TUMORES INTESTINAIS

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TUMORES INTESTINAIS
Divididos em dois grandes grupos: pólipos
(neoplásicos e não neoplásicos) e
carcinoma.
PÓLIPOS
Mais comum na região colon-retal, mas
podem acometer esôfago e estômago
também (podem estar em todo o TGI)
Sequência: sésseis (como se fosse uma
verruga, são mais planos) → pedunculados
(possuem uma haste e depois um
nódulo/lesão)
Classificação:
- Não neoplásicos: hiperplásicos,
inflamatórios, hamartomatosos.
- Neoplásicos: adenomas
-Pólipo hiperplásico: proliferação epitelial
benigna; qualquer idade (mais frequente na
6 e 7ª décadas); isolados ou múltiplos, mais
comum no colon esquerdo; pode estar
associado à Síndrome dos pólipos
hiperplásicos múltiplos (se forem muitos,
pode ser câncer).
-Microscopicamente: glândulas
alongadas e pregueadas (é muito parecida
com a mucosa normal, não tem atipia nem
nada, simplesmente fica mais alongada),
mitoses na base, espessamento de
membrana basal
-Pólipos inflamatórios: se forma após ciclos
de injúria e cura (aqueles pseudopólipos da
colite ulcerativa podem ser considerados
inflamatórios).
Pólipos que se formam como parte da
síndrome da úlcera retal solitária, exemplo
de lesão puramente inflamatória (DII).
-Clínica: sangramento retal,
corrimento mucoso, lesão inflamatória da
parede retal anterior. Tardiamente pode
levar ao prolapso da mucosa retal.
-Microscopia: pode encontrar
glândulas dilatadas, epitélio proliferativo,
erosões superficiais, infiltrado inflamatório,
hiperplasia epitelial, proliferação capilar
-Pólipos hamartematosos:
- Pólipo juvenil
- Pólipo de Peutz-Jeghers
- Síndrome de Cowden e Síndrome
de Bannayan-RuvalcabaRiley
- Síndrome de Cronkhite-Canada
Esses pólipos hamartematosos muito
frequentemente estão associados a causas
genéticas, por isso é importante investigar,
pois pode ter outras manifestações.
-Pólipose juvenil: em crianças e
adultos, isolados (retenção) ou polipose
juvenil múltipla (quando múltipla, temos que
pensar que tem o fator genético);
esporádicos ou sindrômicos, gene mutado
SMAD4, BMPR1A; risco de adenomas e
carcinomas.
Macroscopia: hamartomas
arredondados, císticos, pedunculados.
Microscopia: glândulas císticas
dilatadas em cório abundante e edematoso,
erosão superficial, infiltrado inflamatório
Localização: principalmente no reto
(3 a 100 pólipos).
-Pólipo de Peutz-Jeghers: 10 a 15
anos; pigmentação melanótica
cutâneo-mucosa; associação com câncer
(pâncreas, mama, pulmão, ovário, útero,
TGI).
Microscopia: glândulas
desorganizadas, vários tipos celulares,
musculatura lisa entra pra dentro da haste
do pólipo, cistos
Macroscopia: pode ser séssil ou
pedunculado
-Polipose adenomatosa (neoplásica)
-Polipose adenomatosa familiar
(PAF): são desordens autossômicas
dominantes incomuns. Acomente 10 a 15
anos (clássica) e 40 a 50 (atenuada); é uma
síndrome de polipose familiar, com
propensão para transformação maligna →
100% desenvolve câncer se não tratado;
base molecular do câncer colorretal; gene
mutado APC e MUTYH; adenomas
múltiplos + de 100 para o diagnóstico.
- Etiopatogenia dos pólipos já neoplásicos:
adenomas intestinais surgem por alterações
displasia no tecido epitelial em resposta a
fatores lesivos. A dieta é um fator de risco
para pólipos, sendo então o fator mais
estudado (há relações com a ingestão de
gorduras saturadas). Mais prevalente em
países cujas sociedades consomem altas
quantidades de gorduras saturadas.
TIPOS DE ADENOMAS:
-Adenomas tubulares: constituídos por
glândulas de arquitetura tubular, o ápice
das células está voltado para a luz da
glândula, o estroma conjuntivo-vascular
forma o interstício entre as glândulas.
Alguns estudos dizem que o adenoma
tubular tem menos chance de evoluir para
câncer.
Historinha: tinha um epitélio, ele sofreu uma
lesão/alteração provavelmente por algum
tipo de alimento. Assim, formou-se um
pólipo com estrutura tubular. Se esse
epitélio formar vilos no lugar de tubos,
temos adenomas vilosos→
-Adenomas vilosos (projeções vilosas):
formado por longas hastes em formato de
dedos, com células cilíndricas assentadas
sobre eixos conjuntivo-vasculares. O ápice
da célula está voltado para a superfície da
vilosidade. É o que tem mais chance de
evoluir para câncer.
-Adenomas tubulo-vilosos: possuem os dois
tipos acima.
O problema do pólipos é: tem um pólipo,
com mucosa normal, a lesão é pedunculada
ou séssil → alguma dessas células, por
mitose, pode acabar se transformando em
câncer e invadindo a membrana basal,
pode continuar invadindo até chegr nos
vasos e disseminar.
Epidemiologia (adenoma se transformar em
câncer): a incidência aumenta com a idade;
a prevalência de adenomas colônicos é de
20 a 30% antes dos 40 anos; homens e
mulheres são igualmente afetados.
Existe predisposição familiar definida →
risco aumentado em 4x em parentes de
primeiro grau;
Adenomas tubulares são mais comuns,
seguido de tubulo-vilosos (5 a 10%) e
vilosos (1%).
CARCINOMA COLORRETAL
-Fatores: fatores ambientais, dietéticos,
baixo conteúdo de fibras, alto consumo de
gorduras e carboidratos refinados, menor
ingestão de micronutrientes protetores,
ação da flora, absorção de produtos tóxicos
e carcinogênicos.
-Transformação maligna segue a
sequência: adenoma→ câncer. Aprox. 5%
dos adenomas sofrem transformação
maligna num período de 10 a 15 anos.
-Pólipos com mais de 4cm: muito potencial
maligno.
-Avaliação: história clínica, exame físico,
pesquisa de sangue oculto nas fezes, toque
retal, anuscopia, retossigmoidoscopia,
colonoscopia ou enema opaco, biópsias.
-Investigação diagnóstica:
Colonoscopia: para pacientes cuja
origem do sangue oculto nas fezes não foi
identificada através do toque retal ou
retossigmoidoscopia; possibilita a
visualização do pólipo e a polipectomia;
estudo anátomo patológico (padrão ouro);
adenoma X pólipos não adenomatosos
(inflamatórios, hiperplásicos,
hamartomatosos); adenoma X
adenocarcinoma.
-Quadro clínico cólon DIREITO: dor ou
simples desconforto, fraqueza, perda de
peso, diarreia, menos obstrução, massa
abdominal palpável, presença de sangue
oculto nas fezes.
-Quadro clínico cólon ESQUERDO: dor,
sinais de obstrução ou de suboclusão,
constipação intestinal, presença de fezes
em fita, sangue nas fezes, massa
abdominal menos palpável.
ESTADIAMENTO: Astler-Coller
A1- limitado à mucosa
B1- até muscular própria, sem penetrar,
linfonodo negativo
B2- através da muscular própria, linfonodo
negativo
C1- até muscular própria, linfonodo positivo
C2- através da muscular própria, linfonodo
positivo
D- metástases