Estômago_ Pólipos, Adenoma e Adenocarcinoma

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Estômago: Pólipos, Adenoma e
Adenocarcinoma
Referência Bibliográfica: Livro: ROBBINS PATOLOGIA BASICA, 9º edição. Cap 17
Livro: BOGLIOLO - PATOLOGIA GERAL, 5º edição. Cap 22
Antro: região final
Relembrando:
Temos a cárdia (transição esofagogástrica)
Corpo e fundo: histologicamente iguais – principais altera-
ções para neoplasias
4. Serosa: envolve externamente
Histologia:
1. Mucosa
2. Submucosa
3. Muscular: importante para auxiliar nos movimentos de peris-
taltismos
4. Musculares mucosa - camada estreita de células muscu-
Mucosa Gástrica:
1. Fovéolas gástricas - invaginações do epitélio da superfície
2. Glândulas gástricas - glândulas tubulares que se estendem da
base dos caroços gástricos até a mucosa muscular
3. Lâmina própria - reduzida a pequenas quantidades de tecido
conjuntivo encontradas entre fovéolas gástricas e glândulas
lares lisas na base da mucosa
Plexos nervosos e vasos importante para nutrição
Submucosa:
Tecido conjuntivo denso
3. Camada longitudinal externa
Musculares Externa:
Três camadas de células musculares:
1. Camada oblíqua interna - exclusiva do estômago e é en-
contrada perto do limite com a submucosa
2. Camada circular média
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I
Tecido conjuntivo frouxo e tecido adiposo
Serosa:
Secreção Gástrica:
Obs: paciente dispéptico é quando ele tem um desconforto abdo-
minal na parte superior e normalmente possuem lesões na muco-
sa
Pólipos:
Começa com lesão na mucosa, normalmente benignos
Pólipo é lesão originada e constituída pela proliferação de se-
us componentes, as células da mucosa começam a se dividir
Pólipos gástricos são poucos comuns, geralmente achados
Fica só na região epitelial (fossetas) que fica na primeira ca-
mada da da mucosa , normalmente achadas durante alguma en-
doscopia
Dois tipos:
1. Séssil: pólipos grudados
2. Pediculado: ligamos a um pedículo
Pólipos hiperplásicos:
50-60 anos
São os mais comuns (75% a 90%)
Múltiplos aparecem em conjuntos
Tipicamente < 1.5cm
Ocorrem em mucosa doente (85%)
Gastropatia química
Gastrite crônica atrófica 
Gastrite relacionada ao H. pylori
Normalmente não tem potencial de transformação
Morfologicamente: as lesões ficam restrita a parte da
mucosa, modificando as glândulas e as fovéolas começam
a ficar irregular (longas formando tipo um cisto), lâmina
própria maior (edemaciada com infiltrado de células mono
ou polinucleares)
maligna, porém se retirarmos eles retornam
Histologia: Glândulas foveolares irregulares, cistica-
mente dilatadas e alongadas. A lâmina própria é tipicamen-
te edematosa, com graus variáveis de inflamação aguda e
crônica
Pólipos são ovoides na forma
e têm uma superfície lisa me-
nores do que 1 cm de diâme-
tro cobertos por uma superfí-
cie lisa
Pólipos de glândulas Fúndicas:
São lesões sésseis de 2-3 cm no corpo e no fundo, mais
comumente em mucosa gástrica saudável
Polipose adenomatosa familiar (PAF)
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Morfologia: glândulas dilatadas, não conseguimos identificar
Não neoplásicos e sem potencial maligno
São esporádicos na maioria das vezes
Múltiplos ou solitários
Etiologia: ocorre devido a uma acidez gástrica reduzida (na
maioria das vezes devido a medicamentos inibidores de bomba
de prótons), as células tentam compensar fazendo uma hiperpla-
sia glandular impulsionada pela gastrina levando a lesões (póli-
pos)
Normalmente assintomáticos: porém pode ter náuseas e vô-
mitos
as fovéolas
Glândulas irregulares, cisti-
camente dilatadas, revestidas
por células parietais planas e
principais
Baixo grau: alargamento, alongamento e hipercromasia
Pólipos Adenomatosos:
10% dos pólipos gástricos
Podendo ter de 4 a 5cm
Lesão única séssil ou com pequeno pedículo
Mais frequente no antro, em mucosa com gastrite crônica
atrófica ou de uma metaplasia intestinal (epitélio modificado es-
tômago começa a parecer com o intestino)
Neoplasia epitelial benigna com potencial de transforma-
ção maligna – baixo e alto grau
O risco para o desenvolvimento de adenocarcinoma
em adenomas gástricos está relacionado com o tamanho
da lesão e é particularmente elevado com lesões maiores
do que 2 cm de diâmetro
Morfologia: glândulas alargadas 
de núcleos de células epiteliais, aglomeração epitelial e 
pseudoestratificação
Alto grau: atipia citológica mais grave e arquitetura irre-
gular, como brotamento glandular
Câncer de Estômago:
Descobrimos câncer de estomago geralmente em esta-
Neoplasias malignas em estômago
dos avançados
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Para o Brasil, estimam-se, para cada ano do triênio 2020 -
Epidemiologia:
Em homens ocupam o 4º lugar e em mulheres o 6º lugar
Maior incidência na Ásia: devido a alimentos condicionados
(sal excessivo- associado a gastrite crônica), muito tempero –
podendo converter nitrato em nitrito e nitrosamina levando a uma
deficiência de antioxidante levando a compostos dentro da luz
gástrica carcinogênico
2022, 13.360 casos novos de câncer de estômago entre homens e
7.870 nas mulheres. Esses valores correspondem a um risco es-
timado de 12,81 a cada 100 mil homens e 7,34 para cada 100 mil
mulheres
Adenocarcinoma:
2. Difuso: homens e mulheres de igual prevalência, pro-
Epidemiologia:
A neoplasia mais frequente e importante do estômago
Multifatorial que resulta da interação de fatores ambientais e
do indivíduo
Doença em que células malignas (câncer) se formam no re-
vestimento do estômago
Mais comum em homens (2:1)
Doença multifatorial: fatores ambientais e do indivíduo
8% têm componente familiar
Classificação de Laurén:
Dois tipos de adenocarcinoma: intestinal ou difuso
1. Intestinal: idade mais avançada, homens mais prevalentes,
gastrite crônica modificando aos poucos levando a uma metapla-
sia intestinal, mais comum na população de alto risco devi-
do ao menor grau de desenvolvimento (devido à falta de
higiene que gera H.pilory), morfologicamente são massas
solidas e grandes
gnostico menos favorável, pode ser originado de gastrite
crônica (30%) e os 70% ninguém sabe o pq se transforma
no tipo difuso
Fatores que favorecem a inflamação (aumento de
Etiologia:
1. H.pylori- fatores de virulência
CagA - além da ancoragem interfere no ciclo celu-
lar levando a maior multiplicação
VacA a longo prazo podem gerar alteração na mu-
cosa levando ao adenocarcinoma
2. Fatores genéticos:
interleucinas) levando a maior chance de pólipos ade-
nomatosos que podem evoluir para displasia de alto ou
baixo grau até uma metaplasia
3. Fatores ambientais: 
cigarro, sódio, dieta rica em sal, obesidade...
Hipóteses patogenéticas:
Tipo intestinal: H.pylori liberando cagA que pode le-
var a uma mudança genética do DNA ou o aumento da
ingestão de sódio levando a gastrite crônica, que por sua
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vez aumenta o número de radicais livres e a proliferação celular
podendo causar uma atrofia das células, evoluindo direto para
uma mutação causando o carcinoma ou podemos ter uma meta-
plasia intestinal evoluir para uma displasia e para o carcinoma
Tipo difuso: H.pylori liberando cagA que pode levar a uma
mudança genética do DNA ou o aumento de radicais livres levan-
do a uma gastrite crônica que pode causar mutações, além de fa-
tores genéticos que ajudem o carcinoma do tipo difuso, porém 
não sabemos a origem correta dessa pré disposição
células neoplásicas frequentemente con-
Tipo Intestinal:
volumosos e são compostos por estruturas
glandulares semelhantes a adenocarcino-
ma esofágico e do cólon
têm vacúolos apicais de mucina, e mucina
abundante pode estar presente na luz das
glândulas
Reação desmoplásica que enrijece a
Tipo Difuso:
Células desconexas com vacúolos
grandes de mucina que ampliam o 
citoplasma e empurram o núcleo 
para a periferia, criando uma 
morfologia de célula de anel em 
sinete
parede gástrica e pode causar acha-
tamento rugal difuso e uma parede rígida e espessa que
confere aparência de “garrafa de couro” denominada linite
plástica
2. AG avançado é aquele em que existe invasão da camada
Invasão do Adenocarcinoma(AG):
De acordo com a invasão da parede, o AG pode ser
precoce ou avançado:
1. AG precoce está confinado à mucosa ou na submucosa
muscular
Aspectos macroscópicos do câncer gástrico precoce:
I = protruso
IIa = superficial ele-
III = escavado
vado
IIb = superficial plano
IIc = superficial de-
primido
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d) tipo IV – lesão infiltrativa, de limites imprecisos, que cresce
O AG avançado é classificado macroscopicamente segundo
Borrmann como:
a) tipo I – lesão vegetante ou polipoide, que cresce em direção à
luz
b) tipo II – lesão ulcerada, de bordas elevadas, com crescimento
predominantemente expansivo
c) tipo III – lesão ulceroinfiltrativa, com crescimento predomi-
nantemente na parede do órgão e limites macroscópicos impreci-
sos
difusamente na parede, espessando-a, e que, quando atinge gran-
de extensão ou todo o órgão, é chamada linite plástica (estômago
em cantil)
Metastase: Linfonodo sentinela supraclavicular (nódulo de
Metástase:
Contiguidade: Fígado, Pâncreas e Peritônio
Virchow) Pulmão, Fígado e ovário (Tumor de Krukenberg) Re-
gião periumbelical - sinal da “Irmã Mary Joseph”
Linfoma MALT:
Agressão linfoepitelia
MALT: Tecido linfoide associado a mucosa
MALT esta presente no trato gastrointestinal, pois é uma via
de passagem de alimentos então precisamos de uma proteção
contra os microrganismos
5% de toda malignidade do estômago
Induzido por uma gastrite crônica (pode ser devido ao H.py-
lori) então temos um MALT bem desenvolvido levando a uma
proliferações de células linfoides e o tecido começa a sofrer mu-
danças levando ao aparecimento de linfoma B
Nesse caso se você tratar a H.pylori o linfoma regredi –
então a prevenção é não deixa-la evoluir
Linfoma das Células da Marginal 
Associado à infecção pelo HP
Inflamação crônica causada por H.pylori que transfor-
Etiologia:
mam as células: linfócitos T e B, neutrófilo que vão se
transformando causando alterações genéticas, como a des-
regulação de NF-CapaB que levam ao linfoma
Tumor carcinoide:
Surgem de componentes difusos do sistema endócrino*
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– nas células enteroendocrina e nas células G (produtoras de gas-
trinas)
O pico na 6º década, mas eles podem aparecer em qualquer
Curso clínico mais indolente do que os carcinomas GI
Podem estar associados a: hiperplasia de células endócrinas,
gastrite atrófica crônica autoimune, Neoplasia endócrina múltipla
tipo I e síndrome de Zollinger-Ellison
idade
Resumindo: com o aumento das células G, temos o aumento da
gastrina e consequentemente do HCL levando a uma hiperplasia
São massas intramurais ou
submucosas que criam peque-
nas lesões polipoides tendem
a ser amarelos ou castanhos e
são muito firmes, como con-
sequência de uma reação des-
moplásica intensa
Compostos de ilhas, trabéculas,
cordões, glândulas ou ninhos de
células uniformes, com citoplas-
ma granular rosado escasso e um
núcleo pontilhado, de redondo a
oval
Positivas em marcadores de grâ-
nulos endócrinos, tais como
sinaptofisina e cromogranina A
Tumor estromal gastrointestinal (GIST):
Fatores: tríade de Carney. Indivíduos com neurofibro-
Células intersticiais de Cajal – “marcapasso” do siste-
ma gastrointestinal
Normalmente na muscular da mucosa
As proliferações microscópicas que podem representar
precursores do GIST estão presentes em 10% a 30% dos
estômagos removidos
Aproximadamente 60 anos
matose tipo 1
Alterações genicas:
Receptor α do fator de crescimento derivado de plaque-
tas da tirosina-cinase, PDGFRA
KIT (75% e 80%)
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'MLqgEsEãsgg
Succinato-desidrogenase mitocondrial
NF1, BRAF, HRAS, NRAS
Eles geralmente formam uma massa carnosa, bem circunscri-
Morfologia:
Até 30 cm de diâmetro
ta e solitária, coberta por uma mucosa intacta ou ulcerada, mas
também podem se projetar para fora, em direção à serosa
Metástase é rara em menores de 5 cm e comum em
Aspecto Clínico:
Perda sanguínea
Metade dos indivíduos podem apresentar anemia ou sintomas
relacionados
Os GISTs também podem ser descobertos como achados in-
cidentais
Uma ressecção cirúrgica completa é o tratamento primário pa-
ra os GISTs gástricos localizados
O prognóstico se correlaciona com o tamanho tumoral,
o índice mitótico e a localização, com GISTs gástricos sen-
do menos agressivos do que aqueles que surgem no intesti-
no médio
maiores que 10 cm
Etilismo e fumo
Fatores de Risco:
Sexo masculino
Baixa renda associada a más condições de saneamento
e má conservação de alimentos
Dieta pobre em alimentos frescos
Ingesta aumentada de sal e conservantes
História familiar de neoplasia gástrica
A obesidade e a doença do refluxo gastroesofágico →
associadas a tumores gástricos proximais e transição esofa-
gogástrica
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