Hemograma: Avaliação do Sangue

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Exame que avalia quantitativa e qualitativamente os elementos 
celulares do sangue; 
Exame complementar mais solicitado em consultas médicas; 
Indispensável no diagnóstico e no controle evolutivo de 
doenças infecciosas; 
Exame rápido e baixo custo; 
Hemograma Completo 
Coleta do material 
“Pode ser realizado a qualquer hora do dia” 
Evitar coletas antes e depois de refeições; 
Evitar coletas após exercício físico; 
Usa-se sangue coletado da veia superficial do cotovelo (fossa 
cubital) 
Contagem hematológica 
manual 
Contagem total realizada na Câmara de Neubauer 
Contagem diferencial realizada em Lâminas de Microscopia 
(Esfregaço Sanguíneo) 
Eritrograma 
Número de hemácias 
Hemoglobina 
Hematócrito → massa eritroide 
Volume corpuscular médio (VCM) → tamanho das hemácias 
• Microcíticas 
• Normocíticas 
• Macrocíticas 
Hemoglobina corpuscular média (HCM) → quantidade de 
hemoglobina nas hemácias (coloração) 
• Hipocrômicas 
• Normocrômicas 
• Hipercrômicas 
Concentração da hemoglobina corpuscular média (CHCM) → 
concentração de hemoglobina em uma hemácia (média de 
VCM e HCM) 
Amplitude de distribuição dos eritrócitos (RDW) → diferença 
no tamanho das hemácias (anisocitose) 
Variação da concentração de hemoglobina dos eritrócitos/ 
grau de anisocromia (HDW) → diferença na coloração das 
hemácias (anisocromia) 
Leucograma 
Análise de leucócitos 
Aumento de leucócitos → leucocitose (possível infecção) 
• Neutrófilos (bacteriana) 
• Basófilos (alergia) 
• Eosinófilos (parasitária) 
• Linfócitos (viral) 
Diminuição de leucócitos → leucopenia 
OBS.: quando há uma infecção bacteriana, há um aumento na 
produção de neutrófilos → quando os neutrófilos maduros se 
esgotam, neutrófilos maduros caem na corrente sanguínea → 
desvio à esquerda 
Plaquetograma 
Avaliação do número de plaquetas 
Redução do número de plaquetas → plaquetopenia (risco de 
hemorragias) 
Aumento do número de plaquetas → plaquetocitose (risco de 
eventos trombóticos, comum em MMII) 
Anemias 
Pode haver redução de: 
• Transporte de O2 
• Transporte de nutrientes (B12; folato; ferro) 
• Eritropoiese 
• Produção de Hgb 
Olhar primeiro para os valores de Hgb, depois fazer outras 
análises (ex.: quantidade total de eritrócitos; carência de 
nutrientes) 
Anemia aguda: Perda súbita de sangue evidenciada por 
hipovolemia (ex.: acidentes) 
Anemia crônica: volemia normal, pobre em Hgb e eritrócitos 
Hemoglobina 
Proteína quaternária formada por 4 subunidades (globina + 
heme): 
Hemograma 
• α1 
• α2 
• β1 
• β2 
Conceitos e prevalência 
OMS: anemia é a diminuição da taxa de Hgb sanguínea 
• Abaixo de 13 g/dL -> Homem; 
• Abaixo de 12 g/dL -> Mulheres; 
• Abaixo de 11 g/dL -> Crianças e Gestantes; 
OBS.: alterações no leucograma podem sugerir alterações no 
hemograma → ex.: em casos de parasitoses, os helmintos 
absorvem micronutrientes, como o ferro – causando anemia 
ferropênica 
Síndrome crônica mais prevalente na Medicina; 
Prevalência liderada pela anemia ferropênica 
Problema mundial de saúde; 
Anemia da malária; das Talassemias; Hemoglobinopatias 
Sinais e sintomas 
Hgb > 9 g/dL → Irritabilidade, cefaleia, fatigabilidade e dispneia, 
palidez nas mucosas; 
Hgb entre 6 e 9 g/dL → palidez evidente, tonturas, lipotimia, 
sopro anorgânico, taquicardia, dispneia, palpitações de fadigas 
em esforço mínimo, dores nos membros inferiores; 
Hgb < 6 → Sintomatologia presente mesmo em esforços 
mínimos; 
Hgb < 3,5 → Insuficiência cardíaca eminente, e toda atividade 
torna-se impossível. 
• Necessidade de intervenção imediata 
• Frequente em: 
o Úlceras gástricas, principalmente quando há 
perfuração 
o Perda aguda de sangue (ex.: acidentes) 
OBS.: a palidez é um sintoma comum de todos o graus 
Mecanismos de compensação 
Redistribuição circulatória, principalmente em casos de formato 
de eritrócitos alterado 
Aumento do débito cardíaco para tentar forçar o fluxo 
sanguíneo, principalmente na anemia falciforme 
Aumento do 2-3-difosfloglicerato nos eritrócitos; 
Aumento da síntese de Eritropoetina (anoxemia) para 
estimular a eritropoiese (ex.: casos de anemia causada por 
problema renal) 
Mudança de conduta; 
Anemia mínima 
Caracterizada por valores próximos aos de referência, sem 
outras alterações importantes 
Necessária boa anamnese 
Buscar histórico de possíveis anemias anteriores 
Ocorre, por exemplo, durante a menstruação 
Caso haja uma variação abrupta dos níveis de Hgb, não é mais 
anemia mínima → investigar: 
• Teve trauma? 
• Hemorragia importante? 
• Parasitose? 
• Problema no TGI? (ex.: H. pylori/ úlceras?) 
Anemia pós-hemorrágica 
Hemorragias inferiores a 10% de volemia → bem tolerada; 
Nas perdas entre 10 a 20 % de volemia → reação vasovagal 
e hipotensão ortostática; 
Nas perdas acima de 30 % → se não tratada imediatamente, 
o choque torna-se irreversível e a mortalidade elevada 
 ** no 7° dia, nota-se a ação dos mecanismos 
compensatórios 
 
Anemias hemolíticas 
Associada à lise das hemácias 
Geralmente microcíticas e hipocrômicas (exceto na 
esferocítica) 
Encurtamento da vida da hemácia por 
• Autoimunidade 
• Alterações morfológicas (reconhecidas pelo baço, 
que as destrói) 
OBS.: quanto maior o número de hemácias com alterações 
morfológicas, maior é o trabalho do baço → esplenomegalia 
• Quando o baço é sobrecarregado, há ativação do 
fígado, podendo contribuir para a hepatomegalia 
Quanto maior a lise de hemácias, maior é liberação de 
bilirrubina indireta (extremamente tóxica aos tecidos) → 
icterícia 
• Padrão comum: 
o Bilirrubina total (+) 
o Bilirrubina indireta (+) 
o Bilirrubina direta (-) 
▪ Não há conversão de bilirrubina indireta em 
direta 
Hiper-regeneração medular → compensação; 
Exames complementares: Haptoglobina e LDH; 
Padrão: 
• Queda de eritrócitos 
• Queda de hemoglobina 
• CHCM com ligeira hipocromia (mecanismo 
compensatório) 
• RDW 
o Policromacitose 
o Esferócitos (alteração morfológica das hemácias; 
hipercromia) 
• Reticulócitos (células imaturas) 
 
Padrão: 
• Redução de eritrócitos 
• Redução de hemoglobina 
• Redução de hematócrito 
• VCM ok 
• HCM ok 
• CHCM ok 
• RDW com anisocitose 
o Policromatocitose 
o Drepanócitos (hemácias em formato de foice) 
o Leptócitos 
• Eritroblastos aumentados 
• Reticulócitos aumentados 
Pacientes com anemia falciforme têm menor risco de contrair 
malária 
 
Malária 
Anemia Hemolítica autoimune (AHAI) 
IgG´s ligam-se aos eritrócitos; 
LES, Leucemia linfocítica crônica, linfomas e a AIDS; 
Teste de Coombs positivo → teste direto antiglobulina 
humana 
• Presença de autoanticorpos contra os autoantígenos 
de membrana das hemácias 
Metildopa pode desencadear AHAI; 
Penicilina e cefalosporinas (doses elevadas intravenosas); 
OBS.: uma redução de plaquetas aumenta o risco de 
hemorragias severas e, nos casos mais graves, púrpura 
(hemorragia exacerbada, podendo haver sangramento pelos 
poros) 
Anemias por interferência na síntese de 
HgB 
Descompasso entre a síntese de Hemoglobina e a 
proliferação eritroide causa microcitose; 
Pode ser por: 
• Falta de ferro no organismo; 
• Falta de oferta de ferro a eritropoese; 
• Defeitos genéticos quantitativos na síntese das 
cadeias globínicas (talassemias); 
• Defeitos na síntese do Heme (anemia Sideroblástica); 
Mais prevalente 
Primeiro diagnóstico a ser considerado em paciente com 
sintomatologia de anemia crônica e sem outros sinais de 
doença 
Geralmente hemácias microcíticas e hipocrômicas 
Problemas em: 
• Armazenamento (ferritina) 
• Ingestão e absorção 
• Transporte (transferrina) 
Analisar histórico do paciente, principalmente os hábitos 
alimentares 
Confirmar com dosagens associadas à cinética do ferro: 
• Ferritina 
• Transferrina 
• Ferro sérico 
 
 
 
 **inicialmente, os valores estão normais e, após 11 
meses, alguns apresentam redução ligeira e a ferritinadiminui 
bastante → provavelmente devido a um problema no 
armazenamento do ferro (esgotamento de reservas → 
sintomas) 
OBS.: algumas crianças podem apresentar redução de 
hemoglobina e de hemácias após o nascimento → 
geralmente não é fisiopatológica 
 
RDW tende a voltar a níveis normais com a cronicidade 
• Maioria das hemácias se tornam cada vez mais 
microcíticas e hipocrômicas pela deficiência de ferro 
Após tratamento com sulfato ferroso, espera-se: 
• Aumento dos eritrócitos 
• Aumento do hematócrito 
• Aumento de Hgb 
• Aumento de VCM 
• Aumento considerável de RDW] 
OBS.: gráfico em corcova de camelo (eficácia do tratamento) 
 
Anemia das doenças crônicas 
Anemia de maior prevalência, depois da ferropênica; 
Anemia que emerge como efeito colateral, de qualquer 
ativação imunológica de magnitude sistêmica; 
Anemia das doenças inflamatórias 
• + citocinas inflamatórias → + hepcidina → - 
ferroportina 
• Ativação de fagócitos e APCs 
• Aumento da retenção de ferro nos macrófagos 
(redução de transferrina e ferro sérico) 
• Redução do ferro na medula 
• Redução da síntese de Hgb e hemácias 
Anemia megaloblástica 
Hemácias macrocíticas e hipocrômicas 
Úlcera gástrica (anemia perniciosa) 
• Destruição de células parietais (produção de HCl e 
fator intrínseco) 
o Fator intrínseco deveria se ligar à B12 e levá-la 
para o íleo distal → absorção 
o Então se ligaria à transcobalamina → medula 
→ eritropoiese 
Causas 
 
Sinais e sintomas 
 
OBS.: para se manifestar, são necessários aprox. 2 anos de 
deficiência de B12; a não ser que seja uma deficiência muito 
abrupta 
 
 
 
Talassemias 
Série de defeitos genéticos em que há redução da síntese de 
uma ou mais cadeias globínicas da hemoglobina; 
A síntese da cadeia alfa e beta ocorre nos ribossomos dos 
eritroblastos e cessa nos reticulócitos; 
Origina-se de deleções totais ou parciais dos α-genes; 
α+ - talassemia heterozigótica: a deleção restrita ao gene α1 
(α α/ α_) é o defeito pontual de maior prevalência no mundo; 
α+ - talassemia homozigótica: a herança simultânea de dois 
genes de α+ - talassemia, um de cada cromossomo homólogo 
(α_/ α_), leve microcitose. 
α0 – talassemia: deleção mais ampla de um cromossomo do 
cluster α, causando o genótipo (α α/ _ _); 
OBS.: _ _, α α → microcitose e hipocromia mais evidentes; 
α_, α_ → não tão grave; _ _, _ _ → incompatível com a 
vida; α_ / _ _ → microcistose e hipocromia severa 
Beta-talassemia 
Há defeitos, geralmente falta de expressão do gene ou 
deleção, cuja presença homozigótica causa falta total da 
síntese de cadeias beta (genes β0) 
Defeitos que causam razoável redução da síntese (β+) 
Semelhante às alfa-talassemias 
 
 
 Poliglobulia 
o Grande quantidade de eritrócitos de causa 
endógena (fisiológico) 
Entretanto, caso haja um aumento de 
eritrócitos causado por receptores de EPO 
superativados e superprodução de EPO → 
Policitemia (patológico