Pele e Anexos - Problema 4 - Melanogênese, Câncer, Queimadura, Vit D, Fotoproteção, Fotoenvelhecimento etc

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Beatriz Tavares – MD2 
 
 Melanogênese 
A melanina é sintetizada nos melanossomos por 
meio de um processo chamado de melanogênese. 
Quando a pele é exposta à radiação UV, o gene da 
proteína p53 no núcleo dos queratinócitos é 
ativado em resposta ao dano do DNA. Essa 
ativação de p53 leva à clivagem da 
proopiomelanocortina (POMC), um precursor 
hormonal, que origina vários produtos como a 
beta-endorfina e o alfa-hormônio estimulante de 
melanócitos (alfa-MSH). 
O alta-MSH quando sem liga aos receptores de 
melanocortina 1 (MCR1) em melanócitos 
adjacentes, ativa a via adenosina cíclico (cAMP), 
o principal fator de transcrição da melanogênese, 
o fator de transcrição associado à microftalmia 
(MITF). O MITF ativa a transcrição da enzima 
tirosina. 
 
O elemento inicial do processo biossintético da 
melanina é a tirosina, um aminoácido essencial. A 
tirosina sofre atuação química da tirosinase. 
Em presença de oxigênio molecular, a tirosinase 
oxida a tirosina em dopa (dioxifenilalanina) e esta 
em dopaquinona. 
 A partir desse momento, a presença ou 
ausência de cisteína determina o rumo da 
reação para síntese de eumelanina ou 
feomelanina 
Na ausência de cisteína (glutationa), a 
dopaquinona é convertida em ciclodopa 
(leucodopacromo) e esta em dopacromo. 
Há duas vias de degradação de dopacromo: uma 
que forma DHI (dopa,5,6 diidroxiindol) em maior 
proporção; e outra que forma DHICA (5,6 
diidroxiindol-2-ácido carboxílico) em menor 
quantidade. Este processo é catalisado pela 
dopacromo tautomerase (Tyrp 2-Dct). Finalmente, 
estes diidroxiindóis são oxidados à melanina, 
produzindo eumelanina. 
Por outro lado, na presença de cisteína, 
dopaquinona rapidamente reage com tal 
substância para gerar 5-S-cisteinildopa, e, em 
menor proporção, a 2-S-cisteinildopa. Logo, as 
cisteinildopas são oxidadas em intermediários 
benzotiazínicos e, finalmente, produzem 
feomelanina. 
 
Eumelanina e feolamina 
A eumelanina é um polímero marrom, alcalino e 
insolúvel e a feomelanina é um pigmento alcalino, 
solúvel e amarelado. 
A eumelanina absorve e dispersa a luz 
ultravioleta, atenuando sua penetração na pele e 
reduzindo os efeitos nocivos do sol. Em outras 
palavras, indivíduos com maior pigmentação 
tendem a se queimar menos e bronzeiam mais do 
que indivíduos mais claros. 
A feomelanina, por outro lado, tem um grande 
potencial em gerar radicais livres, em resposta à 
RUV, já que são capazes de causar danos ao 
DNA, dessa forma, podendo contribuir para os 
efeitos fototóxicos da RUV. 
Isto explica o porquê de as pessoas com pele 
clara, as quais contêm relativamente altas 
quantidades de feomelanina, apresentarem um 
risco aumentado de dano epidérmico, induzido por 
ultravioleta, inclusive neoplasias. 
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 Síntese de Vitamina D 
Existem três fontes de vitamina D: produção 
endógena mediante absorção de UVB na pele, 
ingestão de alimentos que contenham vitamina D3 
gema de ovo, e por meio de suplementos dietéticos 
contendo vitamina D. 
A síntese endógena da vitamina D tem início com a 
exposição cutânea à radiação UVB, e é o principal 
meio de acumulação de vitamina D no corpo 
humano. 
Como ocorre? 
Após a exposição à radiação UVB, o 7-
desidrocolesterol é fotoisomerizado na pele para 
pré-colecalciferol, ou pré-vitamina D3. 
Esta molécula é então convertida em colecalciferol, 
ou vitamina D3, e armazenada no interior dos 
adipócitos. 
Quando a demanda fisiológica aumenta, a vitamina 
D3 entra na circulação para ser ainda modificada, 
em duas reações de hidroxilação. 
A primeira ocorre no fígado: a conversão de 
colecalciferol a calcidiol, também conhecida como 
25-hidroxicolecalciferol (25(OH)D, utilizada para a 
medida de níveis séricos). 
A segunda hidroxilação ocorre nos túbulos 
proximais do rim, gerando a forma ativa da vitamina 
D também conhecida como calcitriol ou 1,25-
dihidroxicolecalciferol. 
Protetor solar e vitamina D 
Existe uma sobreposição entre os perfis de absorção 
UV dos protetores solares e o espectro de ação para 
a síntese de vitamina D. 
Em tese, o uso correto de protetores solares deveria 
reduzir significativamente os níveis de vitamina D. 
No entanto, isto não ocorre na prática, já que, como 
tem sido demonstrado em vários estudos, os 
protetores solares raramente são aplicados 
corretamente, nas quantidades certas e com 
frequência adequada. 
Por conseguinte, sob condições reais, é improvável 
que o uso de protetores solares possa interferir na 
produção de vitamina D. Ainda assim, o risco de 
deficiência de vitamina D pode ser eliminado com 
uma dieta balanceada associada à suplementação de 
vitamina D3 quando indicada. 
 
Suplementação de Vitamina D 
Estão disponíveis múltiplas preparações de vitamina 
D e seus metabolitos. A vitamina D deve ser 
preferida face aos seus metabolitos por ser mais 
barata. Numa meta-análise o colecalciferol (Vit D3) 
mostrou-se mais eficiente que o ergocalciferol (Vit 
D2) no aumento da concentração sérica de vitamina 
D. 
 Radiação Solar 
A maior parte da radiação solar constituída de 
energia não ionizante, Das radiações que compõem a 
luz solar, cerca de 39% correspondem à luz visível, 
54% encontram-se na faixa do infravermelho e 7% 
na faixa da UV . 
 
A radiação UV (10 a 400 nm) pode ser 
didaticamente dividida em UVA (320 a 400 nm), 
UVB (290 a 320 nm) e UVC (200 a 290 nm). 
Aproximadamente 95% da radiação UV que chega à 
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superfície da Terra é formada por UVA e somente 
5% por UVB. A camada de ozônio impede a 
chegada de radiações UVC (a vida é incompatível 
com a presença dessa radiação) 
A quantidade de UVA que atinge a superfície 
terrestre é praticamente constante durante o dia, uma 
vez que o UVA é pouco filtrado pela camada de 
ozônio, ao passo que a quantidade de radiação UVB 
é maior no período entre 10 e 14 h, com pico ao 
meio-dia (entre 11 e 15h no horário de verão), em 
função do posicionamento da Terra em relação ao 
sol, pois acamada de ozônio absorve grande 
quantidade de UVB. 
Vale ressaltar o fato de a radiação UVA ter uma 
intensidade 20 vezes maior que a radiação UVB ao 
chegar à Terra e ser capaz de atravessar vidros 
comuns, diferentemente do UVB que não atravessa. 
 
Efeitos da radiação ultravioleta sobre a pele 
A luz UV atinge diferentes camadas da pele 
dependendo do comprimento de onda, e assim, 
interage com diferentes células localizadas em 
profundidades distintas. 
A radiação UV de comprimento de onda curto 
(UVB) é absorvida predominantemente na epiderme, 
afetando os queratinócitos. A radiação de 
comprimento de onda longo (UVA) penetra 
profundamente e interage tanto com queratinócitos 
da epiderme quanto com fibroblastos dérmicos. 
 
Em linhas gerais, a luz UVA atua principalmente 
gerando radicais livres que irão, posteriormente, ser 
responsáveis pela peroxidação lipídica e ativação 
dos fatores de transcrição. Já a radiação UVB, 
embora possa também gerar radicais livres, tem 
como principal mecanismo de ação a interação direta 
com o DNA, causando diversas alterações. 
Em termos práticos, os efeitos perceptíveis da 
radiação UV podem ser divididos em precoces 
(eritema, queimadura, bronzeamento, espessamento 
da epiderme, imunossupressão) e tardios 
(fotoenvelhecimento, fotocarcinogênese). 
Efeitos precoces da radiação ultravioleta 
Eritema 
A reação eritematosa à radiação UV é um processo 
inflamatório, e depende do comprimento de onda em 
questão, sendo maior quanto menor for o 
comprimento de onda; assim, a radiação UVB é a 
mais eficaz na indução de eritema, e a radiação 
UVA é 1.000 vezes menos potente na indução de 
eritema, sendo responsável por cerca de 15% do 
eritema induzido pelo sol. 
Queimadura 
Não difere das queimaduras em geral; na 
queimadura solar de primeiro grau, observam-se 
apenas eritema e edema das áreas irradiadas,com 
desconforto relativo; na queimadura de segundo 
grau, como o edema é muito intenso, há formação de 
bolhas que, ao se romperem, eliminam grandes 
quantidades de eletrólitos e proteínas. 
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O tratamento dos casos leves é feito por emulsões, 
uso de pasta d’água e administração de 
corticosteroides locais; os casos graves necessitam 
de terapêutica sistêmica com corticosteroide, 
sobretudo triancinolona (intramuscular), e cuidados 
especiais (reidratação, reposição de eletrólitos etc.), 
sendo muitas vezes necessária a internação em CTI. 
Até certo ponto, após exposição solar exagerada, 
sobretudo em pessoas de pele fototipos I a III, 
impõe-se, nas primeiras horas, bloquear o efeito das 
prostaglandinas pelo uso de ácido acetilsalicílico ou 
indometacina 
Pigmentação 
Há dois tipos de pigmentação melânica da pele: a 
cor intrínseca da pele, geneticamente determinada e 
imutável; e a facultativa, decorrente da ação dos 
raios solares e dos hormônios, que é mutável. Esta, 
quando estimulada pelos raios solares ou UV 
artificialmente produzidos, é conhecida com o nome 
de bronzeamento. 
Chama-se unidade melanina-epiderme o conjunto 
constituído funcionalmente por um melanócito e 
cerca de 36 queratinócitos; é do funcionamento 
dessas unidades que dependem a cor genética da 
pele e a cor facultativa (bronzeamento). 
Os melanócitos fabricam grânulos – os 
melanossomos –, que sofrem a melanização por 
meio da tirosinase, que, pela oxidação da tirosina, 
leva à formação da melanina; os melanócitos 
injetam, por meio de seus dendritos, os 
melanossomos no interior dos queratinócitos que os 
incorporam. Com a maturação dos queratinócitos, os 
melanossomos são eliminados. 
O bronzeamento é induzido tanto pela radiação 
UVA quanto pela UVB, e pode ser classificado em 
duas categorias: 
Bronzeamento imediato (BI): ocorre poucos minutos 
após a exposição solar e persiste até 24 h 
Bronzeamento tardio (BT): se inicia de 2 a 3 dias 
após a irradiação e dura, em média, semanas a 
meses. 
O BI decorre de melanização, isto é, da foto-
oxidação da melanina previamente existente, 
enquanto o BT deriva da melanogênese e 
transferência da melanina aos queratinócitos. 
A radiação UVA provoca o BI, que por seu caráter 
efêmero, não oferece proteção contra os efeitos da 
radiação UVB. Doses subsequentes de luz UVA 
promovem BT e pigmentação persistente. 
Assim, tanto a radiação UVA quanto a UVB podem 
causar bronzeamento, mas a UVA é menos eficaz 
(sendo a UVA curta um pouco mais eficaz). 
Espessamento da epiderme 
Em consequência das radiações solares, a pele reage 
tornando-se mais espessa. Nos dois primeiros dias, o 
espessamento é decorrente de edema inter e 
intracelular; a partir do terceiro dia, há uma 
verdadeira hiperplasia de todas as 
camadasepidérmicas, com exceção da camada basal. 
Por outro lado, observa-se, ainda, o aumento do 
número de mitoses. A cada nova exposição às 
radiações, há maior espessamento da epiderme. O 
retorno à normalidade pode ocorrer depois de alguns 
meses. 
 Fototipos de pele 
A mais famosa classificação dos fototipos cutâneos é 
a escala de Fitzpatrick, criada em 1976 pelo médico 
Thomas Fitzpatrick. Ele classificou a pele em 
fototipos de um a seis, a partir da capacidade de cada 
pessoa em se bronzear, assim como, sensibilidade e 
vermelhidão quando exposta ao sol. 
Fototipo I: muitos sensível ao sol; Fototipo II: 
sensível ao sol; Fototipo III: sensibilidade normal ao 
sol; Fototipo IV: sensibilidade normal ao sol; Fotipo 
V: pouco sensível ao sol; Fototipo VI: insensível ao 
sol. 
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O conceito correto de fotoproteção vai muito além 
do uso regular de protetor solar. Abrange as várias 
maneiras de se proteger o corpo contra os efeitos 
nocivos da exposição excessiva à radiação UV, 
como queimadura solar, fotoenvelhecimento, 
fotoimunossupressão e fotocarcinogênese. 
A fotoproteção ideal é obtida também pelo uso de 
roupas adequadas e com capacidade de proteção 
contra a radiação UV, chapéus com abas largas e 
óculos de sol com proteção UV; 
Protetores solares 
Os protetores solares são considerados fundamentais 
para a fotoproteção. Consistem em formulações 
tópicas preparadas em diferentes veículos com 
adição de agentes orgânicos ou inorgânicos capazes 
de interagir com a radiação incidente, neutralizando-
a de diferentes modos (reflexão, dispersão ou 
absorção) e, assim, conferir proteção à pele. 
Assim, o protetor solar ideal deve proteger 
completamente contra as radiações UVA, UVB, 
infravermelha e luz visível, sendo, ao mesmo tempo, 
cosmeticamente aceitável e de uso agradável, sem 
manchar tecidos. 
Deve ser fotoestável, mantendo suas propriedades 
quando exposto à luz solar. Deve ter boa a 
capacidade de aderir à pele e nela permanecer, 
resistindo ao suor, ao atrito ou à imersão na água. 
Deve ser não irritante, não sensibilizante e atóxico. 
A classificação atual dos protetores divide-os em 
agentes inorgânicos (físicos) e orgânicos 
(químicos), que diferem entre si pelo mecanismo de 
ação utilizado para atenuar a radiação incidente. 
 
Protetores inorgânicos 
Os agentes inorgânicos são partículas minerais 
fotoestabilizadas que protegem a pele primariamente 
pela reflexão e dispersão de fótons, criando uma 
barreira física na pele (por isso, também são 
chamados bloqueadores solares). 
Em geral, os protetores inorgânicos apresentam 
maior espectro de ação, atuando tanto sobre a 
radiação UVA e UVB quanto sobre a luz visível. Os 
mais amplamente utilizados são o dióxido de titânio 
(TiO2) e o óxido de zinco (ZnO). 
O ZnO oferece melhor proteção UVA, e o TiO2 
fornece proteção UVB superior, apresentando um 
tom mais branco em decorrência de seu maior índice 
de refração. Todavia, por serem moléculas 
originalmente grandes (200 a 500 nm), apresentam 
aspecto esbranquiçado, opaco, que aumenta 
conforme a concentração do agente. 
Protetores orgânicos 
Os agentes orgânicos, por sua vez, são moléculas 
que absorvem fótons da radiação UV e, por reação 
fotoquímica, dissipam a energia UV incidente na 
forma de energia térmica, promovendo, assim, a 
fotoproteção. 
Desse modo, os protetores orgânicos correspondem, 
na verdade, aos filtros solares, embora o termo seja 
indistintamente utilizado para se referir também aos 
protetores inorgânicos. 
Inúmeros ativos compõem a lista de agentes 
orgânicos, com diferentes espectros de ação: UVA, 
UVB ou ambos. São exemplos os derivados do ácido 
para-aminobenzoico, os cinamatos, os salicilatos e 
outros. Nas formulações comercialmente disponíveis 
muitos agentes estão associados, sejam orgânicos ou 
inorgânicos, com o intuito de proporcionar maior 
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efeito fotoprotetor, cosmética aceitável e baixo 
índice de efeitos adversos. 
Fotoproteção e vestuário 
O grau de proteção oferecido pelas roupas é função 
de diversas características intrínsecas ao material e 
de modelagem do mesmo e pode ser acessado pelo 
índice denominado fator de proteção ultravioleta 
(FPU), que mede a porcentagem de radiação UV 
filtrada pelo tecido. 
Este índice é calculado in vitro pela alteração na 
quantidade de radiação detectada quando o tecido é 
colocado entre o detector e uma fonte de UV com 
espectro conhecido. Por exemplo: FPU 50 significa 
que 1 em cada 50 raios atinge a pele, ou seja, 2% da 
radiação total, portanto, 98% foram bloqueados. 
São exemplos o microfilamento de poliamida 
contendo TiO2 ; poliamida com elastano (ideal para 
natação); poliéster (favorece a absorção do suor e 
suas microfibrilas facilitam o transporte deste para o 
exterior); e algodão tratado com Tinofast®, capaz de 
absorver a radiação UV. 
Ao recomendar o uso de chapéus como estratégia de 
fotoproteção, deve-se ressaltar que eles precisam 
proteger a cabeça, as orelhas e o pescoço, e ser 
confeccionadosem tecidos não transparentes à 
radiação UV. O tamanho da aba é um fator 
importante, devendo ser de, no mínimo, 7 cm em 
todo o perímetro cefálico. Fica claro, portanto, que o 
uso de bonés não confere fotoproteção adequada. 
Quando adequados, os chapéus conferem FPS em 
torno de 5 para a face. 
Fotoproteção sistêmica 
Consiste na utilização de agentes orais capazes de 
conferir proteção da pele contra a radiação UV. 
O betacaroteno é um constituinte natural e não 
tóxico de muitos. De mecanismo de ação 
desconhecido, o betacaroteno atua melhorando 
reações de fotossensibilidade causadas pela radiação 
visível (400 a 760 nm) em pacientes com 
protoporfiria eritropoiética por exemplo. 
Trata-se, portanto, de um fotoprotetor sistêmico 
atóxico que, em geral, tem indicação em doenças 
importantes (síndrome de Bloom) e, mesmo assim, 
deve ser acompanhado da aplicação de protetor solar 
potente, bem como da adoção de outras medidas. 
FPS e PPD 
Embora o FPS seja um padrão mundialmente 
aceito, ele mede, na prática, apenas a proteção 
contra a radiação UVB. 
O FPS é obtido pela razão entre a dose 
eritematosa mínima (DEM) na pele protegida por 
um protetor solar e a DEM na mesma pele quando 
desprotegida, e independe do fototipo do 
indivíduo em que foi testado. 
 
 
 
Em termos práticos, o FPS representa o número de 
vezes em que o fotoprotetor intensifica a proteção 
natural do indivíduo em relação à radiação UVB. 
Por exemplo, um indivíduo que normalmente 
ficaria discretamente eritematoso após uma 
exposição ao sol durante 30 min, sem fotoprotetor, 
ao usar um protetor solar com um FPS 10, só 
apresentará eritema após 300 min de exposição ao 
sol. 
No entanto, como o critério analisado é o eritema, 
não se pode utilizá-lo para aferir a proteção contra 
radiação UVA, que produz pouco eritema. 
Até o momento, não há consenso sobre qual o 
melhor método para aferição da capacidade de 
proteção contra UVA. Muitos países utilizam 
como padrão o grau de PPD (pigmented persistent 
darkening), que é o índice de pigmentação 
persistente. 
No Japão, por exemplo, avalia-se este índice 
observando-se a pigmentação persistente induzida 
na pele protegida com protetor solar em 
comparação com a pele não protegida, após 2 a 24 
h da exposição à radiação UVA. 
A razão entre esses índices produz o fator de 
proteção UVA (FPUVA). No Brasil, a Anvisa 
estabelece que o nível mínimo de FPUVA deve 
corresponder a, no mínimo, um terço do FPS. 
Dore eritematosa mínima: é a menor dose de 
radiação UVB capaz de provocar eritema cuttâneo 
quando medido 24h após a irradiação. 
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Em relação à capacidade de resistência à água, os 
protetores solares com essa finalidade são 
classificados em “resistente à água” (capaz de 
manter o FPS no local da aplicação após duas 
imersões de 20 min) ou “muito resistente à água” 
(capaz de manter o FPS no local da aplicação após 
quatro imersões de 20 min) 
Orientação quanto ao uso correto do protetor 
solar 
Pelo uso inadequado (pequena quantidade ou 
reaplicação infrequente), muitos não obtêm um 
grau adequado de fotoproteção. 
Assim, é fundamental a orientação correta de cada 
paciente sobre como utilizá-lo, recomendando-se 
sua aplicação, pelo menos, 20 min antes da 
exposição solar, e reaplicação a cada 2 h. 
A quantidade de protetor solar aplicada é outro 
fator importantíssimo para a efetiva fotoproteção. 
Para que o fator de proteção indicado no rótulo 
seja alçando, a quantidade de fotoprotetor 
empregada deve ser de 2 mg/cm² (mesma 
quantidade utilizada no cálculo da DEM). Na 
prática, as pessoas aplicam cerca de um terço da 
quantidade preconizada, em torno de 0,5 a 1 
mg/cm², diminuindo consideravelmente o FPS do 
rótulo. 
O momento ideal para aplicação do fotoprotetor é 
pelo menos 15 a 30 min antes de expor-se ao sol. 
 
 
Fotoenvelhecimento refere-se às alterações 
clínicas, histológicas e funcionais características 
da pele cronicamente exposta à irradiação solar. 
Existem dois processos que levam às alterações 
cutâneas associadas ao envelhecimento. O 
primeiro é o do envelhecimento intrínseco ou 
cronológico, determinado fundamentalmente pela 
genética. Nele estão presentes os efeitos naturais 
da gravidade ao longo dos anos, as linhas de 
expressão etc. 
O segundo componente do processo de 
envelhecimento é o denominado envelhecimento 
extrínseco. A exposição solar é o principal fator 
contribuinte desse envelhecimento ocasionando 
ceratoses, aspereza da pele, telangiectasias; 
A pele fotoenvelhecida caracteriza-se pela 
aspereza, por rugas mais proeminentes, 
pigmentação irregular e difusa, telangiectasias, 
tom amarelado da pele e uma variedade de lesões 
benignas, pré-malignas e neoplásicas. A maioria 
dessas alterações é causada por mudanças 
ocorridas na derme. 
Na histopatologia do envelhecimento intrínseco 
da pele, observa-se afinamento da epiderme com 
achatamento da junção dermoepidérmica. 
Na pele cronicamente exposta ao sol, ocorre o 
oposto: a epiderme torna-se espessada. Somente 
no estágio final de fotoenvelhecimento é que 
ocorre a atrofia da epiderme. 
Os melanócitos estão aumentados em número e 
tamanho, enquanto as células de Langerhans estão 
diminuídas e com sua função comprometida. Na 
pele fotoenvelhecida encontra-se maior número de 
fibroblastos, na maioria das vezes hiperplasiados. 
Mastócitos são abundantes e o número de 
histiócitos e de outras células mononucleares está 
bastante aumentado, caracterizando o processo 
inflamatório denominado heliodermatite. 
A característica histológica mais proeminente do 
fotoenvelhecimento é a elastose, que geralmente 
se inicia na junção da derme papilar e reticular e 
não é observada na pele cronologicamente 
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envelhecida. Ocorre substituição de fibras 
colágenas maduras por colágeno com aparência 
basofílica. 
Foi demonstrado que a irradiação UV induz à 
síntese de metaloproteinases de matriz (MMP) na 
pele humana in vivo. As MMP desempenham 
papel de destaque na patogênese do 
fotoenvelhecimento, apresentando atividade 
proteolítica para degradar proteínas da matriz. 
Seu surgimento pode ser induzido tanto por UVB 
como por UVA, e cada MMP degrada 
componentes diferentes das proteínas da matriz 
dérmica. A MMP-1, por exemplo, é responsável 
pela degradação do colágeno tipos I, II e III. 
A ativação dos fatores de transcrição, 
desencadeada pela exposição solar, parece ser 
responsável pela indução das MMP, que resulta na 
degradação das proteínas da matriz dérmica. 
O câncer da pele responde por 33% de todos os 
diagnósticos desta doença no Brasil. O tipo mais 
comum, o câncer da pele não melanoma, tem 
letalidade baixa, porém seus números são muito 
altos. 
A doença é provocada pelo crescimento anormal e 
descontrolado das células que compõem a pele. 
Essas células se dispõem formando camadas e, de 
acordo com as que forem afetadas, são definidos 
os diferentes tipos de câncer. 
Os mais comuns são os carcinomas basocelulares 
e os espinocelulares. Mais raro e letal que os 
carcinomas, o melanoma é o tipo mais agressivo 
de câncer da pele. 
Mecanismos desencadeadores da carcinogênese 
A RUV é o principal carcinógeno para a pele e 
age de duas maneiras: a primeira gerando dímeros 
de timina (iniciação) e a segunda estaria 
relacionada com a imunodepressão que causa ao 
depletar células de Langerhans da epiderme e 
estimular o aparecimento de clones de linfócitos 
supressores (promoção), facilitando o crescimento 
tumoral. 
 
 
 
 
 
 
 
O efeito cancerígeno da radiação solar sobre a 
pele é cumulativo, isto é, vai-se processando 
progressivamente com o tempo, de modo que o 
fato justifica, pelo menos em parte, a maior 
frequência de carcinomas nas últimas décadas da 
vida. 
Tipos 
Carcinoma basocelular (carcinoma 
tricoblástico, basalioma ou epiteliomabasocelular). 
Trata-se de um tumor constituído de células 
morfologicamente semelhantes às células basais 
da epiderme, de crescimento muito lento, com 
capacidade invasiva localizada, embora destrutiva, 
sem, no entanto, provocar metástases; é, portanto, 
a neoplasia maligna de melhor prognóstico. 
Histopatologia 
Trata-se de proliferação celular com as 
características basocelular, que se dispõem em 
paliçada na periferia das massas tumorais. Em 
geral, os núcleos são grandes, uniformes, pouco 
anaplásicos e com raras mitoses; as células não 
apresentam pontes intercelulares. 
Clínica 
A lesão mais característica do CBC é a lesão 
“perolada”, ou seja, lesão papulosa translúcida e 
brilhante de coloração amarelo-palha, que é 
frequente em quase todas as suas manifestações 
clínicas. 
Carcinoma espinocelular (carcinoma 
epidermoide, espinalioma) 
Trata-se de uma neoplasia maligna, isto é, com 
capacidade de invasão local e de metastatizar. 
Manifesta-se nas células escamosas, que 
Iniciação: é o primeiro estágio da indução ao 
câncer. Ocorre quando determinado agente é 
capaz de gerar alterações permanentes no 
genoma da célula e de sua progênie. 
Promoção: deve ocorrer após a iniciação e o 
agente deve ser aplicado repetidas vezes, 
causando alterações reversíveis como 
inflamação, irritação, hiperplasia. 
 
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constituem a maior parte das camadas superiores 
da pele. Pode se desenvolver em todas as partes 
do corpo, embora seja mais comum nas áreas 
expostas ao sol, como orelhas, rosto, couro 
cabeludo, pescoço 
A pele nessas regiões, normalmente, apresenta 
sinais de dano solar, como enrugamento, 
mudanças na pigmentação e perda de elasticidade. 
Normalmente, os CECs têm coloração 
avermelhada e se apresentam na forma de 
machucados ou feridas espessos e descamativos, 
que não cicatrizam e sangram ocasionalmente. 
Eles podem ter aparência similar à das verrugas. 
Melanoma 
Tipo menos frequente dentre todos os cânceres da 
pele, o melanoma tem o pior prognóstico e o mais 
alto índice de mortalidade. 
Ele, em geral, tem a aparência de uma pinta ou de 
um sinal na pele, em tons acastanhados ou 
enegrecidos. Porém, a “pinta” ou o “sinal”, em 
geral, mudam de cor, de formato ou de tamanho, e 
podem causar sangramento. 
Pessoas de pele clara e que se queimam com 
facilidade quando se expõem ao sol, com fototipos 
I e II, têm mais risco de desenvolver a doença. 
O melanoma tem origem nos melanócitos. 
Normalmente, surge nas áreas do corpo mais 
expostas à radiação solar. Em estágios iniciais, o 
melanoma se desenvolve apenas na camada mais 
superficial da pele, o que facilita a remoção 
cirúrgica e a cura do tumor. Nos estágios mais 
avançados, a lesão é mais profunda e espessa, o 
que aumenta a chance de se espalhar para outros 
órgãos (metástase) e diminui as possibilidades de 
cura. 
Acredita-se que a transformação maligna do 
melanócito ocorra por acúmulo sequencial de 
alterações genéticas e moleculares, algumas vezes 
induzidas pelo UV. 
De todas as alterações genéticas envolvidas na 
gênese do melanoma, as mais frequentes estão no 
locus CDKN2A e no RAS. O locus CDKN2A tem 
dois genes de supressão tumoral, o p16 e o 
p14ARF, além da proteína p53 (que com a 
mutação dela, o ciclo celular sai do controle). 
Já a via RAS está intimamente ligada ao BRAF, 
que, por sua vez, participa na via de ativação da 
MAPK (proteinoquinase mitógeno-ativada). Esta 
é a proteinoquinase mais frequentemente mutada 
em neoplasias humanas, sendo detectada em até 
66% dos melanomas. 
Quando ocorrem mutações no BRAF a proteína 
passa a um estado permanentemente ativado, 
independente da estimulação pelo RAS e, dessa 
maneira, induz à proliferação celular e à 
oncogênese, como também à perda de controle da 
apoptose. 
Regra do ABCDE 
Metodologia indicada por dermatologistas para 
reconhecer as manifestações dos três tipos de 
câncer da pele: carcinoma basocelular, carcinoma 
espinocelular e melanoma. 
Assimetria 
Assimétrico: maligno; Simétrico: benigno 
Borda 
Borda irregular: maligno; Borda regular: benigno 
Cor 
Dois tons ou mais: maligno; Tom único: benigno 
Dimensão 
Superior a 6 mm: provavelmente maligno; Inferior 
a 6 mm: provavelmente benigno 
Evolução 
Cresce e muda de cor: provavelmente maligno; 
Não cresce nem muda de cor: provavelmente 
benigno. 
 
Beatriz Tavares – MD2 
 
Podemos definir as queimaduras como uma lesão 
tecidual decorrente de trauma térmico, elétrico, 
químico, radioativo ou mesmo alguns animais e 
plantas (como larvas, água-viva, urtiga, que destrói 
parcialmente ou totalmente a pele e seus anexos, 
podendo alcançar camadas mais profundas como o 
tecido celular subcutâneo, músculos, tendões e 
ossos. 
Histologicamente, a lesão da queimadura é uma 
necrose de coagulação da epiderme e em 
profundidade variável da derme e de tecidos 
subjacentes. 
Tipos de queimaduras: 
– Queimaduras térmicas: são provocadas por 
fontes de calor como o fogo, líquidos ferventes, 
vapores, objetos quentes e excesso de exposição 
ao sol (por radiação); 
– Queimaduras químicas: são provocadas por 
substância química em contato com a pele ou 
mesmo através das roupas; 
– Queimaduras por eletricidade: são provocadas 
por descargas elétricas. 
Classificação das queimaduras 
Quanto à profundidade, as queimaduras 
podem ser classificadas como: 
– 1º grau: atingem as camadas superficiais da 
pele, a epiderme. A lesão é eritematosa, quente e 
dolorosa (p. ex., queimadura solar); não causam 
flictemas. 
 
– 2º grau: queimaduras de espessura parcial 
envolvem a epiderme e porções da derme. podem 
ser diferenciadas em superficial e profunda. 
Superficial: É também chamada de queimadura 
de espessura parcial superficial, por acometer toda 
a epiderme e parte da derme, conservando 
razoável quantidade de folículos pilosos e 
glândulas sudoríparas. Clinicamente, caracteriza-
se por bolhas, eritema, exsudação e dor intensa. . 
Quando se rompem, as bolhas deixam à mostra 
uma superfície rósea e úmida de erosão ou 
ulceração. Há reconstituição total da pele em 14 a 
21 dias, com mínima formação de cicatrizes (p. 
ex., queimadura por líquido superaquecido). 
 
Profunda: É também denominada queimadura de 
espessura parcial profunda. Destrói quase toda a 
derme, comprometendo os anexos. Tem coloração 
mais pálida, é menos dolorosa e acarreta maior 
repercussão sistêmica. Embora possa evoluir com 
restauração após 3 semanas, o epitélio 
neoformado é muito friável, apresentando, por 
isso, ulceração recorrente e forte tendência à 
cicatrização hipertrófica e à formação de 
contraturas. O tratamento usual das áreas de 2 o 
grau profundo pode exigir excisão tangencial e 
enxertia de pele (p. ex., lesão por líquido 
superaquecido, por imersão ou por chama direta). 
 
Beatriz Tavares – MD2 
 
– 3º grau: atingem todas as camadas da pele e 
podem chegar aos ossos. Apresentam pouca ou 
nenhuma dor e a pele branca ou carbonizada. 
Clinicamente a lesão é seca, branca nacarada, 
havendo redução da elasticidade tecidual, 
tornando-se rígida. Pode apresentar vasos 
sanguíneos trombosados visíveis, causando 
deformidades. É tão profunda que destrói as 
terminações nervosas, sendo indolor. 
Em alguns casos, como nas lesões elétricas, 
acomete o tecido celular subcutâneo, tendões, 
ligamentos e músculos, podendo chegar aos ossos. 
As lesões elétricas podem levar a mutilações, 
principalmente de membros superiores, sendo 
classificadas por alguns autores como lesão de “4 
o grau” assim como também as áreas 
carbonizadas. 
 
 
Classificação quanto a extensão: 
Além da profundidade da queimadura, também é 
importante a extensão da lesão. Todo paciente 
com lesões de 2º ou 3º grau devem ser avaliados 
em relação ao percentual da área corporal 
atingida, de acordo com o diagrama exposto ao 
lado. 
Queimadura leve 
Menosde 10% da superfície corporal de um 
adulto com queimaduras de 2º grau. 
Menos de 5% da superfície corporal de uma 
criança ou idoso com queimaduras de 2º grau. 
Menos de 2% da superfície corporal com 
queimaduras de 3º grau. 
Queimadura moderada 
10 a 20% da superfície corporal de um adulto 
com queimaduras de 2º grau. 
5 to 10% da superfície corporal de uma criança 
ou idoso com queimaduras de 2º grau. 
2 to 5% da superfície corporal com queimaduras 
de 3º grau. 
Queimadura grave 
Mais de 20% da superfície corporal de um adulto 
com queimaduras de 2º grau. 
Mais de 10% da superfície corporal de uma 
criança ou idoso com queimaduras de 2º grau. 
Mais de 5% da superfície corporal com 
queimaduras de 3º grau. 
Cálculo da extensão das queimaduras 
Para efeito de cálculo da extensão da área queimada 
são consideradas apenas as queimaduras de 2 o e 3 
o graus. 
“Regra dos nove” 
A clássica “regra dos nove” de Wallace constitui o 
método mais rápido para avaliação da extensão da 
queimadura. 
Consiste na divisão do corpo em múltiplos de 
nove. A cabeça equivale a 9%; cada membro 
superior, a 9%; a parte anterior do tronco, a 18%; 
Beatriz Tavares – MD2 
 
a parte posterior do tronco, a 18%; cada membro 
inferior, a 18%; e o períneo, a 1%. 
Como as superfícies corporais parciais de crianças 
são proporcionalmente diferentes das dos adultos, 
utiliza-se nelas a “regra dos nove modificada para 
crianças”. A partir da puberdade considera-se a 
superfície corporal da criança semelhante à do 
adulto. 
 
Estimativa das queimaduras dispersas 
A superfície da região palmar do paciente 
corresponde aproximadamente a 1% de sua 
superfície corporal total. Pode-se, portanto, usar a 
superfície palmar como parâmetro na estimativa 
da extensão de queimaduras irregularmente 
distribuídas. 
Esquema de Lund-Browder 
É o método mais apurado para cálculo da área 
corporal porque leva em consideração as 
proporções do corpo de acordo com a idade. 
 
Cicatrização: 
Pacientes que apresentem queimadura de primeiro 
grau irão apenas precisar de hidratação da pele, já 
que a lesão se restringe a epiderme, se 
caracterizando uma inflamação local. 
No caso de pacientes com queimaduras de 
segundo grau superficial, onde existe um 
acometimento até a derme papilar, é preferível a 
realização de enxertos de pele parciais após o 
desbridamento de toda a região acometida, assim, 
o paciente irá apresentar uma menor contratura e 
alterações estéticas da região acometida. 
Quando existe acometimento da derme total, 
chegando ao subcutâneo, o organismo não será 
mais capaz de realizar uma cicatrização eficiente, 
já que os anexos dérmicos e sua reserva epitelial 
estão destruídos. Nessas situações, é preferível a 
utilização de retalhos cutâneos para prevenir o 
surgimento de contraturas e deformidades na pele 
do paciente. 
 
 
Beatriz Tavares – MD2 
 
Primeiros socorros: 
Colocar a parte queimada debaixo da água 
corrente fria, com jato suave, por, 
aproximadamente, dez minutos. Compressas 
úmidas e frias também são indicadas. Se houver 
poeira ou insetos no local, mantenha a queimadura 
coberta com pano limpo e úmido. 
No caso de queimaduras em grandes extensões 
do corpo, por substâncias químicas ou 
eletricidade, a vítima necessita de cuidados 
médicos urgentes. 
– nunca toque a queimadura com as mãos; 
– nunca fure bolhas; 
– nunca tente descolar tecidos grudados na pele 
queimada; 
– nunca retire corpos estranhos ou graxa do local 
queimado; 
– nunca coloque manteiga, pó de café, creme 
dental ou qualquer outra substância sobre a 
queimadura – somente o médico sabe o que deve 
ser aplicado sobre o local afetado. 
Pele de tilápia e queimadura 
A pele de tilápia age como um curativo para 
queimaduras de 2º e 3º grau e o seu uso acelera o 
processo de cicatrização além de diminuir a dor do 
paciente. 
Os estudos histológicos confirmaram que a pele da 
tilápia apresenta boa quantidade de colágeno Tipo I, 
boa resistência à traçao e boa umidade, semelhantes 
à pele humana. 
Ela tem efeito de cicatrização mais rápido e não 
necessita de tantas trocas, já que o colágeno interage 
com a ferida da queimadura facilitando o processo 
de cicatrização. 
E, como a pele da tilápia adere completamente à 
área queimada, isso evita a contaminação externa e a 
perda de líquido e proteína, que desidrata o paciente. 
Após as etapas de esterilização da pele da tilápia e 
irradiação complementar, demonstrou-se ausência de 
germes gram (+), gram (-) e fungos, sem alterações 
histológicas na estrutura da derme e seus elementos.