PRÉ-ECLAMPSIA E HELLP

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GIOVANA SANTA MARIA 1 
 
FPM V Obstetrícia 
Termo geral para síndromes hipertensivas que se 
desenvolvem a partir da 20ª semana de gestação. 
CLASSIFICAÇÃO: 
• Pré-eclâmpsia 
• Hipertensão arterial gestacional (HAS a partir de 
20 semanas) 
• Pré-eclâmpsia superajuntada (paciente já teria 
HAS, mas apresenta pioras na gestação) 
• Eclampsia (pré-eclâpsia + convulsão) 
• Hipertensão crônica 
TEORIA: invasão trofoblástica inadequada, mediada por 
fatores imunogenéticos 
➔ Aumento da resistência vascular 
➔ Aumento da permeabilidade capilar 
➔ Ativação do sistema de coagulação 
IVASÃO TROFOBLÁSTICA NORMAL: artérias do 
endométrio que nutrem a placenta são as espiraladas; 
durante a gestação, elas são transformadas em vasos 
complacentes, de baixa resistência, para aumentar o 
fluxo sanguíneo; é função do trofoblasto destruir a 
musculatura vascular e membrana elástica do vaso, 
aumentando seu diâmetro; depois disso o trofoblasto 
endovascular chega para a segunda onda, onde tem a 
invasão da camada muscular media das artérias 
espiradaladas → placenta extremamente vascularizada. 
DEFICIÊNCIA NA INVASÃO TROFOBLÁSTICA: poucas 
artérias espiraladas fazem a transformação completa, 
não perdendo seu revestimento endotelial e muscular, 
sendo que essa falha na invasão pode estar associada a 
fatores genéticos, imunológicos, etc. → lesão endotelial 
→ exacerbação da resposta do SRAA, em resultado à 
implantação da gravides → aumento de angiotensina 
AII, sem seus antagonistas circulantes + aumento da 
lesão endotelial... 
 
Doença endotelial que surge de um fenômeno de má 
placentação, fatores imunológicos, stress oxidativo e 
fatores genéticos. 
Lesão endotelial → espasmo arteriolar e CIVD 
(coagulação intravascular disseminada) 
PORQUE ACONTECE A FALHA NA 2ª ONDA 
TROFOBLÁSTICA? 
 
 
Fatores imunológicos: 
• Primiparidade 
• Troca de parceiro 
• Nova gravidez 
• Longo intervalo interpartal 
• Extremos da vida reprodutiva 
 
 
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Fatores genéticos: 
• História familiar de DHEG 
• Pré-eclâmpsia em gestação anterior 
• Raça negra 
Fatores de oxidação: 
• Gravidez múltipla 
• Doença vascular hipertensiva crônica; 
• Diabetes mellitus. 
• Doença renal crônica; 
• Doenças do colágeno 
• Trombofilias 
• Obesidade 
• Gestação molar 
• Hidropsia fetal 
• Síndrome antifosfolipídeo. 
FATORES 
RELACIONADOS À 
GESTANTE 
Nuliparidade 
Idade 
Historia familiar 
Passado de pré-eclâmpsia 
Doença renal/ tireoideopatias 
HAS 
Resistência à insulina/ diabetes/ obesidade 
Trombofilias 
Doenças autoimunes 
FATORES 
RELACIONADOS 
AO CASAL 
Primipaternidade 
Exposição limitada ao esperma 
Inseminação artificial 
Fertilização in vitro com doação de oócitos 
Parceiro com mulheres anteriores com pré-eclâmpsia 
FATORES 
RELACIONADOS À 
GRAVIDEZ 
Gestação múltipla 
Hidropisia fetal 
Cromossomopatias 
Mola hidatiforme 
 
➔ HIPERTENSÃO 
➔ MANIFESTAÇÃO RENAL: proteinúria e insuficiência 
renal aguda 
➔ MANIFESTAÇÕES HEPÁTICA: elevação de 
transaminases e bilirrubina 
➔ NEUROLÓGICAS: convulsão 
➔ HEMATOLÓGICAS: plaquetopenia 
➔ PLACENTÁRIAS: infartos; crescimento intrauterino 
restrito 
PA >= 140x90 mmHG – intervalo entre as medidas= de 4h 
até 7 dias 
Proteinúria >= 300mg/24h – ou proteinúria de fita maior 
ou igual a 1 cruz – ou relação proteína/creatinina > ou 
igual a 0,3 
ATENÇÃO: edema não é mais critério de diagnóstico! 
SINAIS DE GRAVIDADE= lesão de órgão alvo 
Pré-eclâmpsia + disfunção orgânica 
• PA > ou igual a 160x110 
• Creatinina > 1,1 ou DU < 400 ml/24h 
• Edema agudo de pulmão 
• Trombocitopenia <100.000 
• Elevação de transaminases 
• Sinais de eminência de eclampsia 
• CIUR 
• Eclampsia 
ATENÇÃO: no diagnóstico de pré-eclâmpsia grave, 
proteinúria NÃO é critério de gravidade e NÃOÉ 
NECESSÁRIA PARA O DIAGNÓSTICO. 
OUTRA FORMA DE PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE 
➔ H = hemólise (LDH> 600 ou BT> ou igual 1,2 ou 
esquizócitos) 
➔ EL = elevação de transaminases TGO> 70 
➔ LP – “Low Plaquets” <100.000 
Hipertensão crônica + proteinúria (>20 sem) ou 
surgimento de lesão de órgão alvo 
➔ Ácido úrico: não se eleva em casos de 
hipertensão arterial crônica e se eleva em casos 
de pré-eclâmpsia 
➔ Doppler: se tiver disfunção placentária, 
provavelmente é uma superajuntada 
➔ Edema: piora de edema 
➔ Piora ou novas disfunções 
➔ Piora da PA 
PA > ou igual 140x90 mmHg – com intervalo de medição 
de 4h até 7 dias - AUSÊNCIA DE PROTEINÚRIA E 
AUSENCIA DE LESÃO DE ÓRGÃO ALVO! 
Iminência de eclampsia: 
 
 
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• Manifestações visuais e/ou cerebrais 
persistentes: amaurose, turvação visual, 
estocomas, diplopia, cefaleia, turpor, 
obnubilação 
• Dor em hipocôndrio direito e/ou epigástrica 
• Oligúria/cilindrúria 
• Exaltação dos reflexos tendinosos 
Pré-eclâmpsia + convulsões tônicoclocnicas (curta 
duração e indistinguíveis) 
Convulsões podem ocorrer: 
• Na gravidez (50%) 
• No parto (25%) 
• No puerpério (25%) 
Sofrimento fetal durante as contrações 
Parto é tratamento definitivo! 
Pré-eclâmpsia e HAG: 
➔ Seguimento ambulatorial (interromper a 
gestação em torno de 37 semanas, antes 
somente se comprometimento da vitalidade 
fetal) → NÃO SE FAZ USO DE ANTI-
HIPERTENSIVOS 
➔ CTG semanal a partir de 30s 
➔ USG com Doppler mensalmente 
➔ Corticoides em todas as gestantes com < 34 
semanas 
➔ Avaliação laboratorial: 
o Proteinúria de 24h 
o Creatinina 
o Hematócrito 
o Contagem de plaquetas 
o Uréia 
o Ácido úrico 
o Proteínas totais e frações 
Pré-eclâmpsia grave e superajuntada: 
➔ Parto até 34 semanas 
➔ Internamento – estabilização 
➔ anti-hipertensivos (manter PA entre 140-
155x100-90 mmHg); 
ATAQUE 
monitorizar a cada 20min, auscultar BCF, manter PAD 
maior ou igual a 90mmHg – não fazer antes da raqui 
o nifedipina: 5-20mg VO 
• evitar via sublingual 
• risco de hipotensão severa 
• maior risco de hipotensão de rebote 
o hidralazina (IV e VO) 
• ataque: 5mg EV, em boulos, lentamente, 
durante 2 minutos, repetida a cada 15-20 
min 
o nitroprussiato de sódio (emergência 
hipertensiva): ataque com 0,25mcg/kg/min 
• risco de intoxicação fetal 
• efeito rebote 
• ideal ser infundida em ambiente de 
terapia intensiva 
MANUTENÇÃO 
o Metildopa 
• 500 a 3000 mg/dia (250mg de 12/12h até 
750mg de 6/6h) 
o pindolol 
• 10 a 30mg/dia (5mg de 12/12h ate 10mg 
de 8/8h) 
o Nifedipina: 20 a 60 mg/dia (10mg de 12/12h 
ate 20mg de 8/8h) 
o Anlodipino: 5 a 20mg/dia (5mg 1xdia ate 10 mg 
12/12h) 
 
➔ corticoide em gestantes <34 semanas 
➔ MgSO4 
o Paciente deve estar com sonda vesical, 
monitorizada (DU deve ser maior ou igual 
a 25ml/h, FR > ou igual a 12 irpm e 
reflexos patelares presentes) 
o Deixar gluconato de cálcio diluído já 
pronto (para intoxicação por Mg) – não 
usar concomitante com nifedipina (risco 
de parada respiratória) 
o Cessar quando: 
o FR < 14/ min 
o Ausência de reflexos patelares 
o Diurese <25ml/h 
o Suspender 24-48h após o parto 
 
 
 
 
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Manejo do MgSO4 
• PRITCHARD: - menos recidiva 
o Ataque: 4g IV (lentamente – em 20min) 
o Manutenção: 
▪ 10 g IM (5g em cada nádega) – MgSO4 a 
50% 
▪ A seguir: 5g IM 4/4h 
• ZUSPAN: 
o Ataque: 4g IV (lentamente) – MgSO4 a 10% 
o Manutenção: 1g/h (24h) 
• SIBAI 
o Ataque: 6g IV (lentamente) 
o Manutenção: 2g/h (24h) 
 
➔ CTG diária a partir de 30 s 
➔ USG com doppler semanal 
Eclampsia e SD HELLP: 
➔ Estabilizar -SBV: 
o A – assegurar a permeabilidade das vias 
aéreas – proteção da língua, aspiração de 
secreções, intubação traqueal (se 
necessário) 
o B – oxigenioterapia suplementar – 2 a 
5litros/ min (cateter ou mascara); 
ventilação mecânica (se necessário) 
o C – acesso venoso periférico 
➔ MgSo4 (anticonvulsivante) 
➔ Parto após estabilização 
AAS e CÁLCIO: servem como prevenção de pré-eclâmpsiadurante o pré-natal 
• AAS 100mg/dia 
• Carbonato de cálcio: 1,2-2g/dia 
Ácido fólico? Ainda são necessários mais estudos para 
comprovar a relação com a pré-eclâmpsia 
Principal causa de morte: AVCh 
Pré-eclâmpsia: mortalidade rara, exceção HELLP 
Quanto mais precoce iniciar o quadro de pré-eclâmpsia, o 
prognóstico é pior. 
 
EMERGENCIA HIPERTENSIVA: caso não reduza a pressão, 
pode ter consequências como AVCh, edema agudo de 
pulmão... 
 
 
Tratamento por via parenteral = hidralazina – indicação 
em PA > ou igual a 160x110mmHg, dose de 5mg EV 
15/15min ate controle da PA (max de 30mg) 
• Nitroprussiato de sódio (quando não responde à 
hidralazina): 0,25 a 10 micrograma/ min ate o 
controle da PA