Tuberculose: Causas, Sintomas e Diagnóstico

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TUBERCULOSE
É uma doença infecciosa bacteriana causada pelo Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch). No Brasil ainda é uma doença comum (cai bastante em prova).
A infecção pelo bacilo ocorre pelo contato (bacilífero x suscetível) íntimo, sendo uma doença considerada urbana. A primo-infecção (primeiro contato) geralmente ocorre na infância, sendo que até 3 semanas ocorre proliferação e disseminação dos bacilos, entrando pelos pulmões e se disseminando por todo o organismo. Após essas 3 semanas (pode levar até 8 semanas), o corpo consegue estabelecer uma resposta imune celular (granuloma caseoso – específico para tuberculose).
*O granuloma caseoso grande e calcificado pode aparecer em exames de imagem, chamado de Nódulo de Ghon.
Na maioria das pessoas (90%), com essa resposta imune qualificada, não ocorre a doença, é chamada de infecção latente. Quando a pessoa adoece no primeiro contato com o bacilo, é chamada de Tuberculose Primária. Pessoas que adoecem anos depois do primeiro contato com o bacilo (10%), por reativação ou reinfecção, tem a chamada tuberculose pós-primária.
O pulmão é o principal órgão afetado pelo bacilo, sendo atingido em 80 a 85% dos casos, caracterizando a Tuberculose Pulmonar. 
A forma primária dessa tuberculose é mais comum em crianças, sendo parecida com uma pneumonia “arrastada”, não responsiva a antibióticos, com adenopatia hilar unilateral (achado radiológico característico de tuberculose). A grande complicação desse tipo é a tuberculose miliar (sepse), caracterizada por achado radiológico miliar. Quem desenvolve essa forma geralmente são pessoas com baixa resposta imune (menor de 2 anos e imunodeprimidos) e não vacinados com BCG.
A forma pós-primária é mais comum em adultos (15 a 40 anos) por reativação ou reinfecção. Essa tuberculose é bacilífera, com os bacilos acessando a árvore respiratória e agindo na transmissão. Incialmente nota-se infiltrado pulmonar no exame radiológico (inflamação local). Conforme vai evoluindo, formam-se cavitações (“derrete o pulmão”) no lobo superior geralmente (principalmente na parte apical e posterior). A principal complicação é a bola fúngica, com o Aspergillus replicando-se dentro dessas cavitações.
O diagnóstico de tuberculose pulmonar é feito com base em um tripé, sendo que com 2 componentes desse tripé já se institui o tratamento. O trié é constituído pela clínica (tosse que dura mais de 3 semanas - mais importante, com febre vespertina e perda ponderal), o RX de tórax (achados sugestivos citados anteriormente) e avaliação do escarro (teste rápido molecular é o exame de escolha – em 2h sai o resultado e avalia resistência à rifampicina). 
*No caso de não ter como fazer o teste rápido, faz-se baciloscopia (BAAR), avaliando pelo menos 2 amostras (uma amostra na consulta e uma no dia seguinte).
*Se a pessoa tem a clínica e o RX, já deve-se instituir o tratamento e continuar procurando a bactéria, por meio da cultura (feita em casos duvidosos ou de resistência – demora 45 dias para sair o resultado).
Para crianças menores de 10 anos faz-se lavado gástrico (estratégia muito difícil e complicada de ser realizada) ou o sistema de pontuação. Esse sistema de pontuação avalia 5 características: clínica, RX de tórax, contato com TB, prova tuberculínica e estado nutricional. Se a criança tem 40 pontos ou mais nesse sistema, deve-se tratar. Se a criança tem entre 30 e 35 pontos o tratamento fica à critério médico.
A tuberculose, além de afetar o pulmão, pode agir fora dele, caracterizando a tuberculose Extra-pulmonar. Dentre elas a tuberculose pleural é a causa mais comum (menos em portadores de HIV, sendo neles a tuberculose ganglionar a mais comum). Para diagnosticar essa tuberculose pleural deve-se avaliar as características do líquido, sendo que nesse caso encontra-se um exsudato, com glicose baixa (menor do que a glicemia), infiltrado celular linfomonocitário (no início da doença o infiltrado é PMN – neutrófilos que iniciam a resposta às bactérias), ausência de eosinófilos e de células mesoteliais, ADA (Adenosina Deaminase) maior que 40. Essas características já fazem iniciar o tratamento, não precisa achar a bactéria para isso. A biópsia pleural é o padrão ouro para esse dianóstico, sendo baciloscopia e cultura pouco utilizadas pela sua baixa sensibilidade e especificidade.
Há ainda, muito importante, a tuberculose meníngea. Ocorre mais comumente em crianças não vacinadas e imunodeprimidas, caracterizada por ser a forma mais sequelante da tuberculose, subaguda e acometendo pares cranianos. As características do líquor nesse caso são idênticas às características do líquido pleural na tuberculose pleural.
O tratamento é instituído e se deu certo, o diagnóstico é confirmado. Para ter certeza mesmo, pode-se fazer cultura (demora para sair o resultado, mas confirma em até 80% dos casos) e baciloscopia (nesse caso não é muito usado).
O tratamento, no Brasil, gira em torno de 4 remédios: rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol. Atualmente usa-se um comprimido que reúne esses 4 fármacos, chamado de COXCIP-4 (aumentou muito a adesão ao tratamento).
Há dois esquemas para guiar esse tratamento. 
O esquema básico é caracterizado por 2 meses usando as 4 drogas (RIPE) e 4 meses usando somente rifampicina e isoniazida (RI), totalizando 6 meses de tratamento. No caso de crianças menores de 10 anos não deve utilizar etambutol. 
O esquema para meningite é caracterizado por 2 meses de RIPE e 10 meses de RI, totalizando 12 meses de tratamento. Nos primeiros 3 meses de tratamento faz-se corticoterapia, para reduzir o risco de sequelas.
Há, ainda, o esquema para falência/multirresistência (resistente à RI), o qual usa-se por 18 meses o CLEPT (capreomicina, Levofloxacina, Etambutol, Pirazinamida e Terizidona). 
O acompanhamento deve ser feito por baciloscopia mensal (ideal). Se não possível, no mínimo deve-se fazer no segundo, quarto e sexto mês. É importante para monitorar falência, sendo que há alguns critérios para isso: no caso de BAAR positiva ao final do tratamento é sugestivo de falência, no caso de baciloscopia positiva (+2/+3) até o quarto mês também e BAAR que volta a ser + depois de ter sido negativada e se mantém por 2 meses consecutivos. Nesses casos coleta-se a cultura e inicia o CLEPT (conforme a cultura vai ajustando o tratamento).
Os efeitos adversos envolvem intolerância gástrica (todos causam). As drogas RIP são hepatotóxicas (pirazinamida é a mais tóxica e a rifampicina é a menos). A rifampicina (remédio muito antigênico) pode causar gripe, alergia (NIA, asma), suor laranja. A isoniazida pode causar neuropatia periférica (por depleção da vit. B6). A pirazinamida pode causar hiperuricemia (pode precipitar gota). O etambutol causa neurite óptica. O levofloxacino causa lesão aórtica e ruptura tendínea.
No caso de intolerância de Rifampicina ou isoniazida, pode-se substituir por levofloxacino. Se a Rifampicina for retirada, alonga-se para 12 meses o tratamento. Se a pirazinamida for retirada, alonga-se para 9 meses o tratamento.
Há algumas situações especiais em relação ao tratamento. No caso de lesão hepática (icterícia, TGO/TGP >3x + sintomas, TGO/TGP >5x) deve-se suspender RIPE por até 30 dias. Se melhorou, reintroduz RE e depois I e depois P (intervalo de 3 a 7 dias – ajuda a reconhecer qual droga está atrapalhando). Se não melhorou/história de cirrose, deve-se fazer CEL (capreomicina, etambutol e levofloxacino) por 12 meses.
No caso de gestantes além do RIPE faz-se complemento de piridoxina (50mg por dia).
No caso de HIV positivos faz-se RIPE + TARV (2 semanas após).
A principal medida para controle da tuberculose é o tratamento dos bacilíferos (interrompe a cadeia de transmissão em 15 dias). Esse paciente é capaz de infectar 10 a 15 pessoas por ano, por isso é fundamental esse controle. Há também a vacinação com a BCG (não impede infecção, impede o agravamento – miliar e meníngea).
Outra estratégia de controle é a avaliação dos contactantes. Deve-se convocar essas pessoas de contato próximo para uma anamnese e exame físico.Se essa pessoa estiver sintomática, deve-se investigar adoecimento (RX e exame do escarro). Se estiver assintomática faz-se investigação de infecção latente (PPD – teste de prova tuberculínica).
*Prova Tuberculínica: não diagnostica a doença tuberculose, avalia a existência de infecção (contato com o bacilo). O PPD (derivado proteico purificado) é injetado na derme do paciente e ele retorna em 48h, que é o tempo da reação aparecer. Se já teve contato com essa bactéria, há formação de uma lesão endurada na região. Deve-se medir a área endurada, sendo que se der menos de 5mm não deve ter infecção e deve repetir em 8 semanas (avaliar viragem – aumento de 10mm). Se a medida der maior de 5mm é indicativo de infecção, então deve-se tratar essa infecção latente. A BCG não influencia a análise da prova tuberculínica.
A medicação de escolha para infecção latente é a isoniazida (270 doses – 9 a 12 meses). Em casos de crianças com menos de 10 anos, maiores de 50 anos, intolerantes à isoniazida, usa-se rifampicina (120 doses – 4 a 6 meses).
*No caso de profissionais de saúde deve-se fazer um PPD por ano (viragem – PPD maior que 10mm em 1 ano). 
*No caso de RN contactante de bacilífero não deve vacinar com BCG ao nascer. Deve-se fazer I ou R por 3 meses + PPD, sendo que se der maior que 5mm não deve vacinar e fazer mais 3 meses de I ou 1 mês de R. Se der menor que 5mm deve-se fazer a BCG e suspender I/R.
FIM!!