N1 CC II

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N1 CC II Carolina Ferreira 
 
-Fatores de risco: tabagismo; HAS; obesidade; uso crônico de diuréticos tiazídicos e furosemida; exposição a asbesto 
e derivados de petróleo; doença renal cística adquirida em pacientes c/ IRC em hemodiálise; predisposição genética a 
partir de algumas síndromes, como von Hippel-Lindau. 
-Pode acometer: 
• Parenquimatoso: se origina no epitélio renal, denominada carcinoma de células renais. + comum em homens , 
frequencia é > na 7-8º década de vida, c/ HF o risco em até 3 vezes. É a neoplasia + letal do trato urinário. 
• Sistema excretor 
-Quadro clínico: fase inicial são assintomáticos. Tríade clássica (hematúria, massa palpável e dor no flanco). 
Hematúria, o sinal clínico + comum. Podem ocorrer, também, febre, fadiga, perda de peso, sudorese noturna e 
hipertensão. Associado a diversas síndromes paraneoplásicas, como eritrocitose, hipercalcemia, hipertensão por 
produção de renina e insuficiência hepática aguda reversível após 
tto — síndrome de Stauffer. 
-Diagnóstico: urografia excretora (pouco uso) + US (+usado)+ TC de 
abdome + biópsia 
-Classificação: 
o Benignos: cistos simples; adenoma; oncocitoma; angiomiolipoma; 
pielonefrite xantogranulomatosa; 
o Malignos: carcinoma de células renais; sarcoma, linfoma; 
carcinoma de urotélio — células transicionais; tumor de Wilms. 
o Carcinoma de células renais: é o + habitual em adultos, c/ 
comportamento biológico e agressividade heterogêneos 
-Estadiamento: estadiamento de Robson ou classificação de 
tumores malignos (TNM) 
-
Tratamento: 
responde 
mal ao tto c/ radioterapia e quimioterapia, sendo o tto 
cirúrgico o + indicado 
o Nefrectomia radical: consiste na remoção do órgão e de 
tecidos perirrenais envolvidos pela fáscia de Gerota, é o tto 
+ realizado. A remoção obrigatória da glândula suprarrenal 
em todos os casos é ainda um tema controverso, assim 
como a linfadenectomia. 
o Indicações de nefrectomia radical: tumor > 7 cm; central; endofítico; linfonodos +; veia acometida 
o Indicações de nefrectomia parcial: tumor ≤ 7 cm; periférico; exofítico; linfonodos -; sem veia acometida; rim único; 
bilateral;  DRC 
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS 
-FR: tabagismo; obesidade; exposição ocupacional (cádmio, asbesto, derivados do petróleo); síndromes genéticas 
(Von-Hippel-Lindau e esclerose tuberosa) 
-Quadro clínico: hematúria + massa abdominal palpável + dor em flanco + varicocele aguda (+ comum à esquerda) 
-Diagnóstico: TC c/ contraste (melhor exame p/ dx, observa-se massa renal principalmente à esquerda c/ necrose 
central). Massa sólida  faz nefrectomia direto (alta suspeita de Ca). E se a massa for cística? Identificar se é simples 
ou complexo 
-Metástase: pulmão→ ósseas (líticas)→fígado →cérebro 
 
CARCINOMA UROTELIAL DO TRATO URINÁRIO SUPERIOR 
-São incomuns e representam apenas 5 a 10% dos tumores das células uroteliais. Apresentam morfologia semelhante 
aos tumores de bexiga. A localização + comum é a pelve renal e cálices, podendo também acometer o ureter. 
-Diagnóstico:citologia urinária + cistoscopia + urotomografia(melhor exame) 
-Estratificação de risco: 
o Baixo risco: doença unifocal, tamanho do tumor < que 1 cm, citologia de baixo grau, urotomografia sem aspecto 
invasivo 
o Alto risco: hidronefrose, tamanho do tumor > que 1 cm, citologia de alto grau, doença multifocal, cistectomia radical por 
tumor de bexiga 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-Tratamento: Cirurgia órgão-poupadora: preserva o rim, é p/ pcts de baixo risco // Nefroureterectomia radical: é o 
tto padrão-ouro p/ tumores uroteliais de alto risco 
-Seguimento: tumores ñ invasivos têm seguimento c/ cistoscopia em 
3 meses e depois anualmente, além de urotomografia anual. Já os 
tumores invasivos têm seguimento c/ cistoscopia em 3 meses e 
depois anualmente, e urotomografia a cada 6 meses por 2 anos e 
depois, anualmente. 
-Prognóstico: depende de estágio tumoral, grau de diferenciação do 
tumor, se for carcinoma in situ, invasão linfovascular, envolvimento 
linfonodal, margem positiva, necrose tumoral, variante histológica, 
presença de hidronefrose, idade avançada e tabagismo. 
CISTOS RENAIS 
-Classificação de Bosniak: 
• Bosniak I: homogêneo sem septações, calcificações ou captação. 
Conduta: alta 
• Bosniak II: finas septações (1mm), pequenas calcificações e < 3 cm. Conduta: alta 
• Bosniak IIF: várias septações finas, calcificações espessas e > 3 cm. Conduta: acompanhamento c/ exame de imagem por 
5 anos, 1º repete o exame de imagem(RM ou TC abdome total c/ contraste) daqui a 6 meses e depois acompanhamento 
anual por 5 anos 
• Bosniak III e IV: massa multiloculada c/ septações espessas ou grosseiras; realce pelo contraste e calcificações espessas. 
Conduta: nefrectomia 
-Epidemiologia: é a 2º + comum, > incidência 50-70 anos. + comum em homens. 
-Etiologia: fatores agressores da mucosa vesical (tabagismo) + envelhecimento 
-Fatores de risco: tabagismo; > 60 anos; raça branca; masculino; 
cistites crônicas; cálculo vesical; exposição ocupacional; dieta 
rica em carnes e gorduras; anilina e benzina (corantes); 
ciclofosfamida, agentes 
alquilantes; radioterapia 
pélvica; infecções de repetição 
(esquistossomose) e corpo 
estranho intravesical. 
-Patologia: carcinoma de 
células transicionais/carcinoma urotelial (+ comum , 90-95%); carcinoma escamosos 
(3-5%); adenocarcinoma (2%); outros (<1%) 
-Quadro clínico: hematúria macroscópica indolor + 
sintomas irritativos vesicais(polaciúria, urgência 
miccional e disúria) + massa pélvica + obstrução 
urinária + edema de MMII (envolvimento 
linfonodal) + achado incidental 
 -Diagnóstico: história clínica + FR + TC + cistoscopia c/ biopsia + citologia urinaria (é 
+ o específico) + US de vias urinarias + TC (padrão ouro) ou RM de abdome e pelve + 
urografia excretora + RX ou TC de tórax + cistoscocopia (conduta-padrão no diagnóstico 
e no acompanhamento do câncer vesical) 
-Tratamento ñ farmacologico: aconselhar a cessação do tabagismo. 
-Tratamento: Grave--- ñ musculo invasivo ou ñ invasor: T1 ou menos, avalia o risco de 
recorrência // Muito grave --- musculo invasivo: T2 ou +; e cistectomia radical é feita p/ todo 
mundo + QT c/cisplatina neo // Gravíssimo--- musculo invasivo + metástase: QT c/ cisplatina 
-Risco de recorrência: 
o Baixo risco: solitário; baixo grau; Ta; ñ pode ser carcinoma in situ; < 3 cm RTU-B + QT IV 
o Intermediário  RTU-B + QT IV 
o Alto risco: múltiplo; alto grau; T1; carcinoma in situ; ≥ 3 cm  RTU-B + BCG 
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-Ocorre a proliferação (hiperplasia) de células do epitélio e do estroma 
prostático, provoca do volume da glândula, + comum entre homens > 45 anos 
-Prostáta: apresenta 4 regiões: Zona de transição (íntimo contato c/ a uretra 
prostática; aqui que surge a HPB por isso ele tem sintomas + precocemente) // Zona 
periférica (aqui é onde surge o Ca de próstata) // Zona central // Estroma fibromuscular 
anterior 
-Fisiopatologia: ocorre devido ao 
envelhecimento (+receptores 
androgênicos). Ocorre por: obstrução uretral (mecânica—estática-----fica= 
em 24 hrsação de androgênio—estimula a próstata a crescerINIBIDOR 
DE 5 ALFA REDUTASE; OU dinâmico⎯funcional--- pode sofrer modificação ao 
longo do dia pq é do tônus vesicalação alfa-adrenérgica faz c/ que cresça a 
m.lisa da próstataALFA BLOQUEADOR) + resposta do detrusor à obstrução-
--irritativo (hipertrofia do m.detrusor + denervação parassimpática 
complacência + contração involuntária do detrusor----ação 
colinérgicaANTICOLINÉRGICO) 
-Manifestaçõesclínicas: obstrução uretral (sintomas obstrutivos + “luts” de 
esvaziamento) e resposta do detrusor à obstrução (sintomas irritativos + 
“luts” de enchimento) 
-Quadro clínico: intensidade variável 
• Sintomas de esvaziamento/obstrutivos: decorrem da oclusão produzida pela próstata hiperplásica e pelo tônus da m. 
lisa da uretra e do estroma prostático. Ocorrem durante a micção e incluem hesitação p/ iniciar a micção,  da força e 
do calibre do jato, intermitente e retenção urinária aguda. Os sintomas estão presentes na obstrução infravesical 
produzida pela HPB ou podem ser atribuídos a contrações ineficientes do detrusor. São: esforço miccional; hesitação; 
intermitência; jato fraco/afilado; gotejamento terminal; esvaziamento incompleto; gotejamento pós-miccional e 
retenção urinária 
o Sintomas de enchimento/armazenamento/hiperatividade/irrtiativos: ocorrem devido à disfunção vesical. São 
representados por polaciúria, nictúria, urgência miccional e incontinência de urgência. Parece que esses sintomas são 
relacionados à hiperatividade do detrusor em consequência da obstrução infravesical, embora possam estar 
relacionados à presença de resíduo urinário. São: urgência; polaciúria; noctúria; incotinencia de urgência; pequenos 
volumes de micção e dor suprapúbica 
o Sintomas pós-miccional: ocorrem devido à disfunção vesical. São: gotejamento pós-miccional e a sensação de 
esvaziamento incompleto 
-Escore IPSS: SO (jato fraco; intermitência; esforço miccional e esvaziamento incompleto) + SI (urgência; frequência e 
noctúria. Vai de 0-35 pontos. 
-Diagnóstico: clínica + EF (toque retal) + lab (EAS, UR,CR, PSA). O valor normal 
do PSA é abaixo de 2,5 ng/mL p/ homens c/ menos de 60 anos e até 4 ng/mL p/ os 
demais 
-Tratamento: é feito quando os sintomas são muitos intensos 
o Sintomas leves (0-7 pontos): observação e acompanhamento anual 
o Sintomas moderados (8-19 pontos): terapia farmacológica 
o Sintomas graves (20-35 pontos): terapia farmacológica + cirurgia 
-Tratamento: 
→Observação e acompanhamento: devem ser anuais e estão indicados a 
todos aqueles c/ sintomas leves e sem complicações (escore de sintomas entre 0 e 7).Orientar sobre MEV +  da ingesta hídrica à 
noite+ evitar bebidas diuréticas (café ou álcool) 
Tratamento farmacológico: 
→ Alfa bloqueador (doxazosina, tansulozina): é opção + usada; indicada a pcts c/ sintomas urinários moderados/severos 
(pontuação da AUA > de 7) ou que ñ aceitam/temindicação cirúrgica. Alfa-1 são específicos p/ o tecido muscular 
prostático, e os alfabloqueadores seletivos alfa-1 são chamados urosseletivos. CI absolutas: insuficiência renal pós-renal 
e/ou resíduo vesical elevado; pcts c/ história de hipersensibilidade à droga. Espera até 4 semanas p/ saber se houve 
melhora dos sintomas 
→ Inibidor de 5 alfa redutase-5AR (finasterida): é um inibidor potente e reversível da 5-alfarredutase tipo 2, isso leva à 
do volume prostático. Administração por tempo prolongado (> de 6 meses), promove a melhoria do fluxo urinário e 
redução do IPSS.Desvantagens: efeito demora. EA:  da libido, do volume ejaculado e da capacidade erétil. 
→ Terapia combinada (5-AR + alfa bloqueador): indicada p/ pcts c/ sintomas do trato urinário inferior de intensidade 
moderada a grave e do volume da próstata (≥ a 30 cm³) 
→ Anticolinérgico (oxibutinina e solifenacina): usada p/ sintomas irritativos 
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→ IPDE-5: promove o relaxamento do m. liso, da proliferação de células endoteliais, melhora do fluxo sanguíneo e da 
atividade sobre os nervos eferentes prostáticos. Tadalafila 5 mg, 1x/d, está aprovada no Brasil. 
→ Antimuscarínicos: estão indicados em pacientes c/ STUI moderados/graves c/ predomínio de sintomas de 
armazenamento. O resíduo pós-miccional deve ser < a 150 mL, caso contrário, uma outra classe de droga deverá ser 
associada, por exemplo, alfabloqueadores. 
→ Agonista beta-3-adrenérgico: é a classe + recente introduzida, c/ a mirabegrona, promove o relaxamento do detrusor, 
melhorando os sintomas de armazenamento. 
-Indicações de tto cirúrgico: retenção urinária, infecção urinária recorrente, cálculo vesical, hidronefrose ou 
insuficiência renal, hematúria macroscópica refratária e sintomas urinários acentuados persistentes após o 
tratamento clínico. 
-Tratamento cirúrgico: usada em casos refratários ou complicados 
→ Incisão transuretral da próstata: é p/ pcts c/ sintomas leve ou moderada e próstata < que 30 g, sem lobo mediano. É 
realizada por meio de 2 incisões posteriores (4 a 8 horas). Oferece taxas razoáveis de melhora dos sintomas e da 
obstrução, mas por curto período (2 anos, em média). 
→ Ressecção transuretral da próstata (RTU-P): é formalmente indicada em próstatas c/ peso ≤ 80 g. complicação: 
síndrome de absorção hídrica/síndrome pós-RTUhiponatremia dilucional, p/ evitar essa complicação: ressecção c/ 
cautério bipolar, redução do tempo operatório < 90 minutos e usar SF 
→ Prostatectomia simples/adenomiectomia da prostáta (aberta, laparoscópica ou robótica): é indicada aos casos de 
próstatas volumosas (> 80 g), pelo  nas taxas de complicações da RTUP, e aos pacientes c/ contraindicações à RTUP. 
Pode ser realizada pela técnica suprapúbica transvesical (técnica de Freyer) ou retropúbica (técnica de Millin). 
Complicações: hemorragia geralmente ñ necessitando de transfusão; perfuração da cápsula; retenção urinária pós-
operatória; fístula urinária; infecção urinária; ejaculação retrógrada; disfunção erétil; esclerose do colo vesical; 
incontinência urinária 
-Complicações: 
• Retenção urinária aguda: está relacionada ao componente dinâmico da obstrução. O uso de simpaticomimético/ 
anticolinérgicos, distensão aguda da bexiga (diurese forçada), prostatite aguda, cálculo vesical ou infarto prostático são 
fatores que podem desencadear a retenção urinária aguda 
• Infecção urinária e prostatite: resultam da colonização prostática ou da presença de urina residual e podem provocar 
quadros de bacteriemia. 
• Litíase vesical: pode surgir (1 a 3%) por estase local ou impossibilidade de eliminar cálculos migrados dos rins. Os 
pacientes podem apresentar bloqueio abrupto do jato urinário e, às vezes, hematúria macroscópica 
• Insuficiência renal aguda ou crônica: em metade desses casos, o quadro de hidronefrose se instala de maneira insidiosa, 
frequentemente sem manifestações urinárias importantes. 
• Hematúria: é macroscópica surge em poucos pcts c/ HPB e se deve à ruptura de vasos submucosos locais. 
-Epidemiologia: é o + prevalente, sendo o 2º tumor + letal no Brasil 
-Fatores de risco: homens; HF +; negros; dieta rica em gorduras e pobre em fibras; 
-Quadro clínico: nas fases iniciais, raramente é sintomático. C/ a evolução da doença, apresenta devido ao 
crescimento do tumor como  do jato, esforço miccional, hematúria e hemospermia. Dor óssea, compressão 
medular por lesão vertebral e fraturas patológicas são comuns na fase avançada, decorrente de metástases. 
-Exame físico: é realizado pelo toque retal(achados de nódulos endurecidos c/ limites imprecisos) 
-Rastreamento: ñ há consenso; sempre pesar risco-benefício e decidir c/ o pct. recomenda que pacientes c/ idade > 
50 anos, mesmo assintomático, deve fazer avaliação prostática anual. A avaliação é feita pelo exame clínico, c/ ênfase 
ao toque retal e à dosagem do PSA. Pacientes c/ fatores de risco podem começar o rastreamento + precocemente, 
aos 45 anos de idade. Indicações: 
o ≥ 40-45 anos: se fatores de risco (afrodescendentes, história familiar positiva) 
o ≥ 50 anos: restante 
o Interromper aos 69 anos 
o PSA e TR a cada 2 anos 
→ Toque retal: área suspeita (n4ódulo ou induração)  Biopsia TR guiada por US 
→ PSA: se ≥ 4 ng/ml é suspeito. Em pcts < 60 anos o PSA é suspeito se >2,5 Biopsia TR guiada por US 
→ Refinamentos do PSA: Velocidade > 0,75ng/ml/ano // Densidade > 0,15 // Fração livre < 25% 
-Metástase: linfonodos→ ósseas (blásticas) 
-Estadiamento: PSA + GLEASON + TNM 
• PSA: ≥10= baixo risco // 10-20=médio risco // >20= alto risco 
• GLEASON: ≤6= baixo risco // 7=médio risco // 8-10= alto risco 
• TNM: RM de próstata + cintilografia óssea (Gleason ≥7) + T1-T2a= baixo risco // T2b= médio // ≥ T2c = alto risco 
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-Tratamento: classificar a doença + expectativa de vida 
o Doença localizada: Tu confinado a próstata; conduta expectante (vigilância ativa); prostatectomia radical; radioterapia 
o Doença avançada: tu invadindo estruturas e/ou c/ metástases; derivação androgênica 
→Observação expectante e vigilância ativa: é indicado p/ pacientes > 75 anos e pcts c/ expectativa de vida < a 10 anos. 
A conduta p/ esses pacientes é denominada observação expectante. A conduta denominada vigilância ativa foi estabelecida p/ 
portadores de neoplasia de próstata bem diferenciada c/ Gleason < a 6, até 3 fragmentos positivos, PSA < que 10 ng/mL e 
envolvimento de menos de 50% do fragmento. Estes pacientes são acompanhados periodicamente c/ RNM, PSA, toque retal e 
novas biopsias e, em caso de alteração de qualquer um destes parâmetros p/ uma doença de > risco, o tratamento radical é 
indicado. Diferentemente da observação vigilante, aqueles em vigilância ativa são obrigatoriamente submetidos a novas biópsias 
p/ avaliar possível mudança no padrão histológico e, nesses casos, rediscutir a conduta pela possibilidade de tratamento 
invasivo, c/ intenção de cura e sem comprometer a sobrevida. 
→Prostatectomia radical: é o padrão-ouro no tratamento da doença localizada. A próstata é removida em bloco, com as 
vesículas seminais; o colo vesical é então reconstruído e anastomosado ao coto da uretra membranosa. O candidato ideal p/ 
prostatectomia radical é o paciente c/ doença localizada, c/ características biológicas agressivas, expectativa de vida de 10 a 20 
anos e livre de graves comorbidades. O PSA é também utilizado no seguimento da prostatectomia radical, e valores inferiores a 
0,2 ng/mL são considerados como livres de doença. Complicações: hemorragia, lesão retal, TVP, TEP, incontinência urinária e 
disfunção erétil 
→Hormonoterapia: é usado principalmente nas formas metastáticas da doença. 
→Quimioterapia:há benefícios da quimioterapia a portadores de câncer de próstata hormônio-resistente utilizando 
docetaxel, enzalutamida e abiraterona — associado à prednisona. 
-Epidemiologia: é o + prevalente na população masculina jovem, entre 15 e 35 anos, origina de células germinativas 
altamente suscetíveis a quimioterapia 
-Fatores de risco: criptorquidia ou ectopia gonadal; tumor testicular contralateral; irradiação; exposição a hormônios 
exógenos femininos no período pré-natal; parentes de 1º grau acometidos pela doença; síndrome de Klinefelter e 
infertilidade. 
-Quadro clínico: presença de nódulo ou massa testicular, 
detectada pelo pct em autoexame. A lesão costuma ser 
indolor, endurecida, c/ crescimento progressivo. Dor 
testicular aguda é possível em casos de infarto testicular 
decorrente do crescimento da neoplasia. 
-Diagnóstico: clínico + US (mostra lesão sólida no 
parênquima testicular, c/ 95% de sensibilidade na detecção 
do câncer de testículo) + TC + RM + marcadores 
alfafetoproteína e beta-HCG 
-Diagnóstico diferencial: orquiepididimite; orquite; 
hidrocele; torção de testículo; tuberculose; hérnia 
encarcerada e hanseníase 
-Tratamento: orquiectomia radical via inguinal c/ ligadura alta dos elementos do cordão, juntamente ao anel inguinal 
interno. A orquiectomia parcial tem sido proposta em lesões pequenas, < do que 2 cm, usualmente em pacientes c/ 
testículo único, doença bilateral ou suspeita de lesão benigna 
 
Emergência: perigo de vida ou de viabilidade de órgão. Necessidade de resolução imediata. Ex: priapismo; escroto agudo; parafimose e 
síndrome de Fournier. //////////// Urgência: sem perigo de vida ou de viabilidade imediatos. Necessidade de resolução em até 24 horas. Ex: 
cólica renal (dor no flanco aguda) e retenção urinária. 
-Etiologia: 
o Causas urológicas: cálculo renal ou ureteral (+COMUM); infecção do trato urinário: pielonefrites, pionefrose, abscesso 
renal; obstrução ureteropiélica; desordens renovasculares: infarto renal, trombose de veia renal; necrose papilar; 
sangramento intra ou perirrenal 
o Causas não urológicas: aneurisma aórtico; transtornos da vesícula biliar; distúrbios gastrintestinais; pancreatite; 
desordens ginecológicas; doença musculoesquelética 
-Fisiopatologia: obstrução parcial/completa→ pressão intraluminal + distensão do sistema coletor → estimula 
terminais nervoso do m.liso do ureter + vias aferentes da dor (medula espinal T11-L1) 
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-Quadro clínico: dor lombar súbita + irradiação p/ abdome/flanco/fossa ilíaca/regiões inguinocrural/ inguinogenital---
- (testículos ou grandes lábios + náuseas + vômitos+ FEBRE. Trombose de veia renal pode causar dor no flanco ou 
abdominal (cólica), acompanhada de hematúria, proteinúria, insuficiência renal e hipotensão 
-Exames: lab (EAS, hemograma, PCR, CR) + imagem (RX de abdome, US, urografia excretora e TC helicoidal) 
-Tratamento: analgesia sistêmica e tratamento de acordo c/ a doença básica. 
-Composição dos cálculos: sais de cálcio (+ frequente e o + comum é o oxalato de cálcio, FR hipercalciúria 
idiopática); estruvita---fosfato de amônio magnesiano (é o que + cresce, muito grande →coraliforme, FR bactérias 
produtoras de urease-----Proteus mirabillis e Klebisiella, o tto p/ evitar recorrência é antibiótico); ácido úrico (5-10 %, se 
puro→radiotransparente---ñ aparece no Rx SOMENTE na TC/RM, FRhiperuricosúria/pH≤5) 
-Manifestações clínicas: pode ser assintomático, quando for sintomático deve-se pensar nos 3 pontos de constrição 
fisiológica (junção ureteropélvica; 1/3 médio do ureter; junção vesicoureteral). 
Hematúria+ cólica nefrética (dor lombar irradiada p/baixo----FID,bolsa escrotal, 
grandes lábios) + náuseas e vômitos + febre + leucocitose 
-Complicações: a presença de complicações faz c/ que o pct seja operado de 
urgência, devido a presença do cálculo acarretar p/ o doente um prognóstico ruim. 
São: infecção (risco de sepse) e obstrução total (risco de IRA pós-renal) 
-Diagnóstico: Rx de abdome total (pode ser feito, é o + barato) + TC sem contraste de 
abdome total (é o padrão-ouro, melhor exame p/ dx--- imagem hiperdensa) + USG de 
abdome total (é a escolha na gestante---- imagem do cálculo renal é hiperecogênica 
+ sombra acústica posterior) 
-Tratamento inicial—quadro agudo: é feito p/ tirar o pct do quadro de dor 
1. Analgesia: AINES/Opioides EV ou VO. 
2. Avaliar o tamanho do cálculo: cálculos de até 10mm conseguem ser eliminados sozinhos 
→ ≤ 10 mm: Terapia expulsiva (alfa bloqueio ou BCC) c/ objetivo de relaxar musculatura lisa ---- tansulozina 0,4 mg 
1xdia. Oriento o pct p/ observar se os cálculos vão sair. Deve-se tentar essa terapia por até 4 semanas 
→ ≥ 10 mm/refratários: intervenção urológica (litotripsia extracorpórea; nefrolitotripsia percutânea e 
ureterolitotripsia) 
o Litotripsia extracorpórea: é indicada p/: cálculos na pelve/ureter proximal e cálculos c/ baixa densidade (<1000 uh) e < 
que 2 cm.CI: ñ dever ser feita em gestantes e pcts c/ aneurisma; cálculos coraliformes 
o Nefrolitotripsia percutânea: é indicada p/: cálculos na pelve/ureter proximal e cálculos c/ alta densidade (>1000 uh) e > 
que 2 cm. 
o Ureterolitotripsia: é indicada p/: cálculos de ureter médio e distal 
-Tratamento inicial (cálculo COMPLICADO-----infecção/obstrução):nesses casos os pcts podem morrer de 
sepse, por issotem que ser feito como a prioridade/1º conduta a DESOBSTRUÇÃO, ñ precisa 
necessariamente ser feito a remoção do cálculo. Realizada por meio do CATETER DUPLO J(ñ é definitivo é 
paliativa) ou NEFROSTOMIA PERCUTÂNEA. Tem que ser feito ATB nesses casos 
-Tratamento crônico(prevenção): é feito a fim de evitar a recorrência 
• Hidratação: ≥ 2,5 L/dia 
• Cálculos de sais de cálcio: ñ deve restringir cálcio; deve-se restringir sódio e proteína + diurético 
tiazídico(impede a reabsorção de sódio, ai c/ isso faz a reabsorção do cálcio) 
• Cálculos de estruvita: antibiótico. Em casos refratários: utiliza-se ácido acetohidroxâmico (inibe a 
produção de urease) 
• Cálculos de ácido úrico: restringir a ingesta de purinas + alcalinizar urina (citrato de potássio). Em casos 
refratários: utiliza-se alopurinol 
-É caracterizada pela interrupção abrupta da eliminação de urina, deixando armazenada na bexiga sem possibilidade 
de eliminação, devido a fatores anatômicos obstrutivos ou funcionais. TTO É URGENTE 
-Etiologia: tumores vesicais e uretrais (hematúria); processos inflamatórios crônicos (estenose de uretra, esclerose 
de colo vesical); cálculos vesicais e uretrais; disfunções neurogênicas; uso de medicamentos; processos obstrutivos 
congênitos (válvula de uretra posterior, fimose c/ aderência do meato uretral); HPB; Ca de próstata. Na mulher, é 
importante lembrar-se da retenção urinária pós-parto, evento comum no puerpério imediato — 1-10º dia pós-parto. 
-Quadro clínico: dor na região hipogástrica de forte intensidade + massa palpável ou visivel— globo vesical + 
sudorese ou ñ + palidez+ história de poliúria, noctúria, urgência urinária, interrupção do jato urinário, resíduo pós-
miccional e jato urinário fraco. 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-Tratamento: é feito c/ desobstrução por punção suprapúbica + passagem de sonda de cistostomia ou cirurgia 
(cistostomia aberta). 
-Complicações: hematúria (ocorre independente da velocidade de esvaziamento em 2-16% dos pcts) e hipotensão 
por resposta vagal 
-Trata-se de ereção contínua (prolongada) e persistente dos corpos cavernosos, ñ é acompanhada de desejo sexual, 
mantida por pelo menos 4 horas. 
-Etiologia: hematológicas (anemia falciforme, leucemia, mieloma múltiplo, talassemia, 
Policitemia, trombocitopenia); infecciosas (tularemia, hidrofobia, parotidite, 
rickettsiose); metabólicas (enfermidade de fabry, amiloidoses e DM1); neurológicas 
(esclerose múltipla, tabes dorsalis, hérnia de disco, trauma medular/cerebral e aneurisma 
roto intracraniano); medicamentos e drogas (fenotiazinas,trazodona, clonazepam, 
guanetidina, hidralazina, corticoides, androgênios, álcool, maconha) e locais (neoplasias, 
inflamações urogenitais e traumas perineais e do pênis) 
-Classificação: 
o Priapismo isquêmico —Baixo fluxo ou veno-oclusivo: é o de > frequência, trata-se de uma 
síndrome compartimental peniana está associado à  do retorno venoso, leva a estase 
vascularisquemia tecidual. Tto é de emergênciae ñ deve ultrapassar 4 hr após seu inicio 
. O sangue aspirado tem coloração vermelho-escura. Gasometria: acidose metabólica c/  
[ ] O2--- pO2 < 30 mmHg; pCO2 > 60 mmHg; pH < 7,25 
o Priapismo não isquêmico — Alto fluxo ou arterial: é menos comum e caracteriza-se pelo  
de fluxo arterial e retorno venoso normal, comumente ñ doloroso, e o sangue aspirado dos corpos cavernosos tem coloração 
vermelho-clara. Está relacionado a traumas c/ formação de fístula arteriovenosa. Tto é eletivo. Gasometria: é do tipo arterial — pO2 
>90 mmHg; pCO2 < 40mmHg; pH = a 7,4 —, sem acidose ou hipoxemia 
-Diagnóstico: clínico + EF + lab (gasometria, hemograma, glicemia, EAS, eletroforese de hemoglobina — 
hemoglobinas B e C, HbS) + imagem (Rx de tórax, US c/ Doppler colorido, arteriografia somente é indicada na 
embolização seletiva, na forma ñ isquêmica) 
-Tratamento: 
o Priapismo isquêmico: identificar a etiologia + punção e esvaziamento c/ ou ñ lavagem dos corpos cavernosos c/ SF. Se ñ 
for resolvido após punção deve-se seguir c/ o tto medicamento intracavernosos (agonistas alfa-adrenérgicos---
epinefrina, norepinefrina, fenilefrina, metaraminol). Tto cirúrgico é indicado na falha da punção 
o Priapismo ñ isquêmico: sedação, analgesia, hidratação, alfa-adrenérgicos 
intracavernosos, arteriografia c/ embolização seletiva e ligadura arterial. Resolução c/ o 
tto proposto ou espontaneamente pode ocorrer em até 62% dos casos. 
-Complicações: disfunção erétil, necrose glútea ou peniana, cavernosite ou 
abscesso perineal. 
-É um quadro doloroso súbito c/  de volume da bolsa testicular, unilateral, c/ 
edema e rubor, pode ser acompanhado por manifestações gerais (febre, sudorese, 
náuseas e vômitos). 
EPIDIDIMITE, ORQUITE E ORQUIEPIDIDIMITE 
-Epididimite aguda: é a causa + comum, no adulto. Etiologia: viral, bacteriana e 
idiopática. Quadro clínico: início insidioso+ uni e raramente bilateral+ sinais 
flogísticos + de volume do conteúdo da bolsa testicular + epidídimo doloroso e 
espesso. Após 24 horas, existe participação do testículo, causando o que se 
denomina orquiepididimite. 
-Orquite aguda: a inflamação aguda do testículo isolada, é pouco frequente. Etiologia: pós caxumba(viral). Quadro 
clínico: sintomas insidiosos que começam após 7 dias a parotidite, unilateral. A evolução é autolimitada, pode levar a 
atrofia testicular em cerca de 50% e, quando atinge os testículos bilaterais, a esterilidade (10%). 
-Orquiepididimite aguda: é o processo inflamatório + comum da bolsa testicular. Etiologia: bacteriana(pcts c/ < de 40 
anos, Chlamydia e Neisseria gonorrhoeae as bactérias + comuns e, acima de 40 anos, as Gram negativas, sendo a via 
de contaminação + comum a retrógrada — uretra prostática. 
-Diagnóstico: clinica + EF + lab (hemograma, EAS, cultura ) + imagem (US c/ Doppler) 
-Diagnóstico diferencial: torção de cordão espermático e hérnia encarcerada 
-Tratamento: mediadas gerais (repouso relativo, gelo, suspensão escrotal, analgésicos, AINES e antibióticos 
adequados — ciprofloxacino por 10 a 14 dias). A melhora é lenta e o restabelecimento pode levar até 1 mês 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-Complicações: abscesso escrotal, infarto testicular, infertilidade 
TORÇÃO DE CORDÃO ESPERMÁTICO 
- O tempo de isquemia e comprometimento testicular é de 80% de viabilidade nas 1º 5 horas e 20% de viabilidade 
após 10 horas.Exige tto RÁPIDO. São tipos de torções: 
o Extravaginais: ocorrem em testículos ñ descidos, exclusivas no período intrauterino ou em RN, quando as fixações da 
túnica vaginal e do gubernáculo ao músculo dartos são frouxas. Correspondem a 10% de todas as 
torções; 
o Intravaginais: ocorrem em qualquer idade, c/ pico de incidência na puberdade, por uma anomalia de 
fixação do testículo, que permite que ele e o epidídimo flutuem livremente dentro da túnica vaginal, tal 
qual um “badalo de sino”. São defeitos anatômicos congênitos. Correspondem a cerca de 88 a 90% dos 
casos 
-Quadro clínico: dor de início súbito e intensa + referida ao longo do cordão espermático e/ou baixo 
abdome+ relacionadas ou ñ a traumas/exercício físico+ náuseas + vômitos + febre + volume 
testicular + epidídimo anteriorizado + edema + eritema + dor à palpação e endurecimento da bolsa 
-Exame físico: redux testis(elevação do testículo na bolsa) + sinal de Angell (pct em pé e testículo 
contralateral horizontalizado) + sinal de Prehn (piora ou manutenção da dor c/ a elevação do testículo 
na torção testicular e melhora da dor na orquiepididimite (sinal positivo). 
-Tratamento: objetivo é a revascularização do testículo pelo destorcimento do cordão espermático. Correção manual 
(lateral p/ medial). Correção cirúrgica é indicada mesmo quando,manualmente, consegue-se destorcê-lo, e é feita 
sempre a orquidopexia bilateral, pois o defeito anatômico que permitiu a torção de 1 lado, em geral, existe 
bilateralmente. 
TORÇÃO DOS APÊNDICES TESTICULARES 
-Os apêndices testiculares são estruturas remanescentes do desenvolvimento embriológico. A 
extremidade cranial do ducto mülleriano persiste como appendix testis. 
-São 4 os apêndices testiculares: appendix testis (apêndice testicular), appendix epididymis 
(apêndice epididimário), paradidimys (paradídimo — órgão de Giraldès) e vasa berrans (ducto 
aberrante — órgão de Haller), sendo o appendix testis o + comumente encontrado e torcido. 
-Diagnóstico: se dá pela clínica de dor, que pode ser de leve a forte intensidade, também de 
instalação súbita, comumente no polo superior do testículo, acompanhada ou ñ de edema e 
hiperemia da bolsa. A US é o exame indicado 
-Tratamento: pode ser conservador, c/ analgésicos e anti-inflamatórios. 
-Ocorre quando o prepúcio, c/ abertura estenótica, é retraído, expondo a glande e ñ reduzido, este fica preso no 
sulco balanoprepucial, causando edema, dor e perda de fluxo da extremidade do pênis 
-Tratamento: redução manual ou incisão dorsal do prepúcio. Se já existem sinais de isquemia ou se a redução 
manual ñ é efetiva, o paciente deve ser encaminhado à cirurgia p/ a postectomia 
-É uma doença polimicrobiana (Gram - e +, e anaeróbias) da genitália/períneo altamente progressiva ela se espalha 
pelas fáscias locais, ocorrendo endarterite obliterante de vasos da superfície corpórea, levando à necrose da pele e 
do subcutâneo. 
-Epidemiologia: +c comum em homens > 50 anos 
-Fatores de risco: DM; etilismo; trauma local; HIV; neoplasia maligna; doenças renais/hepáticas 
-Diagnóstico: clinico + lab + imagem (enfisema subcutâneo) 
-Tratamento: deve ser agressivo e instituído c/ urgência, c/ reposição volêmica agressiva c/ ou sem drogas 
vasoativas, antibioticoterapia de amplo espectro e também tto cirúrgico, c/ debridamento da área necrosada e 
drenagem dos tecidos infectados/abscedidos. A oxigenoterapia hiperbárica deve, se possível, ser instituída em 
conjunto, pois auxilia no combate à infecção e na cicatrização local. São contraindicações ao procedimento: 
pneumotórax, uso de doxorrubicina ou cisplatina. 
 
-Refere-se à obstrução ou deterioração das artérias, exceto as que suprem o coração e dentro do cérebro. Sendo a 
principal causa a ATEROSCLEROSE (atinge as art. de grande e médio calibre e causa estreitamento luminal (focal ou difuso) 
como resultado do acúmulo de material lipídico e fibroso entre as camadas íntima e média do vaso) 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-Acomete principalmente+ os MMIIS, podem ocorrer sintomas agudos, os sintomas isquêmicos ocorrem quando há 
um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de fluxo sanguíneo. 
-Epidemiologia: + prevalente em homens + velhos, negros 
-Fatores de risco: sexo masculino; ≥70 anos; negros; hipertensão; 
diabetes; hiperlipidemia; síndrome metabólica; tabagismo; obesidade; 
inflamação; HF de AVC; HF + 
-Grupo de risco p/ DAOP: idade ≥ 70 anos; entre 50-69 
anos c/ histórico de tabagismo ou DM; entre 40-49 anos 
c/ DM e pelo menos outro FR p/ aterosclerose; sintomas 
nas pernas sugestivos de claudicação c/ esforço ou dor 
isquêmico em repouso; exame anormal de pulso na 
extremidade inferior. Aterosclerose conhecida em outro local (coronariana, art.renal) 
-Fatores que causam a arteriosclerose: hiperlipidemia, hipercolesterolemia, HAS, DM e 
exposição a agentes infecciosos ou toxinas (fumo) 
-Componentes da placa aterosclerótica: lipídios, células musculares lisas, tecido conjuntivo e 
células inflamatórias (geralmente macrófagos) 
-Fisiopatologia: lesão endotelial →adesão de monócitos ao endotélio → diferenciação em 
macrófago e cél.espumosas → acumulo de lipídios no interior dos macrófagos → liberação de citocinas inflamatórias 
→ proliferação de células m.lisas → FORMAÇÃO DE PLACAS DE ATEROMA=ATEROSCLEROSE 
→ principalmente em bifurcação e angulação de vasos →  do lúmen arterial DAOP= 
isquemia dos membros + claudicação, dor em repouso, úlceras, gangrena 
-Quadro clínico: os pcts podem ser assintomáticos no entanto, se o suprimento de sangue ñ 
for suficiente p/ atender os requisitos metabólicos contínuos como consequência do 
estreitamento arterial, ocorrerão sintomas. 
-Quadro clínico típico: claudicação intermitente (dor na panturrilha, coxa ou nádega provocada 
por atividade e aliviada c/ repouso) + dor isquêmica no repouso (dor atípica nas pernas ou 
constante que acorda o paciente no sono) + dor nas pernas por esforço c/ inicio após caminhada 
que faz c/ que ele pare e se resolve em 10 min e retorna a 
caminhar----pode ser uni ou bilateral em 
nádegas/coxas/quadris/panturrilhas ou pés + feridas ñ 
cicatrizadas/ulceração (úlceras isquêmicas começam como 
pequenas feridas traumáticas e depois ñ cicatrizam porque o 
suprimento de sangue é insuficiente e podem ser infectadas e 
levar à osteomielite) + síndrome de Leriche(é uma doença 
oclusiva aorto-ilíaca e se apresenta c/ a tríade: claudicação, 
pulsos femorais ausentes ou  e disfunção erétil) + 
descoloração da pele/gangrena (isquemia altera a aparência 
da pele e pode evoluir p/ necrose cutânea) + síndrome do 
dedo azul (ocorre devido à oclusão das artérias digitais e pode 
progredir p/ uma úlcera ñ cicatrizante ou áreas focais de 
gangrena se houver DAOP grave) 
-Membro ameaçado: a isquemia suficiente p/ ameaçar 
um membro ocorre quando o fluxo sanguíneo arterial é 
insuficiente p/ atender às demandas metabólicas dos 
músculos em repouso. A isquemia aguda é aquela que 
ocorre dentro de 2 semanas após o evento que a causou e 
comumente está associada a tromboembolismo (FA, por exemplo). Já a isquemia crônica é aquela que ocorre após + 
de 2 semanas do evento deflagrador e é geralmente resultado de estenoses 
-Exame físico: extremidades c/ pele fina, seca, brilhante e sem pelos+ unhas quebradiças/hipertróficas/estriadas + 
membro isquêmico é frio + ulceras são dolorosas secas e pouco sangramentos 
-Classificação: os sistemas Rutherford e Fontaine foram os + usados por décadas. As lesões arteriais podem ser 
classificadas pelo TASCII em tipos A, B, C ou D 
-Diagnóstico: anamnese + EF + lab (hemograma, lipidograma, nível de albumina, Hb glicada) + índice tornozelo-
braço—ITB (deve ser feito em pcts c/ 1 ou + achados sugestivos de DAOP. É a razão entre a PAS do tornozelo e a pressão 
sistólica braquial detectada c/ Doppler. Valor normal é de 0,91-1,3. ITB ≤0,9 é dx de DAOP em pacientes c/ sintomas de claudicação 
ou outros sinais de isquemia) + teste ergométrico + angiografia (padrão-ouro) 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-Recomendado que pcts assintomáticos c/ risco p/ DOAP e aqueles c/ sintomas passem pelos testes do ITB e do 
grandiente descendente de pressão segmentar (GDPS) 
-P/ pacientes c/ fatores de risco p/ DAOP e sintomas atípicos ou claudicação, mas c/ ITB normal, sugere-se a 
realização de teste ergométrico p/ fornecer dados dx úteis na diferenciação entre claudicação arterial e ñ arterial 
(pseudoclaudicação) 
-Diagnóstico diferencial: trombose arterial devido aneurisma, lesão arterial, dissecção arterial ou tromboembolismo, 
tromboangeíte obliterante e síndrome do aprisionamento da artéria poplítea. 
-Tratamento clínico: MEV + pratica de exercícios físicos no mínimo 45-60 min por 3x/semana por 12 sem. O uso de 
AAS e estatinas reduz a mortalidade cardiovascular nos pacientes c/ DAOP. Dislipidemia: estatina ou genfibrozila //// 
Hipertensão: IECA ou BB//// Aterosclerose: estatina ou clopidogrel 
-Tratamento farmacológico da claudicação: 
→ Cilostazol: é indicado p/ pcts c/ claudicaçãoque limita o estilo de vida, usado por 3-6 meses, é um inibidor da 
fosfodiesterase que suprime a agregação plaquetária e é um vasodilatador arterial direto. Os benefícios é observados 
cerca de 4 semanas após o início do uso. É usado via oral, 100mg, 2 vezes/dia, meia hora antes ou 2 horas após as 
refeições. Seus efeitos colaterais incluem cefaleia, diarreia, tontura e palpitação. 
→ Pentoxifilina: atua  a deformabilidade das hemácias,  a viscosidade sanguínea e  a adesividade plaquetária 
-Tratamento cirúrgico: é indicada em pcts refratários ao tto clinico. A intervenção percutânea envolve o acesso da 
artéria femoral, passagem de um fio guia, expansão de um balão e colocação de stent. A angioplastia c/ balão 
possibilita uma ampliação do lúmen do vaso estenosado. Outra opção é a aterectomia que consiste na ressecção da 
placa de ateroma. A revascularização cirúrgica envolve a identificação de um vaso apropriado acima e outro abaixo 
da área obstruída, c/ sutura de um enxerto vascular (veia magna é a + usada) 
 -Tratamento resumido: 
 Claudicação intermitente: mudanças dos fatores de risco (cessação do tabagismo) + Cilostazol+ exercícios 
físicos(caminhadas) + revascularização endovascular(utilizada se o grau da claudicação for muito incapacitante) 
 Isquemia crítica do membro: mudanças dos fatores de risco (cessação 
do tabagismo) + antibióticos( se for necessário a revascularização) + 
revascularização (c/ objetivo de restabelecer o fluxo sanguíneo) + 
desbridamento cirúrgico ou amputação (caso tenha perda de tecido c/ 
infecção e deve ser feito antes da revascularização) 
 Pé diabético: avaliação do ITB a cada 5 anos em pacientes c/ diabetes + 
instruções sobre medidas preventivas(uso de sapatos adequados) + 
análise do estado da circulação arterial+ avaliar a presença de celulite + 
terapia antibiótica IV(usada em infecções c/ celulite sem envolvimento 
subjacente do tecido mole e em pcts que realizaram o desbridamento cirúrgico)+ desbridamento cirúrgico (em casos de 
gangrena, exposição articular, exposição óssea ou abscesso) + amputação (em casos de infecção extensiva do pé, c/ gás, 
dor na panturrilha ou sepse sistêmica) + revascularização da extremidade inferior c/ cirurgia aberta ou stent (p/ otimizar 
a cicatrização da ferida e salvar o membro) 
 Amputações da extremidade inferior: representa uma falha da terapia ou cuidado e a recuperação funcional c/ 
deambulação é ruim em pacientes c/ amputação acima do joelho 
 Amputação em raia: é feita uma incisão em raquete ao redor da base do dedo afetado. P/ amputações do 1º dedo, o 
cabo da raquete é orientado ao longo da face medial da cabeça do metatarso; p/ o 5º dedo, ele é orientado 
lateralmente. Contudo, a amputação em raia de múltiplos pododáctilos deixará o pé estreito, resultando na 
instabilidade e mudança do mecanismo da marcha e apoio do pé, que pode levar a úlceras de repetição, à complicação 
da ferida e à necessidade de revisão. 
 Amputação Transmetatársica: uma incisão curvilínea é feita acima das cabeças dos metatarsos, c/ um retalho plantar 
intencionalmente + longo. O paciente é orientado p/ ñ carregar peso por pelo menos 4 semanas. No caso de infecção, a 
amputação em guilhotina pode ser feita, e um curativo a vácuo é aplicado. Após surgir granulação no coto de 
amputação pode-se colocar um enxerto de pele. 
 Amputação Abaixo do Joelho: a + comum é a do retalho posterior longo. 
 Amputação acima do Joelho: em geral, quanto + longo o coto, melhor. Uma incisão em boca de peixe é feita. 
-Prognóstico: os pcts c/ DOAP apresentam uma taxa de mortalidade aos 5 anos de 15-30% 
 
-É a interrupção súbita do fluxo sanguíneo de uma artéria, levando à da perfusão do tecido irrigado por ela 
isquemia, atinge 1º o tecido nervoso 
-Ocorre + frequentemente, em artérias dos MMII, seguida pelas artérias dos MMSS, artérias da região cervical, 
artérias viscerais e a própria aorta. Embora os sítios + frequentes sejam esses, qualquer artéria pode ser acometida 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-Etiologia: embolia arterial (cardiogênica, aneurismas, ateroembolismo); trombose arterial (placa aterosclerótica); 
trauma arterial (penetrante ou contuso); dissecção arterial; vasculites; doenças hematológicas (policitemia vera); uso 
de medicações (derivados do “ergot”); neoplasias invasivas. 
o Embolia arterial aguda: caracteriza-se pela progressão na corrente sanguínea arterial, de trombos, fragmentos de placas 
ateromatosas, células tumorais, gases ou CE que geram oclusão parcial ou total de uma artéria distante ao seu ponto de 
origem. A impactação de êmbolos acontece principalmente nas bifurcações arteriais, sendo a artéria femoral comum o 
local + frequente. A incidência de êmbolos p/ os MMII é 5 vezes > do que p/ os MMSS. A principal fonte emboligênica é 
a , em cerca de 95% dos casos. As arritmias (FA) e as lesões valvares (estenose mitral, principalmente) são as causas 
predominantes. 
→ Síndrome do dedo azul: consiste na obstrução de artérias digitais, principalmente de membros inferiores, pela migração de 
pequenos fragmentos de placas de ateroma ou trombos murais de aneurismas. Quadro clinico: cianose digital + dor + 
pulsos preservados no membro acometido. O dedo + acometido é o 1º pododáctilo, e a fonte + comum de êmbolos é placa 
na art.femoral superficial ao nível do canal dos adutores. 
→ Embolia à caveleiro: é a causa + letal de embolia ocorre na bifurcação da aorta, ocasiona obstrução de ambos os MMIIS, c/ 
repercussão hemodinâmica e metabólica importante. 
o Trombose arterial: implica a obstrução de uma artéria por trombo formado no local, originado por alterações 
endoteliais/hemostasia. Etiologia: aterosclerose (+ comum), cateterismo cardíaco. Os locais preferencialmente 
acometidos são: art. femoral no canal dos adutores, a bifurcação da art. poplítea, a bifurcação da artéria ilíaca comum e 
a aorta distal. É muita rara em MMSS porque a ocorrência de doença aterosclerótica também é muito incomum nesse 
território. Quadro clínico: é ser + leve e de evolução + insidiosa. 
-Na trombose arterial aguda, a doença está na artéria que sofreu o processo oclusivo. Já na embolia arterial aguda, 
uma patologia à distância é responsável pelo êmbolo que gerou a obstrução. 
-Fisiopatologia: estase sanguínea→ obstrução 
mecânica da luz da artéria + trombose 2º (é a 
formção de trombos adicionais)→ oferta de O2→ 
metabolismo anaeróbio → acido 
intracelular(acumulo de ácido lático) + ATP →isso 
impede o adequado funcionamento das bombas de 
Na/K-ATPase→ impossibilidade de se manter o 
gradiente transmembrana e as [ ] iônicas 
fisiológicas (Na, K e Ca)→ desequilíbrio metabólico 
morte celular 
-A presença de rede colateral + desenvolvida nos 
portadores de obstrução arterial crônica explica a 
ocorrência de isquemias agudas c/ quadro + 
insidioso e menos graves nas tromboses em relação 
às embolias. 
-A lesão afeta as estruturas nesta sequência: nervo → endotélio → musculatura esquelética → pele, tecido celular 
subcutâneo, ossos e cartilagens. Após meia hora, o sofrimento nervoso manifesta-se c/ alterações de sensibilidade e 
motricidade. A musculatura esquelética perde a contratilidade a partir de 4 horas do início do quadro, c/ alteração 
irreversível após 12 a 24 horas de isquemia. Já o endotélio vascular, tanto arterial quanto venoso, passa a sofrer 
significativamente após 6 a 8 horas.Pele, tecido celular subcutâneo, ossos e cartilagem, pelo seu metabolismo 
relativamente baixo, têm grande resistência à isquemia, 
c/ alterações reversíveis em até 48 horas de evolução. 
-Fatores de risco: TVP; ICC; arritmias 
-Quadro clínico: dor + palidez + frialdade + ausência de 
pulsos + parestesia + paresia da extremidade 
acometida + hipotermia 
-Classificação de Rutherford: divide os pcts de acordo 
c/ a gravidade da isquemia aguda do membro, 
independentementeda etiologia. É fundamental 
determinar a viabilidade do membro. 
-Diagnóstico: clínico (presença de lesões de pele 
(epidermólise) é um sinal de quadro avançado nos pcts 
c/ OAA) + ECG + ecocardiograma + ITB (≥a 0,9: sem 
isquemia; 0,5 a 0,9: claudicação; ≤a 0,5: isquemia 
crítica; =0 em embolias arteriais)+ US c/ doppler (placas de ateroma, calcificação e trombo mural; e a presença de 
leito distal p/ revascularização) + angioTC + arteriografia (é o + invasivo e o exame padrão-ouro p/ avaliação da árvore 
N1 CC II Carolina Ferreira 
arterial nos pacientes c/ insuficiência arterial aguda, nos pcts c/ embolia arterial são comuns os achados de artérias 
lisas e c/ poucas lesões parietais ateromatosas, circulação colateral ausente ou pouco desenvolvida e a imagem “de 
taça invertida”, correspondente ao local da impactação do êmbolo. Já na arteriografia de pacientes c/ trombose 
arterial aguda, geralmente se visualizam artérias trabalhadas e c/ múltiplas placas ateromatosas, marcada circulação 
colateral — desenvolvida em resposta ao regime de insuficiência arterial crônica desses pacientes — e o ponto de 
obstrução caracterizado habitualmente pela imagem “de ponta de lápis” ou “de rabo de rato”) 
-Tratamento: deve ser individualizado de acordo c/ a classificação de Rutherford. 
o Rutherford 1 e 2A: medidas de suporte + hidratação+ analgesia + anticoagulação c/ heparina EV. Deve-se administrar a 
heparina ñ fracionada na dose de 5.000 a 10.000 UI em bolus logo após o dx. Não se recomenda HBPM em razão de sua 
reversão ñ possuir antídoto específico e por ter meia-vida de aproximadamente 12 horas, podendo comprometer a 
realização de cirurgia 
o Rutherford 2B: devem ser revascularizados imediatamente através de embolectomia 
nas embolias arteriais ou enxertos de revascularização ou tto endovascular nas 
tromboses. No caso das embolias, indica-se o tratamento cirúrgico, pois é um 
procedimento de baixa morbidade e alta taxa de sucesso, então é possível ser + 
tolerante p/ a recomendação de cirurgia, mesmo nos pcts c/ classificação de Rutherford 
1 e 2A. 
o Rutherford 3: apresentam isquemia avançada e irreversível, c/ indicação de 
amputação. Os principais sinais de inviabilidade do membro são empastamento da 
musculatura, cianose fixa, rigidez da articulação, ausência de sensibilidade e 
motricidade e importante da CPK. 
-Tratamento cirúrgico da embolia arterial aguda: o procedimento realizado é a 
embolectomia por cateter de Fogarty, cirurgia simples e rápida, que permite a 
desobstrução anterógrada e retrógrada da artéria abordada. A abordagem nos 
membros inferiores é feita dissecando-se a bifurcação da artéria femoral na 
região inguinal ou a bifurcação da artéria poplítea na face medial do terço proximal da perna. Nos membros 
superiores, geralmente disseca-se a artéria braquial proximal à prega do cotovelo. Depois de atravessar o trombo, o 
balão é insuflado e retirado lentamente, carregando o trombo consigo. 
-Tratamento cirúrgico da trombose arterial aguda: por meio dos enxertos ou pontes de revascularização. A remoção 
dos coágulos da artéria doente ñ é suficiente, porque a doença que ocasionou o processo trombótico continuará na 
parede arterial. Outra opção de revascularização são as angioplastias. Nesse procedimento é realizada a dilatação do 
ponto obstrutivo, podendo-se concluir o procedimento c/ ou sem a passagem de stent p/ manter a perviedade do 
vaso. 
-Tratamento fibrinolítico da trombose arterial aguda: o paciente deve apresentar 2 condições fundamentais: a 
presença de quadro de isquemia leve, suficiente p/ tolerar a infusão contínua de droga fibrinolítica por período 
prolongado sem risco à viabilidade do membro e à vida do paciente; e a ausência de leito distal à arteriografia p/ 
permitir a realização de enxerto arterial. CI: AVC há menos de 2 anos, sangramentos ativos, sangramentos no trato 
gastrintestinal recente (nos últimos 10 dias), neurocirurgias há menos de 3 meses e traumas intracranianos 
associados. 
-Síndrome da reperfusão-síndrome mionefropática metabólica: a ocorrência da isquemia muscular c/ necrose 
instalada ou ñ, há alterações da permeabilidade da membrana celular e presença de conteúdo intracelular na 
corrente sanguínea. A isquemia muscular clinicamente se manifesta c/ musculatura tensa, dolorosa, que piora c/ a 
sua mobilização. Pode haver, também, colabamento do sistema venoso superficial associado. C/ a morte celular, 
ocorrem acidose metabólica, hiperpotassemia e elevação das enzimas da musculatura estriada (DHL, TGO e CPK). 
Após a revascularização, o tecido isquêmico é irrigado por sangue oxigenado, que “limpa” o território arteriolocapilar 
dos produtos decorrentes do metabolismo anaeróbico. Quadro clínico: acidose metabólica + hiperpotassemia + 
hiponatremia + hipocalcemia + hiperfosfatemia + depressão miocárdica + insuficiência respiratória e insuficiência 
renal aguda + rabdomiólise + mioglobinúria+ oligúria +  CPK/DHL/TGO + edema. Alterações: do O2, glicose e ATP 
 acidose metabólica //// produção energética anaeróbica c/ produção de lactato e ativação de proteases 
intracelulares  liberação do ácido araquidônico //// falência da bomba Na-K c/ despolarização da membrana 
celular resultado em hiperpotassemia  apoptose celular. BDiagnóstico: achados clínicos + lab após a 
reperfusão(rigidez muscular, oligúria, acidose metabólica e de enzimas, principalmente da CPK). Tratamento: 
hidratação venosa + monitorização /débito urinário + diurese entre 0,5 e 1 mL/kg/h + alcalinização da urina + 
manitol + solução polarizada (insulina + glicose--- p/ controle da hiperpotassemia) dialise (em caso de altos níveis de 
Cr,Ur e K) + fasciotomia (em caso de síndrome compartimental) + amputação do membro (em caso de necrose 
extensa c/ lesão nervosa irreversível) 
 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-Aneurismas arteriais: são dilatações localizadas e permanentes de uma artéria com, pelo menos, 50% de  do 
diâmetro em comparação com o esperado para aquela artéria. No caso de 
dilatações c/ até 50% do diâmetro normal ectasia. Alguns pacientes podem 
ter dilatações difusas e muitas vezes contínuas das artérias, sem apresentar um 
ponto focal desse  arteriomegalia. 
-Quanto à forma, os aneurismas apresentam-se como: 
o Sacular: desenvolvem-se quando há fraqueza focal em porção da parede 
arterial, resultando em dilatação assimétrica 
o Fusiforme: c/ dilatação difusa p/ todas as direções de 1 segmento arterial, são 
o tipo + comum e afetam todas as camadas da parede arterial; 
o Dissecante: decorrentes da rotura da camada íntima da artéria, resultando na 
penetração do sangue entre as camadas arteriais. As camadas + externas e, 
consequentemente + finas que a espessura total de uma artéria normal, podem 
cursar c/ abaulamento e dilatação formando aneurismas. 
-Quanto ao tipo, os aneurismas são divididos em: 
o Verdadeiro: a parede do aneurisma compreende todas as camadas da artéria, alterada e dilatada; 
o Falso (pseudoaneurisma): derivado de uma rotura da parede da artéria, cuja luz se mantém em contato c/ o hematoma 
pulsátil resultante da rotura. Forma-se uma parede para esse hematoma constituída pelos tecidos circundantes e 
coágulos organizados — a parede do aneurisma; portanto, ñ possui elementos da parede arterial. Geralmente é 
causado por trauma ou iatrogenia. 
-Etiologia: 
o Aneurismas degenerativos: são decorrentes da degeneração arteriosclerótica em indivíduos que, por constituição 
genética, carregam deficiência em inibir a elastase. O tipo de aneurisma + comum é o aneurisma degenerativo da aorta 
infrarrenal. Aneurismas torácicos isolados e toracoabdominais são menos frequentes. 
o Aneurismas inflamatórios:verifica-se infiltrado inflamatório que compromete, principalmente, a camada 
adventícia.Esse tipo de aneurisma geralmente determina grande dificuldade de tto cirúrgico pela ausência de adequado 
plano de dissecção em meio aos tecidos inflamatórios. Dessa forma, o melhor tto p/ esses casos é o endovascular. 
o Aneurismas micóticos ou infecciosos: surge em função da destruição da camada média ou por contiguidade a processos 
infecciosos nos tecidos vizinhos. Os + frequentes são decorrentes da endocardite bacteriana e da septicemia por bacilos 
Gram negativos. As bactérias comumente envolvidas são Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Salmonella (de 35 
a 40% dos aneurismas infectados), enterococos, Listeria monocytogenes, Treponema pallidum e, mais raramente, 
fungos (Candida e Cryptococcus). Quando há o acometimento de válvulas cardíacas ou parede da aorta, considera-se 
sífilis 3º ou sífilis cardiovascular. 
o Aneurismas congênitos: derivados de defeitos localizados na parede arterial originados durante a embriogênese, podem 
aparecer em qualquer época da vida e geralmente têm dimensões reduzidas. Acometem ramos intracranianos e vasos 
viscerais, como a artéria esplênica e as renais. Raramente ocorrem na aorta e artérias periféricas. 
o Aneurismas pós-estenóticos: trata-se de aneurismas que aparecem por motivos mecânicos após uma estenose na 
artéria. A situação + comum são as estenoses por compressão extrínseca em que o jato pós-estenótico determina 
turbilhonamento sanguíneo e sobrecarga pressórica levando à dilatação arterial nessa topografia. Podem acontecer na 
síndrome do desfiladeiro cervicotorácico ou na síndrome do aprisionamento de poplítea. 
o Aneurismas traumáticos: pseudoaneurismas. Causas: ferimentos penetrantes por armas brancas ou de fogo ou traumas 
fechados por movimento de desaceleração. O extravasamento sanguíneo relacionado à lesão traumática é contido 
pelos tecidos ao redor, formando uma cavidade que se perpetua e cuja parede interna desenvolve endotelização. 
-Fatores de risco: tabagismo, sexo masculino, idade, história familiar de aneurisma, doença coronariana, 
hipercolesterolemia, DPOC, obesidade, raça caucasiana, hipertensão, doenças do tecido conjuntivo (Ehlers-Danlos, 
Marfan) e arterites (de Takayasu, de células gigantes). 
- São + comum em homens > 55 anos. Ocorrem em toda a extensão da aorta, desde a sua origem na sua parte 
ascendente. Os das artérias ilíacas geralmente estão associados aos de aorta, sendo os + habituais da artéria ilíaca 
comum, seguidos dos da artéria ilíaca interna. 
-Quadro clínico: a maioria é assintomática. Quando há sintomas, são inespecíficos, decorrentes de compressão local 
ou da expansão, acontecem + comumente em aneurismas grandes. Os sintomas são: dor abdominal (incaracterística e 
moderada no epigástrio. Dores de intensidade + forte ocorrem em aneurismas inflamatórios ou em situações de expansão rápida 
do aneurisma ou rotura); dor lombar (decorrente de erosão vertebral); sintomas de compressão de estruturas adjacentes 
(hidronefrose por compressão ureteral, TVP ou edema de MMII por compressão venosa, geralmente na associação c/ 
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aneurismas ilíacos); náuseas, vômitos ou empachamento pós-prandial pelo rechaçamento do estômago ou 
compressão duodenal. 
-Exame físico: deve-se procurar abaulamento abdominal pulsátil. Pode diagnosticar cerca de 50% dos aneurismas c/ 
diâmetro entre 4 e 4,9 cm e até 75% dos > de 5 cm. 
-Exames diagnósticos: 
o US de abdome: é o método + utilizado p/ o rastreamento de AAA em 
pcts c/ + de 50 anos e acompanhamento p/ aneurismas pequenos. 
O rastreamento é indicado nos seguintes grupos: homens de 65 a 
75 anos que fumaram; homens de 65 a 75 anos que nunca 
fumaram, mas c/ fatores de risco p/ aneurisma. Rastreamento c/ EF 
e USG-ACC: homens de 60 anos que apresentam parentes de 1º 
grau ou irmãos com AAA; homens de 65 a 75 anos sem 
antecedentes; mulheres c/ + de 65 anos que fumam ou apresentam 
HF; seguimento periódico c/ USG de acordo c/ as medidas de 
aneurisma aortoilíaco. 
o AngioTC: é o exame padrão-ouro, é possível avaliar relações entre os 
óstios dos ramos da aorta e os limites do aneurisma, informações 
importantes p/ a programação cirúrgica 
o AngioRM: é + caro e utilizado apenas em pcts c/ alergia ao contraste iodado 
o Arteriografia: ñ é utilizada p/ dx e programação cirúrgica, esua utilização atual se restringe ao tto cirúrgico endovascular 
-Complicações: rotura (+ comum, > mortalidade); embolização distal de trombos murais (levando a isquemia aguda 
de MMII); trombose aguda do aneurisma. Aneurismas rotos podem se manifestar c/ dor abdominal de início súbito, 
irradiada ou ñ p/ a região lombar, e massa abdominal pulsátil, associada a história de síncope c/ perda de consciência. A rotura, 
na > parte das vezes, ocorre na parede posterior. Outros locais de rotura são o peritônio livre, situação geralmente catastrófica 
dado o choque hemorrágico; o duodeno causa uma fístula aortoduodenal que pode se manifestar c/ a chamada tríade de Kiari 
(dor, hematêmese e óbito) 
-Indicação de tto cirúrgico: recomendam cirurgia apenas p/ AAA c/ diâmetro máximo > do que 5,5 cm p/ homens e 5 
cm p/ mulheres. Aneurismas saculares devem ser sempre corrigidos, mesmo c/ diâmetro < do que 5 cm. Outra 
indicação são aqueles c/ AAA entre 4-5 cm c/ crescimento ≥a 1 cm/ano ou ≥a 0,5 cm em 6 meses que tenham boas 
condições clínicas, ou, ainda, pcts c/ aneurismas sintomáticos caracterizados por isquemia decorrente de 
embolização, sintomas compressivos, corrosão de corpos 
vertebrais, trombose do aneurisma etc. 
-CI ao tto endovascular: insuficiência renal não dialítica; tortuosidade 
importante das artérias ilíacas ou do colo do aneurisma impeditiva à 
colocação do dispositivo; calibre pequeno das artérias femoral/ilíaca; 
trombo no colo proximal do aneurisma; colo proximal muito curto 
-Complicações do tratamento cirúrgico — Aberto ou 
endovascular: 
o Precoces: isquemia de membro/intestinal/medular; IAM; 
pneumonia e insuficiência renal; lesão de ureter; lesão 
esplênica; pancreatite; endoleak (vazamento de sangue por 
meio da prótese. Os endoleaks tipos I, III e V requerem 
tratamento imediato, pois podem causar do saco 
aneurismático e rotura do aneurisma. Os endoleaks tipos II e 
IV, por sua vez, podem ser observados e tratados em caso de expansão do saco aneurismático.) 
o Tardias: fístulas aortoentéricas; pseudoaneuismas; infecção de prótese; trombose de protese 
-Aneurismas isolados da artéria ilíaca externa são raros; podem ser assintomáticos ou apresentar sintomas pélvicos 
compressivos ou decorrentes de processo erosivo — obstrução uretral, hematúria, trombose de veia ilíaca, obstrução 
intestinal ou déficit neurológico. Consideramos, em geral, uma artéria ilíaca comum aneurismática a partir de 1,8 cm. 
-Tratamento cirúrgico: é indicado aos casos assintomáticos c/ diâmetro acima de 3,5 cm 
-São pouco frequentes; em cerca de 80% há a degeneração da camada média, e 15 a 20% são decorrentes de 
dissecção da aorta ou 2º a outras doenças de base, como doenças do tecido conectivo (síndrome de Marfan, Ehlers-
Danlos, Turner) ou doença arterial inflamatória (Takayasu, Behçet ou de Células Gigantes). 
-Quadro clínico: são fusiformes e assintomáticos. Quando há sintomas apresentam: dor vaga localizada no tórax, no 
dorso, no flanco e no abdome; dor torácica por corrosões vertebrais, compressão de nervos intercostais e expansão 
do aneurisma; dispneia e tosse por compressão da traqueia e dos brônquios; disfagia por compressão esofágica; 
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rouquidão por compressão do nervo laríngeo recorrente; hemoptise ou hematêmesepor rotura p/ estruturas 
adjacentes; sintomas neurológicos (paraplegia e paraparesia); embolização de trombos p/ art. viscerais ou dos MMII 
-Exame físico: é possível palpar tumoração pulsátil sem limites nítidos junto ao bordo costal no epigástrio, 
caracterizando o sinal de DeBakey 
-Diagnóstico: o exame de escolha é a angioTC de tórax e abdome c/ reconstrução em 3D p/ melhor avaliação da 
porção torácica e da transição toracoabdominal da aorta. 
-Classificação: de acordo c/ Crawford 
o Tipo I: envolve a aorta torácica descendente, desde a origem da 
art. subclávia esquerda até a região das art.viscerais 
o Tipo II: envolve a aorta torácica a partir da artéria subclávia 
esquerda até a bifurcação da aorta abdominal; 
Tipo III: compromete a aorta torácica descendente distal a 
partir da 6º costela e porções variáveis da aorta abdominal; 
o Tipo IV: acomete toda a aorta abdominal, inicia-se abaixo do 
diafragma e estende-se até as artérias renais; 
o Tipo V: acomete a aorta torácica descendente, como no tipo III, 
porém se estende somente até o nível das art. renais. 
-Tratamento cirúrgico: é indicado diâmetro máximo > do que 6 cm, crescimento > que 0,5 cm em 6 meses, rotura ou 
complicações do aneurisma. Para fazê-lo, devem sempre ser considerados o quadro clínico do paciente, sua condição 
clínica e a experiência do cirurgião e do serviço.A técnica cirúrgica pode ser aberta ou endovascular. Nos grupos de I 
a III, deve ser feito o reimplante das artérias intercostais, visando o risco de paraplegia pós-operatória. 
-É a complicação + comum que afeta a aorta; a dissecção pode ocorrer tanto no sentido proximal como no distal. 
-Fatores de risco: idade avançada, hipertensão e alterações estruturais da parede da aorta 
-Etiologia: arteriosclerose, hipertensão arterial, doenças do tecido conjuntivo (síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos), 
gestação, coarctação de aorta, valva aórtica bicúspide, arterites (células gigantes, Takayasu, Behçet, doença de 
Ormond), sífilis, trauma e iatrogenia. 
-Quadro clínico: síncope; ICC aguda, tamponamento cardíaco, IAM e insuficiência aórtica; hipertensão pulmonar; 
manifestações neurológicas como AVC, oclusão de 1 ou + artérias intercostais, neuropatia periférica, paraparesia ou 
paraplegia; insuficiência arterial aguda; dor abdominal, hemorragia digestiva e irritação peritoneal decorrentes de 
isquemia; derrame pleural, hemotórax, fístulas aortodigestivas. A dissecção pode determinar diferença nos pulsos 
carotídeos ou na PA de 1 membro superior p/ outro 
-Diagnóstico: clínico +EF + imagem (Rx de torax= alargamento do mediastino, c/ possível derrame pleural nos casos 
de rotura da falsa luz; Ecocardiograma transesofágico; angioTC= é o padrão -ouro no dx; angioRM; ECG) 
-Complicações: dissecção retrógrada e tamponamento cardíaco; rotura da falsa luz no saco pericárdico, no espaço 
pleural, no mediastino, no retroperitônio, no pulmão, no esôfago, átrio ou ventrículo direitos, parede da artéria 
pulmonar, septo cardíaco  BAV; obstrução completa ou parcial de ramo da aorta causando lesão em órgão-alvo 
obstrução da aorta — compressão da luz verdadeira ou intussuscepção da aorta. A principal complicação crônica é a 
dilatação da aorta dissecada, c/ transformação p/ aneurisma — na aorta ascendente, arco aórtico, torácica 
descendente, abdominal ou múltiplos. 
-Classificações: pode ser dividida em aguda, quando o dx é feito em menos de 14 dias, e crônica, quando feito além 
desse período. Existem 2 classificações atualmente utilizadas de acordo c/ sua extensão de acometimento 
anatômico: 
→ Classificação de Stanford: 
o Tipo A: atinge a aorta ascendente, independentemente de sua extensão; 
o Tipo B: não atinge a aorta ascendente; geralmente se inicia após a emergência da 
artéria subclávia esquerda. 
→ Classificação de DeBakey: 
o Tipo 1: atinge a aorta ascendente e descendente 
o Tipo 2: atinge apenas a aorta ascendente; 
o Tipo 3: atinge apenas a aorta descendente 
-Tratamento na fase aguda: se a dissecção da aorta for do tipo A, o tto 
definitivo será cirúrgico, c/ substituição da aorta ascendente por prótese, 
necessitando de circulação extra-corpórea e parada circulatória total. Caso a 
dissecção seja do tipo B, só será cirúrgico se houver dilatação > que 6 cm, rotura 
da falsa luz, oclusão de ramos aórticos ou dor intratável. Caso contrário, o 
tratamento é clínico, c/ a manutenção das medidas iniciais (eliminação da dor; PA;  da força de contração e da 
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velocidade de ejeção do ventrículo esquerdo------ por meio de BB-esmolol,metoprolol + VASODILATADORES-nitroprussiato de 
sódio + ANALGESIA) 
-Tratamento na fase crônica: são os casos de dissecção do tipo B quando a aorta se dilata. A indicação é cirúrgica 
pode ser feito de maneira convencional ou endovascular. 
-Quadro clínico: dor local + neuralgia + edema por compressão venosa e nervosa + isquemia. A rotura é rara 
-Aneurisma da artéria poplítea: é o + comum; c/ frequência é bilateral, está associado em alguns casos ao AAA. Acomete + 
homens. Etiologia: degenerativa; trauma (projeteis ou perfurocortantes). QC: massa pulsátil assintomática na região posterior do 
joelho, c/ sintomas compressivos ou ñ (edema do membro, TVP ou dor na perna). Rotura pe rara. Dx: US c/ doppler + angioRM + 
angioTC + arteriografia. Assintomáticos c/ diâmetro ≥ que 2 cmindicação cirúrgica. Trombo intramural, tortuosidade e ausência 
de pulsos distais o risco de complicações decorrentes do aneurisma, portanto são indicações p/ a correção. Já os sintomáticos 
sempre têm indicação cirúrgica. 
-Aneurismas da artéria femoral comum: pouco frequentes, aneurismas anastomóticos são recorrentes nessa região, 
relacionados às cirurgias de revascularização c/ pontes. QC: massa pulsátil na região inguinal associado a isquemia no membro 
ou compressão de estruturas venosas/nervosas. Dx: US c/ doppler. Complicações: trombose, embolização e rotura. Tto cirúrgico: 
indicado no aparecimento de complicações, crescimento rápido e diâmetro > que 2,5 cm. Os pseudoaneurismas e os 
anastomóticos sempre devem ser tratados (c/ compressão local c/ USG ou injeção de trombina no pseudoaneurisma) 
-São raros, e a complicação + frequente é a rotura; + comuns são os de artéria esplênica (60%), seguidos pelos da 
artéria hepática (20%) e artéria mesentérica superior (5,5%). 
-Aneurisma da artéria esplênica: baixa prevalência, + frequente em mulheres >50 anos. É sacular e a maioria se localiza no 
terço médio ou distal da art.esplênica ou nos pontos de bifurcação. FR: feminino, história de múltiplas gestações e hipertensão 
portal. QC: dor abdominal no flanco E + choque + distensão abdominal + morte. Indicação cirúrgica de urgência é p/ os casos de 
rotura/sintomáticos. P/ os pcts assintomáticos, a indicação cirúrgica é p/ aneurismas > que 2-3 cm de diâmetro 
-Recomendações de intervenção cirúrgica p/ os aneurismas em suas diferentes topografias são: 
o Aorta abdominal infrarrenal: ≥a 5,5 cm p/ homens e ≥ a 5 cm p/ mulheres; 
o Aorta torácica descendente ou toracoabdominal: ≥a 6 cm; 
o Artérias ilíacas (comum, interna e externa): ≥a 3,5 cm; 
o Artéria poplítea: ≥a 2 cm 
o Artéria femoral comum: ≥a 2,5 cm 
o Artéria esplênica: ≥a 2 a 3 cm (controverso) 
 
-Doença venosa crônica que representa o conjunto de alterações decorrentes das dilatação das veias das 
extremidades e alterações funcionais de longa duração 
-Veias dos sistemas venosos: 
o Sistema venoso profundo: tibiais posteriores; tibiais anteriores; fibulares; veia 
poplítea; veia femoral. 
o Sistema venoso superficial: veia safena magna; veia safena parva. 
-Epidemiologia: + comum em mulheres, nas mulheres, o quadro clínico 
costuma surgir de forma + precoce, a partir dos 40 anos, enquanto que na 
população masculina é + comum a ocorrência a partir dos 70 anos 
-Etiologia: 
° 1º: nessescasos ocorre devido a uma incompetência das válvulas, 
determinada por um  fisiológico da pressão nas veias. Ñ se sabe 
exatamente a causa dessa hipertensão venosa, dado que, o distúrbio surge independentemente de outras doenças 
° 2º: está associada a doenças que  a pressão venosa, como é o caso da TVP, traumas ou alguma outra condição 
anatômica que esteja comprometendo a função das veias 
° Congênita: está associada a um defeito congênito das válvulas venosas. A Síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber corresponde 
a um distúrbio congênito, caracterizado por malformações capilares e venosas, c/ ou sem malformações linfáticas, associadas ao 
supercrescimento de membro, que pode levar a um quadro de IVC 
-Fatores de risco: idade avançada, sedentarismo, obesidade, sexo feminino, posição supina prolongada, tabagismo, 
gestação, hipertensão arterial, anticoncepcional oral; trauma em MMII; HF +; hiperestrogenismo 
-Fisiopatologia: bomba(depende da contração muscular) ou válvulas venosas inadequadas →  da pressão venosa 
(se entre 60-90 mmHg, ou seja, 3x acima dos valores considerados normais-----hipertensão venosa) 
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→ enfraquecimento da parede venosa → dilatação anormal das veias ----telangiectasias ou varizes→ refluxo  a 
pressão hidrostática na veia →resultando na perda de líquido p/ o 3º espaço  edema → estase + distensão venosa 
+ativação endotelial→inflamação dérmica crônica úlcera 
-Quadro clínico: DOR OU SENSAÇÃO 
DE PESO NOS MMII + dor 
púlsatil/queimação que dificulta a 
andar e piora quando o pct se 
mantém em posição supina por 
períodos prolongados e melhora c/ a 
elevação dos membros + EDEMA (nos 
estágios iniciais, costuma ser unilateral, 
limitado a região do tornozelo e aparece 
ao final do dia. C/ a evolução da doença, 
pode ser tornar persistente, bilateral, progredindo p/ a região da panturrilha e 
permanecer ao longo de todo o dia. Costuma melhorar c/ a elevação dos membros e c/ a deambulação, e se exacerbar quando o 
paciente se mantém em pé por um período de tempo prolongado) + VARIZES E TELANGIECTASIAS + ECZEMA VARICOSO(+ 
frequentemente no terço distal da face medial da perna, é uma inflamação da derme decorrente do extravasamento de 
hemácias p/ o interstício devido à hipertensão das 
vênulas. Caracteriza-se por vermelhidão e prurido) 
DERMATITE OCRE (decorre do extravasamento 
contínuo de hemácias p/ o interstício leva à 
deposição de hemoglobina na pele e no tecido 
subcutâneo) + LIPODERMATOSCLEROSE (fibrose 
da pele e do tecido sub-cutâneo. Nesse estágio, a 
pele fica fina, rígida, brilhante, com coloração 
acastanhada sobre o subcutâneo endurecido) + 
ÚLCERA VENOSA (exsudativa, região do 
maléolo, tecido de granulação e é indolor) + fadiga e prurido + formigamento + pernas inquietas + CLAUDICAÇÃO 
VENOSA (é um sintoma raro e caracteriza-se pela dor acentuada durante o exercício físico, causada pela obstrução grave do 
sistema venoso) 
-Os sintomas tendem a se agravar c/ temperatura ambiente elevada, piorando no verão, e c/ alterações hormonais. 
São piores na fase perimenstrual, c/ uso de contraceptivos orais e reposição hormonal 
-Exame físico: trajetos venosos dilatados e tortuosos + palpação dos pulsos + teste de Brodie-Trendelenburg + 
compressão do óstio da veia safena parva+ teste de Schwartz + teste de Perthes 
-Classificação: é a CEAP, divide os diferentes QC de acordo c/ Clínica, Etiologia, Anatomia e Patofisiologia. 
-Diagnóstico: clinico + EF + US c/ doppler + flebografia (: exame invasivo considerado padrão-ouro) + TC + 
pletismografia + pressão venosa ambulatorial 
-Complicações: flebite superficial (devido à estase venosa, há > tendência à formação de coágulos no sistema venoso 
superficial. Palpa-se o cordão varicoso endurecido. O paciente apresenta dor, vermelhidão e inchaço no trajeto das varizes. Há 
chance de embolia se é acometida a veia safena magna no terço proximal da coxa, próximo à junção safenofemoral); eczema 
varicoso (é a presença de hemoglobina livre no tecido celular subcutâneo, que causa processo inflamatório crônico e 
exsudativo. O pct apresenta queixa de prurido local); erisipela de repetição (a presença de edema crônico é porta de entrada 
na derme (úlceras), propicia infecção de repetição na pele. Causada, principalmente, por Streptococcus e 
Staphylococcus e pode ser ascendente ou evoluir c/ lesões bolhosas); úlcera varicosa (é indolor, c/ bordas elevadas e fundo 
granuloso, coberto ou não de fibrina. Quando o membro está pendente, observa-se a exsudação da ferida. Pode evoluir c/ 
processo infeccioso 2º, apresentando-se como celulite periúlcera. As úlceras c/ infecção são dolorosas); hemorragia (pele 
acometida c/ dermite ocre e lipodermatoesclerose associada à fragilidade de veias subdérmicas em regime de hipertensão 
venosa facilita a erosão da parede venosa, causando sangramento profuso) 
-Medidas preventivas: MEV + uso de meias de compressão + atividade física + elevar os MMII+ evitar períodos 
longos em pé + perda de peso + cuidados c/ a pele (limpeza e uso de hidratantes) 
-Tratamento ñ farmacológico: elevar os MMII por 30 min 3-4xdia + atividade física + cessação do tabagismo + perda 
de peso + meias de compressão 
-Tratamento farmacológico: 
o Drogas venoativas: diosmina + hesperidina OU castanha da índia OU aminaftona OU tribenosídio 
o Drogas que auxiliam na cicatrização das úlceras: pentoxifilina 400 mg VO de 8/8 hrs ou AAS 300 mg VO 24/24 hrs ou 
contractubex passar no local 2xdia até a cicatrização da úlcera 
N1 CC II Carolina Ferreira 
-Escleroterapia: a finalidade é eliminar as pequenas microvarizes e telangiectasias por meio de injeção de substância 
que provoca irritação no endotélio venoso e induz a transformação da veia em um cordão fibroso. As substâncias + 
utilizadas são: 
1. Glicose hipertônica a 75%: principalmente em telangiectasias, pode ser resfriada c/ nitrogênio líquido; 
2. Oleato de monoetanolamina (Ethamolin®): pouco utilizado; 
3. Polidocanol: seu uso na forma de espuma tem sido amplamente divulgado. É a principal indicação como forma 
alternativa ao fechamento de úlceras venosas em idosos. Pode causar manchas definitivas na pele 
-Laser transdérmico: tem demonstrado eficácia clínica p/ telangiectasias, principalmente quando associado à 
escleroterapia 
-Cirúrgico: têm indicação nos portadores de varizes 1º dos MMII c/ os objetivos de remover os pontos de refluxo e as 
veias varicosas, aliviar a sintomatologia e evitar a evolução da hipertensão venosa crônica. As técnicas + utilizadas 
são: 
1. Retirada de microvarizes: pode ser feita c/ anestesia local e microincisões escalonadas; 
2. Retirada de colaterais: retiram-se as veias por incisões escalonadas, de pequeno tamanho; 
3. Safenectomia: retira-se a veia safena magna ou parva quando há sintomatologia importante e insuficiência comprovada 
por exame de imagem. É contraindicada a casos de trombose venosa profunda; 
4. Ablação térmica da veia safena: técnica utilizada p/ tratamento da safena em substituição à safenectomia, podendo ser 
realizada c/ cateter de radiofrequência ou laser. O cateter provoca uma lesão térmica do endotélio venoso, causando a 
oclusão da veia. Esta técnica requer monitorização c/ ultrassonografia; 
5. Ligadura de veias perfurantes insuficientes – técnicas de Linton, Felder ou ligadura videoassistida: cirurgia p/ ligadura 
das veias perfurantes insuficientes; 
6. Valvuloplastia: está indicada na insuficiência do sistema venoso profundo quando há safenectomia e a erradicação das 
colaterais ñ foi suficiente p/ o controle dos sintomas. É mais utilizada na IVC primária; 
7. Implante de stent: técnica endovascular utilizada p/ o tratamento