Excitação rítmica do coração

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Excitação rítmica do coração
➔ Sistema especial para a auto
excitação rítmica e a contração
repetitiva do coração
1. Gera impulsos elétricos rítmicos
2. Condução dos impulsos por
todo o coração
Nodo sinusal (sinoatrial)
➔ M. cardíaco especializado que
gera os impulsos rítmicos
normais
➔ Controla a frequência dos
batimentos de todo o coração
➔ Conecta-se diretamente com as
fibras musculares atriais de
modo que o potencial de ação
se difunde para toda a parede
atrial rapidamente
➔ Potencial de repouso da
membrana sinusal -> -55 a -60
mV -> devido à permeabilidade
ao Ca++ e ao Na+ que
neutralizam a negatividade
➔ Como o potencial de repouso da
membrana está em -55 mV os
canais rápidos de sódio estão
bloqueados -> somentes os
canais lentos de sódio-cálcio
podem se abrir e gerar o
potencial de ação -> PA do
nodo sinusal ocorre mais
lentamente do que o do
músculo ventricular
➔ Quando atinge-se o limiar de
-40mV o canais lentos de cálcio
são ativos -> gerando o
potencial de ação
➔ O que evita que as fibras
permaneçam despolarizadas?
1. Os canais lentos de cálcio se
fecham em 100 a 150 ms após
abertura
2. Nesse momento também ocorre
a abertura de canais de potássio
➔ Os canais de potássio
permanecem abertos por mais
tempo -> aumento da
negatividade da fibra ->
hiperpolarização -> -55 a -60
mV
➔ Por que a hiperpolarização
cessa?
1. Após o PA os canais de potássio
se fecham progressivamente
2. Influxo de sódio e cálcio
ultrapassam o efluxo de
potássio -> aumento do
potencial de repouso -> atinge o
limiar de descarga -40mV
➔ Auto excitação -> atinge o
potencial -> repolariza -> eleva
o potencial de repouso até o
limiar -> reexcitação
➔ Vias internodais:
- Propagação do PA para os
músculos atriais
- Vias internodais anterior,
posterior e média
- Maior velocidade de condução
do potencial nessas faixas ->
presença de fibras condutoras
especializadas
- Nodo atrioventricular retarda a
propagação do potencial do
átrio para o ventrículo -> desse
modo o átrio se contrai primeiro
e bombeia o sangue para o
ventrículo antes que ele contraia
-> retardo total de 0,16s
- Causa da condução lenta nas
fibras -> falta de junções
comunicantes que facilitem a
passagem dos íons
- Fibras de Purkinje -> promovem
a condução do potencial do
nodo A-V para os ventrículos ->
conduzem o potencial com alta
velocidade -> alta
permeabilidade das junções
comunicantes nos discos
intercalares
- O potencial de ação no feixe
A-V é feito apenas em uma
direção: átrio -> ventrículo
Controle da excitação e da
condução no coração
- Em condições normais o
impulso origina-se no nodo
sinusal
- As fibras do nodo A-V e as de
Purkinje podem apresentar
excitação intrínseca rítmica ->
descargas com frequência
rítmica menor
- Nodo sinusal controla o
batimento cardíaco porque a sua
frequência de descarga é mais
alta -> marcapasso do coração
normal
- Nervos parassimpáticos
● distribuem predominantemente
para os nodos S-A e A-V
● nervos vagos -> liberação de
acetilcolina
● diminui a ritmicidade do nodo
sinusal
● reduz a excitabilidade das fibras
A-V (entre a musculatura atrial e
nodo A-V) -> lentifica a
transmissão do impulso para os
ventrículos
● diminuição da frequência
cardíaca
- Nervos simpáticos
● distribuem-se para todo o
coração, mas com
predominância na região
ventricular
● aumenta a frequência de
descarga do nodo sinusal
● aumenta o ritmo cardíaco e a
velocidade de propagação do
PA
● aumenta a força de contração de
toda a musculatura
● liberação de norepinefrina
Eletrocardiograma normal
- Onda P: produzida pelos
potenciais elétricos gerados
quando os átrios se
despolarizam -> ocorre antes da
contração atrial ocorrer
- Complexo QRS: produzido
pelos potenciais elétricos
gerados quando os ventrículos
se despolarizam -> ocorre antes
da contração ventricular
- Onda T: produzida pelos
potenciais gerados na
repolarização dos ventrículos ->
onda de repolarização
- Relação entre o potencial de
ação monofásico e as ondas
QRS e T no eletrocardiograma
Fluxo da corrente ao redor do
coração durante o ciclo cardíaco
- A corrente elétrica flui da área
despolarizada para a área
polarizada por meio de grandes
curvas
Derivações eletrocardiográficas
- Triângulo de Einthoven: os dois
braços e perna esquerda
formam o ápice de um triângulo
- Lei de Einthoven: se os
potenciais elétricos de duas das
três derivações forem
conhecidos, o potencial elétrico
da terceira pode ser
determinado pela soma das
outras duas
- Derivações no membros:
quando dois membros são
conectados no terminal negativo
e o terceiro membro em um
potencial positivo. Se o terminal
positivo estiver no:
● Braço direito: aVR
● Braço esquerdo: aVL
● Perna esquerda: aVF
- Derivações precordiais: os
eletrodos são colocados na
superfície anterior do tórax
Arritmias cardíacas e o ECG
- Principais causas:
● Ritmicidade anormal do
marco-passo
● Mudança do marca-passo do
nodo sinusal para outra parte do
coração
● Bloqueios da propagação do
impulso no coração
● Vias anormais de propagação
de impulso no coração
● Geração de impulso falso em
alguma parte do coração
➔ Ritmos sinusais anormais:
- Taquicardia:
● Frequência cardíaca rápida ->
acima de 100 batimentos/min
no adulto
● ECG representa frequência
cardíaca de 150 batimentos/min
-> representada pela distância
entre os complexos QRS
- Bradicardia:
● Frequência cardíaca lenta ->
menos de 60 batimentos/min
- Bloqueio Sinoatrial:
● Impulso do nodo sinusal é
bloqueado antes de entrar no
músculo atrial
● Interrupção abrupta das ondas P
● Nodo atrioventricular assume a
geração espontânea de impulso
- Bloqueio atrioventricular de 1°
grau:
● Prolongamento do intervalo P-R
● Retardo de condução do átrio
para os ventrículos
- Bloqueio atrioventricular de 2º
grau:
● Ocorrerá a onda P atrial, mas
não a onda QRS-T
● “Batimentos bloqueados”
(batidos) dos ventrículos
- Bloqueio atrioventricular de 3°
grau:
● Bloqueio completo do impulso
dos átrios para os ventrículos
● Ventrículos passam a gerar o
próprio potencial sinal -> nodo
AV ou feixe AV
- Síndrome de Stokes- Adams:
● Após a interrupção da condução
AV os ventrículos demoram de
5 a 30s para iniciarem seu
próprio sinal
● Escape ventricular
● Cérebro sem irrigação ->
desmaios periódicos
- Contrações prematuras atriais:
● A onda P ocorre
antecipadamente no ciclo
cardíaco
● Encurtamento do intervalo P-R
● Pausa compensatória ->
aumento do intervalo entre
contração prematura e a
seguinte
- Contrações prematuras
ventriculares:
● Complexo QRS prolongado e
com voltagem elevada
- Síndrome do QT longo:
● Causada por distúrbios que
retardam a repolarização do
músculo ventricular
- Fibrilação ventricular:
● impulsos cardíacos frenéticos
● não há bombeamento de
sangue
● desfibrilação por eletrochoque
-> músculo ventricular entra em
um período refratário -> cessam
todos os potenciais de ação ->
nodo sinusal ou outra parte
volta a ser o marca-passo
- Fibrilação atrial
● ritmo irregular e ausências de
ondas P
- Flutter atrial:
● causada por movimentos
circulares no átrio
● produz aceleração da frequência
de contração dos átrios
- Parada cardíaca:
● cessação de todos os sinais
elétricos de controle do coração