplatina. 
 
-Refere-se à obstrução ou deterioração das artérias, exceto as que suprem o coração e dentro do cérebro. Sendo a 
principal causa a ATEROSCLEROSE (atinge as art. de grande e médio calibre e causa estreitamento luminal (focal ou difuso) 
como resultado do acúmulo de material lipídico e fibroso entre as camadas íntima e média do vaso) 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-Acomete principalmente+ os MMIIS, podem ocorrer sintomas agudos, os sintomas isquêmicos ocorrem quando há 
um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de fluxo sanguíneo. 
-Epidemiologia: + prevalente em homens + velhos, negros 
-Fatores de risco: sexo masculino; ≥70 anos; negros; hipertensão; 
diabetes; hiperlipidemia; síndrome metabólica; tabagismo; obesidade; 
inflamação; HF de AVC; HF + 
-Grupo de risco p/ DAOP: idade ≥ 70 anos; entre 50-69 
anos c/ histórico de tabagismo ou DM; entre 40-49 anos 
c/ DM e pelo menos outro FR p/ aterosclerose; sintomas 
nas pernas sugestivos de claudicação c/ esforço ou dor 
isquêmico em repouso; exame anormal de pulso na 
extremidade inferior. Aterosclerose conhecida em outro local (coronariana, art.renal) 
-Fatores que causam a arteriosclerose: hiperlipidemia, hipercolesterolemia, HAS, DM e 
exposição a agentes infecciosos ou toxinas (fumo) 
-Componentes da placa aterosclerótica: lipídios, células musculares lisas, tecido conjuntivo e 
células inflamatórias (geralmente macrófagos) 
-Fisiopatologia: lesão endotelial →adesão de monócitos ao endotélio → diferenciação em 
macrófago e cél.espumosas → acumulo de lipídios no interior dos macrófagos → liberação de citocinas inflamatórias 
→ proliferação de células m.lisas → FORMAÇÃO DE PLACAS DE ATEROMA=ATEROSCLEROSE 
→ principalmente em bifurcação e angulação de vasos →  do lúmen arterial DAOP= 
isquemia dos membros + claudicação, dor em repouso, úlceras, gangrena 
-Quadro clínico: os pcts podem ser assintomáticos no entanto, se o suprimento de sangue ñ 
for suficiente p/ atender os requisitos metabólicos contínuos como consequência do 
estreitamento arterial, ocorrerão sintomas. 
-Quadro clínico típico: claudicação intermitente (dor na panturrilha, coxa ou nádega provocada 
por atividade e aliviada c/ repouso) + dor isquêmica no repouso (dor atípica nas pernas ou 
constante que acorda o paciente no sono) + dor nas pernas por esforço c/ inicio após caminhada 
que faz c/ que ele pare e se resolve em 10 min e retorna a 
caminhar----pode ser uni ou bilateral em 
nádegas/coxas/quadris/panturrilhas ou pés + feridas ñ 
cicatrizadas/ulceração (úlceras isquêmicas começam como 
pequenas feridas traumáticas e depois ñ cicatrizam porque o 
suprimento de sangue é insuficiente e podem ser infectadas e 
levar à osteomielite) + síndrome de Leriche(é uma doença 
oclusiva aorto-ilíaca e se apresenta c/ a tríade: claudicação, 
pulsos femorais ausentes ou  e disfunção erétil) + 
descoloração da pele/gangrena (isquemia altera a aparência 
da pele e pode evoluir p/ necrose cutânea) + síndrome do 
dedo azul (ocorre devido à oclusão das artérias digitais e pode 
progredir p/ uma úlcera ñ cicatrizante ou áreas focais de 
gangrena se houver DAOP grave) 
-Membro ameaçado: a isquemia suficiente p/ ameaçar 
um membro ocorre quando o fluxo sanguíneo arterial é 
insuficiente p/ atender às demandas metabólicas dos 
músculos em repouso. A isquemia aguda é aquela que 
ocorre dentro de 2 semanas após o evento que a causou e 
comumente está associada a tromboembolismo (FA, por exemplo). Já a isquemia crônica é aquela que ocorre após + 
de 2 semanas do evento deflagrador e é geralmente resultado de estenoses 
-Exame físico: extremidades c/ pele fina, seca, brilhante e sem pelos+ unhas quebradiças/hipertróficas/estriadas + 
membro isquêmico é frio + ulceras são dolorosas secas e pouco sangramentos 
-Classificação: os sistemas Rutherford e Fontaine foram os + usados por décadas. As lesões arteriais podem ser 
classificadas pelo TASCII em tipos A, B, C ou D 
-Diagnóstico: anamnese + EF + lab (hemograma, lipidograma, nível de albumina, Hb glicada) + índice tornozelo-
braço—ITB (deve ser feito em pcts c/ 1 ou + achados sugestivos de DAOP. É a razão entre a PAS do tornozelo e a pressão 
sistólica braquial detectada c/ Doppler. Valor normal é de 0,91-1,3. ITB ≤0,9 é dx de DAOP em pacientes c/ sintomas de claudicação 
ou outros sinais de isquemia) + teste ergométrico + angiografia (padrão-ouro) 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-Recomendado que pcts assintomáticos c/ risco p/ DOAP e aqueles c/ sintomas passem pelos testes do ITB e do 
grandiente descendente de pressão segmentar (GDPS) 
-P/ pacientes c/ fatores de risco p/ DAOP e sintomas atípicos ou claudicação, mas c/ ITB normal, sugere-se a 
realização de teste ergométrico p/ fornecer dados dx úteis na diferenciação entre claudicação arterial e ñ arterial 
(pseudoclaudicação) 
-Diagnóstico diferencial: trombose arterial devido aneurisma, lesão arterial, dissecção arterial ou tromboembolismo, 
tromboangeíte obliterante e síndrome do aprisionamento da artéria poplítea. 
-Tratamento clínico: MEV + pratica de exercícios físicos no mínimo 45-60 min por 3x/semana por 12 sem. O uso de 
AAS e estatinas reduz a mortalidade cardiovascular nos pacientes c/ DAOP. Dislipidemia: estatina ou genfibrozila //// 
Hipertensão: IECA ou BB//// Aterosclerose: estatina ou clopidogrel 
-Tratamento farmacológico da claudicação: 
→ Cilostazol: é indicado p/ pcts c/ claudicaçãoque limita o estilo de vida, usado por 3-6 meses, é um inibidor da 
fosfodiesterase que suprime a agregação plaquetária e é um vasodilatador arterial direto. Os benefícios é observados 
cerca de 4 semanas após o início do uso. É usado via oral, 100mg, 2 vezes/dia, meia hora antes ou 2 horas após as 
refeições. Seus efeitos colaterais incluem cefaleia, diarreia, tontura e palpitação. 
→ Pentoxifilina: atua  a deformabilidade das hemácias,  a viscosidade sanguínea e  a adesividade plaquetária 
-Tratamento cirúrgico: é indicada em pcts refratários ao tto clinico. A intervenção percutânea envolve o acesso da 
artéria femoral, passagem de um fio guia, expansão de um balão e colocação de stent. A angioplastia c/ balão 
possibilita uma ampliação do lúmen do vaso estenosado. Outra opção é a aterectomia que consiste na ressecção da 
placa de ateroma. A revascularização cirúrgica envolve a identificação de um vaso apropriado acima e outro abaixo 
da área obstruída, c/ sutura de um enxerto vascular (veia magna é a + usada) 
 -Tratamento resumido: 
 Claudicação intermitente: mudanças dos fatores de risco (cessação do tabagismo) + Cilostazol+ exercícios 
físicos(caminhadas) + revascularização endovascular(utilizada se o grau da claudicação for muito incapacitante) 
 Isquemia crítica do membro: mudanças dos fatores de risco (cessação 
do tabagismo) + antibióticos( se for necessário a revascularização) + 
revascularização (c/ objetivo de restabelecer o fluxo sanguíneo) + 
desbridamento cirúrgico ou amputação (caso tenha perda de tecido c/ 
infecção e deve ser feito antes da revascularização) 
 Pé diabético: avaliação do ITB a cada 5 anos em pacientes c/ diabetes + 
instruções sobre medidas preventivas(uso de sapatos adequados) + 
análise do estado da circulação arterial+ avaliar a presença de celulite + 
terapia antibiótica IV(usada em infecções c/ celulite sem envolvimento 
subjacente do tecido mole e em pcts que realizaram o desbridamento cirúrgico)+ desbridamento cirúrgico (em casos de 
gangrena, exposição articular, exposição óssea ou abscesso) + amputação (em casos de infecção extensiva do pé, c/ gás, 
dor na panturrilha ou sepse sistêmica) + revascularização da extremidade inferior c/ cirurgia aberta ou stent (p/ otimizar 
a cicatrização da ferida e salvar o membro) 
 Amputações da extremidade inferior: representa uma falha da terapia ou cuidado e a recuperação funcional c/ 
deambulação é ruim em pacientes c/ amputação acima do joelho 
 Amputação em raia: é feita uma incisão em raquete ao redor da base do dedo afetado. P/ amputações do 1º dedo, o 
cabo da raquete é orientado ao longo da face medial da cabeça do metatarso; p/ o 5º dedo, ele é orientado 
lateralmente. Contudo, a amputação em raia de múltiplos pododáctilos deixará o pé estreito, resultando na 
instabilidade e mudança do mecanismo da marcha e apoio do pé, que pode levar a úlceras de repetição, à complicação 
da ferida e à necessidade de revisão. 
 Amputação Transmetatársica: uma incisão curvilínea é feita acima das cabeças dos metatarsos, c/ um retalho plantar 
intencionalmente + longo. O paciente é orientado p/ ñ carregar peso por pelo menos 4 semanas. No caso de infecção, a 
amputação em guilhotina pode ser feita, e um curativo a vácuo é aplicado. Após surgir granulação no coto de 
amputação pode-se colocar um enxerto de pele. 
 Amputação Abaixo do Joelho: a + comum é a do retalho posterior longo. 
 Amputação acima do Joelho: em geral, quanto + longo o coto, melhor. Uma incisão em boca de peixe é feita. 
-Prognóstico: os pcts c/ DOAP apresentam uma taxa de mortalidade aos 5 anos de 15-30% 
 
-É a interrupção súbita do fluxo sanguíneo de uma artéria, levando à da perfusão do tecido irrigado por ela 
isquemia, atinge 1º o tecido nervoso 
-Ocorre + frequentemente, em artérias dos MMII, seguida pelas artérias dos MMSS, artérias da região cervical, 
artérias viscerais e a própria aorta. Embora os sítios + frequentes sejam esses, qualquer artéria pode ser acometida 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-Etiologia: embolia arterial (cardiogênica, aneurismas, ateroembolismo); trombose arterial (placa aterosclerótica); 
trauma arterial (penetrante ou contuso); dissecção arterial; vasculites; doenças hematológicas (policitemia vera); uso 
de medicações (derivados do “ergot”); neoplasias invasivas. 
o Embolia arterial aguda: caracteriza-se pela progressão na corrente sanguínea arterial, de trombos, fragmentos de placas 
ateromatosas, células tumorais, gases ou CE que geram oclusão parcial ou total de uma artéria distante ao seu ponto de 
origem. A impactação de êmbolos acontece principalmente nas bifurcações arteriais, sendo a artéria femoral comum o 
local + frequente. A incidência de êmbolos p/ os MMII é 5 vezes > do que p/ os MMSS. A principal fonte emboligênica é 
a , em cerca de 95% dos casos. As arritmias (FA) e as lesões valvares (estenose mitral, principalmente) são as causas 
predominantes. 
→ Síndrome do dedo azul: consiste na obstrução de artérias digitais, principalmente de membros inferiores, pela migração de 
pequenos fragmentos de placas de ateroma ou trombos murais de aneurismas. Quadro clinico: cianose digital + dor + 
pulsos preservados no membro acometido. O dedo + acometido é o 1º pododáctilo, e a fonte + comum de êmbolos é placa 
na art.femoral superficial ao nível do canal dos adutores. 
→ Embolia à caveleiro: é a causa + letal de embolia ocorre na bifurcação da aorta, ocasiona obstrução de ambos os MMIIS, c/ 
repercussão hemodinâmica e metabólica importante. 
o Trombose arterial: implica a obstrução de uma artéria por trombo formado no local, originado por alterações 
endoteliais/hemostasia. Etiologia: aterosclerose (+ comum), cateterismo cardíaco. Os locais preferencialmente 
acometidos são: art. femoral no canal dos adutores, a bifurcação da art. poplítea, a bifurcação da artéria ilíaca comum e 
a aorta distal. É muita rara em MMSS porque a ocorrência de doença aterosclerótica também é muito incomum nesse 
território. Quadro clínico: é ser + leve e de evolução + insidiosa. 
-Na trombose arterial aguda, a doença está na artéria que sofreu o processo oclusivo. Já na embolia arterial aguda, 
uma patologia à distância é responsável pelo êmbolo que gerou a obstrução. 
-Fisiopatologia: estase sanguínea→ obstrução 
mecânica da luz da artéria + trombose 2º (é a 
formção de trombos adicionais)→ oferta de O2→ 
metabolismo anaeróbio → acido 
intracelular(acumulo de ácido lático) + ATP →isso 
impede o adequado funcionamento das bombas de 
Na/K-ATPase→ impossibilidade de se manter o 
gradiente transmembrana e as [ ] iônicas 
fisiológicas (Na, K e Ca)→ desequilíbrio metabólico 
morte celular 
-A presença de rede colateral + desenvolvida nos 
portadores de obstrução arterial crônica explica a 
ocorrência de isquemias agudas c/ quadro + 
insidioso e menos graves nas tromboses em relação 
às embolias. 
-A lesão afeta as estruturas nesta sequência: nervo → endotélio → musculatura esquelética → pele, tecido celular 
subcutâneo, ossos e cartilagens. Após meia hora, o sofrimento nervoso manifesta-se c/ alterações de sensibilidade e 
motricidade. A musculatura esquelética perde a contratilidade a partir de 4 horas do início do quadro, c/ alteração 
irreversível após 12 a 24 horas de isquemia. Já o endotélio vascular, tanto arterial quanto venoso, passa a sofrer 
significativamente após 6 a 8 horas.Pele, tecido celular subcutâneo, ossos e cartilagem, pelo seu metabolismo 
relativamente baixo, têm grande resistência à isquemia, 
c/ alterações reversíveis em até 48 horas de evolução. 
-Fatores de risco: TVP; ICC; arritmias 
-Quadro clínico: dor + palidez + frialdade + ausência de 
pulsos + parestesia + paresia da extremidade 
acometida + hipotermia 
-Classificação de Rutherford: divide os pcts de acordo 
c/ a gravidade da isquemia aguda do membro, 
independentementeda etiologia. É fundamental 
determinar a viabilidade do membro. 
-Diagnóstico: clínico (presença de lesões de pele 
(epidermólise) é um sinal de quadro avançado nos pcts 
c/ OAA) + ECG + ecocardiograma + ITB (≥a 0,9: sem 
isquemia; 0,5 a 0,9: claudicação; ≤a 0,5: isquemia 
crítica; =0 em embolias arteriais)+ US c/ doppler (placas de ateroma, calcificação e trombo mural; e a presença de 
leito distal p/ revascularização) + angioTC + arteriografia (é o + invasivo e o exame padrão-ouro p/ avaliação da árvore 
N1 CC II Carolina Ferreira 
arterial nos pacientes c/ insuficiência arterial aguda, nos pcts c/ embolia arterial são comuns os achados de artérias 
lisas e c/ poucas lesões parietais ateromatosas, circulação colateral ausente ou pouco desenvolvida e a imagem “de 
taça invertida”, correspondente ao local da impactação do êmbolo. Já na arteriografia de pacientes c/ trombose 
arterial aguda, geralmente se visualizam artérias trabalhadas e c/ múltiplas placas ateromatosas, marcada circulação 
colateral — desenvolvida em resposta ao regime de insuficiência arterial crônica desses pacientes — e o ponto de 
obstrução caracterizado habitualmente pela imagem “de ponta de lápis” ou “de rabo de rato”) 
-Tratamento: deve ser individualizado de acordo c/ a classificação de Rutherford. 
o Rutherford 1 e 2A: medidas de suporte + hidratação+ analgesia + anticoagulação c/ heparina EV. Deve-se administrar a 
heparina ñ fracionada na dose de 5.000 a 10.000 UI em bolus logo após o dx. Não se recomenda HBPM em razão de sua 
reversão ñ possuir antídoto específico e por ter meia-vida de aproximadamente 12 horas, podendo comprometer a 
realização de cirurgia 
o Rutherford 2B: devem ser revascularizados imediatamente através de embolectomia 
nas embolias arteriais ou enxertos de revascularização ou tto endovascular nas 
tromboses. No caso das embolias, indica-se o tratamento cirúrgico, pois é um 
procedimento de baixa morbidade e alta taxa de sucesso, então é possível ser + 
tolerante p/ a recomendação de cirurgia, mesmo nos pcts c/ classificação de Rutherford 
1 e 2A. 
o Rutherford 3: apresentam isquemia avançada e irreversível, c/ indicação de 
amputação. Os principais sinais de inviabilidade do membro são empastamento da 
musculatura, cianose fixa, rigidez da articulação, ausência de sensibilidade e 
motricidade e importante da CPK. 
-Tratamento cirúrgico da embolia arterial aguda: o procedimento realizado é a 
embolectomia por cateter de Fogarty, cirurgia simples e rápida, que permite a 
desobstrução anterógrada e retrógrada da artéria abordada. A abordagem nos 
membros inferiores é feita dissecando-se a bifurcação da artéria femoral na 
região inguinal ou a bifurcação da artéria poplítea na face medial do terço proximal da perna. Nos membros 
superiores, geralmente disseca-se a artéria braquial proximal à prega do cotovelo. Depois de atravessar o trombo, o 
balão é insuflado e retirado lentamente, carregando o trombo consigo. 
-Tratamento cirúrgico da trombose arterial aguda: por meio dos enxertos ou pontes de revascularização. A remoção 
dos coágulos da artéria doente ñ é suficiente, porque a doença que ocasionou o processo trombótico continuará na 
parede arterial. Outra opção de revascularização são as angioplastias. Nesse procedimento é realizada a dilatação do 
ponto obstrutivo, podendo-se concluir o procedimento c/ ou sem a passagem de stent p/ manter a perviedade do 
vaso. 
-Tratamento fibrinolítico da trombose arterial aguda: o paciente deve apresentar 2 condições fundamentais: a 
presença de quadro de isquemia leve, suficiente p/ tolerar a infusão contínua de droga fibrinolítica por período 
prolongado sem risco à viabilidade do membro e à vida do paciente; e a ausência de leito distal à arteriografia p/ 
permitir a realização de enxerto arterial. CI: AVC há menos de 2 anos, sangramentos ativos, sangramentos no trato 
gastrintestinal recente (nos últimos 10 dias), neurocirurgias há menos de 3 meses e traumas intracranianos 
associados. 
-Síndrome da reperfusão-síndrome mionefropática metabólica: a ocorrência da isquemia muscular c/ necrose 
instalada ou ñ, há alterações da permeabilidade da membrana celular e presença de conteúdo intracelular na 
corrente sanguínea. A isquemia muscular clinicamente se manifesta c/ musculatura tensa, dolorosa, que piora c/ a 
sua mobilização. Pode haver, também, colabamento do sistema venoso superficial associado. C/ a morte celular, 
ocorrem acidose metabólica, hiperpotassemia e elevação das enzimas da musculatura estriada (DHL, TGO e CPK). 
Após a revascularização, o tecido isquêmico é irrigado por sangue oxigenado, que “limpa” o território arteriolocapilar 
dos produtos decorrentes do metabolismo anaeróbico. Quadro clínico: acidose metabólica + hiperpotassemia + 
hiponatremia + hipocalcemia + hiperfosfatemia + depressão miocárdica + insuficiência respiratória e insuficiência 
renal aguda + rabdomiólise + mioglobinúria+ oligúria +  CPK/DHL/TGO + edema. Alterações: do O2, glicose e ATP 
 acidose metabólica //// produção energética anaeróbica c/ produção de lactato e ativação de proteases 
intracelulares  liberação do ácido araquidônico //// falência da bomba Na-K c/ despolarização da membrana 
celular resultado em hiperpotassemia  apoptose celular. BDiagnóstico: achados clínicos + lab após a 
reperfusão(rigidez muscular, oligúria, acidose metabólica e de enzimas, principalmente da CPK). Tratamento: 
hidratação venosa + monitorização /débito urinário + diurese entre 0,5 e 1 mL/kg/h + alcalinização da urina + 
manitol + solução polarizada (insulina + glicose--- p/ controle da hiperpotassemia) dialise (em caso de altos níveis de 
Cr,Ur e K) + fasciotomia (em caso de síndrome compartimental) + amputação do membro (em caso de necrose 
extensa c/ lesão nervosa irreversível) 
 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-Aneurismas arteriais: são dilatações localizadas e permanentes de uma artéria com, pelo menos, 50% de  do 
diâmetro em comparação com o esperado para aquela artéria. No caso de 
dilatações c/ até 50% do diâmetro normal ectasia. Alguns pacientes podem 
ter dilatações difusas e muitas vezes contínuas das artérias, sem apresentar um 
ponto focal desse  arteriomegalia. 
-Quanto à forma, os aneurismas apresentam-se como: 
o Sacular: desenvolvem-se quando há fraqueza focal em porção da parede 
arterial, resultando em dilatação assimétrica 
o Fusiforme: c/ dilatação difusa p/ todas as direções de 1 segmento arterial, são 
o tipo + comum e afetam todas as camadas da parede arterial; 
o Dissecante: decorrentes da rotura da camada íntima da artéria, resultando na 
penetração do sangue entre as camadas arteriais. As camadas + externas e, 
consequentemente + finas que a espessura total de uma artéria normal, podem 
cursar c/ abaulamento e dilatação formando aneurismas. 
-Quanto ao tipo, os aneurismas são divididos em: 
o Verdadeiro: a parede do aneurisma compreende todas as camadas da artéria, alterada e dilatada; 
o Falso (pseudoaneurisma): derivado de uma rotura da parede da artéria, cuja luz se mantém em contato c/ o hematoma 
pulsátil resultante da rotura. Forma-se uma parede para esse hematoma constituída pelos tecidos circundantes e 
coágulos organizados — a parede do aneurisma; portanto, ñ possui elementos da parede arterial. Geralmente é 
causado por trauma ou iatrogenia. 
-Etiologia: 
o Aneurismas degenerativos: são decorrentes da degeneração arteriosclerótica em indivíduos que, por constituição 
genética, carregam deficiência em inibir a elastase. O tipo de aneurisma + comum é o aneurisma degenerativo da aorta 
infrarrenal. Aneurismas torácicos isolados e toracoabdominais são menos frequentes. 
o Aneurismas inflamatórios:verifica-se infiltrado inflamatório que compromete, principalmente, a camada 
adventícia.Esse tipo de aneurisma geralmente determina grande dificuldade de tto cirúrgico pela ausência de adequado 
plano de dissecção em meio aos tecidos inflamatórios. Dessa forma, o melhor tto p/ esses casos é o endovascular. 
o Aneurismas micóticos ou infecciosos: surge em função da destruição da camada média ou por contiguidade a processos 
infecciosos nos tecidos vizinhos. Os + frequentes são decorrentes da endocardite bacteriana e da septicemia por bacilos 
Gram negativos. As bactérias comumente envolvidas são Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Salmonella (de 35 
a 40% dos aneurismas infectados), enterococos, Listeria monocytogenes, Treponema pallidum e, mais raramente, 
fungos (Candida e Cryptococcus). Quando há o acometimento de válvulas cardíacas ou parede da aorta, considera-se 
sífilis 3º ou sífilis cardiovascular. 
o Aneurismas congênitos: derivados de defeitos localizados na parede arterial originados durante a embriogênese, podem 
aparecer em qualquer época da vida e geralmente têm dimensões reduzidas. Acometem ramos intracranianos e vasos 
viscerais, como a artéria esplênica e as renais. Raramente ocorrem na aorta e artérias periféricas. 
o Aneurismas pós-estenóticos: trata-se de aneurismas que aparecem por motivos mecânicos após uma estenose na 
artéria. A situação + comum são as estenoses por compressão extrínseca em que o jato pós-estenótico determina 
turbilhonamento sanguíneo e sobrecarga pressórica levando à dilatação arterial nessa topografia. Podem acontecer na 
síndrome do desfiladeiro cervicotorácico ou na síndrome do aprisionamento de poplítea. 
o Aneurismas traumáticos: pseudoaneurismas. Causas: ferimentos penetrantes por armas brancas ou de fogo ou traumas 
fechados por movimento de desaceleração. O extravasamento sanguíneo relacionado à lesão traumática é contido 
pelos tecidos ao redor, formando uma cavidade que se perpetua e cuja parede interna desenvolve endotelização. 
-Fatores de risco: tabagismo, sexo masculino, idade, história familiar de aneurisma, doença coronariana, 
hipercolesterolemia, DPOC, obesidade, raça caucasiana, hipertensão, doenças do tecido conjuntivo (Ehlers-Danlos, 
Marfan) e arterites (de Takayasu, de células gigantes). 
- São + comum em homens > 55 anos. Ocorrem em toda a extensão da aorta, desde a sua origem na sua parte 
ascendente. Os das artérias ilíacas geralmente estão associados aos de aorta, sendo os + habituais da artéria ilíaca 
comum, seguidos dos da artéria ilíaca interna. 
-Quadro clínico: a maioria é assintomática. Quando há sintomas, são inespecíficos, decorrentes de compressão local 
ou da expansão, acontecem + comumente em aneurismas grandes. Os sintomas são: dor abdominal (incaracterística e 
moderada no epigástrio. Dores de intensidade + forte ocorrem em aneurismas inflamatórios ou em situações de expansão rápida 
do aneurisma ou rotura); dor lombar (decorrente de erosão vertebral); sintomas de compressão de estruturas adjacentes 
(hidronefrose por compressão ureteral, TVP ou edema de MMII por compressão venosa, geralmente na associação c/ 
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aneurismas ilíacos); náuseas, vômitos ou empachamento pós-prandial pelo rechaçamento do estômago ou 
compressão duodenal. 
-Exame físico: deve-se procurar abaulamento abdominal pulsátil. Pode diagnosticar cerca de 50% dos aneurismas c/ 
diâmetro entre 4 e 4,9 cm e até 75% dos > de 5 cm. 
-Exames diagnósticos: 
o US de abdome: é o método + utilizado p/ o rastreamento de AAA em 
pcts c/ + de 50 anos e acompanhamento p/ aneurismas pequenos. 
O rastreamento é indicado nos seguintes grupos: homens de 65 a 
75 anos que fumaram; homens de 65 a 75 anos que nunca 
fumaram, mas c/ fatores de risco p/ aneurisma. Rastreamento c/ EF 
e USG-ACC: homens de 60 anos que apresentam parentes de 1º 
grau ou irmãos com AAA; homens de 65 a 75 anos sem 
antecedentes; mulheres c/ + de 65 anos que fumam ou apresentam 
HF; seguimento periódico c/ USG de acordo c/ as medidas de 
aneurisma aortoilíaco. 
o AngioTC: é o exame padrão-ouro, é possível avaliar relações entre os 
óstios dos ramos da aorta e os limites do aneurisma, informações 
importantes p/ a programação cirúrgica 
o AngioRM: é + caro e utilizado apenas em pcts c/ alergia ao contraste iodado 
o Arteriografia: ñ é utilizada p/ dx e programação cirúrgica, esua utilização atual se restringe ao tto cirúrgico endovascular 
-Complicações: rotura (+ comum, > mortalidade); embolização distal de trombos murais (levando a isquemia aguda 
de MMII); trombose aguda do aneurisma. Aneurismas rotos podem se manifestar c/ dor abdominal de início súbito, 
irradiada ou ñ p/ a região lombar, e massa abdominal pulsátil, associada a história de síncope c/ perda de consciência. A rotura, 
na > parte das vezes, ocorre na parede posterior. Outros locais de rotura são o peritônio livre, situação geralmente catastrófica 
dado o choque hemorrágico; o duodeno causa uma fístula aortoduodenal que pode se manifestar c/ a chamada tríade de Kiari 
(dor, hematêmese e óbito) 
-Indicação de tto cirúrgico: recomendam cirurgia apenas p/ AAA c/ diâmetro máximo > do que 5,5 cm p/ homens e 5 
cm p/ mulheres. Aneurismas saculares devem ser sempre corrigidos, mesmo c/ diâmetro < do que 5 cm. Outra 
indicação são aqueles c/ AAA entre 4-5 cm c/ crescimento ≥a 1 cm/ano ou ≥a 0,5 cm em 6 meses que tenham boas 
condições clínicas, ou, ainda, pcts c/ aneurismas sintomáticos caracterizados por isquemia decorrente de 
embolização, sintomas compressivos, corrosão de corpos 
vertebrais, trombose do aneurisma etc. 
-CI ao tto endovascular: insuficiência renal não dialítica; tortuosidade 
importante das artérias ilíacas ou do colo do aneurisma impeditiva à 
colocação do dispositivo; calibre pequeno das artérias femoral/ilíaca; 
trombo no colo proximal do aneurisma; colo proximal muito curto 
-Complicações do tratamento cirúrgico — Aberto ou 
endovascular: 
o Precoces: isquemia de membro/intestinal/medular; IAM; 
pneumonia e insuficiência renal; lesão de ureter; lesão 
esplênica; pancreatite; endoleak (vazamento de sangue por 
meio da prótese. Os endoleaks tipos I, III e V requerem 
tratamento imediato, pois podem causar do saco 
aneurismático e rotura do aneurisma. Os endoleaks tipos II e 
IV, por sua vez, podem ser observados e tratados em caso de expansão do saco aneurismático.) 
o Tardias: fístulas aortoentéricas; pseudoaneuismas; infecção de prótese; trombose de protese 
-Aneurismas isolados da artéria ilíaca externa são raros; podem ser assintomáticos ou apresentar sintomas pélvicos 
compressivos ou decorrentes de processo erosivo — obstrução uretral, hematúria, trombose de veia ilíaca, obstrução 
intestinal ou déficit neurológico. Consideramos, em geral, uma artéria ilíaca comum aneurismática a partir de 1,8 cm. 
-Tratamento cirúrgico: é indicado aos casos assintomáticos c/ diâmetro acima de 3,5 cm 
-São pouco frequentes; em cerca de 80% há a degeneração da camada média, e 15 a 20% são decorrentes de 
dissecção da aorta ou 2º a outras doenças de base, como doenças do tecido conectivo (síndrome de Marfan, Ehlers-
Danlos, Turner) ou doença arterial inflamatória (Takayasu, Behçet ou de Células Gigantes). 
-Quadro clínico: são fusiformes e assintomáticos. Quando há sintomas apresentam: dor vaga localizada no tórax, no 
dorso, no flanco e no abdome; dor torácica por corrosões vertebrais, compressão de nervos intercostais e expansão 
do aneurisma; dispneia e tosse por compressão da traqueia e dos brônquios; disfagia por compressão esofágica; 
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rouquidão por compressão do nervo laríngeo recorrente; hemoptise ou hematêmesepor rotura p/ estruturas 
adjacentes; sintomas neurológicos (paraplegia e paraparesia); embolização de trombos p/ art. viscerais ou dos MMII 
-Exame físico: é possível palpar tumoração pulsátil sem limites nítidos junto ao bordo costal no epigástrio, 
caracterizando o sinal de DeBakey 
-Diagnóstico: o exame de escolha é a angioTC de tórax e abdome c/ reconstrução em 3D p/ melhor avaliação da 
porção torácica e da transição toracoabdominal da aorta. 
-Classificação: de acordo c/ Crawford 
o Tipo I: envolve a aorta torácica descendente, desde a origem da 
art. subclávia esquerda até a região das art.viscerais 
o Tipo II: envolve a aorta torácica a partir da artéria subclávia 
esquerda até a bifurcação da aorta abdominal; 
Tipo III: compromete a aorta torácica descendente distal a 
partir da 6º costela e porções variáveis da aorta abdominal; 
o Tipo IV: acomete toda a aorta abdominal, inicia-se abaixo do 
diafragma e estende-se até as artérias renais; 
o Tipo V: acomete a aorta torácica descendente, como no tipo III, 
porém se estende somente até o nível das art. renais. 
-Tratamento cirúrgico: é indicado diâmetro máximo > do que 6 cm, crescimento > que 0,5 cm em 6 meses, rotura ou 
complicações do aneurisma. Para fazê-lo, devem sempre ser considerados o quadro clínico do paciente, sua condição 
clínica e a experiência do cirurgião e do serviço.A técnica cirúrgica pode ser aberta ou endovascular. Nos grupos de I 
a III, deve ser feito o reimplante das artérias intercostais, visando o risco de paraplegia pós-operatória. 
-É a complicação + comum que afeta a aorta; a dissecção pode ocorrer tanto no sentido proximal como no distal. 
-Fatores de risco: idade avançada, hipertensão e alterações estruturais da parede da aorta 
-Etiologia: arteriosclerose, hipertensão arterial, doenças do tecido conjuntivo (síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos), 
gestação, coarctação de aorta, valva aórtica bicúspide, arterites (células gigantes, Takayasu, Behçet, doença de 
Ormond), sífilis, trauma e iatrogenia. 
-Quadro clínico: síncope; ICC aguda, tamponamento cardíaco, IAM e insuficiência aórtica; hipertensão pulmonar; 
manifestações neurológicas como AVC, oclusão de 1 ou + artérias intercostais, neuropatia periférica, paraparesia ou 
paraplegia; insuficiência arterial aguda; dor abdominal, hemorragia digestiva e irritação peritoneal decorrentes de 
isquemia; derrame pleural, hemotórax, fístulas aortodigestivas. A dissecção pode determinar diferença nos pulsos 
carotídeos ou na PA de 1 membro superior p/ outro 
-Diagnóstico: clínico +EF + imagem (Rx de torax= alargamento do mediastino, c/ possível derrame pleural nos casos 
de rotura da falsa luz; Ecocardiograma transesofágico; angioTC= é o padrão -ouro no dx; angioRM; ECG) 
-Complicações: dissecção retrógrada e tamponamento cardíaco; rotura da falsa luz no saco pericárdico, no espaço 
pleural, no mediastino, no retroperitônio, no pulmão, no esôfago, átrio ou ventrículo direitos, parede da artéria 
pulmonar, septo cardíaco  BAV; obstrução completa ou parcial de ramo da aorta causando lesão em órgão-alvo 
obstrução da aorta — compressão da luz verdadeira ou intussuscepção da aorta. A principal complicação crônica é a 
dilatação da aorta dissecada, c/ transformação p/ aneurisma — na aorta ascendente, arco aórtico, torácica 
descendente, abdominal ou múltiplos. 
-Classificações: pode ser dividida em aguda, quando o dx é feito em menos de 14 dias, e crônica, quando feito além 
desse período. Existem 2 classificações atualmente utilizadas de acordo c/ sua extensão de acometimento 
anatômico: 
→ Classificação de Stanford: 
o Tipo A: atinge a aorta ascendente, independentemente de sua extensão; 
o Tipo B: não atinge a aorta ascendente; geralmente se inicia após a emergência da 
artéria subclávia esquerda. 
→ Classificação de DeBakey: 
o Tipo 1: atinge a aorta ascendente e descendente 
o Tipo 2: atinge apenas a aorta ascendente; 
o Tipo 3: atinge apenas a aorta descendente 
-Tratamento na fase aguda: se a dissecção da aorta for do tipo A, o tto 
definitivo será cirúrgico, c/ substituição da aorta ascendente por prótese, 
necessitando de circulação extra-corpórea e parada circulatória total. Caso a 
dissecção seja do tipo B, só será cirúrgico se houver dilatação > que 6 cm, rotura 
da falsa luz, oclusão de ramos aórticos ou dor intratável. Caso contrário, o 
tratamento é clínico, c/ a manutenção das medidas iniciais (eliminação da dor; PA;  da força de contração e da 
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velocidade de ejeção do ventrículo esquerdo------ por meio de BB-esmolol,metoprolol + VASODILATADORES-nitroprussiato de 
sódio + ANALGESIA) 
-Tratamento na fase crônica: são os casos de dissecção do tipo B quando a aorta se dilata. A indicação é cirúrgica 
pode ser feito de maneira convencional ou endovascular. 
-Quadro clínico: dor local + neuralgia + edema por compressão venosa e nervosa + isquemia. A rotura é rara 
-Aneurisma da artéria poplítea: é o + comum; c/ frequência é bilateral, está associado em alguns casos ao AAA. Acomete + 
homens. Etiologia: degenerativa; trauma (projeteis ou perfurocortantes). QC: massa pulsátil assintomática na região posterior do 
joelho, c/ sintomas compressivos ou ñ (edema do membro, TVP ou dor na perna). Rotura pe rara. Dx: US c/ doppler + angioRM + 
angioTC + arteriografia. Assintomáticos c/ diâmetro ≥ que 2 cmindicação cirúrgica. Trombo intramural, tortuosidade e ausência 
de pulsos distais o risco de complicações decorrentes do aneurisma, portanto são indicações p/ a correção. Já os sintomáticos 
sempre têm indicação cirúrgica. 
-Aneurismas da artéria femoral comum: pouco frequentes, aneurismas anastomóticos são recorrentes nessa região, 
relacionados às cirurgias de revascularização c/ pontes. QC: massa pulsátil na região inguinal associado a isquemia no membro 
ou compressão de estruturas venosas/nervosas. Dx: US c/ doppler. Complicações: trombose, embolização e rotura. Tto cirúrgico: 
indicado no aparecimento de complicações, crescimento rápido e diâmetro > que 2,5 cm. Os pseudoaneurismas e os 
anastomóticos sempre devem ser tratados (c/ compressão local c/ USG ou injeção de trombina no pseudoaneurisma) 
-São raros, e a complicação + frequente é a rotura; + comuns são os de artéria esplênica (60%), seguidos pelos da 
artéria hepática (20%) e artéria mesentérica superior (5,5%). 
-Aneurisma da artéria esplênica: baixa prevalência, + frequente em mulheres >50 anos. É sacular e a maioria se localiza no 
terço médio ou distal da art.esplênica ou nos pontos de bifurcação. FR: feminino, história de múltiplas gestações e hipertensão 
portal. QC: dor abdominal no flanco E + choque + distensão abdominal + morte. Indicação cirúrgica de urgência é p/ os casos de 
rotura/sintomáticos. P/ os pcts assintomáticos, a indicação cirúrgica é p/ aneurismas > que 2-3 cm de diâmetro 
-Recomendações de intervenção cirúrgica p/ os aneurismas em suas diferentes topografias são: 
o Aorta abdominal infrarrenal: ≥a 5,5 cm p/ homens e ≥ a 5 cm p/ mulheres; 
o Aorta torácica descendente ou toracoabdominal: ≥a 6 cm; 
o Artérias ilíacas (comum, interna e externa): ≥a 3,5 cm; 
o Artéria poplítea: ≥a 2 cm 
o Artéria femoral comum: ≥a 2,5 cm 
o Artéria esplênica: ≥a 2 a 3 cm (controverso) 
 
-Doença venosa crônica que representa o conjunto de alterações decorrentes das dilatação das veias das 
extremidades e alterações funcionais de longa duração 
-Veias dos sistemas venosos: 
o Sistema venoso profundo: tibiais posteriores; tibiais anteriores; fibulares; veia 
poplítea; veia femoral. 
o Sistema venoso superficial: veia safena magna; veia safena parva. 
-Epidemiologia: + comum em mulheres, nas mulheres, o quadro clínico 
costuma surgir de forma + precoce, a partir dos 40 anos, enquanto que na 
população masculina é + comum a ocorrência a partir dos 70 anos 
-Etiologia: 
° 1º: nessescasos ocorre devido a uma incompetência das válvulas, 
determinada por um  fisiológico da pressão nas veias. Ñ se sabe 
exatamente a causa dessa hipertensão venosa, dado que, o distúrbio surge independentemente de outras doenças 
° 2º: está associada a doenças que  a pressão venosa, como é o caso da TVP, traumas ou alguma outra condição 
anatômica que esteja comprometendo a função das veias 
° Congênita: está associada a um defeito congênito das válvulas venosas. A Síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber corresponde 
a um distúrbio congênito, caracterizado por malformações capilares e venosas, c/ ou sem malformações linfáticas, associadas ao 
supercrescimento de membro, que pode levar a um quadro de IVC 
-Fatores de risco: idade avançada, sedentarismo, obesidade, sexo feminino, posição supina prolongada, tabagismo, 
gestação, hipertensão arterial, anticoncepcional oral; trauma em MMII; HF +; hiperestrogenismo 
-Fisiopatologia: bomba(depende da contração muscular) ou válvulas venosas inadequadas →  da pressão venosa 
(se entre 60-90 mmHg, ou seja, 3x acima dos valores considerados normais-----hipertensão venosa) 
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→ enfraquecimento da parede venosa → dilatação anormal das veias ----telangiectasias ou varizes→ refluxo  a 
pressão hidrostática na veia →resultando na perda de líquido p/ o 3º espaço  edema → estase + distensão venosa 
+ativação endotelial→inflamação dérmica crônica úlcera 
-Quadro clínico: DOR OU SENSAÇÃO 
DE PESO NOS MMII + dor 
púlsatil/queimação que dificulta a 
andar e piora quando o pct se 
mantém em posição supina por 
períodos prolongados e melhora c/ a 
elevação dos membros + EDEMA (nos 
estágios iniciais, costuma ser unilateral, 
limitado a região do tornozelo e aparece 
ao final do dia. C/ a evolução da doença, 
pode ser tornar persistente, bilateral, progredindo p/ a região da panturrilha e 
permanecer ao longo de todo o dia. Costuma melhorar c/ a elevação dos membros e c/ a deambulação, e se exacerbar quando o 
paciente se mantém em pé por um período de tempo prolongado) + VARIZES E TELANGIECTASIAS + ECZEMA VARICOSO(+ 
frequentemente no terço distal da face medial da perna, é uma inflamação da derme decorrente do extravasamento de 
hemácias p/ o interstício devido à hipertensão das 
vênulas. Caracteriza-se por vermelhidão e prurido) 
DERMATITE OCRE (decorre do extravasamento 
contínuo de hemácias p/ o interstício leva à 
deposição de hemoglobina na pele e no tecido 
subcutâneo) + LIPODERMATOSCLEROSE (fibrose 
da pele e do tecido sub-cutâneo. Nesse estágio, a 
pele fica fina, rígida, brilhante, com coloração 
acastanhada sobre o subcutâneo endurecido) + 
ÚLCERA VENOSA (exsudativa, região do 
maléolo, tecido de granulação e é indolor) + fadiga e prurido + formigamento + pernas inquietas + CLAUDICAÇÃO 
VENOSA (é um sintoma raro e caracteriza-se pela dor acentuada durante o exercício físico, causada pela obstrução grave do 
sistema venoso) 
-Os sintomas tendem a se agravar c/ temperatura ambiente elevada, piorando no verão, e c/ alterações hormonais. 
São piores na fase perimenstrual, c/ uso de contraceptivos orais e reposição hormonal 
-Exame físico: trajetos venosos dilatados e tortuosos + palpação dos pulsos + teste de Brodie-Trendelenburg + 
compressão do óstio da veia safena parva+ teste de Schwartz + teste de Perthes 
-Classificação: é a CEAP, divide os diferentes QC de acordo c/ Clínica, Etiologia, Anatomia e Patofisiologia. 
-Diagnóstico: clinico + EF + US c/ doppler + flebografia (: exame invasivo considerado padrão-ouro) + TC + 
pletismografia + pressão venosa ambulatorial 
-Complicações: flebite superficial (devido à estase venosa, há > tendência à formação de coágulos no sistema venoso 
superficial. Palpa-se o cordão varicoso endurecido. O paciente apresenta dor, vermelhidão e inchaço no trajeto das varizes. Há 
chance de embolia se é acometida a veia safena magna no terço proximal da coxa, próximo à junção safenofemoral); eczema 
varicoso (é a presença de hemoglobina livre no tecido celular subcutâneo, que causa processo inflamatório crônico e 
exsudativo. O pct apresenta queixa de prurido local); erisipela de repetição (a presença de edema crônico é porta de entrada 
na derme (úlceras), propicia infecção de repetição na pele. Causada, principalmente, por Streptococcus e 
Staphylococcus e pode ser ascendente ou evoluir c/ lesões bolhosas); úlcera varicosa (é indolor, c/ bordas elevadas e fundo 
granuloso, coberto ou não de fibrina. Quando o membro está pendente, observa-se a exsudação da ferida. Pode evoluir c/ 
processo infeccioso 2º, apresentando-se como celulite periúlcera. As úlceras c/ infecção são dolorosas); hemorragia (pele 
acometida c/ dermite ocre e lipodermatoesclerose associada à fragilidade de veias subdérmicas em regime de hipertensão 
venosa facilita a erosão da parede venosa, causando sangramento profuso) 
-Medidas preventivas: MEV + uso de meias de compressão + atividade física + elevar os MMII+ evitar períodos 
longos em pé + perda de peso + cuidados c/ a pele (limpeza e uso de hidratantes) 
-Tratamento ñ farmacológico: elevar os MMII por 30 min 3-4xdia + atividade física + cessação do tabagismo + perda 
de peso + meias de compressão 
-Tratamento farmacológico: 
o Drogas venoativas: diosmina + hesperidina OU castanha da índia OU aminaftona OU tribenosídio 
o Drogas que auxiliam na cicatrização das úlceras: pentoxifilina 400 mg VO de 8/8 hrs ou AAS 300 mg VO 24/24 hrs ou 
contractubex passar no local 2xdia até a cicatrização da úlcera 
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-Escleroterapia: a finalidade é eliminar as pequenas microvarizes e telangiectasias por meio de injeção de substância 
que provoca irritação no endotélio venoso e induz a transformação da veia em um cordão fibroso. As substâncias + 
utilizadas são: 
1. Glicose hipertônica a 75%: principalmente em telangiectasias, pode ser resfriada c/ nitrogênio líquido; 
2. Oleato de monoetanolamina (Ethamolin®): pouco utilizado; 
3. Polidocanol: seu uso na forma de espuma tem sido amplamente divulgado. É a principal indicação como forma 
alternativa ao fechamento de úlceras venosas em idosos. Pode causar manchas definitivas na pele 
-Laser transdérmico: tem demonstrado eficácia clínica p/ telangiectasias, principalmente quando associado à 
escleroterapia 
-Cirúrgico: têm indicação nos portadores de varizes 1º dos MMII c/ os objetivos de remover os pontos de refluxo e as 
veias varicosas, aliviar a sintomatologia e evitar a evolução da hipertensão venosa crônica. As técnicas + utilizadas 
são: 
1. Retirada de microvarizes: pode ser feita c/ anestesia local e microincisões escalonadas; 
2. Retirada de colaterais: retiram-se as veias por incisões escalonadas, de pequeno tamanho; 
3. Safenectomia: retira-se a veia safena magna ou parva quando há sintomatologia importante e insuficiência comprovada 
por exame de imagem. É contraindicada a casos de trombose venosa profunda; 
4. Ablação térmica da veia safena: técnica utilizada p/ tratamento da safena em substituição à safenectomia, podendo ser 
realizada c/ cateter de radiofrequência ou laser. O cateter provoca uma lesão térmica do endotélio venoso, causando a 
oclusão da veia. Esta técnica requer monitorização c/ ultrassonografia; 
5. Ligadura de veias perfurantes insuficientes – técnicas de Linton, Felder ou ligadura videoassistida: cirurgia p/ ligadura 
das veias perfurantes insuficientes; 
6. Valvuloplastia: está indicada na insuficiência do sistema venoso profundo quando há safenectomia e a erradicação das 
colaterais ñ foi suficiente p/ o controle dos sintomas. É mais utilizada na IVC primária; 
7. Implante de stent: técnica endovascular utilizada p/ o tratamentodas doenças venosas obstrutivas das veias ilíacas, 
decorrentes de compressão extrínseca, principalmente síndrome de May-Thurner. 
-São complicações possíveis nas cirurgias de varizes: hemorragias, linforragias, lesão de estruturas vasculares 
(artéria ou veia femoral, artéria ou veia poplítea), lesão de nervo motor (fibular), lesão de nervos sensitivos (safeno, 
sural ou nervos cutâneos), trombose venosa profunda, infecção, tromboflebite e linfedema. 
-Tratamento das úlceras varicosas: farmacológico + bota de Unna + controle de infecção 
 
-É síndrome clinica caracterizada pela formação de trombos em veias profundas dos MMIIS. A + temível de suas 
complicações, é o tromboembolismo pulmonar (TEP) 
-TVP e o TEP acometem: hospitalizados no período pós-operatório, gestantes, portadores de doenças inflamatórias 
ou degenerativas e, em algumas situações, até mesmo indivíduos previamente saudáveis. 
-Dá-se o nome de tromboflebite superficial à formação de trombo no interior de veias do sistema venoso superficial, 
evento que apresenta manejo distinto em relação à TVP propriamente dita. 
-Epidemiologia: + comum em homens 
-Fatores desencadeantes: lesão endotelial, estado de hipercoagulabilidade e estase venosaTríade de Virchow 
-Fatores de risco: AVC; anestesia geral; anticoncepcional oral e reposição hormonal; gravidez e puerpério; cirurgia 
(alta incidência de trombose no PO devido a imobilidade, desidratação); doença inflamatória intestinal; gravidade da 
doença de base; história de trombose ou embolia pulmonar; idade avançada; imobilização ou imobilidade cirúrgica 
(estases nas veias soleares e nas cúspides das válvulas estão na falta de atividade da musculatura da panturrilha); 
infecção; ICC; isquemia arterial; neoplasia; obesidade; policitemia vera; quimioterapia; SAF; síndrome nefrótica; 
traumas; trombofilias (a + comum é a mutação do fator v de leiden, mas também pode haver associação à mutação do gene 
da protrombina, das proteínas c e s e da antitrombina); varizes; vasculites; viagens prolongadas (síndrome “da classe 
econômica” acontece quando se permanece muito tempo na mesma posição, como ocorre nos longos voos de avião) 
-Quadro clínico: dor ao toque na região da veia acometida + edema assimétrico e depressivel + vermelhidão + 
empastamento muscular da panturilha+ dor a palpação muscular+ dilatação de veias superficiais + cianose (sinal de 
alerta) 
-Exame físico: cordão palpável em panturrilha---panturrilha empastada + sinal de Pratt (veias superficiais visíveis na face 
anterior do pé e da perna) + sinal de Homans (faz dorsiflexão passiva do pé, c/ a perna estendida. Se o pct tem dor na 
panturrilha, o sinal é positivo) + sinal de Moses (dor à compressão da musculatura da panturrilha contra o plano ósseo) + sinal 
de Lowenberg (dor à compressão da panturrilha pelo esfigmomanômetro) + sinal da bandeira (< mobilidade da panturrilha 
acometida quando comparada à contralateral) 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-Complicações: embolia pulmonar (é a + grave, quanto + proximal a veia acometida, > a chance de embolia); síndrome pós-
trombótica (é tardia, constitui-se de um quadro de IVC grave, c/ dor, edema, hiperpigmentação e aparecimento de úlceras 2º à 
hipertensão venosa determinada pela insuficiência valvular e pela 
persistência de pontos de obstrução no sistema venoso); alba dolens (é 
a trombose do segmento iliofemoral que cursa c/ vasoespasmo arterial 
reacional, c/ 
quadro de dor, 
edema, 
palidez e até 
de pulsos 
distais); 
cerúlea 
dolens (é a trombose do segmento iliofemoral que apresenta 
acometimento do sistema venoso superficial e profundo, prejudicando 
quase totalmente o retorno venoso. O quadro clínico cursa c/ edema 
intenso e bastante doloroso, associado à cianose, baixa temperatura e 
formação de áreas de epidermólise contendo líquido sero-
hemorrágicogangrena venosa) 
 -Diagnóstico: clinica + US c/ doppler (+ usado, imagem 
hipoecogênica e ñ colabável à compressão) + flebografia (é o 
padrão-ouro no dx de TVP aguda)+ TC + RM + D-Dímero (mede um 
produto da degradação do coágulo de fibrina. A formação do D-dímero 
ocorre 1 hora após a formação do trombo e permanece detectável, em média, por 7 dias. Se for positivo, o paciente deverá 
seguir na investigação c/ outro exame complementar. Se negativo, exclui TVP) 
-Indicação de internação: todo pct c/ TVP deve garantir anticoagulação imediata por 10 dias p/ prevenção de 
trombose recorrente. Após essa fase, inicias a fase de manutenção que deve durar pelo menos 3 meses e pode 
estender p/ 6-12 meses em casos específicos. Sendo assim, o pct é internado p/ manter anticoagulação apreteral até 
que seja possível a troca p/ oral. No entanto, pcts c/ baixo risco de TEP, sem insuficiência renal grave, c/ baixo risco de 
sangramento e estáveis pode se considerar anticoagulação oral direto 
-Indicações de tto pcts assintomaticos: extensão do trombo até ou através das veias proximais; 1 trombo sem evento 
etiológico claro; trombose extensa envolvendo múltiplas veias; d-dimero> 500 ng/dl; FR persistente ou incurável 
(câncer, trombofilia); evento trombótico prévio; imobilização prolongada e pct internado 
-CI anticoagulação: sangramento ativo; trombocitopenia; trauma importante; hipertensão grave 
-Tratamento: anticoagulação por 3 meses 
o Heparinas: sua administração deve ser iniciada logo após o diagnóstico. A HNF é 
administrada por via EV contínua ou SC e sua dose é controlada pelo tempo de ativação 
parcial da tromboplastina. Os valores devem ficar entre 1,5 e 2,5. As heparinas devem 
ser mantidas até o paciente apresentar anticoagulação adequada c/ droga por VO 
o Anticoagulantes orais antagonistas da vitamina K: agem como antagonistas 
competitivos da vitamina K e na produção dos fatores II, VII, IX e X. Devem ser iniciados 
c/ a heparina, embora sua ação anticoagulante leve de 3 a 5 dias p/ se estabelecer. O 
medicamento + usado atualmente é a varfarina (Marevan®), que, apesar de eficiente, 
traz uma série de inconvenientes. 
o Anticoagulantes orais diretos (DOACs): inibidores do fator Xa (rivaroxabana-Xarelto: 
inibe de forma seletiva e reversível o fator Xa. Tem sido atualmente o + utilizado. A dose inicial de ataque é de 15 mg, 2 
x/d, e, após, 20 mg/d. O antídoto é o concentrado de complexo de protrombina – contém fatores II, VII, IX e X) e 
inibidor direto da trombina (Dabigatrana—Pradaxa é um inibidor direto da trombina por via oral, rapidamente 
absorvido e sem necessidade de exames p/ controle) 
o Drogas fibrinolíticas: deve ser reservada apenas a pcts c/ grande expectativa de vidaA estreptoquinase e o rt-PA são as 
drogas + empregadas. A principal complicação é hemorrágica, e a reação alérgica é bastante comum. 
-Anticoagulação pós alta: manter heparina por no mínimo 5-10 dias mantendo a anticoagulação oral por no mínimo 
3 meses 
-Tratamento cirúrgico: consiste na retirada do trombo na fase aguda e é + indicado p/ TVP do segmento iliofemoral 
naqueles c/ CI à terapia fibrinolítica. Além disso, tem altos índices de recidiva, o que faz a indicação restringir-se aos 
casos de flegmasia cerúlea DOLENS, em que a estase venosa é pronunciada e compromete a viabilidade do membro 
e sua recuperação funcional. 
 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-É uma síndrome clínica caracterizada pela obstrução da artéria pulmonar ou de 1 de seus ramos por trombos, ar ou 
gotículas de gordura provenientes da circulação venosa sistêmica 
-Fisiopatologia: estase sanguínea + lesão endotelial + estado de hipercoagulabilidade, após a formação de trombo 
em outro local do corpo (principalmente em MMII) ele se 
desloca pela circulação impactando no pulmão 
⎯ Quando suspeitar de hipercoagulabilidade?? TVP ñ 
provoca; recorrente em pcts jovens (<50 anos) 
-Fatores de risco: trombofilias (SAF); neoplasias; cirurgias 
ortopédicas; imobilização prolongada; idade avançada; HF ou 
pessoal de trombose; cirurgia recente; trauma de MMII 
recente; uso de anticoncepcional oral; gravidez ou puerpério; 
obesidade; tabagismo; HAS; insuficiência cardíaca; síndrome nefrótica; hemoglobinúria paroxísitca noturna; doenças 
mieloproliferativas; doença inflamatória intestinal 
-Classificação: AgudaQC se inicia imediatamente a obstrução /// Subaguda surgem sintomas após dias ou sem 
/// Crônica apresentação após anos de doença 
-Quadro clínico: dor torácica aguda em pontada é ventilatória-dependente (pleurítica) + dispneia + tosse + 
hemoptise + sintomas atípicos (síncope, crise convulsiva, febre,  do nível de consciência, dor em flanco, nova FA, 
delirium, chiado no peito) 
-Exame físico: taquipneia + dispneia + cianose + dessaturação + 
estertores pulmonares= taquicardia + P2 hiperfonética 
-Diagnóstico: RX de tórax (Atelectasias laminares--- + comum; errame 
pleural; elevação da cúpula diafragmática; sinal de Hampto----- imagem 
triangular periférica sugestiva de infarto pulmonar; sinal de Westermark----
representa área do parênquima pulmonar c/ pobreza vascular focal e sinal de 
Fleischner ou Palla) + gasometria arterial (encontra-se alterada em embolias 
pulmonares + graves principalmente naquelas maciças) + ECG (taquicardia 
sinusal e presença do padrão S1Q3T3 – onda S profunda em DI, onda Q e onda T invertida em DIII) + Ecocardiograma + d-Dímero (está 
elevado nos casos de TEP, mas inúmeras situações podem elevar seus níveis, como idade avançada, sepse, IAM, neoplasia, insuficiência renal, 
gestação) + Cintilografia de ventilação perfusão -V/Q (presença de 2 ou + segmentos de perfusão c/ falha junto à ventilação normal é 
indicativo de alta probabilidade de TEP) + US 
-Critérios utilizados em pcts c/ baixa probabilidade de TEP p/ exclusão do dx: idade < 50 anos; FC <100; SatO2≥95%; 
ausência de hemoptise/uso de estrogênio; ausência de relato prévio de TVP ou TEP; ausência de edema unilateral 
em membro inferior e sem historia de cirurgia ou trauma 
-Escore PESI: pcts de baixo risco (< 85 pontos)  tto domiciliar; enquanto pcts de alto risco (≥86 pontos) 
internados p/ tto +monitorização 
-P/ tto domiciliar nenhum desses critérios devem estar presente: idade >80 anos; historia de ca; portador de doença 
cardiopulmonar crônica; pulso ≥110; pressão sistólica< 100; SatO2< 90% 
-Tratamento: suplementação de O2 (em pcts c/ SatO2 <90% + hidratação venosa (500-1000ml) 
o Pcts baixo risco: tto domiciliar c/ anticoagulação oral + acompanhamento ambulatorial. Rivaroxabana 15 mg VO de 12/12 hrs por 3 
semanas seguido de 20 mg 1xdia por 3-6 meses OU Apixabana 10 mg VO de 12/12 hrs por 7 dias seguido de 5 mg VO de 12/12 hrs 
por 3-6 meses OU Dabigatrana 150 mg VO de 12/12 hrs OU Edoxabana 60 mg VO de 24/24 hrs após o uso de heparina por pelo 
menos 5 dias, por pelo menos 3-6 meses 
o Pcts médio a alto risco: anticoagulação EV + trombólise (indicado nos casos graves c/ instabilidade hemodinâmica). Enoxaparina 1 
mg/kg SC de 12/12 hrs OU Dalteparina 200 unidades/kg SC 1xdia OU HNF---alto risco 80 unidades/kg EV(dose de ataque) + 18 
unidades/kg/hora (monitorar PTTA de 6/6 hrs mantendo entre 2-3 vezes o VR). Ateplase(Tpa) 100 mg EV em 2 hrs OU 
Estreptoquinase 250.000unidades EV em 30 min + 100.000 unidades/horas por 24 hrs 
-CI a trombolíticos: AVE isquêmico recente; qualquer sangramento intracraniano prévio; dano ou neoplasia do 
sistema nervoso central; traumatismo craniano importante nos últimos 3 meses; sangramento ativo ou diátese 
hemorrágica; malformação vascular intracraniana conhecida; disseção aórtica aguda; discrasia sanguínea persistente 
-Anticoagulação pós alta: manter heparina por no mínimo 5-10 dias mantendo a anticoagulação oral por no mínimo 
3-6 meses ou anticoagulação permanente 
 
-Pode ser: 
o Fechado/Contuso: apresenta lesões associadas extracervicais, particularmente maxilofaciais, da cabeça e do tórax 
N1 CC II Carolina Ferreira 
o Penetrante: atravessam o músculo platisma, + comuns, causadas por PAF, arma branca e objetos pontiagudos e resultam, em lesões 
vasculares/nervosas/esqueléticas do pescoço 
-Pescoço: é dividido pelo m. esternocleidomastóideo (ECM) em 
triângulos anterior e posterior. É dividido em 3 zonas: 
• Zona I: vai da fúrcula esternal até a cartilagem cricoide. Há estruturas 
vasculares. Toracotomia anteroposterior //// Esofagograma, 
endoscopia,laringoscopia 
• Zona II: da cartilagem cricoide até o ângulo da mandíbula. Cervicotomia ou 
incisão em colar 
• Zona III: do ângulo da mandíbula até a base do crânio. Os acessos cirúrgicos 
são difíceis/// Arteriografia 
-Sinais e sintomas: 
o Leves: disfagia/disfonia; enfisemas; hemoptise; hemorragias controláveis; hematomas restritos 
o Graves: hemorragias e choque; hematomas em expansão; insuficiência respiratória e/ou ferimento soprante; déficit neurológico 
-Hematoma cervical em expansão = via aérea definitiva, mesmo no pct consciente. 
-Trauma de base crânio CI intubação nasotraqueal e a passagem de sonda nasogástrica. 
-Trauma de laringe (enfisema subcutâneo+ fratura palpável + rouquidão)= TRAQUEOSTOMIA DE URGÊNCIA 
-Atendimento inicial do pct c/ trauma cervical: A: doente fala? SIM, via aérea está pérvia. + restrição da coluna cervical 
(manual ou uso do colar)---estabilização da coluna cervical /// BCDE 
-Tratamento: 
o Ñ operatório: pct estavél hemodinacamente/respiratorio. Caso ñ esteja, indica-se a cervicotomia. Na suspeita de lesão 
cerebrovascular, o exame + adequado é a angioTC cerebral e cervical. A investigação p/ o tto ñ cirúrgico deve incluir: Rx de coluna 
cervical + arteriografia dos sistemas carotídeo e vertebral (padrão-ouro na lesão vascular) + EDA rígida ou flexível e/ou esofagograma 
+ laringoscopia e broncoscopia. 
o Cirúrgico: é mandatório p/ todas as lesões que violam o platisma. Indicações: hematoma em expansão; hemorragia externa profusa; 
obstrução das VA; instável hemodinamicamente ou respiratória; enfisema subcutâneo rapidamente progressivo; síndrome de Horner; 
lesão de partes moles cervicais; lesões da glândula tireoide. A exploração do pescoço é feita por meio de incisão na borda anterior do 
ECM, estendendo-se desde o ângulo da mandíbula até a junção esternoclavicular. Quando for necessária a exploração cervical 
bilateral, as incisões nas bordas anteriores do ECM poderão ser conectadas (incisão “em colar”). É preciso ter em mente a posição do 
ducto torácico à esquerda, já que sua lesão pode acarretar fístula quilosa no PO. 
→ Lesão de via aérea: lesões traqueais podem ser reparadas, sendo realizados debridamento e sutura primária. Lesões > c/ 
perda tecidual, são tratadas na fase inicial c/ traqueostomia, seguida de reconstruções traqueais programadas 
eletivamente. 
→ Lesões do esôfago: dx c/ menos de 12 horas reparadas primariamente. Após 12 horas, realiza-se a exclusão do órgão c/ 
uma esofagostomia cervical e ampla drenagem, pelo risco de infecção cervical e de mediastinite posterior. Deve ser passa 
uma sonda nasoenteral no intraoperatório p/ permitir o aporte nutricional no PO enquanto ocorre a cicatrização das lesões 
→ Lesão vascular: lesões venosas podem causar grandes hematomas cervicais, principalmente no comprometimento da veia 
jugular interna. Em ferimentos unilaterais, essa veia pode ser ligada sem grandes repercussões clínicas p/ o pct. Já nas 
lesões bilaterais, a ligadura é factível, porém c/ edema facial importante e de difícil controle no PO. Quanto às lesões 
arteriais, as lesões da carótida estão presentes em 11 a 13% dos traumas cervicais. A artéria carótida comum é acometida + 
frequentemente. As lesões carotídeas devem ser tratadas c/ reparo primário, c/ a utilizaçãode shunt, quando necessário. A 
carótida externa pode ser ligada. 
-Garantir que as vias aéreas estejam pérvias é a prioridade no atendimento do politraumatizado. A oferta 
inadequada de O2 leva + rápido a morte garantir a via aérea protegida e desobstruída, c/ ventilação adequada + 
O2 suplementar 10-12 L/min por meio da máscara facial + proteção a coluna cervical + oximetria de pulso 
-Vias aéreas: deve ser avaliada a permeabilidade e reavaliada c/ frequência. Sinais de comprometimento da VA: 
taquipneia, respiração ruidosa, alteração do nível de consciência e sangue na orofaringe. Pct consegue falar? SIM 
VA pérvia. A incapacidade de resposta, ou respostas inapropriadas, podem sugerir alteração do nível de consciência 
ou comprometimento das vias aéreas ou da ventilação. Indicação de VA definitiva: pcts inconscientes por TCE, c/ 
sensório por abuso de álcool ou drogas, e portadores de lesões torácicas. Caso o pct apresente vômitos, há risco 
significativo de aspiração do conteúdo gástrico. Nesse caso, devem ser realizadas a aspiração da orofaringe c/ cânula 
rígida e a rotação em bloco do paciente p/ a posição de decúbito lateral. Caso os vômitos sejam recorrentes deve ser 
considerada a intubação, c/ o intuito de proteger a VA. 
-Trauma de face: sangramento+ de secreções + avulsões dentárias obstrução das vias aéreas. Nesses casos é 
preciso aspiração c/ aspirador rígido e pode ser necessária uma via aérea definitiva. 
-Trauma cervical: a hemorragia pode deslocar e obstruir as vias aéreas. Hematomas cervicais também podem 
expandir-se e comprimir a traqueia. Quando isso ocorre, a indicação de via aérea definitiva deve ser precoce, p/ 
evitar complicações ou dificuldades técnicas. 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-Trauma de laringe: rouquidão + enfisema de subcutâneo + fratura palpável. Quando presente, deve-se tentar a IOT 
cuidadosa. Se isso ñ for possível indica a traqueostomia de emergência. 
-Tratamento: suplementação de O2+ proteção cervical + aspiração cânula rígida+ chin lift ou jaw 
trust + oximetria 
°Técnicas de manutenção das vias aéreas: em pcts c/ rebaixamento do nível de consciência, 
a queda da língua pode ser responsável pela obstrução da VA. Existem 2 manobras possíveis nessa 
situação: elevação do queixo (chin lift) e a protrusão da mandíbula (jaw thrust), evitar a 
hiperextensão do pescoço. Além do uso de cânulas naso ou orofaríngeas (cânula de Guedel). A 
cânula de Guedel deve ter o tamanho da rima labial ao lobo da orelha ipsilateral. Em adultos, 
inicialmente, c/ auxílio do abaixador de língua (criança)coloca-se a cânula orofaríngea voltada p/ o 
palato duro e, depois, deve-se girá-la. Ela desencadeia reflexo de vômito e é mal tolerada no pct 
consciente. Doentes que toleram Guedel são altamente propensos a necessitarem de uma via aérea 
definitiva. A cânula nasofaríngea, é + bem tolerada, porém pouco utilizada por ñ permitir uma 
proteção adequada da queda da língua, sendo melhor evitar 
 ° Via aérea difícil: são fatores que sugerem > dificuldade na 
ventilação pulmonar c/ máscara facial: índice de massa corpórea ≥a 30 
kg/m2; presença de barba; classificação de Mallampati ≥a III; idade > de 
57 anos; protrusão mandibular reduzida; distância tireoide-mento < que 6 
cm; história de ronco. Nesses casos, o socorrista deve estar preparado c/ 
dispositivos auxiliares e fármacos, a serem discutidos. LEMON 
o L: olhe externamente, procure por boca ou mandibula pequenas, prognatismo ou trauma facial 
o E: avalie regra 3-3-2, usada p/ permitir o alinhamento dos eixos faríngeos. A distancia entre os dentes 
incisivos deve ser pelo menos 3 dedos; a distância entre o osso hioide e o mento deve ser pelo menos 3 dedos; 
a distância entre a proeminência tireóidea e o assoalho da boca deve ser pelo menos 2 dedos 
o M: mallampati 
o O: obstrução 
o N: mobilidade cervical; os doentes que apresentam restrição da mobilidade cervical são + difíceis de serem intubados 
°Via aérea definitiva: é a presença de 1 dispositivo c/ balonete (cuff) insuflado na traqueia, abaixo das cordas 
vocais conectado a uma fonte de ventilação assistica c/ O2 a 100%. Indicações: trauma maxilofacial; queimadura de 
face; sangramento de VA e tubo digestivo incoercível; lesões inalatórias; 
apneia; insuficiência respiratórias; rebaixamento e agitação; inconsciência; 
Glasgow ≤8. Existem 3 tipos: sonda orotraqueal, sonda nasotraqueal e via 
aérea cirúrgica (cricotireoidostomia cirúrgica e traqueostomia). 
 Intubação orotraqueal (IOT): é a via preferida p/ manter a 
permeabilidade da VA. Indicada principalmente p/ pcts c/ Glasgow ≤8 e em apneia. 
Técnica 3 pessoas: 1 intuba, outra imobiliza a CC e a 3º direciona e os matérias e faz o 
BURP. Deve ser mantido enquanto se realiza o procedimento, a menos que um 2º 
socorrista faça a estabilização manual da coluna cervical do paciente. P/ confirmar o 
correto posicionamento do tubo, devem-se auscultar os hemitórax +região 
epigástrica. Solicitar capnografo. E fixar o tubo . A 1º conduta diante daqueles que 
chegam intubados ao hospital é confirmar a posição correta do tubo (reavaliar o “A”). 
O método mnemônico dos 7 “Ps” p/ intubação assistida por drogas: 
• Preparação: 10 min antes da intubação orotraqueal 
• Pré-oxigenação: 5 min antes da intubação orotraqueal c/ O2 a 100% 
• Pré-tratamento: 3 min antes da intubação orotraqueal. Etomidato 0,3 mg/kg 
• Paralisia e indução: indução. Succinilcolina 1-2 mg/kg (dose habitual 100 mg) 
• Proteção: 30 segundos após a indução 
• Passagem do tubo: 45 segundos após a indução. Insufle o balonete e confirme o posicionamento do tubo + ventile o pct 
• Pós-intubação: 60 segundos após a indução 
 Intubação nasotraqueal: pouco utilizada no trauma, necessita de imobilização da coluna cervical. CI: fratura de face; 
fratura de base de crânio e apneia 
Dispositivos auxiliares: máscara laríngea (é uma medida provisória até que se consiga uma via aérea adequada); tubo 
laríngeo; bougie (funciona como um fio guia, também passado às cegas) e combitube. Nenhum desses dispositivos deve ser 
considerado via aérea definitiva 
 Via aérea cirúrgica: é indicada aos casos de impossibilidade de intubação naso ou orotraqueal, como edema de 
glote, fratura de laringe e hemorragia orofaríngea grave. 
o Cricotireoidostomia por punção 
o Cricotireoidostomia cirúrgica: é feita uma incisão na membrana cricotiroidea. Pct em posição supina c/ imobilização da coluna 
cervical, palpa a cartilagem tiroide e cricoide, prepara o equipamento, estabiliza a cartilagem tireoide c/ a mão ñ dominante e é 
N1 CC II Carolina Ferreira 
feito uma incisão longitudinal e cranialmente de2-3 cm na pele sobre a membrana cricotireoidea c/ a mão dominante . É 
utilizado o TOT ou TTQT, insufla o balonete e ventila. Ñ é recomendada p/ crianças < 12 anos 
o Traqueostomia: ñ deve ser feita durante o atendimento inicial do politraumatizado, salvo no trauma de laringe 
 
-A maioria das lesões torácica c/ risco de vida pode ser tratada c/ controle da VA, descompressão do tórax c/ agulha, 
descompressão digital e drenagem em selo d’água c/ dreno tubular 
-Lesões ameaçadoras à vida: obstrução VA; lesões de árvore traqueobrônquica; pneumotórax hipertensivo; 
pneumotórax aberto; hemotórax maciço e tamponamento  
-Lesões potencialmente ameaçadoras à vida: pneumotórax simples; hemotórax; tórax instável e contusão pulmonar; 
ruptura traumática de aorta; ruptura traumática de diafragma; trauma cardíaco contuso e ruptura esofágica no 
trauma contuso 
AVALIAÇÃO INICIAL 
-A via aérea a 1º etapa do tto, c/ a proteção da coluna cervical. Uma via aérea pérvia Ñ garante boa ventilação. 
-Cianose:pode ser um sinal tardio, mas a sua ausência ñ significa perfusão adequada em todos os casos. 
-Avaliação circulatória: monitorização ECG da vítima de traumatismo torácico c/ risco de contusão miocárdica → 
arritmias hipóxia e à acidose. O paciente pode apresentar AESP, que acontece em casos de tamponamentos 
cardíacos, pneumotórax hipertensivo, hipovolemia profunda e rotura cardíaca. 
-Atendimento inicial: ouvir movimento do ar no nível do nariz/boca/campos pulmonares + procurar CE+ observar 
contrações musculares+ observar padrão respiratório/FR + exposição total do tórax e pescoço + retira colar cervical 
c/ imobilização cervical manual + ausculta (presença/ausência de sons pulmonares, ruídos adventícios) + palpação 
(dor, crepitação, deformidades) 
PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO: 
 -Ocorre quando há vazamento de ar, tanto do pulmão como através da parede torácica, p/ o 
espaço pleural por um sistema de "válvula unidirecional”. O ar entra p/ a cavidade pleural sem 
possibilidade de sair, colapsando completamente o pulmão. O mediastino é deslocado p/ o 
lado oposto, o retorno venoso e comprimindo o pulmão contralateral 
-O choque decorrente dessa situação é consequente à acentuada do retorno venoso, 
determinando uma queda do DC, e é denominado choque obstrutivo. 
-Características clínicas: dor torácica, dispneia importante, desconforto respiratório, 
taquicardia, hipotensão, desvio da traqueia p/ o lado contrário à lesão, ausência unilateral de 
murmúrio vesicular, elevação do hemitórax sem movimento respiratório, distensão das veias 
do pescoço e cianose (manifestação tardia). 
 Pode ser confundido c/ tamponamento cardíaco. A diferenciação pode ser feita por timpanismo notado à percussão, desvio da 
traqueia e ausência de murmúrio vesicular no hemitórax afetado, que são os sinais de pneumotórax hipertensivo. 
-Tratamento: ñ deve ser adiado à espera de confirmação radiológica, é feito c/ toracocentese descompressiva, na 
qual é feita a inserção de uma agulha calibrosa no 5º espaço intercostal, na linha hemiaxilar do lado afetado, o que 
transforma o pneumotórax hipertensivo em simples. O tto definitivo consiste em drenagem torácica “em selo 
d’água” no mesmo 5º espaço intercostal, entre a linha axilar anterior e a média. Em pcts pediátricos, a toracocentese 
descompressiva deve ser realizada no 2º espaço intercostal, na linha hemiclavicular. 
PNEUMOTÓRAX ABERTO (FERIDA TORÁCICA ASPIRATIVA): 
-Acontece nos casos de grande ferimento da parede torácica, c/ diâmetro > do que 2/3 
do diâmetro da traqueia. Há < resistência à entrada de ar por esse orifício. A entrada 
de ar no espaço pleural leva a um colabamento do pulmão e só cessa quando a 
pressão intrapleural se equilibra c/ a pressão atmosférica. A ventilação fica 
prejudicada, c/ consequentes hipóxia e hipercapnia. Ocorrem, também,  do retorno 
venoso e hipotensão. 
-Características clínicas: desconforto torácico, hipotensão 
-Tratamento: é o chamado curativo de 3 pontas é o tto inicial e consiste em um curativo quadrangular fixado em 3 
lados, que passa a funcionar como válvula unidirecional, permitindo a saída do ar durante a expiração e colabando 
na inspiração, impedindo a entrada de ar no espaço pleural. Poderá ocorrer um erro se o curativo for fixado nos 4 
lados; nesse caso, o paciente evoluirá c/ pneumotórax hipertensivo. A seguir, drena-se o tórax afetado no 5º espaço 
intercostal. Após a estabilização do pct, deve-se realizar o tto definitivo, c/ síntese cirúrgica da lesão na parede 
torácica. 
LESÕES DA ÁRVORE TRAQUEOBRÔNQUICA: 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-É considerada ameaçadora à vida. No trauma ocorrem próximo à carina (2 ou 3 cm). A maioria dos doentes morre 
no local do trauma. Aqueles que chegam vivos ao hospital apresentam um índice de mortalidade elevado. Quando se 
suspeita de lesão brônquica, deve-se imediatamente solicitar a avaliação de um cirurgião. 
-Na maioria das vezes, se passa o dreno e se observa grande borbulhamento, e ñ expansão do pulmão. Algumas 
vezes, é necessário um 2º dreno. 
-Características clínicas: cianose, hemoptise, enfisema subcutâneo e dispneia. Pode haver associação a fraturas de 
costela e esterno, e o pneumotórax é um achado comum. 
-Diagnóstico: apresenta grande vazamento de ar após drenagem torácica. É confirmado por broncoscopia (depois de 
obtida estabilização após a drenagem pleural). 
 Deve-se lembrar que a TC de tórax ñ faz parte do exame 1º, e, como agora essas lesões são ameaçadoras à vida e devem ser 
abordadas no ABCDE, a TC fica condicionada à estabilização da vítima, provavelmente após a passagem de 1 ou 2 drenos de tórax. 
-Tratamento cirúrgico: aos pacientes estáveis, o tto cirúrgico pode ser postergado até a  do processo inflamatório 
local e do edema. Em lesões < do que 1/3 do diâmetro da traqueia e em lesões brônquicas, pode-se optar pelo 
tratamento conservador; lesões > de traqueia, carina e brônquio-fonte direito devem ser tratadas por toracotomia; 
lesões > do que 1/3 do diâmetro da traqueia geralmente são tratadas c/ reparo cirúrgico primário 
HEMOTÓRAX MACIÇO: 
-É quando ocorre o acúmulo de + de 1.500 mL de sangue na cavidade pleural, + frequentemente por ferimentos 
penetrantes que ocasionam lesão em vasos pulmonares e hilares. Pode haver pneumotórax associado. 
-Características clínicas: veias do pescoço colabadas + mediastino deslocado + ausência de murmúrio vesicular do 
lado afetado + macicez à percurssão + choque e insuficiência respiratória 
-Diagnóstico: clínico, e ñ é necessária a confirmação radiológica. 
-Tratamento: realiza-se reposição volêmica agressiva, c/ cristaloide e sangue. A cavidade 
torácica é descomprimida c/ a drenagem de tórax. Se o equipamento necessário estiver 
disponível, será possível a autotransfusão do sangue aspirado. Indica-se toracotomia de 
urgência em caso de drenagem imediata c/ + de 1.500 mL de sangue ou + de 200 mL/h 
nas 2 a 4 horas seguintes à drenagem, ou quando há necessidade de hemotransfusão 
contínua. Alguns doentes que apresentam débito inicial < do que 1.500 mL, mas 
continuam sangrando, podem necessitar de toracotomia. 
TAMPONAMENTO CARDÍACO: 
-Ocorre pelo acúmulo de sangue no saco pericárdico que leva à compressão cardíaca →compromete o retorno 
venoso choque obstrutivo. É + causado por ferimentos penetrantes, porém pode ocorrer por trauma contuso. A 
cavidade + comumente lesada é o ventrículo direito, por sua localização + anterior. 70% dos 
ferimentos cardíacos ocorrem por ferimentos penetrantes nessa zona de Ziedler 
-Característica clínicas: tríade de Beck (hipofonese de bulhas, estase jugular e pulso paradoxal) + 
pulso paradoxal (  da PA sistêmica > que 10 mmHg durante inspiração espontânea) + sinal de 
Kussmaul (da pressão venosa na inspiração espontânea) + AESP. Causa hipotensão sem 
hipovolemia---- choque obstrutivo 
-Diagnóstico:ecocardiograma + FAST + janela pericárdica. Se for realizada FAST, será possível 
avaliar a presença de líquido no saco pericárdico 
-Tratamento: Reposição volêmica + Esternotomia/ toracotomia + Pericardiocentese(ñ é 
definitivo) guiada ou ñ por US. P/ a pericardiocentese, o pct deve estar monitorizado p/ ser 
realizada a punção subxifóidea. Quando a agulha toca o epicárdio, ocorre arritmia ou  de 
voltagem da onda T no ECG. A punção será positiva se houver aspiração de sangue ñ coagulado presente no saco 
pericárdico, sendo indicada a toracotomia. C/ a retirada da agulha, deixa-se o cateter que a envolvia (Jelco®) 
conectado a uma torneira de 3 vias p/ eventuais retiradas de sangue que porventura se acumule novamente até que 
se realize a toracotomia anterolateral esquerda . É importante ressaltar que a pericardiocentese pode ser tanto dx 
quanto terapêutica, mas ñ oferece o tto definitivo 
PNEUMOTÓRAX SIMPLES 
-Resulta da entrada de ar no espaço pleural, entre as pleuras viscerale parietal e pode ocorrer 
por trauma penetrante ou contuso (vazamento de ar por laceração pulmonar). 
 Existe o pneumotórax espontâneo — aquele que ocorre sem trauma prévio. Normalmente, ocorre por bolhas 
subpleurais, cujas roturas desencadeiam esse tipo de pneumotórax.Clinicamente, acaba sendo + observado em 
pacientes longilíneos. O tabagismo também  os riscos de aparecimento de pneumotórax espontâneo primário. 
-Características clínicas:  do murmúrio vesicular no lado afetado + hipertimpanismo à percussão 
-Diagnóstico: é através da RX de tórax em expiração 
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-Tratamento: a drenagem pleural é o tto em todos os casos de pneumotórax traumático e deve ser realizada no 4º 
ou no 5º espaço intercostal anterior à linha axilar média, adaptado ao sistema “em selo d’água. O tto conservador, 
comum no pequeno pneumotórax espontâneo, deve ser evitado no traumático e é proibido no pct que será 
submetido à ventilação sob pressão positiva. Os pacientes c/ pneumotórax que necessitem de transporte aéreo 
também devem ser drenados previamente. 
TÓRAX INSTÁVEL---tórax flácido C/ CONTUSÃO PULMONAR: 
-Ocorre pela perda da continuidade de 1 segmento da parede torácica c/ o restante do arcabouço ósseo. Presença de 
fratura de 2 ou + costelas em pelo menos 2 pontos adjacentes. É causado por um trauma de alta energia que 
resultaem hipóxia grave. A repercussão > decorre da contusão pulmonar grave e da dor, que restringe a 
movimentação respiratória, levando a complicações respiratórias mecânicas e de trocas gasosas. 
-Quadro clínico: movimentos torácicos assimétricos e descoordenados (movimento paradoxal) + dificuldade 
respiratória + dessaturação + crepitação à palpação das costelas + dor torácica intensa 
 -Tratamento: O2 suplementar+ reposição volêmica adequada + analgesia (opioides ou bloqueio de plexo intercostal) 
CONTUSÃO CARDÍACA: 
-Pode resultar em contusão do músculo cardíaco, ruptura das câmaras cardíacas, dissecção e/ou trombose das 
artérias coronárias ou laceração valvular. A ruptura da câmara cardíaca manifesta-se por tamponamento cardíaco e 
deve ser reconhecida durante a avaliação 1º. No caso de uma ruptura atrial, os sinais e sintomas de tamponamento 
podem surgir lentamente. A utilização precoce do FAST pode facilitar o dx. 
RUPTURA TRAUMÁTICA DE AORTA: 
-É a causa comum de morte súbita após colisões de veículos automotores ou de quedas de grande. 
-Sinais radiológicos que indicam lesão nos grandes vasos do tórax são: alargamento do mediastino; obliteração do 
cajado aórtico; desvio da traqueia p/ direita; rebaixamento do brônquio-fonte principal esquerdo; elevação do 
brônquio-fonte direito; obliteração do espaço entre a artéria pulmonar e a aorta (apagamento da janela da artéria 
pulmonar); desvio do esôfago p/ direita; alargamento da faixa paratraqueal; hemotórax à esquerda e fratura do 1º e 
2º arcos costais ou da escápula. 
-O tto endovascular é atualmente uma alternativa aceitável nas rupturas traumáticas da aorta 
RUPTURA TRAUMÁTICA DE DIAFRAGMA: 
-É + comumente diagnosticada do lado esquerdo. Se houver suspeita de ruptura do hemidiafragma esquerdo, deve-
se passar uma sonda gástrica. TTO: consiste em sutura primaria. 
RUPTURA ESOFÁGICA POR TRAUMA FECHADO: 
- É causada por uma expulsão forçada do conteúdo gástrico p/ o esôfago, decorrente de um golpe forte no abdome 
superior. Essa ejeção forçada produz lacerações lineares no esôfago inferior, permitindo o escape p/ o mediastino. 
Deve-se considerar uma possível lesão esofágica em todo doente que apresenta pneumotórax ou hemotórax à 
esquerda sem fraturas de arcos costais, foi vítima de golpe em região esternal inferior ou no epigástrio, apresenta dor 
ou quadro de choque fora de proporção c/ a lesão aparente e elimina material suspeito através do dreno de tórax 
quando o sangue começa a clarear. O tto consiste na ampla drenagem do espaço pleural e do mediastino c/ sutura 
primária da lesão através da toracotomia. 
ENFISEMA SUBCUTÂNEO: 
-Pode ser o resultado de uma lesão da via aérea, de lesão pulmonar ou, raramente, de explosão. Ñ necessita de 
tratamento, as lesões subjacentes devem ser investigadas. Se for necessária a utilização de ventilação c/ pressão 
positiva, deve ser considerada a drenagem do tórax do mesmo lado do enfisema subcutâneo pela possibilidade de 
ocorrer um pneumotórax hipertensivo. 
ESMAGAMENTO TORÁCICO (ASFIXIA TRAUMÁTICA): 
 -Os achados incluem pletora em tronco, face e membros superiores e petéquias 2º à compressão aguda e transitória 
da veia cava superior. Podem estar presentes edema maciço e até mesmo edema cerebral. 
FRATURAS DE ARCOS COSTAIS, ESTERNO E ESCÁPULA: 
-Os arcos costais são os componentes da caixa torácica + comumente lesados. A dor à movimentação resulta em 
restrição dos movimentos respiratórios, o que prejudica a ventilação, a oxigenação e a tosse 
-Fraturas da escápula e do 1º ou 2º arco costal ou do esterno: sugerem uma lesão traumática de magnitude tal a 
colocar em risco outros segmentos como a cabeça, o pescoço, a medula espinhal, os pulmões e os grandes vasos 
-Fraturas do esterno e das escápulas: resultam de impacto direto. As fraturas de esterno podem ser acompanhadas 
de contusão pulmonar. Como regra geral, um doente jovem, c/ uma parede torácica + elástica, tem > probabilidade 
de sofrer fraturas de arcos costais. A existência de fraturas dos últimos arcos costais (10 a 12) deve a suspeita de 
trauma hepatoesplênico. A Rx de tórax deve ser solicitada p/ descartar outra lesão intratorácica e ñ apenas p/ 
identificar fratura de arcos costais. 
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-Tratamento: analgesia (opioide EV ou bloqueio intercostal ou analgesia epidural) p/ garantir uma ventilação 
adequada. 
TORACOTOMIA DE REANIMAÇÃO (NA SALA DE EMERGÊNCIA) 
-Indicações: vítimas de lesão penetrante (por arma branca) c/ parada cardíaca presenciada ou que cheguem à sala de 
emergência em AESP. 
-Ñ é indicada p/ traumas contusos ou pacientes que ñ tenham sinais de 
vida após 5 min de reanimação cardiopulmonar. 
-Os pacientes c/ > possibilidade de sobrevida são aqueles c/ parada 
decorrente de tamponamento cardíaco, por traumatismo penetrante. 
-Realiza-se uma toracotomia anterior esquerda após intubação traqueal. A 
toracotomia permite evacuação de tamponamento cardíaco, controle de 
hemorragias intratorácicas, massagem cardíaca aberta e clampeamento da 
aorta descendente. As taxas de sucesso são baixas em diversas casuísticas 
 
-Abdome anterior: é a área entre os arcos costais, superiormente, ligamentos inguinais e sínfise púbica, inferiormente, e as 
linhas axilares anteriores, lateralmente. Quando a lesão nessa região maioria das vísceras ocas pode estar acometidas 
-Transição toracoabdominal: inclui diafragma, 
fígado, baço e estômago. 
-Flanco: é a área localizada entre as linhas axilares 
anterior e posterior, desde o 6º EIC até a crista ilíaca. 
A espessa musculatura da parede abdominal presente 
neste local, atua como uma barreira p/ ferimentos 
penetrantes, particularmente aqueles causados por 
arma branca. 
-Dorso: é a área localizada na região posterior e tem 
como limites as linhas axilares posteriores, as pontas 
das escápulas e as cristas ilíacas. 
-Cavidade pélvica: é limitada pelos ossos pélvicos, consistindo essencialmente na parte inferior dos espaços retro e 
intraperitoneal. Localizam-se nessa região o reto, a bexiga e os vasos ilíacos e, nas mulheres, os órgãos reprodutores internos 
-Trauma fechado: um impacto direto (contato do abdome c/ 
o volante), pode causar compressão ou esmagamento de 
vísceras abdominais e da pelve. Tais forças deformam os órgãos 
sólidos e vísceras ocas, quepodem causar sua ruptura, acarreta 
hemorragia 2º, contaminação pelo conteúdo intestinal e 
peritonite. O cisalhamento é uma forma de lesão por 
esmagamento que pode ocorrer quando um dispositivo de 
segurança e de restrição é usado de forma inadequada. Lesões 
por desaceleração lacerações de fígado, baço, mesentério e 
intestino delgado. BAÇO> FÍGADO> INTESTINO DELGADO 
-Trauma penetrante: ferimentos por arma branca e projéteis 
de baixa velocidade causam danos por corte e laceração. 
Ferimentos por arma branca: FÍGADO> INTESTINO DELGADO> DIAFRAGMA> COLÓN. Ferimentos por projéteis de alta velocidade 
transferem + energia cinética às vísceras abdominais. Esse tipo de projétil pode  os danos ao longo do seu trajeto devido a 
cavitação temporária. Ferimentos PAF: INTESTINO DELGADO> COLÓN> FÍGADO> ESTRUTURAS VASCULARES. Doentes próximos à 
fonte da explosão podem apresentar lesões pulmonares e lesões de vísceras ocas relacionadas à sobrepressão da explosão (onda 
de choque), o que pode atrasar ou mascarar a apresentação clínica de uma lesão 
-Avaliação: o objetivo é determinar rapidamente se existe uma lesão abdominal ou pélvica e se esta é a causa da 
hipotensão 
o História: velocidade do veículo + tipo de colisão (capotamento ou impacto frontal, lateral ou traseiro) + intrusão de partes do veículo 
no compartimento de passageiros + tipos de dispositivos de contenção + acionamento dos airbags + posição do doente no veículo 
+condições dos passageiros + altura da queda + tempo de lesão + tipo de arma+ distância do agressor + nº de facadas/tiros + volume 
de sangue perdido pela vítima na cena 
o Exame físico: inspeção (lacerações, feridas penetrantes, CE empalados, evisceração, gravidez) + pct rolado em bloco + 
ausculta + percussão + palpação+ avaliação da estabilidade pélvica (manobra de distração e compressão) + exame da 
uretra/períneo/reto (sonda de Foley ñ deve ser inserida em pcts c/ hematoma perineal ou deslocamento cranial da 
próstata) + exame vaginal+ cobrir c/ cobertor(evitar hipotermia) 
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-Sondagem gástrica: é usado c/ o objetivo de aliviar dilatação gástrica aguda, descomprimir o estômago antes de 
realizar uma LPD; remover o conteúdo gástrico;  incidência de aspiração. Em um doente acordado c/ reflexo de 
vômito presente, a sondagem pode provocar o vômito. Em fratura de base de crânio ñ deve inserir sonda 
nasogástrica 
-Sondagem Vesical: é usada c/ o objetivo de aliviar a retenção urinária, descomprimir a bexiga 
antes de realizar a LPD e permitir a monitoração do débito urinário. Presença de fratura pélvica 
instável, sangue no meato uretral, hematoma escrotal, equimose perineal ou da próstata deslocada 
cranialmente → Uretrograma retrógado, confirma 
uretra integra antes de inserir sonda vesical 
-Radiografias: Trauma fechado e trauma penetrante c/ pct estável  Rx do tórax AP do tórax. 
Trauma penetrante c/pct instável = Ñ FAZ. Rx AP pélvica pode ser útil p/ entender a origem da 
perda de sangue em pcts instaveis e em c/ dor pélvica. O doente acordado, alerta e sem dor ñ 
necessita de uma Rx pélvica 
-FAST: HEMORRAGIA. US fornece um meio rápido, ñ invasivo, preciso e barato p/ dx o 
hemoperitônio. Pode ser repetido c/ frequência e é feito à beira do leito, na sala de reanimação. 
Imagens devem ser obtidas do saco pericardial (1), do espaço hepatorrenal (2), do espaço esplenorrenal (3) e da 
pelve (4) ou fundo de saco de Douglas. Fatores que comprometem a utilização do US são a 
obesidade, a presença de enfisema subcutâneo e cirurgias abdominais anteriores. 
-Lavagem Peritoneal Diagnóstica (LPD): HEMORRAGIA + investigação de lesão em víscera 
oca. Útil no trauma penetrante. É indicada em pcts estáveis c/ trauma fechado quando o FAST 
e a TC ñ estão disponíveis. CI: cirurgias abdominais prévias, obesidade mórbida, cirrose 
avançada e coagulopatia preexistente. Em pcts c/ fraturas pélvicas deve ser feito a abordam 
supraumbilical, afim de evitar entrar em um hematoma pélvico. Em pcts c/ gestação avançada 
a abordagem deve ser feita acima do fundo uterino p/ evitar lesões no útero. A fácil aspiração 
de sangue, de conteúdo gastrintestinal, de fibras vegetais ou de bile, através do cateter, em 
pcts instáveis, indica LAPAROTOMIA. Se grande quantidade de sangue (> 10 mL) ou conteúdo 
gastrointestinal ñ são aspirados, a lavagem deve ser efetuada c/ 1000 mL de solução 
cristaloide isotônica aquecida (10 mL/kg em criança). Após ter certeza de que houve uma mistura adequada de 
conteúdo peritoneal c/ o fluido de lavagem, é enviado p/ o lab. O teste é considerado positivo na vigência de + de 
100.000 glóbulos vermelhos por mm3, 500 ou + glóbulos brancos por mm3, ou detecção de bactérias pela coloração 
de Gram 
-TC: deve ser utilizado apenas em pcts hemodinamicamente normais e que ñ possuem nenhuma indicação de 
laparotomia de emergência. Na ausência de lesões hepáticas ou esplênicas, a presença de líquido livre na cavidade 
abdominal sugere lesão no trato gastrointestinal ou no mesentério e acredita-se que seja uma indicação p/ 
laparotomia precoce. 
-Sinal do cinto de segurança: delgado e mesentério, é a equimose traumática devido ao cinto de segurança 
-Exames utilizados: 
• TC: EXIGE ESTABILIDADE HEMODINÂMICA p/ ser feita, melhor exame p/ avaliar trauma contuso. Classifico as lesões e 
avalia o retroperitônio. Ñ avalia bem delgado, vísceras ocas e diafragma. TC de corpo inteiro(helicoidal) 
• FAST: USADO EM PCT INSTÁVEL, usado em trauma contuso, procura líquido livre-sangue. Onde procurar: saco 
pericárdico, espaço hepatorrenal, espaço esplenorrenal/Morson e pelve/fundo de saco. Ele ñ é capaz de identificar 
sangramento de fratura de pelve pois o sangramento da pelve é retroperitoneal 
• E-FAST: avalia hemo/pneumotórax + as 4 regiões: saco pericárdico, espaço hepatorrenal, espaço esplenorrenal/Morson 
e pelve/fundo de saco 
• Videolaparoscopia (VLP): é preferível p/ lesões na transição toracoabdominal, exige instabilidade hemodinâmica 
-Quando indicar laparotomia??? Quando for ABDOME CIRÚRGICO 
-Abdome cirúrgico: LESÃO ÓBVIA 
• trauma penetrante: choque, peritonite, evisceração 
• trauma contuso: peritonite, retro/pneumoperitônio 
-Trauma penetrante ñ cirúrgico: 
• arma de fogo: SEMPRE LAPAROTOMIA. Principalmente se for em região anterior do abdome 
⎯ se em flanco e dorso c/ paciente estável = TC 
• arma branca: faço a pergunta- O abdome é cirúrgico (choque, peritonite, evisceração)? 
→ SIM= LAPAROTOMIA 
→ NÃO =EXPLORAÇÃO DIGITAL em PAREDE ANTERIOR do abdome. Se a exploração for negativa (peritônio e 
aponeurose íntegros ñ há violação do peritônio) ALTA. Se positiva ou duvidosa o pct fica em observação por 
24 horas c/ exame físico seriado + hemograma de 8/8 horas, senão houver alteração nesse período posso 
N1 CC II Carolina Ferreira 
avaliar alta do pct + dieta. Em caso de alteração se torna abdome cirúrgico LAPARATOMIA. Nesse período 
também em caso de leucocitose ou  Hb> 3g/dl = VLP ou TC 
→ No dorso trauma penetrante: 
▪ Exploração digital no DORSO do abdome=SEMPRE SERÁ DUVIDOSA: 
 É cirúrgico? LAPAROTOMIA 
 Ñ é cirúrgico? TC de triplo contraste 
-Trauma contuso ñ cirúrgico: ñ tem peritonite, retro/pneumoperitônio. O melhor exame p/ avaliar trauma contuso é 
a TC, no entanto, ela exige estabilidade hemodinâmica. Logo, 1º passo é avaliar estabilidade hemodinâmica: 
• ESTÁVEL TC p/ avaliar grau das lesões; FAST ANTES DA TC, pois 30% dos pcts estáveis podem instabilizar na TC por isso 
faz FAST antes da TC. Independente do resultado do FAST é feito a TC 
• INSTÁVEL: 
⎯ Não politrauma  LAPAROTOMIA 
⎯ PolitraumaFAST, porque antes de operar eu tenho que se saber se essa instabilidadedo pct é ou ñ da 
barriga. Se + →LAPAROTOMIA. 
→ Quando indicar tto conservador: CRITÉRIOS abdome ñ é cirúrgico; estabilidade hemodinâmica; condições 
de observação (CTI); intervenção imediata (cirurgia/angioembolização-“blush arterial- é o extravasamento 
de contraste na fase arterial”); pct ñ pode estar alcoolizado ou em uso de drogas- exame físico tem que ser 
confiável; ausência de condições clínica que  risco de sangramento 
-A maioria dos ferimentos abdominais por PAF é tratada por laparotomia exploradora. Indicações p/ laparotomia em pcts c/ 
ferimentos abdominais penetrantes incluem: qualquer doente com alterações hemodinâmicas; ferimentos por PAF c/ uma 
trajetória transperitoneal; sinais de irritação peritoneal e sinais de penetração da fáscia 
-Ferimentos por arma branca que penetram o peritônio anterior têm hipotensão, peritonite ou evisceração de epíplopo ou ID. 
Esses doentes necessitam de uma laparotomia de emergência. 
-Indicações de laparotomia: trauma abdominal fechado c/ hipotensão e c/ FAST + ou evidência clínica de hemorragia 
intraperitoneal; trauma abdominal fechado ou penetrante c/ LPD +; hipotensão associada a ferimento penetrante do abdome; 
ferimentos por PAF que atravessam a cavidade peritoneal ou o compartimento visceral e vascular do retroperitônio;evisceração; 
hemorragia do estômago, reto ou trato geniturinário 2º a ferimento penetrante; peritonite; ar livre, ar retroperitoneal ou ruptura 
do hemidiafragma; TC c/ contraste revelando lesão do trato gastrointestinal, lesão intraperitoneal da bexiga, lesão de pedículo 
renal ou lesão parenquimatosa grave após trauma fechado ou penetrante 
-Lesões diafragmáticas: hemidiafragma esquerdo é o + acometido. Sinais radiológicos: elevação ou o "barramento" 
do hemidiafragma+ hemotórax + apagamento da imagem do diafragma por uma sombra gasosa. Ferimentos 
penetrantes do diafragma podem ser assintomáticos na apresentação. Dx deve ser suspeitado c/ qualquer ferimento 
toracoabdominal e confirmado pela laparotomia, toracoscopia ou laparoscopia. 
-Lesões duodenais: a ruptura duodenal é encontrada em motoristas sem cinto de segurança e cujo veículo sofreu 
uma colisão frontal ou em pcts que receberam um golpe direto no abdome (guidão da bicicleta). Sinais suspeitos: 
identificação de sangue no aspirado gástrico ou de ar retroperitoneal na Rx/TC 
-Lesões pancreáticas: resultam de um golpe direto no epigástrio, que comprime o órgão contra a coluna vertebral. 
Valores normais precoces de amilase sérica ñ excluem a presença de traumas pancreáticos graves. Por outro lado, o 
nível de amilase pode ser em casos de traumas extrapancreáticos. Caso os achados da TC sejam inconclusivos, uma 
exploração cirúrgica do pâncreas é recomendada 
-Lesões geniturinárias: resultam de trauma no dorso/flanco, é preciso realizar 1º uma TC ou urografia excretora do 
trato urinário. Sinais suspeitos de lesão geniturinárias: hematúria macro/microscópica em pct c/ ferimento 
abdominal penetrante; hipotensão em pct c/ trauma abdominal fechado e lesões intra-abdominais associadas em 
pcts c/ trauma abdominal fechado. Rupturas da uretra são divididas em 2: acima (posterior) ou abaixo (anterior) do 
diafragma urogenital. Uma lesão de uretra posterior geralmente ocorre em doentes c/ trauma multissistêmico e 
fraturas pélvicas. Já a lesão uretral anterior é resultado de um trauma à cavaleiro e pode ser uma lesão isolada. 
-Lesões de vísceras ocas: as lesões contusas do intestino são resultantes de desaceleração brusca que acarreta um 
esgarçamento próximo a um ponto fixo de sustentação visceral, principalmente quando o cinto de segurança foi 
utilizado de maneira incorreta. Lesões intestinais devem ser pesquisadas ante equimoses lineares e transversas (sinal 
do cinto de segurança) ou uma fratura lombar c/ desvio detectada na radiografia (fratura de Chance). 
-Lesões de órgãos sólidos: lesões do fígado, baço e rim resultam em choque, instabilidade hemodinâmica ou 
hemorragia ativa, são indicações de laparotomia de urgência. Lesão de órgão sólido em pcts estáveis pode ser 
tratada ñ operatoriamente, que devem ser internados no hospital p/ receber observação cuidadosa e avaliação por 
um cirurgião. 
-Fraturas pélvicas: quando associadas a hemorragia apresentam ruptura dos ligamentos ósseos posteriores 
(sacroilíaco, sacro tuberoso, sacroespinhoso e fibromuscular do assoalho pélvico) 2º a uma fratura e/ou luxação 
sacroilíaca ou a uma fratura sacral. Ruptura do anel pélvico pode esgarçar o plexo venoso pélvico e os ramos da art. 
ilíaca interna (lesão por compressão anteroposterior). Lesões do anel pélvico podem ser causadas por colisões de 
N1 CC II Carolina Ferreira 
moto, atropelamentos, esmagamento direto da pelve e queda de alturas > a 3,6 metros. A hemorragia é o principal 
fator potencialmente reversível contribuinte p/ a mortalidade. Em colisões automobilísticas, um mecanismo comum 
de fratura pélvica é a força aplicada na porção lateral da pelve, que tende a girar internamente a hemipelve 
envolvida,  o volume pélvico e  a tensão sobre o sistema vascular pélvico (lesão por compressão lateral). Esse 
movimento de rotação empurra o púbis contra o sistema geniturinário inferior, resultando em lesões da bexiga e/ ou 
da uretra. Os 4 padrões de força que causam fraturas 
pélvicas incluem: (1) compressão anteroposterior, (2) 
compressão lateral, (3) cisalhamento vertical e (4) 
padrões complexos (combinação). Tratamento: controle 
da hemorragia (estabilização mecânica do anel pélvico e 
contrapressão externa) + reposição volêmica. A tração 
longitudinal aplicada através da pele ou do esqueleto é 
considerada o método de 1º linha. Um lençol, cinta 
pélvica ou outro dispositivo pode ser aplicado no nível 
dos trocânteres maiores dos fêmures p/ se estabilizar a pelve instável. 
 
-O objetivo principal do tto c/ suspeita de TCE grave é prevenir a lesão cerebral 2º, por isso é preciso fornecer O2 e 
manter PA suficiente p/ garantir perfusão cerebral. TC do crânio tem que ser 
feita de forma imediata p/ identificar lesões 
de massa que necessitam de intervenção 
cirúrgica 
-Laceração do couro cabeludo: pode levar 
a perdas sanguíneas significativas, choque 
hemorrágico e morte. Isso ocorre em 
doentes c/ tempo muito longo de 
transporte. 
- As meninges que revestem o cérebro 
possui 3 camadas: 
• Dura-máter: é uma membrana resistente e 
fibrosa que adere firmemente à superfície interna do crânio. Divide-se em 2 superfícies 
que envolvem grandes seios venosos e permite a > parte da drenagem venosa cerebral 
• Aracnóide: é fina e transparente 
• Piamáter:está firmemente aderida à superfície do cérebro 
-Encéfalo: cérebro + cerebelo + tronco cerebral 
-Cérebro: é composto pelos hemisférios D e E. O hemisfério esquerdo → centros da 
linguagem. O lobo frontal controla as funções de execução, as emoções, as funções motoras e, 
no lado dominante, a expressão da fala (área motora da fala). O lobo parietal →sensorial e a 
orientação espacial. O lobo temporal → memória. O lobo occipital →visão 
-Tronco cerebral: é constituído pelo mesencéfalo, ponte e bulbo. O mesencéfalo e a 
parte superior da ponte contêm o sistema ativador da formação reticular responsável 
pelo estado de alerta. No bulbo, alojam-se centros cardiorrespiratórios vitais. 
-Cerebelo: 
responsável 
principalmente pela 
coordenação e pelo 
equilíbrio 
-Tenda do cerebelo ou tentório: divide a cabeça em 
compartimento supratentorial e o compartimento 
infratentorial. A região do cérebro que hernia através da 
incisura tentorial é a parte medial do lobo temporal, 
conhecida como uncus. Herniação do uncus causa 
compressão do trato córtico-espinhal (piramidal) do 
mesencéfalo. A dilatação da pupila ipsilateral associada à hemiplegia contralateral é a síndrome clássica de herniação do uncus 
-Ventrículos: são espaços eaquedutos preenchidos de LCR, A presença de sangue no LCR prejudicar sua reabsorção 
produz  da PIC. O edema e as lesões de massa (hematomas), podem provocar obliteração ou desvio dos ventrículos 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-PIC: quando elevada pode  a perfusão cerebral e c/ isso causas ou exacerbar a isquemia. Seu valor normal no 
estado de repouso é 10 mmHg 
-Doutrina de Monro-Kellie: afirma que o volume total do conteúdo 
intracraniano deve permanecer constante, já que o crânio é uma caixa 
rígida ñ expansível. Entretanto, uma vez atingido o limite de 
deslocamento do LCR e do sangue intravascular, a PIC  rapidamente. 
-Escore da Escala de Coma de Glagow (GCS) é usado como medida 
clínica objetiva da gravidade do TCE. Um escore na GCS ≤ a 8 evidencia 
um coma ou trauma craniencefálico grave. Doentes c/ trauma 
craniencefálico c/ escore GCS de 9 a 12 são classificados como 
"moderados", e aqueles c/ escore de 13 a 15 são designados como 
"leves" 
-Fraturas de Crânio: podem ocorrer na calota ou na base do crânio. Elas 
podem ser lineares ou estreladas e abertas ou fechadas. P/ identificação 
das fraturas da base do crânio habitualmente é necessário o uso de TC c/ 
"janela" p/ osso. Sinais clínicos: a equimose periorbital (olhos de 
guaxinim), a equimose retroauricular (sinal de Battle), fístula liquórica 
através do nariz (rinorreia) ou do ouvido ( otorreia) e disfunção dos 7º e 8º nervos cranianos (paralisia facial e perda 
de audição) que podem ocorrer imediatamente ou poucos dias após a lesão inicial. 
-Lesões intracranianas: podem ser classificadas como focais ou difusas 
-Lesões Cerebrais Difusas: causadas por concussões leves, nas quais a TC da cabeça é habitualmente normal, até 
lesões hipóxicas isquêmicas graves. C/ concussões, o doente tem um distúrbio neurológico ñ focal transitório que 
frequentemente inclui perda de consciência. Lesões difusas graves resultam + frequentemente de agressão hipóxica, 
isquêmica ao cérebro devido a choque prolongado ou apneia que ocorrem imediatamente após o trauma. Nesses 
casos, a TC pode ser inicialmente normal, ou o cérebro aparece c/ inchaço difuso c/ perda da distinção normal entre 
cinza e branco. Outro padrão difuso, frequentemente visto em impactos de alta velocidade ou em lesões por 
desaceleração, pode produzir hemorragias pontilhadas por todos os hemisférios cerebrais, concentrando-se nos 
limites entre as substâncias cinzenta e branca. Essas são "lesões por cisalhamento"-----como lesão axonal difusa 
-Lesões Cerebrais Focais: incluem os hematomas epidurais, os hematomas subdurais, contusões e hematomas 
intracerebrais 
-Hematomas Epidurais: ocorre da lesão da artéria meníngea média, são raros, resultam de lesões dos seios durais e 
de fraturas do crânio, tendem a expandir + lentamente, e provocam < pressão sobre o cérebro subjacente. Esses 
hematomas adquirem a forma biconvexa ou lenticular à medida em que empurram a dura aderente em direção 
oposta à da tabua interna do crânio. O intervalo lúcido entre o momento da lesão e a deterioração neurológica é a 
apresentação clássica do hematoma epidural. 
-Hematomas Subdurais: ocorre nas veias em ponte, são + comuns, ocorrem + frequentemente por dilaceração de 
vasos superficiais pequenos ou vasos ponte do córtex cerebral. Frequentemente parecem assumir a forma do 
contorno do cérebro. O comprometimento cerebral é muito + grave devido à presença de lesão parenquimatosa 
concomitante. 
-Contusões e Hematomas Intracerebrais: contusões cerebrais são bastante comuns (presentes em cerca de 20% a 
30% dos traumas craniencefálicos graves). A maioria das contusões ocorre nos lobos frontal e temporal, embora 
possam ocorrer em qualquer parte do cérebro. As contusões podem, em um período de horas ou dias, evoluir p/ 
formar um hematoma intracerebral ou uma contusão coalescente c/ efeito de massa suficiente p/ exigir evacuação 
cirúrgica imediata. Isso ocorre em aproximadamente 20% dos doentes que apresentam contusão na TC de crânio 
inicial. Por esta razão, doentes c/ contusão devem ser submetidos a TC repetidas p/ avaliar as mudanças nos padrões 
da contusão nas 24 horas após a TC de crânio inicial. 
-Hemorragia subaracnoide: é a hemorragia dentro do espaço subaracnoide, causada por contusão cerebral ou 
trauma de grandes vasos na base do encéfalo 
Lesões de couro cabeludo: o sangramento pode ser controlado aplicando-se pressão direta, e cauterizando-se ou 
ligando-se os vasos maior. A presença de vazamento de LCR indica que existe laceração da dura-máter associada 
-Fraturas c/ afundamento de crânio: deve ser reduzida cirurgicamente se o grau de depressão for > do que a 
espessura da calota adjacente, ou se estiver exposta e grosseiramente contaminada. A TC é útil p/ a identificação do 
grau de afundamento, mas p/ excluir a presença de hematoma ou contusão intracranianos. 
-Lesões intracranianas de massa: são tratadas por um neurocirurgião. Caso um neurocirurgião ñ esteja disponível no 
hospital que recebe de início o doente c/ lesão intracraniana de massa, é essencial que se transfira esse doente p/ 
um hospital que possua um neurocirurgião de plantão. Somente em circunstâncias extremas e no doente que 
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apresenta deterioração rápida, pode-se considerar a realização de trepanação feita por um médico que ñ é 
neurocirurgião. Um cirurgião treinado p/ fazer tal procedimento pode realiza-lo apenas após o aconselhamento de 
um neurocirurgião. As indicações p/ a realização de trepanações feitas por um médico que ñ é neurocirurgião são 
poucas e o seu uso como uma manobra heróica, ñ é recomendado nem recebe o apoio do Comitê de Trauma 
-TC de urgência: deve ser realizada logo que possível após a normalização hemodinâmica. Deve ser repetida sempre 
que houver mudança no estado clínico do doente e rotineiramente durante as 24 horas após o trauma naqueles c/ 
contusão ou hematoma à TC inicial. Os achados cruciais na TC são hematoma intracraniano, contusões e desvio da 
linha média (efeito de massa) e obliteração das cisternas da base. Um desvio de 5 mm ou + é frequentemente 
indicativo da necessidade de cirurgia p/ evacuar o coágulo ou contusão causadores do desvio. 
-Tratamento clínico do TCE: líquidos intravenosos, hiperventilação temporária, manitol, solução salina hipertônica, 
barbitúricos e anticonvulsivantes 
o Fluidos intravenosos: devem ser administrados conforme a necessidade, p/ reanimar o doente e p/ manter a 
normovolemia. Não se devem usar líquidos hipotônicos. Recomenda-se o uso de solução salina isotônica ou de Ringer 
lactato 
o Hiperventilação:a normocapnia é preferida na maioria dos casos. Hiperventilação agressiva e prolongada pode, na 
verdade, produzir isquemia cerebral, no cérebro já lesado, por causar vasoconstricção cerebral grave, prejudicando, 
portanto, a perfusão cerebral. Isto é particularmente verdadeiro quando se permite que a PaC02 caia abaixo de 30 mm 
Hg (4,0 kPa). Entretanto, a hipercapnia (PaC02 > 45 mm Hg) promove vasodilatação e  de pressão intracraniana e 
portanto deve ser evitada. A hiperventilação deve ser usada somente c/ moderação e, tanto quanto possível, por 
período de tempo limitado. Em geral é preferível manter a PaC02 em 35 mm Hg 
o Manitol: é usado p/ reduzir a PIC elevada. Utiliza-se, habitualmente, uma solução a 20% (20g de manitol por 100mL de 
solução ). Ñ deve ser administrado em pcts hipotensos, porque ele ñ abaixa a PIC em situação de hipotensão além de 
ser um diurético osmótico potente. Isso pode exacerbar a hipotensão e a isquemia cerebral. Uma indicação clara p/ o 
uso de manitol em doente normovolêmico é déficit neurológico agudo, como apresentação de pupila dilatada, 
hemiparesia,ou perda de consciência enquanto o doente está sendo observado. Nestas condições, o manitol (1 g/kg) 
deve ser rapidamente (por 5 minutos) administrado em bolus e o doente deve ser transportado imediatamente p/ a 
realização de TC ou diretamente p/ a sala de cirurgia no caso da lesão causadora já ter sido identificada. 
o Solução salina hipertônica: também é usada p/ reduzir a PIC elevada. São usadas concentrações de 3% a 23,4% e esse 
pode ser o agente preferido p/ ser usado em doentes hipotensos pois ela ñ age como diurético 
o Barbitúricos: são eficientes na redução da PICrefratária a outras medidas. Estas drogas ñ devem ser usadas na presença 
de hipotensão ou hipovolemia. Além disso, o uso desses agentes frequentemente produz hipotensão. Portanto o seu 
uso ñ está indicado na fase aguda de reanimação do trauma. 
o Anticonvulsivantes: também podem inibir a recuperação do cérebro, portanto eles só devem ser usados quando 
absolutamente necessários. Atualmente a fenitoína ou fosfenitoína são os agentes habitualmente empregados na fase 
aguda. A dose de ataque habitual p/ adultos é 1 g administrado por via endovenosa c/ velocidade ñ superior a 50 
mg/minuto. A dose de manutenção habitual é 100 mg/8 horas, c/ titulação da dose p/ obter níveis séricos terapêuticos. 
O diazepam ou lorazepam são usados além de fenitoína em doentes c/ convulsões prolongadas, até a parada da 
convulsão 
-Critérios diagnósticos de morte cerebral: Escore na Escala de Coma de Glasgow = 3 // Pupilas não reativas // 
Reflexos de tronco cerebral ausentes (por exemplo, óculo-cefálico, corneal, olhos de boneca e ausência de reflexo 
faríngeo) // Ausência de esforço ventilatório espontâneo no teste formal de apnéia 
-Estudos complementares, que podem ser utilizados p/ confirmar o dx de morte cerebral, são: 
➢ Eletroencefalografia: Ausência de atividade em EEG c/ ondas de grande amplitude 
➢ Estudos de FSC: Ausência de fluxo sanguíneo cerebral (por exemplo, estudos com isótopos, estudos com Doppler, 
estudos de FSC com xenônio) 
➢ Angiografia cerebral 
 
-Coluna vertebral é formada por 7 vértebras cervicais, 12 torácicas e 5 lombares, pelo sacro e pelo cóccix. A vértebra 
típica consiste em um corpo vertebral de posição anterior, que constitui a principal coluna de sustentação. Os corpos 
vertebrais são separados pelos discos intervertebrais e são fixados, entre si, anterior e posteriormente, por 
ligamentos longitudinais, respectivamente, anteriores e posteriores. Posterolateralmente, 2 pedículos formam os 
pilares sobre os quais se apoia o teto do canal vertebral (constituído pelas lâminas ). 
-Estruturas que dão estabilidade a coluna: facetas articulares, os ligamentos interespinhosos e os músculos 
paravertebrais 
-A coluna cervical é particularmente vulnerável ao trauma devido a sua exposição e mobilidade. 
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-O canal medular é amplo na parte superior da coluna cervical, ou seja, do forame magno até a parte inferior de C2. 
A maioria dos doentes c/ lesões nesse nível que sobrevivem mantém-se neurologicamente intacto ao chegar ao 
hospital. 
-Apesar disso, cerca de um terço dos doentes c/ lesões da parte superior da 
coluna cervical morrem no local do trauma em decorrência de apneia provocada 
por perda da inervação central dos nervos frênicos resultante de lesão da medula 
no nível de C1. 
-A coluna cervical de crianças até 8 anos de idade tem diferenças significativas. 
Essas diferenças incluem > flexibilidade das cápsulas articulares e dos ligamentos 
interespinhosos, assim como das facetas articulares planas e dos corpos 
vertebrais que estão soldados anteriormente e tendem a deslizar pa/ frente c/ a 
flexão. Essas diferencas vão  até os 12 anos de idade, quando a coluna cervical é 
+ parecida c/ a de um adulto 
-Medula espinhal origina-se na extremidade caudal da 
medula oblonga, no nível do forame magno. No adulto, 
termina em L1, através do cone medularDos muitos 
tratos que integram a medula espinhal, somente 3 
podem ser avaliados clinicamente: os corticoespinhais 
laterais, os espinotalâmicos e os posteriores 
- Lesão completa da medula espinhal: é quando ñ 
existe qualquer evidência de função motora 
ou sensorial abaixo de um determinado nível 
medular 
-Caso um certo grau de função sensorial ou 
motora permaneça, esse estado reflete uma 
lesão incompleta da medula espinhal e o 
prognóstico, quanto à recuperação, é 
significativamente melhor do que aquele c/ 
a completa 
-Sinais de uma lesão incompleta incluem: qualquer sensação (incluindo o reconhecimento de posição) ou 
movimentos voluntários nas extremidades inferiores, preservação sacral, contração esfincteriana anal voluntária e 
flexão voluntária do hálux. Reflexos sacrais, como o reflexo bulbocavernoso ou a contratilidade anal, ñ são 
qualificados como preservação sacral. 
SUSPEITA DE LESÃO DE COLUNA CERVICAL 
1. Presença de paraplegia ou de quadriplegia é evidência de instabilidade de coluna. 
2. Doentes que estão acordados, alertas, sóbrios, neurologicamente normais, que ñ apresentam outras lesões que 
desviem a atenção e que ñ se queixam de dor no pescoço ou em sua linha média: É extremamente improvável que eles 
apresentem fratura ou instabilidade da coluna cervical. Mantem-se o doente em posição supina, remova o colar cervical e palpe 
a coluna. Se ele ñ se queixar de dor significativa, peça-lhe que movimente o pescoço de um lado pa/ outro. Nunca force o 
pescoço do doente. Essas manobras são geralmente seguras quando realizadas voluntariamente pelo doente. Se continuar ñ 
referindo dor, peça-lhe que faça movimentos voluntários de flexão e de extensão c/ o pescoço. Se ele ainda ñ se queixar de dor, 
as Rxs de coluna cervical ñ são necessárias. 
3. Doentes que estão acordados e alertas, que estão neurologicamente normais, cooperativos, sem outra lesão que 
provoque distração e que estejam capazes de concentrar-se em sua própria coluna, mas que se queixam de dor no pescoço ou na 
sua linha média: Cabe ao médico excluir a existência de lesão de coluna. Quando disponível, devem ser submetidos a uma TC 
axial c/ cortes finos desde o occipício até T1, c/ reconstrução sagital e coronal. Quando ñ disponível, devem ser submetidos a Rx 
da coluna cervical em incidência lateral, AP e transoral. Se nas s ñ for possível visualizar é preciso solicitar TC axiais de áreas 
suspeitas ou da porção inferior da coluna cervical. Avalie as Rx de coluna cervical à procura de: deformidade óssea: fraturas dos 
processos ou do corpo vertebral ; desalinhamento da face posterior dos corpos vertebrais (extensão anterior do canal vertebral); 
da distância entre os processos espinhosos; estreitamento do canal vertebral e  do espaço das partes moles pré-vertebrais. Se 
essas Rx ñ evidenciar subluxação, a coluna cervical do doente pode ser considerada sem lesão e o colar poderá ser removido 
definitivamente. Sob a supervisão de um médico qualificado, peça ao doente que flexione e estenda voluntariamente seu 
pescoço e obtenha uma Rx lateral em flexão e extensão. Entretanto, se qualquer dessas Rx for suspeita ou pouco clara, recoloque 
o colar cervical e realize uma consulta c/ um especialista de coluna 
 4. Doentes que apresentam alterações do nível de consciência ou que são jovens demais p/ descrever seus sintomas: 
devem ser submetidos a TC axial c/ cortes finos desde o occipício até T 1, c/ reconstrução sagital e coronal. Se a TC ñ estiver 
disponível, todos devem realizar Rx c/ incidência lateral, AP e transoral, c/ realização complementar de TC em áreas suspeitas 
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(por exemplo, C1 e C2, e porção inferior da coluna cervical, caso essa região ñ tenha sido adequadamentevisualizada nas Rx 
simples). Em crianças, a complementação c/ TC é opcional. Se toda a coluna cervical puder ser visualizada e for tida como 
normal, o colar poderá ser removido após a avaliação ou consulta de um médico habilitado no exame e tratamento de doentes 
portadores de trauma de coluna. Liberar a coluna cervical é particularmente importante em doentes que necessitam de cuidados 
pulmonares ou outros cuidados que fiquem prejudicados pela impossibilidade de mobilizar o doente. 
5. Na dúvida, mantenha o colar adequadamente posicionado. 
 6. Consulte: médico habilitados na avaliação e no 
tratamento de doentes portadores de lesão de coluna sempre que 
houver suspeita ou que se confirme a presença de lesão de coluna 
7. Pranchas: os doentes que apresentam déficits 
neurológicos (quadriplegia ou paraplegia) devem ser avaliados 
rapidamente e removidos da prancha tão logo possível. Um doente 
paralítico, que é mantido em uma prancha dura por + de 2 horas, é 
um forte candidato a desenvolver sérias úlceras por pressão 
8. Situações de emergência: doentes traumatizados que 
necessitam de cirurgia de emergência, antes que a avaliação da 
coluna tenha sido completada, devem ser transportados e 
mobilizados cuidadosamente, como se fossem portadores de uma 
lesão instável de coluna. O colar cervical deve ser mantido e os doentes devem ser mobilizados utilizando a técnica de rolamento 
em bloco quando forem colocados e retirados da mesa de operação. Os doentes ñ devem ser operados sobre pranchas longas. A 
equipe cirúrgica deve ter um cuidado especial p/ proteger o pescoço, tanto quanto possível, durante o procedimento. O 
anestesista deve ser informado sobre o estado de avaliação 
SUSPEITA DE LESÕES DE COLUNA TORACOLOMBAR 
1. A presença de paraplegia ou de perda de sensibilidade no nível do tórax ou do abdome é evidência presuntiva de 
instabilidade de coluna. 
2. Doentes que estão acordados, alertas, sóbrios, neurologicamente normais e que ñ se queixam de dor ou 
sensibilidade torácica ou lombar na linha média: toda a coluna deve ser palpada e inspecionada. Caso ñ haja sensibilidade à 
palpação ou equimose sobre os processos espinhosos, é improvável a existência de fratura instável de coluna e pode ñ ser 
necessária a realização de radiografias toracolombares. 
3. Doentes que apresentam dor na coluna ou sensibilidade à palpação, déficits neurológico, alteração do nível de 
consciência ou que sejam suspeitos de estarem intoxicados: Deve-se realizar Rx em AP e lateral de toda a coluna torácica e 
lombar. Deve-se realizar cortes axiais finos na TC em áreas suspeitas identificadas nas Rx simples. Todas as imagens devem ser de 
boa qualidade e interpretadas como normais por um médico experiente antes que se removam as imobilizações e as proteções 
da coluna 
 4. Consultar um médico experiente na avaliação e tratamento das lesões de coluna, caso se suspeite ou se detecte 
lesão de coluna. 
CHOQUE NEUROGÊNICO VERSUS CHOQUE MEDULAR 
-O choque neurogênico resulta da lesão das vias descendentes do sistema simpático da medula espinhal cervical ou 
torácica alta, o que ocasiona a perda do tônus vasomotor e a perda da inervação simpática do coração. Ele é raro nas 
lesões medulares abaixo do nível de T6. Se o choque estiver presente nesses doentes, deve-se realmente suspeitar 
de outra causa alternativa. 
-A perda do tônus vasomotor causa vasodilatação dos vasos viscerais e das extremidades inferiores, represamento de 
sangue e, consequentemente, hipotensão. Como resultado da perda de tônus simpático no nível do coração, o 
doente pode tornar-se bradicárdico ou, pelo menos, deixar de apresentar taquicardia como resposta à hipovolemia. 
Nessas condições, a pressão sanguínea ñ costuma normalizar-se através da infusão de líquidos apenas e, o que é pior, 
esforços p/ normalizá-la podem resultar em sobrecarga hídrica e edema pulmonar. Habitualmente, a pressão 
sanguínea pode ser restaurada pelo uso cauteloso de vasopressores, após reposição volêmica moderada. A atropina 
pode ser usada p/ corrigir uma bradicardia que acarrete repercussões hemodinâmicas significativas. 
-O termo choque medular refere-se à flacidez (perda do tônus muscular) e à perda de reflexos notada após a lesão 
medular. O "choque" p/ a medula lesada pode fazer c/ que ela pareça totalmente desprovida de função, ainda que ñ 
esteja necessariamente destruída. A duração deste estado é variável. 
SÍNDROMES MEDULARES 
-A síndrome central da medula é caracterizada pela desproporção entre a perda de força motora nas extremidades 
superiores, que é muito + acentuada que a perda de força nas extremidades inferiores. Pode haver graus variáveis de 
perda sensorial. Geralmente, ela decorre de lesões por hiperextensão em doentes que apresentam estenose 
preexistente do canal medular cervical. Habitualmente, a história é de uma queda p/ frente que resulta em impacto 
facial. Acredita-se que a síndrome central da medula seja decorrente de um comprometimento vascular no território 
de distribuição da artéria espinhal anterior. Esta artéria supre as porções centrais da medula. As fibras motoras dos 
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segmentos cervicais são topograficamente dispostas em direção ao centro da medula. Os braços e as mãos são os + 
gravemente atingidos. A síndrome central da medula pode ocorrer c/ ou sem fratura ou luxação da coluna cervical. A 
recuperação da força muscular costuma seguir um padrão característico: inicia-se pelos músculos dos membros 
inferiores, continua pela recuperação da função vesical e termina pela musculatura proximal dos membros 
superiores e das mãos. Nestes casos de lesão central, o prognóstico quanto à recuperação costuma ser melhor do 
que aquele de outras lesões incompletas. 
-A síndrome anterior da medula caracteriza-se por paraplegia e por dissociação da perda sensorial c/ perda de 
sensibilidade à dor e à temperatura. A função da coluna posterior (responsável pela sensibilidade proprioceptiva ao 
posicionamento, à vibração e à pressão profunda) está preservada. Usualmente, a síndrome anterior da medula é 
secundária a infarto da medula no território suprido pela artéria espinhal anterior. De todas as lesões incompletas, é 
aquela que tem o pior prognóstico. 
-A síndrome de Brown-Séquard resulta da hemissecção da medula, geralmente por traumatismo penetrante. 
Embora esta síndrome seja raramente encontrada, as variações do padrão clássico ñ são raras. Em sua forma + pura, 
ela consiste em comprometimento motor ipsilateral (trato corticoespinhal) e perda da sensibilidade postura (coluna 
posterior), concomitantes à perda contralateral da sensibilidade térmica e à dor começando 1 ou 2 níveis abaixo do 
nível da lesão (trato espinotalâmico). Mesmo que a síndrome seja decorrente de traumatismos penetrantes 
diretamente na medula, costuma ocorrer algum grau de recuperação. 
 
LUXAÇÃO ATLANTO-OCCIPITAL 
-As disjunções craniocervicais são lesões pouco comuns e resultam de movimentos acentuados de flexão e tração, de 
natureza traumática 
-A maioria desses doentes morre por destruição do tronco cerebral e apneia, ou apresenta lesões neurológicas 
extremamente graves. Ocasionalmente, um doente pode sobreviver desde que estejam disponíveis recursos p/ 
reanimação imediata, no local do trauma. 
-Esse tipo de lesão pode ser identificado em até 19% dos doentes portadores de lesões fatais da coluna cervical e é 
uma causa comum de morte em casos de síndrome do bebê sacudido quando este morre imediatamente após a 
agressão. A imobilização da coluna é recomendada desde o início. 
FRATURA DO ATLAS (C1) 
-O atlas é um anel ósseo delicado, dotado de amplas superfícies articulares, as fraturas 
do atlas correspondem a aproximadamente 5% das fraturas agudas da coluna cervical. 
-Cerca de 40% das fraturas do atlas vêm acompanhadas de fraturas do áxis (C2).A lesão + 
comum de C1 consiste em fratura por explosão da vértebra (fratura de Jefferson). 
-O mecanismo usual do trauma é uma sobrecarga axial, tal como ocorre quando um 
objeto pesado cai verticalmente sobre a cabeça ou quando o próprio doente cai, batendo 
a cabeça em posição relativamente neutra. 
-A fratura de Jefferson consiste na ruptura anterior e posterior do anel de Cl, c/ 
subsequente deslocamento lateral das massas laterais. A incidência radiológica + 
adequada p/ diagnosticar a fratura é a radiografia transoral, que permite ver a região de 
C1 e C2, e pela tomografia axial 
SUBLUXAÇÃO POR ROTAÇÃO EM C1 
-A subluxação por rotação em C1 costuma ser vista c/ > frequência em crianças 
-Pode ocorrer espontaneamente após traumatismos de grande ou pequeno porte, c/ infecções respiratórias altas ou 
acompanhando a artrite reumatoide.O doente apresenta-se c/ a cabeça em rotação persistente (torcicolo). 
-Essa lesão é diagnosticada melhor pela radiografia transoral através da visualização do odontoide, embora os 
achados radiológicos possam ser de difícil interpretação. Nesse tipo de lesão, o odontoide ñ se encontra equidistante 
dos processos laterais de Cl. O doente ñ deve ser forçado a corrigir a rotação da cabeça, mas, pelo contrário, deve ser 
imobilizado e enviado a um centro no qual possa receber tratamento especializado. 
FRATURAS DO ÁXIS (C2) 
-O áxis é a > vértebra cervical e apresenta um formato peculiar. Por isso é suscetível a vários tipos de fraturas, 
dependendo da força e da direção do impacto. As fraturas agudas de C2 representam aproximadamente 18% de 
todas as fraturas de coluna cervical. 
N1 CC II Carolina Ferreira 
→Fraturas do Odontoide: cerca de 60% das fraturas de C2 acometem o processo odontoide, uma 
protuberância óssea bem definida que se projeta cranialmente. O processo odontoide é mantido fixo, 
fundamentalmente pelo ligamento transverso. As fraturas do odontoide podem ser identificadas, inicialmente, seja 
por meio de uma radiografia lateral da coluna cervical. Entretanto, costuma ser 
necessária uma TC p/ definição + clara. As fraturas do odontoide de tipo I afetam 
tipicamente sua extremidade e são relativamente raras. As fraturas de tipo II 
ocorrem através da base do odontoide e são as + frequentes. Em crianças abaixo 
de 6 anos, a epífise usualmente presente pode ser confundida c/ uma fratura a 
este nível. As fraturas de tipo III afetam a base do odontoide e se prolongam 
obliquamente p/ o corpo do áxis. 
→Fraturas dos Elementos Posteriores: a fratura típica do enforcado 
compromete os elementos posteriores de C2, ou seja, a parte interarticular. Esse 
tipo de fratura representa cerca de 20% de todas as fraturas do áxis e resulta, 
habitualmente, de uma lesão por extensão. Doentes portadores desse tipo de 
fratura devem ser mantidos c/ imobilização externa até que possam receber 
cuidados especializados. Variantes da fratura do enforcado incluem fraturas bilaterais que comprometem os 
processos laterais ou os pedículos da vértebra 
→Outras Fraturas de C2: cerca 
de 20% de todas as fraturas do áxis não 
afetam o odontoide e são de tipo 
diferente da fratura por enforcamento. 
Entre elas encontram-se as fraturas que 
afetam o corpo, o pedículo, os processos 
laterais, as lâminas e o processo 
espinhoso. 
FRATURAS E lUXAÇÕES (C3 A 
C7) 
-As fraturas de C3 são pouco comuns, 
possivelmente porque esta vértebra está localizada entre o áxis, que é + vulnerável, e o "fulcro relativo" da coluna 
cervical, ou seja, as vértebras C5 e C6, que constituem a parte + móvel, na altura das quais a coluna cervical possui os 
maiores movimentos de flexão e extensão 
-Em adultos, o local + frequente de fraturas de coluna cervical é C5 e o nível + comum de subluxação é entre C5 e C6 
-Padrões + comuns de lesões identificadas nesse segmento são: as fraturas dos corpos vertebrais, com ou sem 
subluxação; a subluxação dos processos articulares (incluindo as luxações das facetas articulares, uni ou 
bilateralmente); e as fraturas das lâminas, dos processos espinhosos, dos pedículos ou das massas laterais. 
Raramente ocorrem rupturas ligamentares sem que existam, concomitantemente, fraturas ou luxações das facetas 
articulares. 
-A incidência de lesões neurológicas  dramaticamente c/ as luxações das facetas articulares. Na presença de 
luxações unilaterais dessas facetas, 80% dos doentes apresentam algum tipo de lesão neurológica, cerca de 30% têm 
apenas lesões de raízes nervosas, 40% lesões incompletas da medula espinhal e 30% lesões completas da medula 
espinhal. Na presença de luxação bilateral das facetas, a morbidade é muito >, c/ lesões de medula incompletas em 
16% dos casos e completas em 84%. 
FRATURAS DA COLUNA TORÁCICA (T1 A T10) 
-Podem ser classificadas em 4 grandes categorias: lesões em cunha por compressão anterior; lesões por explosão do 
corpo vertebral; fraturas de Chance e fraturas-luxações 
-As lesões por explosão do corpo vertebral são causadas pela compressão vertical axial. 
-Fraturas de Chance: são fraturas transversas no corpo vertebral. Elas são causadas por flexão sobre um eixo anterior 
à coluna vertebral e são +frequentemente encontradas em colisões automobilísticas quando o doente foi contido 
apenas pelo cinto abdominal. Podem estar associadas a lesões viscerais abdominais e retroperitoneais 
-Fraturas-luxações: são relativamente raras na coluna lombar e torácica devido à orientação das articulações das 
facetas. Essas lesões são quase sempre resultantes de flexão extrema ou trauma contuso grave da coluna, que 
produz ruptura dos elementos posteriores das vértebras (pedículos, facetas, lâmina). Entretanto, o canal medular é 
estreito em relação à medula espinhal, de modo que as fraturas-subluxações da coluna torácica frequentemente 
resultam em défices neurológicos completos. 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-Fraturas simples por compressão são usualmente estáveis e frequentemente tratadas com um colete rígido. Fraturas 
por explosão, fraturas de Chance e fraturas-luxações são extremamente instáveis e quase sempre requerem fixação 
interna. 
FRATURAS DA JUNÇÃO TORACOLOMBAR (T1 1 A L1 ) 
-Fraturas neste nível da coluna toracolombar costumam ser o resultado da 
relativa imobilidade da coluna torácica quando comparada à coluna lombar. 
-Em sua maioria, resultam da combinação de hiperflexão e rotação agudas e, 
consequentemente, costumam ser instáveis. 
- Entre os doentes particularmente suscetíveis a esse tipo de lesão, 
encontram-se os que sofrem quedas de altura e os motoristas que, por 
estarem usando cinto de segurança no momento do impacto, sofrem uma 
flexão com grande transferência de energia. A medula espinhal termina no 
cone medular, aproximadamente no nível de Ll. 
-Uma lesão neste nível costuma resultar em disfunções da bexiga e do 
intestino, assim como em redução da sensibilidade e da motricidade nos 
membros inferiores. Os doentes portadores de fraturas toracolombares são 
particularmente vulneráveis a movimentos de rotação. Por isso, qualquer 
movimento de rotação em monobloco deve ser realizado com extremo 
cuidado. 
FRATURAS LOMBARES 
-Os sinais radiológicos associados às fraturas lombares são semelhantes 
àqueles encontrados nas fraturas toracolombares e torácicas. Entretanto, 
por acometerem apenas a cauda equina, a probabilidade de existir um défice neurológico completo é < nesse tipo de 
lesão. 
LESÕES PENETRANTES 
-Os tipos + comuns de lesões penetrantes são / causados por arma de fogo ou por arma branca. E importante que se 
determine o trajeto do projétil ou da arma branca. P/ tanto, deve-se utilizar as informações obtidas da história, o 
exame clínico (orifício de entradae de saída), assim como interpretar as radiografias simples e o exame tomográfico. 
Quando o trajeto do agente vulnerante atravessa diretamente o canal vertebral, costuma ocorrer um défice 
neurológico completo. Entretanto, défices completos podem também ocorrer como consequência de transferência 
de energia quando um projétil de alta velocidade passa próximo à medula espinhal, mesmo sem transfixá-la. De um 
modo geral, as lesões penetrantes da coluna costumam ser estáveis, a menos que o projétil destrua uma parte 
considerável da vértebra. 
LESÕES VASCULARES CONTUSAS DAS ARTÉRIAS CARÓTIDA E VERTEBRAL 
- O traumatismo contuso da cabeça e do pescoço é um fator de risco p/ lesões das artérias carótida e vertebral. O 
reconhecimento e o tratamento precoce dessas lesões podem 
reduzir o risco de acidente vascular cerebral 
-Os critérios sugeridos p/ a investigação incluem: fraturas de C1-C3, 
fraturas cervicais c/ subluxação e fraturas envolvendo o forame 
transverso 
-Aproximadamente 1/3 desses doentes irão apresentar lesões 
vasculares contusas das artérias carótida e vertebral na 
angiotomografia cervical 
-O tratamento destas lesões envolve a anticoagulação ou terapia 
antiplaquetária, geralmente recomendada p/ os doentes sem 
contraindicações 
 
-Indicação da avaliação radiológica: p/ todos os doentes traumatizados portadores de dor na linha média do 
pescoço, sensibilidade à palpação, défices neurológicos relacionados à coluna cervical, alteração do nível de 
consciência, suspeita de intoxicação ou mecanismo de trauma significativo que cause lesão que desvie a atenção. A 
TC pode ser usada no lugar de Rx simples p/ avaliação da coluna cervical 
-Tratamento/conduta: imobilização, infusão endovenosa de fluidos, medicações e transferência, 
o Imobilização: proteção da coluna cervical + + pct em posição neutra (posição supina, sem rotação ou 
arqueamento da coluna) + imobilizados em prancha longa c/ uso de coxins se necessário + deve-se evitar a 
hiperextensão/flexão do pescoço + agentes sedativos ou bloqueadores neuromusculares de curta duração 
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(devido a dor intensa). Caso seja necessário realizar intubação deve ser feita mantendo-se o pescoço em 
posição neutra. A movimentação segura ou o rolamento em bloco do pct requer participação de 4 ou + 
indivíduos. Quando se rola ou se levanta o doente, deve-se manter o alinhamento anatômico neutro de toda a 
coluna vertebral. Uma pessoa fica designada p/ manter a imobilização e o alinhamento da cabeça e do 
pescoço. 
o Fluidos venosos: são administrados em caso de suspeita de lesão de coluna. Caso ñ 
se suspeite ou ñ se detecte hemorragia ativa, a hipotensão persistente após a reposição de 2 
ou + litros de líquido deve ser interpretada como sendo resultante de choque neurogênico. A 
administração excessiva de líquidos em doentes portadores de choque neurogênico pode 
resultar em edema pulmonar. -Quando a PA ñ melhorar após a infusão de líquidos, pode 
estar indicado o uso criterioso de drogas vasopressoras. Recomenda-se a utilização de 
hidrocloridato de fenilefrina, dopamina ou norepinefrina. -Quando há dúvidas quanto às 
condições volêmicas, pode ser útil o uso de monitoração invasiva. Uma sonda vesical deve 
ser passada p/ monitorar o débito urinário e evitar a distensão da bexiga. // Choque 
hipovolêmico:os pcts estão taquicárdicos // Choque neurogênico: os pcts estão bradicárdicos 
o Medicamentos: pode-se usar esteroides em lesões medulares, mas ainda ñ 
tem evidencias suficientes p/ provar sua eficácia 
o Transferência: pcts que apresentam fraturas de coluna ou défices neurológicos 
comprovados devem ser transferidos p/ serviços que possuam recursos p/ proporcionar-lhes tratamento 
definitivo 
 
-As lesões térmicas constituem causa importante de morbidade e mortalidade. A observação dos princípios de 
reanimação inicial no trauma e a aplicação minimizam a morbidade e a mortalidade dessas lesões. 
-Princípios básicos de reanimação inicial no trauma e a aplicação incluem: a constante atenção p/ a possível presença 
de comprometimento da via aérea por inalação de fumo (fumaça), identificação e tratamento de lesões mecânicas 
associadas e a manutenção da normalidade hemodinâmica através da reanimação com infusão de volume. 
-O médico deve estar alerta p/ evitar e tratar potenciais complicações das lesões térmicas como a rabdomiólise e as 
arritmias cardíacas, algumas vezes vistas em queimaduras elétricas. 
 Devemos lembrar do controle da temperatura e a remoção do doente do ambiente causador da lesão. 
MEDIDAS IMEDIATAS P/ SALVAR A VIDA DO DOENTE QUEIMADO 
-Incluem: estabelecer o controle da via aérea, interromper o processo de queimadura e obter acessos venosos. 
VIA AÉREA 
 -Queimaduras podem causar grande edema e, por isso, a via aérea superior está em risco de obstrução. Os sinais de 
obstrução podem ser inicialmente sutis até o doente entrar em crise; portanto, a 
avaliação precoce da necessidade de intubação endotraqueal é essencial 
-Fatores que o risco de obstrução da via aérea são: profundidade e extensão de 
queimaduras maiores, queimaduras na cabeça e na face, lesões inalatórias e 
queimaduras no interior da boca 
- Queimaduras localizadas na face e na boca causam edema + localizado e 
apresentam > risco de comprometimento da via aérea. Por terem a via aérea menor, 
as crianças têm maior risco de problemas na via aérea 
- Embora a laringe proteja a via aérea subglótica da lesão térmica direta, a via aérea 
é extremamente suscetível à obstrução como resultado da exposição ao calor. 
-Os indicadores clínicos de lesão por inalação incluem: 
• Queimaduras faciais e/ou cervicais 
• Chamuscamento dos cílios e das vibrissas nasais 
• Depósitos de carbono na boca e/ou nariz e expectoração carbonácea 
• Alterações inflamatórias agudas na orofaringe, incluindo eritema 
• Rouquidão 
• História de confusão mental e/ou de confinamento no local do incêndio 
• Explosão c/ queimaduras da cabeça e do tronco 
• Níveis sanguíneos de carboxi-hemoglobina maiores que 10% se o doente foi envolvido em um incêndio 
-A presença de qualquer um desses achados sugere lesão inalatória aguda e a necessidade de intubação traqueal. 
Sempre que exista uma lesão por inalação, indica-se a transferência p/ um centro de queimados. Se o tempo de 
transporte for prolongado, a intubação deve ser realizada antes do transporte. A presença de estridor é tardia e é 
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indicação imediata p/ intubação endotraqueal. Queimaduras circunferenciais do pescoço podem produzir edema dos 
tecidos ao redor da via aérea. Portanto, nessa situação, indica-se a intubação precoce. 
INTERRUPÇÃO DO PROCESSO DE QUEIMADURA 
-Toda a roupa deve ser removida p/ interromper o processo de queimadura; no 
entanto, a roupa aderente à pele ñ deve ser arrancada. Tecidos sintéticos se 
incendeiam, queimam rapidamente em altas temperaturas e derretem, formando 
resíduos aquecidos que continuam queimando o doente. 
Qualquer roupa impregnada c/ substância química deve ser removida com 
cuidado. Pós químicos (secos) devem ser removidos delicadamente da ferida c/ 
escova, c/ cuidado por parte do socorrista, para evitar contato direto com a 
substância química. A superfície corporal comprometida deve ser, então, 
enxaguada copiosamente c/ água corrente. O doente deve, então, ser coberto c/ 
lençóis quentes, limpos e secos p/ evitar a hipotermia. 
ACESSOS VENOSOS 
- Qualquer doente c/ queimaduras que acometem + de 20% da superfície corporal necessita de reposição de volume 
-Após estabelecer a permeabilidade da via aérea e identificar e tratar as lesões que implicam risco iminente de vida,devem ser providenciados acessos venosos 
-P/ tanto, devem-se estabelecer imediatamente acessos venosos c/ cateter de grosso calibre (no mínimo 16 G) 
introduzido em veia periférica. Se a extensão da queimadura ñ permitir a introdução do cateter através de pele 
íntegra, isso ñ deve impedir a punção de veia acessível através da pele queimada. Tendo em vista a alta incidência de 
flebites e flebites sépticas nas veias safenas, os membros superiores são preferíveis aos inferiores p/ o acesso venoso 
-Deve-se iniciar a infusão c/ solução cristaloide isotônica, preferencialmente c/ solução de Ringer lactato 
AVALIAÇAO DO DOENTE QUEIMADO 
-A avaliação do doente queimado começa c/ a história e é seguida pela estimativa da superfície corporal queimada e 
pela profundidade da lesão. 
 HISTÓRIA 
-A história das circunstâncias em que ocorreu a lesão é extremamente valiosa no tratamento do doente queimado. A 
vítima pode sofrer lesões associadas durante tentativas p/ escapar do fogo. 
-Explosões podem arremessar o doente a distância e provocar fraturas ou lesões internas, como lesões do SNC, " 
miocárdicas, pulmonares e abdominais. 
-É essencial que se determine o momento em que ocorreu a queimadura. Na existência de queimaduras em 
ambientes fechados, deve-se suspeitar de lesão por inalação e lesão cerebral anóxica se houver uma associação c/ 
perda de consciência 
-A história clínica, obtida através do doente ou da família, deve incluir um breve interrogatório sobre doenças 
preexistentes: diabetes, hipertensão, doença cardíaca, pulmonar e/ou renal e uso de medicamentos. A existência 
prévia de alergia ou de hipersensibilidade também é importante. Alguns doentes podem tentar o suicídio por 
queimaduras e o médico deve estar atento a essa possibilidade. Além disso, a história do doente deve ser condizente 
c/ o padrão de queimadura. Se a história for "suspeita" o médico deve se preocupar c/ a possibilidade de abuso. 
Também deve ser investigado o estado de imunização do doente contra o tétano. 
 ÁREA DE SUPERFÍCIE CORPORAL 
-A "Regra dos Nove" é uma regra prática e útil para determinar a 
extensão da queimadura. O corpo de um adulto é dividido em 
regiões anatômicas que representam 9%, ou múltiplos de 9%, da 
superfície corporal total. A área de superfície corporal (ASC) da 
criança é consideravelmente diferente daquela do adulto 
-Na criança, a cabeça corresponde a uma percentagem > e os 
membros inferiores a uma percentagem < do que no adulto 
• A percentagem da superfície corporal total que corresponde à 
cabeça de uma criança é 2 vezes > que a do adulto normal 
-A palma da mão do doente (incluindo os dedos) representa aproximadamente 1% de sua superfície corporal 
-A Regra dos Nove ajuda a avaliar a extensão das queimaduras c/ distribuição irregular e é a ferramenta preferencial 
p/ calcular e documentar a extensão da queimadura. 
PROFUNDIDADE DA QUEIMADURA 
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 -A profundidade da queimadura é importante p/ avaliar sua gravidade, p/ planejar o 
tratamento da ferida e p/ prever os resultados funcionais e cosméticos finais 
- Queimaduras de 1º grau (por exemplo, queimadura solar) são caracterizadas por 
eritema, dor e ausência de bolhas. Elas ñ determinam risco à vida e geralmente ñ 
necessitam reposição endovenosa de fluidos porque a epiderme permanece intacta. 
-Queimaduras de 2º grau ou queimaduras de espessura parcial são caracterizadas 
pela aparência vermelha ou mosqueada e presença de edema e bolhas. A superfície 
pode ter uma aparência "lacrimejante" ou úmida e é hipersensível à dor intensa até 
mesmo às correntes de ar 
-Queimaduras de 3º grau ou de espessura total 
costumam ser escuras e ter aparência de couro. 
A pele também pode apresentar-se translúcida ou com 
aspecto de cera. A superfície é indolor e 
geralmente seca e pode ser vermelha e ñ 
mudar de cor à compressão local. Há pouco edema no tecido c/ queimadura de 
espessura total; no entanto, a área ao redor da queimadura pode apresentar um 
edema significativo 
AVALIAÇAO PRIMARIA E REANIMAÇAO DO DOENTE QUEIMADO 
-A avaliação primária e a reanimação do doente queimado devem focar a via aérea, a 
ventilação e a circulação. 
VIA AÉREA 
 -História de confinamento em ambiente fechado durante o incêndio e sinais sugestivos de lesão precoce da via 
aérea, quando o doente chega ao serviço de emergência, obrigam a avaliação da via aérea e o seu tratamento 
definitivo. 
-Lesões térmicas da faringe podem produzir um edema acentuado da via aérea superior, e é importante que a 
permeabilidade da via aérea seja garantida precocemente. 
- As manifestações clínicas da lesão por inalação podem ser sutis e frequentemente ñ aparecem nas primeiras 24 
horas. Se o médico esperar por evidências radiológicas de lesão pulmonar ou por modificações na gasometria 
arterial, o edema da via aérea poderá chegar a ponto de impedir a intubação e de tornar necessária a via aérea 
cirúrgica. 
VENTILAÇAO 
-Lesão direta da via aérea inferior é rara e geralmente está associada à inalação de vapor superaquecido ou de gases 
inflamáveis. 
-Preocupações c/ a ventilação estão relacionadas c/ 3 situações: hipóxia, intoxicação por monóxido de carbono e 
lesão por inalação de fumaça (fumo). A hipóxia pode estar relacionada a lesão inalatória, ventilação inadequada por 
queimaduras circunferenciais no tórax ou lesões traumáticas torácicas não relacionadas à queimadura. Deve-se 
administrar oxigênio suplementar c/ ou sem intubação. 
-Sempre considere a possível ocorrência de exposição ao monóxido de carbono (CO) em doentes queimados em 
ambientes fechados. O diagnóstico é feito primariamente pela história de exposição e medida direta da carboxi-
hemoglobina (HbCO). Doentes c/ níveis de CO inferiores a 20% ñ costumam apresentar sinais e sintomas. Níveis + 
elevados de CO podem resultar em: 
• cefaleia e náusea (20% a 30%) 
• confusão (30% a 40%) 
• coma (40% a 60%) 
• morte ( >60%) 
-A coloração vermelho-cereja da pele é rara e pode ocorrer somente no doente moribundo. A grande afinidade do 
CO pela hemoglobina (240 vezes a do oxigênio) faz c/ que ele desloque o oxigênio da molécula de hemoglobina e 
desvie a curva de dissociação da oxi-hemoglobina p/ a esquerda. Portanto, os doentes c/ suspeita de exposição ao 
CO devem receber, desde o início, oxigênio em alto fluxo através de uma máscara unidirecional, sem recirculação. O 
tratamento inicial da lesão por inalação pode exigir a intubação endotraqueal e a ventilação mecânica. Antes da 
intubação, o doente deve ser pré-oxigenado c/ administração contínua de oxigênio. Em doentes c/ suspeita de lesão 
da via aérea, a intubação deve ser feita precocemente. 
-Em doentes queimados c/ lesão de via aérea, um tubo endotraqueal de grosso calibre deve ser escolhido p/ a 
obtenção de via aérea definitiva, pois existe alta probabilidade de necessidade de broncoscopia. A determinação da 
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gasometria arterial deve ser feita imediatamente como medida de base p/ a avaliação evolutiva do padrão pulmonar. 
Portanto, torna-se obrigatório medir os valores iniciais de carboxi-hemoglobina e administrar oxigênio a 100%. 
- A inalação de produtos da combustão, incluindo partículas de carbono e fumaças (fumo) tóxicas, é importante, 
pois dobra a mortalidade de doentes queimados quando comparados aos doentes c/ idades e superfície corporal 
queimada semelhantes sem lesões inalatórias. A fisiopatologia envolve o acúmulo das partículas de fumaça (fumo) 
nos bronquíolos distais, levando a lesões e morte das células da mucosa brônquica. A lesão à via aérea leva ao  da 
resposta inflamatória que, por sua vez, leva ao  da permeabilidade capilar, queresulta em disfunção da difusão de 
oxigênio. As células necrosadas tendem a obstruir a via aérea. Essa obstrução e a  da habilidade de evitar infecções 
levam a um  do risco de pneumonia 
-A Associação Americana de Queimaduras definiu 2 critérios para o diagnóstico da lesão por inalação por fumaça 
(fumo): 
(1) exposição a um agente combustível 
(2) sinais de exposição à fumaça (fumo) na via aérea inferior, abaixo das cordas vocais, pela broncoscopia 
-A possibilidade de lesão por inalação por fumaça é muito > se a queimadura ocorreu em um lugar fechado. 
Exposição prolongada também  a probabilidade de lesão por inalação de fumaça (fumo). Devem ser realizadas uma 
Rx de tórax e gasometria arterial p/ avaliação da condição pulmonar inicial do doente. Apesar da possibilidade dos 
resultados da Rx de tórax e gasometria iniciais serem normais, eles podem piorar c/ o passar do tempo. O tratamento 
da lesão por inalação de fumaça ( fumo) é de suporte clínico. Um doente c/ alta probabilidade de lesão por inalação 
de fumaça associada a uma queimadura significativa deve ser intubado. Caso a condição hemodinâmica do doente 
permita, e desde que se exclua lesão de coluna, a elevação da cabeça e do tórax do doente a 30 graus auxilia na 
redução do edema do pescoço e da parede torácica. Caso a queimadura de 3º grau das paredes anterior e lateral do 
tórax produzam restrição importante da sua movimentação, mesmo na ausência de queimadura circunferencial, a 
escarotomia da parede torácica pode ser necessária. 
ÇIRÇULAÇAO-REANIMAÇAO DO ÇHOQUE NO DOENTE QUEIMADO 
-Em doentes gravemente queimados, a avaliação do volume sanguíneo circulante costuma 
ser difícil. Além disso, podem ser portadores de outras lesões que provoquem choque 
hipovolêmico 
-O choque deve ser tratado segundo os princípios de reanimação 
-A reanimação c/ fluidos p/ o tratamento da queimadura também deve ser realizada 
-A medida da pressão sanguínea costuma ser difícil e pode ñ ser confiável 
-A monitoração horária do débito urinário é uma forma confiável de avaliação do volume 
sanguíneo circulante, na ausência de diurese osmótica (como, por exemplo, glicosúria). 
Portanto, é obrigatório proceder à sondagem vesical 
-A reposição volêmica inicial do queimado é baseada em regras bem conhecidas. O doente 
queimado necessita de 2 a 4 mL de Ringer lactato por kg de peso corporal por 
percentagem de ASC c/ queimadura de 2º e 3º graus, nas primeiras 24 horas, p/ manter um volume sanguíneo 
circulante adequado e produzir um débito urinário satisfatório. 
-O volume de líquido estimado é então oferecido da seguinte maneira: metade do volume total estimado é 
administrada nas primeiras 8 horas após a queimadura. (Por exemplo, um homem de 100 Kg c/ 80% de ASC queimada 
necessita de 2 a 4 x 80 x 1 00 = 16.000 a 32.000 mL em 24 horas. Metade, 8.000 a 16.000 mL, devem ser infundidos nas primeiras 
8 horas; portanto, o doente deve receber 1.000 a 2.000 mL/h). O restante deve ser administrado nas 16 horas seguintes. 
-É importante entender que qualquer fórmula de reposição fornece apenas uma estimativa da necessidade inicial. 
Após essa quantidade inicial, o volume de líquido oferecido deve ser ajustado c/ base no débito urinário de 0,5 
mL/kg/h em adultos e 1 mL/kg/h p/ crianças c/ menos de 30 Kg. A necessidade real de fluidos de cada doente 
depende da gravidade da queimadura. 
-Se o débito urinário ñ é alcançado c/ a reanimação inicial, deve-se  o volume infundido até conseguir um débito 
adequado 
0Se a gravidade da queimadura do doente for <, pode-se iniciar a reanimação c/ < volume de cristaloides. Da mesma 
forma, se o débito urinário for ≥ que 0,5 mL/ kg/h, a taxa de infusão EV pode ser reduzida. A taxa de infusão EV ñ 
deve ser reduzida pela metade nas primeiras 8 horas; a redução da taxa de infusão EV deve ser baseada no débito 
urinário. Similarmente, a reanimação ñ deve ser baseada no tempo real da lesão. Preferencialmente, deve-se iniciar a 
reanimação c/ base no cálculo inicial e então ajustar a taxa de infusão baseada no débito urinário, 
independentemente do tempo de lesão 
-Em crianças muito pequenas ( < 10 kg), pode ser necessária a associação de glicose nos fluidos infundidos p/ evitar 
hipoglicemia. Arritmias cardíacas podem ser o 1º sinal de hipóxia e de anormalidades do equilíbrio ácidobásico ou 
eletrolítico. 
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-O ECG deve ser monitorado p/ identificar distúrbios do ritmo cardíaco. Acidemia persistente pode ser causada pelo 
envenenamento por cianeto. O centro de queimados ou centro toxicológico deve ser consultado se houver essa 
suspeita diagnóstica. O cianeto é uma toxina que ocorre naturalmente e pode ser inalada em incêndios em espaços 
fechados. 
 Armadilhas: falha em identificar a > necessidade de fluidos nos doentes c/ lesão inalatória e aqueles c/ trauma fechado 
ou esmagamento associado, ou os doentes pediátricos queimados. E ñ adequar a administração de volume de acordo 
c/ a resposta fisiológica do doente. 
AVALIAÇAO SEÇUNDARIA E MEDIDAS AUXILIARES 
-Aspectos fundamentais da avaliação secundária e medidas auxiliares incluem: exame físico; documentação; exames 
iniciais, incluindo exames laboratoriais e radiografias; manutenção da circulação periférica em queimaduras 
circunferenciais de extremidades; sondagem gástrica; narcóticos, analgésicos e sedativos; cuidados c/ a ferida; 
antibióticos e imunização antitetânica. 
EXAME FÍSICO 
-Os seguintes itens devem ser observados para planejar e supervisionar o tratamento do doente: estimar a extensão 
e a profundidade da queimadura, avaliar se existem lesões associa-las, pesar o doente. 
DOCUMENTAÇÃO 
-Logo após a admissão do doente no departamento de emergência, deve ser iniciado o preenchimento de uma folha 
de registro descrevendo o tratamento que lhe foi ministrado. Essa folha de registro deve acompanhar o doente 
quando for transferido para uma unidade de queimados. 
EXAMES INICIAIS PARA DOENTES COM QUEIMADURAS GRAVES 
 -Deve-se obter amostras p/ hemograma, tipagem e provas cruzadas, carboxi-hemoglobina, glicemia, eletrólitos e 
para teste de gravidez em todas as mulheres em idade fértil. Uma amostra de sangue arterial também deve ser 
retirada p/ determinação da gasometria e dosagem de HbCO. 
-Deve ser realizada uma Rx de tórax nos doentes intubados ou c/ suspeita de lesão por inalação de fumaça (fumo), 
que pode ser repetida conforme a necessidade. Outras radiografias podem ser indicadas p/ avaliar lesões associadas 
MANUTENÇÃO DA CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA EM QUEIMADURAS 
CIRCUNFERENCIAIS DE EXTREMIDADES 
-O objetivo da avaliação da circulação periférica no doente queimado é excluir a síndrome compartimental. Ela é 
causada pelo  da pressão dentro do compartimento muscular, o que interfere na perfusão das estruturas. A 
perfusão da musculatura do compartimento é a > preocupação relacionada às extremidades. Apesar da necessidade 
de uma pressão compartimental > que a pressão arterial sistólica p/ que haja ausência de pulso distai à queimadura, 
uma pressão compartimental >30 mm Hg pode causar necrose do músculo. A partir do momento em que o pulso 
está ausente, pode ser tarde demais p/ salvar o músculo. 
-Portanto, o médico deve estar atento p os sinais de síndrome compartimental: piora da dor c/ a movimentação 
passiva, tensão do membro, dormência e, eventualmente, ausência de pulso. 
-Se existe preocupação c/ a síndrome compartimental, a pressão do compartimento pode ser medida facilmente pela 
inserção de uma agulha conectada a um medidor de pressão (arterial ou venosa central) no compartimento muscular 
 Se a pressão for >30 mm Hg, indica-se escarotomia. 
- A síndrome compartimental também pode estar presente c/ queimaduras circunferenciais de tórax e abdome, 
causando  das pressões de pico inspiratórias. Escarotomias torácicas e abdominais realizadasabaixo das linhas 
axilares anteriores combinadas com uma incisão na transição toracoabdominal 
geralmente aliviam o problema 
-C/ reposição volêmica agressiva, pode ocorre síndrome compartimental abdominal; 
por isso, o médico deve estar atento a esse problema. P/ manutenção da circulação 
periférica em queimaduras circunferenciais de extremidades, o médico deve: 
 
• Remover todas as joias das extremidades do doente. 
• Avaliar a circulação distal, observando se há cianose, se o enchimento capilar é lento ou se 
existem sinais progressivos de comprometimento neurológico, por exemplo, parestesia e dor 
em tecidos profundos. A avaliação de pulsos periféricos em doentes queimados é realizada c/ > 
segurança por US Doppler. 
• A dificuldade circulatória que resulta da queimadura circunferencial de um membro pode ser 
aliviada pela escarotomia, mas sempre após consultar um cirurgião. As escarotomias não 
costumam ser necessárias nas primeiras 6 horas após uma queimadura. 
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• Um procedimento de fasciotomia raramente se torna necessário. Entretanto, pode ser indicado p/ restaurar a circulação 
em doentes c/ trauma ósseo associado, c/ lesões por esmagamento, c/ lesão elétrica de alta voltagem ou c/ queimaduras 
acometendo tecidos abaixo da aponeurose. 
SONDAGEM GÁSTRICA 
-A sonda gástrica deve ser colocada e mantida em sucção se o doente apresentar náusea, vômitos, distensão 
abdominal ou se a queimadura envolver mais de 20% da ASC. Em tais doentes, é essencial que a sonda gástrica seja 
colocada e esteja funcionando antes de uma eventual transferência. 
NARCÓTICOS, ANALGÉSICOS E SEDATIVOS 
-O doente portador de queimaduras extensas pode estar ansioso e agitado devido à hipoxemia ou à hipovolemia + 
do que à dor. Consequentemente, responde melhor ao oxigênio ou à administração de líquidos do que ao uso de 
analgésicos, narcóticos ou sedativos, que podem mascarar os sinais de hipoxemia ou hipovolemia. Os narcóticos, 
analgésicos e sedativos devem ser administrados em doses pequenas e frequentes e apenas por via EV. Lembre-se de 
que somente cobrindo a queimadura já há alívio da dor. 
CUIDADOS COM A FERIDA 
-As queimaduras de espessura parcial (2º grau) são dolorosas quando o ar passa sobre a superfície queimada. A 
cobertura da área queimada c/ um pano limpo aplicado delicadamente impede o contato c/ o ar corrente e alivia a 
dor 
-Ñ se deve romper bolhas ou aplicar agentes antissépticos. Qualquer substância aplicada previamente deve ser 
removida antes que possam ser usados agentes antibacterianos tópicos apropriados. A aplicação de compressas 
frias pode causar hipotermia. Ñ use água fria em doentes c/ queimaduras extensas (> 10% da ASC). 
ANTIBIÓTICO 
-Antibióticos profiláticos Ñ são indicados na fase inicial logo após queimaduras, devem ser reservados p/ o 
tratamento de infecções. 
 Armadilhas:ñ reconhecer a síndrome compartimental; ñ realizar a escarotomia de forma adequada; ñ reconhecer que a 
fasciotomia é raramente necessaria; ñ tratar a intoxicação por CO e ñ providenciar analgesia adequada 
IMUNIZAÇÃO ANTITETÂNICA 
-E muito importante a determinação do estado de imunização do doente. 
QUEIMADURAS QUIMIÇAS 
-A lesão química pode resultar da exposição a ácidos, álcalis ou derivados do petróleo. As queimaduras químicas são 
influenciadas pela duração do contato, pela concentração e pela quantidade do agente químico. Se o pó seco ainda 
estiver presente na pele, remova-o c/ uma escova antes de fazer irrigação c/ água. Se esse ñ for o caso, remova 
imediatamente o produto químico c/ grande quantidade de água, usando uma 
ducha ou uma mangueira, se disponíveis, por, no mínimo, 20 a 30 minutos 
-As queimaduras por álcalis são geralmente + sérias do que as queimaduras por 
ácidos, pois eles penetram + profundamente. É essencial remover o produto 
químico e cuidar imediatamente da ferida. Necessitam também de irrigação + 
prolongada. Agentes neutralizantes ñ têm vantagem sobre a lavagem c/ água, pois a 
reação c/ esses produtos, por si só, produz calor e causa > lesão tecidual. As 
queimaduras dos olhos por álcalis exigem irrigação contínua durante as 
primeiras 8 horas após a queimadura. P/ facilitar essa irrigação, pode-se fixar 
uma cânula de pequeno calibre no sulco palpebral. Há queimaduras específicas 
(como queimaduras por ácido hidrofluorídrico) que requerem consulta a um centro de queimados. 
QUEIMADURAS ELETRIÇAS 
-As queimaduras elétricas resultam do contato de uma fonte de energia elétrica c/ o corpo do doente. O corpo pode 
servir como condutor da energia elétrica e o calor gerado resulta em lesão térmica dos tecidos. Portanto, as 
queimaduras elétricas frequentemente são + graves do que parece à inspeção externa, e as extremidades, 
especialmente os dedos, estão particularmente propensos à lesão. Além disso, a corrente passa por vasos 
sanguíneos e nervos e pode causar tromboses locais e lesões nervosas. 
-Doentes c/ queimaduras elétricas frequentemente necessitam de fasciotomias e devem ser transferidos p/ um 
centro de queimados no início de seu tratamento 
-O atendimento imediato de um doente c/ queimadura elétrica grave inclui a atenção à via aérea e à respiração, o 
estabelecimento de acesso venoso em membro que ñ tenha sido afetado, a monitoração eletrocardiográfica e a 
sondagem vesical de demora. A eletricidade pode causar arritmias cardíacas c/ necessidade de intervenção. Se ñ 
ocorrerem arritmias nas 1º horas de lesão, ñ há necessidade de monitoramento prolongado. 
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-Como a eletricidade causa contrações forçadas dos músculos, o médico deve examinar o doente p/ procurar lesões 
musculoesqueléticas associadas, incluindo a possibilidade de lesões vertebromedulares. A rabdomiólise provoca 
liberação de mioglobina que pode causar IRA. Nessas circunstâncias, ñ cabe esperar a confirmação laboratorial antes 
de instituir a terapia para mioglobinúria. Se a urina estiver escura, deve-se considerar a presença de 
hemocromógenos. A administração de líquidos deve ser  p/ garantir uma diurese de, no mínimo, 100 mL por hora 
no adulto ou 2 mL/kg em crianças < 30 kg. A acidose metabólica deve ser corrigida pela manutenção da perfusão 
adequada. 
TRANSFERENÇIA DE DOENTES 
-Os critérios p/ transferência devem ser preenchidos e os procedimentos devem ser seguidos p/ a transferência do 
doente para um centro de queimados. 
CRITÉRIOS PARA TRANSFERÊNCIA 
-A Associação Americana de Queimaduras tem identificado os seguintes tipos de queimaduras que geralmente 
requerem transferência p/ um centro de queimados: 
1. Queimaduras de espessura parcial e espessura total comprometendo + que 10% da ASC em qualquer doente 
2. Queimaduras de espessura parcial e total envolvendo face, olhos, ouvidos, mãos, pés, genitália, períneo ou 
comprometendo a pele sobre as principais articulações 
3. Queimaduras de espessura total em qualquer extensão, em qualquer grupo etário 
4. Queimaduras elétricas + graves, incluindo lesões por raios (que podem ocasionar a lesão de quantidade importante de 
tecidos profundos e resultar em insuficiência renal aguda e outras complicações ) 
5. Queimaduras químicas importantes 
6. Lesões por inalação 
7. Queimaduras em doentes c/ doenças prévias que podem complicar o atendimento, prolongar a recuperação ou elevar a 
mortalidade 
8. Qualquer doente queimado, no qual o trauma concomitante  o risco de morbidade ou mortalidade, pode ser tratado 
inicialmente em um centro de trauma, até que esteja estável, antes de ser transferido p/ um centro de queimados 
9. Crianças c/ queimaduras atendidas em hospitais sem pessoal qualificado ou sem equipamentos para seu cuidadodevem ser transferidas p/ um centro de queimados dotado desses recursos 
10. Queimaduras em doentes que irão necessitar de suporte especial, tanto do ponto de vista social como emocional, ou de 
reabilitação prolongada, incluindo suspeitas de negligência ou abuso de crianças 
PROCEDIMENTOS DE TRANSFERÊNCIA 
-A transferência de qualquer doente deve ser planejada c/ o médico do centro de queimados. Qualquer informação 
pertinente sobre exames, temperatura, pulso, líquidos administrados e débito urinário deve ser registrada em folha 
adequada e enviada junto c/ o doente. Também deve ser encaminhada qualquer outra informação que seja 
considerada importante tanto p/ o médico que encaminha o doente como p/ o médico que o receba. 
 Armadilhas: ñ garantir a via aérea do doente e ñ providenciar a documentação adequada do tratamento p/ a instituição 
que receberá o doente queimado. 
LESOES POR FRIO: EFEITOS TEÇIDUAIS LOÇAIS 
-A gravidade das lesões por frio depende da temperatura, da duração da exposição, das condições ambientais, do 
grau de proteção conferido pelas roupas e do estado de saúde do doente. Temperaturas + baixas, imobilização, 
exposição prolongada, umidade, presença de doença vascular periférica e de feridas abertas são fatores que  a 
gravidade da lesão. 
 TIPOS DE LESÕES POR FRIO 
-3 tipos de lesão por frio são vistos no doente traumatizado: crestadura ou "frostnip", congelamento e lesão ñ 
congelante. 
 Crestadura ou " frostnip": a forma + leve de lesão pelo frio é denominada crestadura ou "frostnip", é 
caracterizada por dor, palidez e  da sensibilidade da parte afetada. É reversível c/ o aquecimento e ñ resulta em 
perdas teciduais, a ñ ser que a agressão seja repetida ao longo dos anos, o que causa perda do panículo adiposo ou 
atrofia. 
N1 CC II Carolina Ferreira 
 Congelamento: é devido à lesão dos tecidos por formação de cristais de gelo dentro das células e por 
oclusão microvascular que resulta em anóxia tecidual . O comprometimento tecidual pode resultar, em parte, da 
lesão de reperfusão que ocorre com o reaquecimento. O congelamento é 
classificado em graus: 
• 1º grau: há hiperemia e edema sem necrose da pele 
• 2º grau: a formação de vesículas grandes e de conteúdo claro acompanha a hiperemia e 
o edema e há necrose de espessura parcial da pele 
• 3º grau: corre necrose de espessura total de pele e necrose do tecido subcutâneo, 
acompanhadas pela formação de vesículas de conteúdo hemorrágico 
• 4º grau: há necrose de espessura total da pele, incluindo necrose muscular e óssea, c/ 
gangrena embora quase sempre a parte acometida se apresente inicialmente endurecida, 
fria, esbranquiçada e anestesiada, o aspecto das lesões muda frequentemente durante o 
curso do tratamento. Além disso, a conduta terapêutica inicial aplica-se a todos os graus de lesão e a classificação inicial 
nem sempre é acurada em termos prognósticos. Por isso, algumas autoridades simplesmente classificam o congelamento 
em superficial e profundo. 
 Lesão ñ congelante: é devida a comprometimento do endotélio micro vascular, a estase e a oclusão 
vascular. O termo pé (ou mão) de trincheira ou pé ( ou mão) de imersão descreve um tipo de lesão ñ congelante que 
pode acometer as mãos ou os pés, que afeta tipicamente soldados, marinheiros ou pescadores, e que resulta da 
exposição crônica a ambiente úmido e a temperaturas pouco acima do ponto de congelamento, ou seja, 1,6°C a l0°C. 
Embora o pé inteiro possa parecer preto, pode ñ haver destruição de tecidos profundos. O quadro evolui através da 
alternância de vasoespasmo e de vasodilatação arterial. Os tecidos afetados apresentam-se frios e anestesiados no 
início e evoluem p/ a hiperemia em 24 a 48 horas. C/ a hiperemia surge uma sensação intensa e dolorosa de 
queimação e de disestesia, assim como lesões teciduais caracterizadas por edema, formação de bolhas, vermelhidão, 
equimoses e ulcerações. Podem surgir complicações de infecção local, como celulite, linfangite ou gangrena. Bons 
cuidados higiênicos locais podem evitar a ocorrência da maioria dessas lesões. 
TRATAMENTO DO CONGELAMENTO E DAS LESÕES NÃO CONGELANTES 
-O tratamento deve ser imediato p/ reduzir a duração do congelamento dos tecidos. Entretanto, o reaquecimento ñ 
deve ser iniciado se existir o risco de um novo congelamento. Roupas úmidas e apertadas devem ser substituídas por 
cobertores aquecidos e, desde que possa ingerir líquidos, o doente deve receber líquidos quentes por via oral. 
-As medidas iniciais a serem tomadas incluem a colocação da parte afetada em água circulante a 40°C até que ocorra 
o retorno da perfusão e a coloração volte a ser rosada (o que leva 20 a 30 min). A melhor forma de conseguir isso é 
no ambiente hospitalar, em um grande tanque como uma banheira c/ água circulante. O calor seco deve ser evitado, 
assim como esfregar ou massagear a área. O processo de reaquecimento pode ser extremamente doloroso, sendo 
essencial que se usem analgésicos adequados (narcóticos infundidos por via EV). Durante o reaquecimento, 
recomenda-se a monitoração cardíaca. 
-Cuidados locais no congelamento: o objetivo do tratamento das lesões devidas a congelamento é preservar os 
tecidos danificados, prevenindo a infecção, evitando abrir vesículas não infectadas e elevando a parte afetada que é 
deixada exposta ao ar ambiente. Os tecidos lesados devem ser protegidos por uma tenda ou por outro dispositivo de 
modo a ñ exercer pressão sobre eles. Embora os doentes possam encontrar-se desidratados, apenas raramente a 
perda de líquidos é suficientemente grande a ponto de exigir medidas de reanimação com o uso de soluções 
endovenosas. A adoção de medidas de profilaxia antitetânica depende do estado prévio de imunização do doente. O 
uso de antibióticos por via sistêmica deve ser reservado para infecções já instaladas. As feridas devem ser mantidas 
limpas e as bolhas ñ infectadas devem ser deixadas intactas por 7 a 10 dias, c/ o intuito de oferecer um curativo 
biológico estéril, capaz de favorecer a epitelização subjacente. A nicotina e, portanto, o tabaco, assim como 
quaisquer outros agentes vasoconstritores, devem ser evitados. Atividades físicas mais intensas são proibidas até a 
resolução do edema. Na tentativa de restaurar o suprimento sanguíneo a tecidos afetados pelo frio, têm sido 
tentadas várias medidas adjuvantes. Infelizmente, em sua maioria, elas são inúteis. O bloqueio simpático (por 
simpatectomia ou por drogas) e os agentes vasodilatadores, de modo geral, não têm sido úteis na modificação da 
história natural da lesão aguda pelo frio. Da mesma forma, a heparina e a oxigenoterapia hiperbárica ñ têm 
demonstrado possuir um efeito terapêutico consistente. Os agentes trombolíticos também parecem ser promissores. 
No caso das lesões por frio em geral, a avaliação da profundidade da lesão e da extensão das lesões teciduais ñ 
costuma ser exata até que ocorra a demarcação da área afetada. P/ tanto, podem ser necessárias semanas ou 
mesmo meses de observação. Por isso, o desbridamento cirúrgico precoce ou a amputação raramente são indicados, 
a ñ ser que ocorra infecção com sepse. 
 Armadilhas: ñ reaquecer rapidamente as áreas afetadas e desbridamento muito cauteloso de tecidos c/ viabilidade 
questionável 
N1 CC II Carolina Ferreira 
LESOES POR FRIO: HIPOTERMIA SISTEMIÇA 
-Doentes traumatizados também são suscetíveis à hipotermia e qualquer grau de hipotermia em doentes 
traumatizados pode ser danoso. 
-Entende-se por hipotermia o estado no qual a temperatura central do doente cai abaixo de 36°C, e por hipotermia 
grave a temperatura central abaixo de 32°C. 
-A hipotermia é comum em doentes traumatizados graves, mas a quedaprogressiva da temperatura central pode ser 
limitada c/ a infusão de fluidos e sangue aquecidos, exposição sensata do doente e aquecimento do ambiente. 
-Evitar a hipotermia iatrogênica durante a exposição e infusão de líquidos é importante pois a hipotermia pode piorar 
a coagulopatia.